— нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Аритмии могут возникать при структурных изменениях в проводящей системе при заболеваниях сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и других метаболических нарушений, при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Нередко даже при выраженных структурных изменениях в миокарде аритмия обусловливается отчасти или в основном метаболическими нарушениями.
Перечисленные выше факторы влияют на основные функции (автоматизм, проводимость) всей проводящей системы . сердца или ее отделов, обусловливают электрическую неоднородность миокарда, что и приводит к аритмии! В отдельных случаях аритмии вызваны индивидуальными врожденными аномалиями проводящей системы. Выраженность аритмического синдрома может не соответствовать тяжести основного заболевания сердца. Аритмии диагностируются главным образом по ЭКГ. Большинство аритмий может быть диагностировано и дифференцировано по клиническим и электрокардиографическим признакам (при необходимости проводится суточное мониторирование ЭКГ). Изредка необходимо специальное электрофизиологическое исследова ние (внутрисердечная или внутрипищеводная электрокардиография со стимуляцией отделов проводящей системы). Лечение аритмий всегда включает лечение основного заболевания и собственно противоаритмические мероприятия. Антиаритмическая терапия показана при плохой субъективной переносимости нарушений ритма, при гемодинамически и прогностически значимых аритмиях. Нормальный ритм обеспечивается автоматизмом синусового узла и называется синусовым. Частота синусового ритма у большинства здоровых взрослых в покое составляет 60-75 уд/мин. Синусовая аритмия — синусовый ритм, при котором разница между интервалами R—R на ЭКГ превышает 0,1 с. Дыхательная синусовая аритмия — физиологичное явление, она более заметна (по пульсу или ЭКГ) у молодых лиц и при медленном, но глубоком дыхании. Факторы, учащающие синусовый ритм (физические и эмоциональные нагрузки, симпатомиметики), уменьшают или устраняют дыхательную синусовую аритмию. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается редко. Синусовая аритмия сама по себе лечения не требует. Синусовая тахикардия — синусовый ритм с частотой более 90-100 в 1 мин. У здоровых людей она возникает при физической нагрузке и при эмоциональном возбуждении. Выраженная склонность к синусовой тахикардии — одно из проявлений вегетативной дистонии, в этом случае тахикардия заметно уменьшается при задержке дыхания. Преходящая синусовая тахикардия возникает под влиянием атропина, симпатомиметиков, при быстром снижении АД любой природы, после приема алкоголя. Более стойкой синусовая тахикардия бывает при лихорадке, тиреотоксикозе, миокардите, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легочных артерий. Синусовая тахикардия может сопровождаться ощущением сердцебиения. Лечение должно быть направлено на основное заболевание, поскольку синусовая тахикардия в большинстве случаев представляет собой физиологическую реакцию, направленную на поддержание сердечного выброса.
При тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, вспомогательное значение имеет применение бетаадреноб локаторов.
При синусовой тахикардии, связанной с вегетативной дистонией, могут быть полезны седативные средства, бетаадреноб локаторы в малых дозах, верапамил; при тахикардии, обусловленной сердечной недостаточностью можно использовать сердечные гликозиды или бетаадреноблокаторы в малых дозах. Синусовая брадикардия — синусовый ритм с частотой менее 55 в 1 мин — нередко наблюдается у здоровых, особенно у физически тренированных лиц в покое, во сне. Она часто сочетается с заметной дыхательной аритмией, иногда с экстрасистолией. Синусовая брадикардия может быть одним из проявлений вегетативной дистопии. Иногда она возникает при заднем инфаркте миокарда, при различных патологических процессах (ишемических, склеротических, воспалительных, дегенеративных) в области синусового узла (синдром слабости синусового узла — см. ниже), при повышении внутричерепного давления, снижении функции щитовидной железы, при некоторых вирусных инфекциях, под влиянием некоторых лекарств (сердечные гликозиды, бетаадреноблокаторы, верапамил, амиодарон и др.). Иногда брадикардия проявляется в виде неприятного ощущения в области сердца; при выраженной брадикардии (менее 40 в 1 мин) возможны артериальная гипотония, сердечная недостаточность, стенокардия, спутанность сознания. Лечение направлено на основное заболевание.
При выраженной синусовой брадикардии, обусловленной вегетативной дистонией и некоторыми другими причинами, иногда эффективны холиноблокаторы (атропин, беллоид), которые могут оказать временный симптоматический эффект. В редких случаях (при выраженных клинических проявлениях) показана временная или постоянная электрокардиостимуляция.
Эктопические ритмы. При ослаблении или прекращении деятельности синусового узла могут возникать (временами или постоянно) замещающие эктопические ритмы, т.е. сокращения сердца, обусловленные проявлением автоматизма других отделов проводящей системы или миокарда. Частота их обычно меньше частоты синусового ритма. Как правило, чем дистальнее источник эктопического ритма, тем реже частота его импульсов. Эктопические ритмы могут возникать при воспалительных, ишемических, склеротических изменениях в области синусового узла и в других отделах проводящей системы, они могут быть одним из проявлений синдрома слабости синусового узла (см. ниже). Наджелудочковый эктопический ритм может быть связан с вегетативной диетонией, передозировкой сердечных гликозидов. Изредка эктопический ритм обусловлен повышением автоматизма эктопического центра; при этом частота сердечных сокращений выше, чем при замещающем эктопическом ритме (ускоренный эктопический ритм). Наличие эктопического ритма и его источник определяются только по ЭКГ. Предсердный ритм характеризуется изменениями конфигурации зубца Р. Диагностические признаки его нечетки, обычно ритм правильный, зубец Р отрицательный в отведениях II, HI, aVF. Иногда форма зубца Р и продолжительность интервала P—Q меняется от цикла к циклу, что связывают с миграцией водителя ритма по предсердиям (наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при органических заболеваниях сердца). Ритм из атриовентрикулярного соединения характеризуется инверсией зубца Р, который может регистрироваться вблизи желудочкового комплекса или накладываться на него. Для замещающего узлового ритма характерна частота 40-50 в 1 мин, для ускоренного — 60-100 в 1 мин. Если эктопический центр, несколько более активен, чем синусовый узел, а обратное проведение импульса блокировано, то возникают условия для неполной атриовентрикулярной диссоциации; при этом периоды синусового ритма чередуются с периодами замещающего узлового (редко желудочкового) ритма, особенностью которого является более редкий ритм предсердий (Р) и независимый, но более частый ритм желудочков (QRST). Эктопический желудочковый ритм (регулярный зубец Р отсутствует, желудочковые комплексы деформированы, частота 20-50 в 1 мин) обычно указывает на значительные изменения миокарда, при очень низкой частоте желудочковых сокращений может способствовать возникновению ишемии жизненно важных органов.
Лечение. При указанных эктопических ритмах следует лечить основное заболевание. Ритм из атриовентрикулярного соединения и неполная атриовентрикулярная диссоциация, связанные с вегетативной дистонией, могут быть временно устранены атропином или атропиноподобным препаратом» При редком желудочковом ритме может стать необходимой временная или постоянная электрокардиостимуляция.
Экстрасистолы — преждевременные сокращения сердца, обусловленные возникновением импульса вЦе синусового узла. Экстрасисто.лия может сопровождать любое заболевание сердца. Не менее чем в половине случаев экстрасистолия не связана с заболеванием сердца, а обусловлена вегетативными и психоэмоциональными нарушениями, влиянием лекарственных средств (особенно сердечных гликозидов), нарушениями электролитного баланса различной природы, употреблением алкоголя и возбуждающих средств, курением, рефлекторным влиянием со стороны внутренних органов. Изредка экстрасистолия выявляется у видимо здоровых лиц с высокими функциональными возможностями, например у спортсменов. Физическая нагрузка в общем провоцирует экстрасистолию, связанную с заболеваниями сердца и метаболическими нарушениями, и подавляет экстрасистолию, обусловленную вегетативной дистонией. Экстрасистолы могут возникать подряд, по две и более — парные и групповые экстрасистолы. Ритм, при котором за каждой нормальной систолой следует экстрасистола, называется бигеминией. Особенно неблагоприятны гемодинамически неэффективные ранние экстрасистолы, возникающие одновременно с зубцом Г предыдущего цикла или не позднее чем через 0,05 с после его окончания. Если эктопические импульсы формируются в разных очагах или на разных уровнях, то возникают политопные экстрасистолы, которые различаются между собой по форме экстрасистолического комплекса на ЭКГ (в пределах одного отведения) и по величине предэкстрасистолического интервала. Такие экстрасистолы чаще обусловлены значительными изменениями миокарда. Иногда возможно длительное ритмичное функционирование эктопического фокуса наряду с функционированием синусового водителя ритма — парасистолия. Парасистолические импульсы следуют в правильном (обычно более редком) ритме, независимом от синусового ритма, но часть их совпадает с рефрактерным периодом окружающей ткани и не реализуется. На ЭКГ нредсердные экстрасистолы характеризуются изменением формы и направления зубца Р и нормальным желудочковым комплексом. Постэкстрасистолический интервал может быть не увеличен.
При ранних предсердных экстрасистолах нередко отмечается нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости (чаще по типу блокады правой ножки) в экстрасистолическом цикле. Экстрасистолы из области атриовентрикулярного соединения характеризуются тем, что инвертированный зубец Р расположен вблизи неизмененного желудочкового комплекса или накладывается на него. Возможно нарушение внутрижелудочковой проводимости в экстрасистолическом цикле. Постэкстрасистолическая пауза обычно увеличена. Желудочковые экстрасистолы отличаются более или менее выраженной деформацией комплекса QRS, которому не предшествует зубец Р (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых записывается обычный зубец Р, но интервал P—Q укорочен). Сумма пред и постэкстрасистолического интервалов равна или несколько превышает продолжительность двух интервалов между синусовыми сокращениями.
При ранних экстрасистолах на фоне брадикардии постэкстрасистолической паузы мо жет не быть (вставочные экстрасистолы).
При левожелудочковых экстрасистолах в комплексе QRS в отведении Vt наибольшим является зубец R, направленный вверх, при правожелудочковых — зубец S, направленный вниз.
Симптомы. Больные либо не ощущают экстрасистол, либо ощущают их как усиленный толчок в области сердца или замирание сердца.
При исследовании пульса экстрасистоле соответствует преждевременная ослабленная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны, а при аускультации — преждевременные сердечные тоны. Клиническое значение экстрасистол может быть различным. Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца обычно не имеют существенного клинического значения. Учащение экстрасистол иногда указывает на обострение имеющегося заболевания (ишемической болезни сердца, миокардита и др.) или интоксикацию гликозидами. Частые предсердные экстрасистолы могут предшествовать мерцанию предсердий, но не являются ее предвестниками. Особенно неблагоприятны частые ранние, а также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы в остром периоде инфаркта миокарда и при интоксикации сердечными гликозидами, когда они могут быть предвестниками мерцания желудочков. Частые экстрасистолы (6 и более в 1 мин) могут сами по себе способствовать усугублению коронарной недостаточности.
Лечение. Следует выявить и по возможности устранить факторы, приведшие к экстрасистолии. Если она связана с какимто определенным заболеванием (миокардит, тиреотоксикоз, алкоголизм или др.), то лечение этого заболевания имеет определяющее значение для устранения аритмии. Если экстрасистолы сочетаются с выраженными психоэмоциональними нарушениями (независимо от наличия или отсутствия заболевания сердца), важно седативное лечение. Экстрасистолы на фоне синусовой брадикардии, как правило, не требуют противоаритмического лечения, иногда их удается устранить беллоидом (по 1 таблетке 1-3 раза в сутки). Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца также обычно не требуют лечения. Если лечение признано показанным, то подбирают противоаритмическое средство с .учетом противопоказаний, начиная с меньших доз.
При клинически проявляющейся наджелудочковой экстрасистолии используют пропранолол (анаприлин) в дозе 10-40 мг 3-4 раза в сутки и другие бетаадреноблокаторы, верапамил (по 40-80 мг 3-4 раза в сутки). Желудочковая экстрасистолия нуждается в лечении, если она возникает в острой стадии инфаркта миокарда, или если она субъективно плохо переносится, или в случае ее гемодинамической либо прогностической значимости.
При остром инфаркте миокарда препаратом выбора для купирования желудочковых нарушений ритма является лидокаин (в/в по 100 мг); в случае его неэффективности может использоваться новокаинамид. В остальных случаях чаще всего используют бетаадреноблокаторы, при упорной экстрасистолии — амиодарон (кордарон) в дозе 200 мг 3 раза в сутки в течение 12 нед, затем по 200-400 мг в сутки в 1-2 приема. Если экстрасистолы возникают или учащаются на фоне лечения сердечными гликозидами, их следует временно отменить; при гипокалиемии используют препараты калия.
Пароксизмальная тахикардия — приступы эктопической тахикардии, характеризующиеся правиль ным ритмом с частотой около 140-240 в 1 мин с внезапным началом и внезапным окончанием. Этиология пароксизмальной тахикардии сходна с таковой при экстрасистолии, возможные ее механизмы — повторный вход волны возбуждения, реже — повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца. По ЭКГ в большинстве случаев удается выделить наджелудочковые и желудочковую тахикардии. Наджелудочковая тахикардия характеризуется строгой ритмичностью, наличием,на ЭКГ неизмененных желудочковых комплексов, перед которыми может быть заметен слегка деформированный зубец Р. Нередко наджелудочковая тахикардия сопровождается нарушением атриовентрикулярной и (или) внутрижелудочковой проводимости, чаще по правой ножке пучка Гиса. Желудочковая тахикардия характеризуется значительной деформацией комплекса QRST. Предсердия могут возбуждаться независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец Р трудно различим. Форма и амплитуда комплекса QRST и контур изоэлектрической линии слегка меняются от цикла к циклу, ритм обычно не является строго правильным. Эти .особенности отличают желудочковую тахикардию от наджелудочковой с блокадой ножки пучка Тиса. Иногда в течение нескольких дней после пароксизма тахикардии на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Г, реже — со смещением сегмента ST — изменения, обозначаемые как посттахикардиальный синдром. Такие больные нуждаются в наблюдении и исключении у них мелкоочагового инфаркта миокарда.
Симптомы. Пароксизм тахикардии обычно ощущается как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковые тахикардии нередко сопровождаются другими проявлениями вегетативной дистопии — потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, усилением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца — стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Общим для разных видов наджелудочковой Тахикардии является возможность хотя бы временной нормализации ритма при массаже области каротидного синуса. Желудочковая тахикардия наблюдается реже и почти всегда связана с заболеванием сердца. Она не отвечает на массаж каротидного синуса и чаще приводит к нарушению кровоснабжения органов и сердечной недостаточности. Желудочковая тахикардия, особенно в остром периоде инфаркта миокарда, может быть предвестником мерцания желудочков.
Лечение. Во время приступа необходимо прекратить нагрузки, важно успокоить больного, использовать, если надо, седативные средства. Всегда необходимо исключить сравнительно редкие особые ситуации, когда пароксизм тахикардии связан с интоксикацией сердечными гликозидами или со слабостью синусового узла (см. ниже); таких больных надо сразу госпитализировать в кардиологическое отделение. В остальных случаях врачебная тактика при приступе наджелудочковой пароксизмальной тахикардии определяется стабильностью гемодинамики пациента. Падение АД с развитием обморока, приступ сердечной астмы или отек легких, развитие тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии — показания для немедленной электроимпульсной терапии. Если гемодинамика стабильна, сознание больного ясное, то купирование пароксизма начинают с приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через атриовентрикулярный узел. Иногда удается прервать приступ задержкой, дыхания, кашлем, резким натуживанием после глубокого вдоха (проба Вальса львы), искусственной рвотой, проглатыванием корки хлеба, погружением лица в ледяную воду. Указанные приемы помогают только при наджелудочковой тахикардии, при мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее снижение частоты сердечных сокращений, а при желудочковой пароксизмальной тахикардии вообще неэффективны. Отсутствие эффекта от рефлекторных приемов требует применения противоаритмических средств. Терапию пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в условиях специализированного кардиореанимобиля и в стационаре начинают с в/в введения аденозина (АТФ), прерывающего круг повторного входа возбуждения в атриовентрикулярном узле: 10 мг (1 мл 1% раствора) АТФ вводят в/в струйно болюсом в течение 5-10 с, при отсутствии эффекта через 2-3 мин повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1% раствора). Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма составляет 90—100%. Как правило, удается купировать пароксизмальную наджелудочковую тахикардию в течение 20-40 с после введения АТФ. Внутривенное введение аденозина позволяет также дифференцировать наджелудочковую тахикардию и трепетание предсердий с проведением 1:1, угнетение атриовентрикулярного проведения позволяет выявить на ЭКГ характерные волны трепетания, однако ритм при этом не восстанавливается.
При отсутствии эффекта от аденозина показано применение антагониста кальция верапамила (изоптина), также ухудшающего предсердножелудочковую проводимость, но действующего более продолжительно (до 30 мин). Препарат вводят в/в болюсно в дозе 2,55 мг в течение 24 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии).
При сохранении тахикардии и отсутствии гипотонии возможно повторное введение 5-10 мг препарата через 15-30 мин. Верапамил следует применять только при нарушениях ритма с «узким» комплексом QRS.
При «широком» комплексе QRS и подозрении на синдром ВольфаПаркинсонаУайта верапамил противопоказан, так как он укорачивает рефрактерный период дополнительных путей проведения и может вызвать увеличение частоты сердечных сокращений, падение АД и фибрилляцию желудочков. Кроме того, верапамил противопоказан пациентам, которым в течение последних 2 ч вводился какойлибо бетаадреноблокатор. Альтернативой верапамилу может служить прокаинамид (новокаинамид), препарат можно также использовать при неэффективности верапамила, но не ранее чем через 15 мин после введения последнего и при условии сохранения стабильной гемодинамики. Новокаинамид эффективен при реципрокных тахикардиях у пациентов с синдромом ВольфаПаркинсонаУайта (когда верапамил противопоказан).
При отсутствии АТФ и верапамила возможно также использование бетаадреноблокаторов (пропранолола) и сердечных гликозидов (дигоксина), однако их эффективность при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии составляет только 40-55%. Если больному уже введен верапамил, то не ранее чем через 30 мин после его введения пропранолол (анаприлин) может быть использован сублингвально в дозе 10—20 мг. Препарат противопоказан при артериальной гипотонии и синдроме бронхиальной обструкции. Внутривенное введение пропранолола в дозе 0,15 мг/кг со скоростью 1 мг/мин желательно осуществлять под контролем ЭКГмонитора в условиях кардиоблока. Пропранолол высоко эффективен при пароксизмальной тахикардии, обусловленной кругом повторного входа в синусовом или предсердножелудочковом узле, а при других, вариантах тахикардии его применение позволяет снизить частоту сердечных сокращений. Если приступ не купируется, а состояние больного ухудшается (что бывает редко при наджелудочковой тахикардии), то больного направляют в кардиологический стационар для купирования приступа путем частой внутрипредсердной или чреспищеводной стимуляции предсердий или при помощи электроимпульсной терапии.
Профилактика пароксизмов наджелудочковой тахикардии показана пациентам, у которых пароксизмы возникают часто, либо сопровождаются тягостными субъективными ощущениями, стенокардией, гипотонией, декомпенсацией кровообращения. С этой целью чаще всего используют бетаадреноблокаторы, верапамил. Желудочковая тахикардия, как и наджелудочковая, при нестабильной гемодинамике требует немедленной электроимпульсной терапии, после чего проводится поддерживающая терапия капельным введением лидокаина. В условиях стабильной гемодинамики средством выбора для купирования пароксизма желудочковой тахикардии является лидокаин. Препарат вводят в/в болюсно в дозе 12 мг/кг (80-100 мг) в течение 3-5 мин; возможна последующая поддерживающая капельная инфузия длительностью до 24-36 ч со скоростью 20-55 мкг/кг/мин (максимально 2 мг/мин).
При необходимости на фоне капельной инфузии допустимо дополнительное струйное введение лидокаина в дозе 40 мг через 10—30 мин после первого болюса.
При удлинении интервала QT показано в/в капельное введение сульфата магния (кормагнезина) со скоростью 320 мг/мин. В дальнейшем возможен переход на профилактическое в/м введение лидокаина в дозе 2-4 мг/кг (160-200 мг; максимально 600 мг, а при инфаркте миокарда не более 300 мг) каждые 4-6 ч.
При неэффективности лидокаина применение других ангиаритмиков показано при отсутствии побочных эффектов и сохранении стабильной гемодинамики (опасность коллапса и потенцирования аритмогенного действия антиаритмических препаратов), либо при невозможности проведения электроимпульсной терапии. В этих случаях вторым по значимости препаратом является прокаинамид (новокаинамид), вводимый в/в дробными дозами по 100 мг каждые 5 мин до восстановления синусового ритма или достижения насыщающей дозы (500-1000 мг). Эффективность прокаинамида при всех иароксизмальных тахикардиях делает его препаратом выбора для лечения тахикардии неустановленной природы с широким комплексом QRS (желудочковой либо наджелудочковой с аберрантным проведением или на фоне блокады ножек пучка Гиса). После пароксизма тахикардии показан прием противоаритмического средства в малых дозах для профилактики рецидива. Для профилактики пароксизмов желудочковой тахикардии эффективны кордарон (высокая эффективность, токсическое действие при дли тельном приеме), мексилетин, пропафенон; бетаблокаторы менее эффективны (предупреждают желудочковую тахикардию, вызываемую катехоламинами или ишемией миокарда).
Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия). Мерцание предсердий — хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом предсердия в целом не сокращаются, а в связи с изменчивостью атриовентрикулярного проведения желудочки сокращаются аритмично, обычно с частотой около 100-150 в 1 мин. Трепетание предсердий — регулярное сокращение предсердий с частотой около 250-300 в 1 мин; частота желудочковых сокращений определяется предсердножелудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным. Мерцание предсердий может быть стойким или пароксизмальным. Пароксизмы его нередко предшествуют стойкой форме. Трепетание встречается в 10-20 раз реже, чем мерцание, и обычно в виде пароксизмов. Иногда трепетание и мерцание предсердий чередуются. Мерцательная аритмия может наблюдаться при митральных пороках сердца, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе, алкоголизме. Преходящая мерцательная аритмия иногда наблюдается при инфаркте миокарда, интоксикации алкоголем. На ЭКГ при мерцании предсердий зубцы Р отсутствуют, вместо них регистрируются беспорядочные волны, которые лучше видны в отведении V1; желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме.
При частом желудочковом ритме возможно возникновение блокады ножки, обычно правой, пучка Гиса.
При наличии наряду с мерцанием предсердий нарушений атриовентрикулярной проводимости или под влиянием лечения частота желудочкового ритма может быть меньшей (менее 60 в 1 мин — брадисистолическое мерцание предсердий). Изредка мерцание предсердий сочетается с полной атриовентрикулярной блокадой (синдром Фредерика).
При трепетании предсердий вместо зубцов Р регистрируются регулярные предсердные волны, без пауз, имеющие характерный пилообразный вид; желудочковые комплексы следуют ритмично после каждой 2й, 3й и т. д. предсердной волны или аритмично, если часто изменяется проводимость.
Симптомы. Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущается как сердцебиение.
При мерцании предсердий и трепетании с нерегулярным желудочковым ритмом пульс аритмичен, звучность сердечных тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца вообще не дает пульсовой волны (дефицит пульса). Трепетание предсердий с регулярным желудочковым ритмом может быть диагностировано только по ЭКГ. Мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Как стойкая, так и особенно пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.
Лечение. Постоянная нормосистолическая форма мерцательной аритмии без признаков сердечной недостаточности не нуждается в антиаритмической терапии.
При пароксизме мерцания предсердий, для щемся более 2 дней, или невозможности установления давности мерцательной аритмии (нельзя исключить приступ тахисистолии на фоне постоянного мерцания), при доказанной дилатации левого предсердия (переднезадний размер более 4,5 см по данным эхо КГ), у пожилых пациентов цель терапии заключается не в восстановлении синусового ритма, а в урежении желудочкового ритма (до 70-80 в 1 мин). Средством выбора для этого являются сердечные гликозиды; при необходимости добавляют малые дозы бетаадреноблокаторов (пропранолола). Систематический прием дигоксина способствует переводу пароксизмальной мерцательной аритмии в постоянную форму, которая после достижения рациональной частоты желудочкового ритма обычно лучше переносится больными чем частые пароксизмы; иногда на фоне этой терапии восстанавливается синусовый ритм. Пароксизмы мерцательной аритмии нередко прекращаются спонтанно, в таких случаях больные часто не обращаются за медицинской помощью. Врачебная тактика при пароксизме мерцательной аритмии определяется стабильностью гемодинамики пациента. Пароксизм мерцания предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений и развитием осложнений (гипотонии, отека легких, ангинозного приступа, обморока и др.) служит показанием для немедленной электроимпульсной терапии.
При неосложненном пароксизме мерцательной аритмии препаратом выбора является прокаинамид (новокаинамид), вводимый в/в медленно в дозе 1000 мг в течение 8 мин (10 мл 10% раствора, доведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) с постоянным контролем АД, частоты сердечных сокращений и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью снижения АД новокаинамид вводят в горизонтальном положении больного при заготовленном шприце с 0,1 мг мезатона.
При исходно пониженном АД в один шприц с прокаинамидом набирают 20-30 мкг фенилэфрина (мезатона). Мезатон не только препятствует дальнейшему снижению АД, но и, вызывая вагусный рефлекс с барорецепторов, усиливает антиаритмический эффект новокаинамида. В поврежденном миокарде новокаинамид может вызывать потенциально опасные нарушения внутрижелудочковой проводимости, проявляющиеся на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса. В ряде случаев альтернативой прокаинамиду может служить верапамил. Этот препарат не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эффективно снижает частоту сердечных сокращений за счет блокирующего влияния на атриовентрикулярный узел. Нельзя, однако, забывать о том, что при мерцательной аритмии у пациентов с синдромом Вольфа Паркинсона Уайта использование верапамила не показано (препарат улучшает проведение по дополнительным путям).
При магнийзависимом мерцании предсердий (в случае доказанной гипомагниемии или при наличии удлинения интервала QT) препаратом выбора служит сульфат магния (кормагнезин), являющийся в остальных случаях дополнительным средством для урежения ритма. Тактика при пароксизме трепетания предсердий незначительно отличается от тактики при лечении пароксизма мерцательной аритмии.
При осложненном пароксизме трепетания предсердий и высокой частоте сердечных сокращений (атриовентрикулярное проведение 1:1) показана экстренная электроимпульсная терапия. Неосложненное трепетание предсердий с высокой частотой сокращения желудочков требует, в первую очередь, урежения сердечного ритма, для чего используются дигоксин или верапамил.
При отсутствии эффекта от применения одного препарата на догоспитальном этапе медикаментозная терапия прекращается. Показана госпитализация, а при появлении осложнений проводится электроимпульсная терапия. Экстренная госпитализация показана также при впервые возникшем пароксизме и при нарушениях гемодинамики на фоне мерцательной аритмии. В условиях стационара пароксизм, длящийся менее 2 сут, купируют сразу. С этой целью нередко применяют хинидин по схеме (200 мг внутрь каждые 2 ч до восстановления ритма, обычно до суммарной дозы 1,6 г) или пролонгированный препарат — хинидиндурулес (содержит 0,2 г активного вещества в таблетке и назначается в 2 приема, по 2-5 таблеток утром и вечером). В случае более длительных пароксизмов, в связи с опасностью тромбоэмболии, восстановление ритма (медикаментозное или плановой кардиоверсией) проводят в плановом порядке после предварительной подготовки ацтикоагулянтами. Результаты лечения тем лучше, чем короче продолжительность аритмии, меньше величина предсердий и выраженность сердечной недостаточности. Дефибрилляция противопоказана при значительном увеличении предсердий, тромбоэмболических осложнениях в ближайшем анамнезе, миокардите, редком желудочковом ритме (не связанном с лечением), выраженных нарушениях проводимости, интоксикации сердечными гликозидами, различных состояниях, препятствующих лечению антикоагулянтами. Частые пароксизмы мерцательной аритмии в прошлом также указывают на малую перспективность восстановления синусового ритма. В то же время, в некоторых случаях излечение основного заболевания или его обострения (оперативное устранение порока, компенсация тиреотоксикоза, успешное лечение миокардита, прекращение приема алкоголя) может привести к восстановлению синусового ритма. Профилактику пароксизмов мерцательной аритмии после восстановления синусового ритма проводят пациентам, у которых пароксизмы возникают часто, либо сопровождаются тягостными субъективными ощущениями, развитием сердечной недостаточности, гипотонией, стенокардией. Учитывая тот факт, что пароксизму мерцательной аритмии нередко предшествует увеличение частоты сердечных сокращений вследствие активации симпатоадреналовой системы (например, при физической или эмоциональной нагрузке), с этой целью нередко используют бетаадреноблокаторы. Применение одного из наиболее эффективных средств для профилактики пароксизмов мерцательной аритмии — амиодарона (кордарона) — ограничено его высокой токсичностью при длительном приеме.
При частых, плохо переносимых пароксизмах, не предотвращаемых лекарственным лечением, может быть эффективным частичное или полное рассечение области перехода атриовентрикулярного узла в пучок Гиса (с помощью криовоздействия, чрезвенозной катетерной электроаблации), при необходимости — с последующей постоянной электрокардиостимуляцией. Это вмешательство выполняется в специализированных учреждениях.
Мерцание и трепетание желудочков, желудочковая асистолия могут возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочных артерий, передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средств, при электротравме, наркозе, при внутрисердечных манипуляциях, тяжелых общих метаболических нарушениях.
Симптомы — внезапное прекращение кровообращения, картина клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, сознания, хриплое агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков (начинается через 45 с после прекращения кровообращения). Дифференцировать мерцание и трепетание желудочков и асистолию возможно по ЭКГ. Шри мерцании желудочков ЭКГ имеет вид беспорядочных волн различной формы и величины. Крупноволновое мерцание (23 мВ) несколько легче обратимо при адекватном лечении, мелковолновое указывает на глубокую гипоксию миокарда.
При трепетании желудочков ЭКГ сходна с ЭКГ при желудочковой тахикардии, но ритм чаще. Трепетание желудочков гемодинамически неэффективно. Асистолии (т.е. отсутствию электрической активности сердца) соответствует на ЭКГ прямая линия. Некоторое вспомогательное диагностическое значение имеет предшествующая аритмия: ранние политопные желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия чаще предшествуют мерцанию и трепетанию желудочков, нарастающая блокада — асистолии. Лечение включает немедленный наружный массаж сердца, искусственное дыхание, которые следует продолжать до достижения эффекта (спонтанные тоны сердца и пульс) или в течение времени, необходимого для подготовки к электроимпульсной терапии (при мерцании и трепетании желудочков) или временной электрокардиостимуляции (при асистолии).
При трепетании или крупноволновой фибрилляции желудочков неэффективность прекордиального удара (резкого удара по передней грудной стенке) служит показанием к немедленному проведению электродефибрилляции возрастающими разрядами (200-360 Дж) до восстановления синусового ритма. В случае ее неэффективности, а также при мелковолновой фибрилляции или асистолии, на фоне ИВ Л и массажа сердца, в крупную вену (если система введения была налажена до реанимации), в периферическую вену (через длинный катетер, достигающий крупной вены и промываемый после каждого введения 50 мл изотонического раствора хлорида натрия), или, при полной невозможности быстрого налаживания внутрисосудистого введения, — в трахею (максимальные рекомендуемые дозы на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия вводятся в интубационную трубку с последующими несколькими интенсивными раздуваниями легких для их распыления по бронхам) вводится 0,51 мл адреналина на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия с последующей электродефйбрилляцией. Внутрисердечный путь введения лекарственных средств допустим лишь при невозможности интубации трахеи и отсутствии венозного доступа.
При лечении асистолии можзт быть эффективным аналогичное двукратное введение 1 мг атропина сульфата.
При неэффективности электродефибрилляции разрядом максимальной мощности, струйно вводится лидокаин из расчета 1 мг/кг с последующим повторным разрядом. Препараты кальция не улучшают прогноз и обладают повреждающим действием на миокард, поэтому применение хлорида кальция (2-4 мг/кг струйно) целесообразно только при точно установленных гиперкалиемии, гипокальциемии или при интоксикации антагонистами кальция. Для профилактики повторных трепетания и мерцания желудочков после восста новления синусового ритма показано капельное профилактическое введение лидокаина, при удлинении интервала QT необходимо применение сульфата магния.
Блокады сердца — нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе. По локализации различают блокады синоатриальные (на уровне миокарда предсердий), атриовентрикулярные (на уровне атриовентрикулярного узла) и внутрижелудочковые (на уровне пучка Гиса и его разветвлений). По выраженности различают замедление проводимости (каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы; блокада I степени), неполные блокады (проводится лишь часть импульсов; блокада II степени) и полные блокады (импульсы не проводятся, сердечная деятельность поддерживается эктопическим центром ведения ритма; блокада III степени). Нарушения синоатриальной и атриовентрикулярной проводимости могут возникать при миокардитах, кардиосклерозе, очаговых и дистрофических поражениях миокарда, особенно в области заднедиафрагмальной стенки, интоксикациях, например, сердечными гликозидами, при повышении тонуса блуждающего нерва, под действием бетаадреноблокаторов, верапамила. Нарушения внутрижелудочковой проводимости чаще обусловлены некротическим, склеротическим или воспалительным процессами. Нетяжелые нарушения проводимости (синоатриальная и атриовентрикулярные блокады I и II степени, блокада правой ножки пучка Гиса или одной из ветвей левой ножки) изредка наблюдаются у практически здоровых лиц. Врожденная полная поперечная блокада встречается очень редко. В целом, чем дистальнее и выраженнее блокада, тем серьезнее ее клиническое значение. Все блокады могут быть стойкими или преходящими, преходящие блокады иногда свидетельствуют об. обострении болезни сердца. Локализация и выраженность блокады определяются по ЭКГ, более надежно при внутрисердечной регистрации потенциалов проводящей системы. Синоатриальная блокада (диагностируется лишь неполная блокада) на фоне синусового ритма или синусовой аритмии отмечается выпадение отдельных комплексов PQRST с соответствующим (вдвое, реже втрое и более) удлинением диастолической паузы. Атриовентрикулярная блокада Г степени: интервал PQ удлинен до 0,21 с и более, но все предсердные импульсы достигают желудочков. Атриовентрикулярная блокада II степени: отдельные предсердные импульсы не проводятся в желудочки, соответствующий желудочковый комплекс выпадает (на ЭКГ изолированный зубец Р).
При атриовентрикулярной блокаде типа Мобитц I (развивается на уровне атриовентрикулярного узла) такому выпадению предшествует прогрессирующее удлинение интервала PQ в ряду 2-8 циклов, и эти периоды повторяются, иногда регулярно (периодика Венкебаха).
При блокаде типа Мобитц II (на уровне пучка Гиса и дистальнее) выпадению отдельных циклов не предшествует постепенное удлинение интервала P—Q. Блокада дистального типа бывает при более тяжелом поражении миокарда, она чаще переходит в полную поперечную блокаду. Атриовентрикулярная блокада III степени — предсердия и желудочки возбуждаются в правильном, но независимом друг от друга ритме.
При этом также может быть выделена блокада проксимального типа (узкий QRS, частота желудочкового ритма около 40-50 в 1 мин; ей предшествует неполная блокада проксимального типа) и дистального типа (широкий QRS, частота желудочкового ритма около 20-40 в 1 мин; предшествует ей, иногда очень кратковременно, неполная блокада дистального типа). Наиболее точное определение уровня блокады возможно при внутрисердечной регистрации потенциалов проводящей системы. Внутрижелудочковые блокады касаются одной, двух или всех трех ветвей внутрижелудочковой проводящей системы (соответственно моно, би и трифасцикулярные блокады). Блокада передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса характеризуется значительным отклонением электрической оси сердца соответственно влево или вправо (последний признак менее специфичен — должны быть исключены другие, более обычные причины правого типа ЭКГ).
При блокаде правой ножки пучка Гиса начальная часть комплекса QRS сохранена, конечная расширена и зазубрена, продолжительность QRS обычно увеличена; в отведении Vt обычно увеличен и зазубрен зубец R, сегмент ST опущен, зубец Т отрицательный; электрическая ось на фронтальную плоскость проецируется плохо (Sтип ЭКГ в стандартных отведениях). Сочетание блокады правой ножки с блокадой одной из ветвей левой ножки (бифасцикулярная блокада) характеризуется по ЭКГ наличием признаков блокады правой ножки и значительным отклонением электрической оси. Блокада обеих ветвей левой ножки, блокада левой ножки: комплекс QRS расширен до 0,12 и более, зазубрен; в левых грудных отведениях преобладает зубец R, сегмент ST часто опущен, зубец Т отрицательный. Трифасцикулярная блокада соответствует атриовентрикулярной блокаде III степени дистального типа (см. выше).
Симптомы. При неполных поперечных блокадах отмечается выпадение пульса и сердечных тонов. Внутрижелудочковые блокады иногда сопровождаются расщеплением тонов, чаще — блокада правой ножки пучка Гиса. Полная поперечная блокада характеризуется стабильной брадикардией, изменчивой звучностью тонов сердца, обмороками, судорогами (приступы Морганьи — Адамса —Стокса). Стенокардия, сердечная недостаточность, внезапная смерть могут возникать при полной поперечной блокаде, особенно дистального типа.
Лечение. Лечат основное заболевание, устраняют факторы, приведшие к блокаде.
При нарушениях внутрижелудочковой проводимости антиаритмическая терапия не показана.
При клинически проявляющейся атриовентрикулярной блокаде бывает достаточно увеличить частоту сердечных сокращений внутривенным введением 0,1% раствора атропина сульфата в дозе 0,3-1,0 мл с повторением начальной дозы при ее эффективности через 4—5 ч. Отсутствие эффекта служит показанием к временной электрокардиостимуляции, а при невозможности ее проведения, по жизненным показаниям может быть использован орципреналин (в дозе 10-30 мкг/мин под контролем частоты сердечных сокращений внутривенно капельно до появления терапевтического эффекта). Стойкие блокады, приведшие к недостаточности сердца и (или) периферического кровообращения, а также неполные и полные блокады дистального типа являются показанием к постоянной желудочковой электростиму.шции.
Синдром слабости синусового узла (СССУ) связан с ослаблением или прекращением автоматизма синусового узла. СССУ может быть обусловлен ише мией области узла (нередко при инфаркте миокарда, особенно заднем, как преходящее или стойкое осложнение), кардиосклерозом (атеросклеротическим, постмиокардитическим, особенно после дифтерии), миокардитом, кардиомиопатией, а также инфильтративными поражениями миокарда. СССУ может быть также проявлением врожденной особенности проводящей системы. Процесс, обусловивший возникновение СССУ, иногда распространяется и на другие отрезки проводящей системы.
Симптомы. Наиболее характерно сочетание синусовой брадикардии или брадиаритмии с пароксизмами тахисистолических и эктопических аритмий. Другие проявления синдрома: периоды замещающего эктопического ритма и иногда полной асистолии, миграция водителя ритма, мерцание предсердий (более характерно с редким желудочковым ритмом, что указывает на вовлечение атриовентрикулярного узла), синоатриальная блокада, экстрасистолия и тахикардия, чаще наджелудочковые. Характерно, что непосредственно после тахикардии пауза особенно велика, необычное увеличение паузы может быть заметно и после экстрасистолы. У многих больных СССУ не сопровождается никакими неприятными ощущениями. В части случаев могут быть признаки недостаточного кровоснабжения мозга, сердца, возможна сердечная недостаточность. Больные плохо переносят ваготропные воздействия.
Лечение. Многие больные не нуждаются в лечении.
При частой смене ритма, при признаках нарушения кровоснабжения жизненно важных органов показана постоянная электрокардиостимуляция. До установки кардиостимулятора симпатомиметики и противоаритмические средства в общем противопоказаны, поскольку они могут опасно усилить соответственно тахи или брадикардический компонент синдрома.
Прогноз в большой степени зависит от заболевания, приведшего к развитию синдрома.
Синдром преждевременного йозбуждения желудочков (Вольфа—Паркинсона—Уайта) — электрокардиографический синдром с укорочением интервала PQ и расширением комплекса QRS за счет начальной так называемой дельтаволны. Синдром может быть стойким или преходящим. В его основе лежит врожденная особенность проводящей системы (наличие дополнительных проводящих путей). Синдром может обнаружиться уже при рождении или проявляется позже, диагноз ставят только по ЭКГ. В некоторых отведениях возможна регистрация зубца Q, изменений сегмента ST, что иногда ведет к ошибочной диагностике ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, гипертрофии желудочков. Приблизительно у половины больных наблюдаются различной частоты и продолжительности пароксизмы наджелудочковой тахикардии, реже — мерцательной аритмии (изредка с очень частым желудочковым ритмом — около 200 в 1 мин). Синдром может случайно сочетаться с любым заболеванием сердца. Лечение в отсутствие пароксизмальных аритмий не требуется, следует избегать воздействий, которые могут их спровоцировать (например, приема алкоголя). Лекарственное лечение и профилактику пароксизмов тахикардии проводят в основном так же, как при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии другой природы; дигоксин и верапамил противопоказаны. Если лекарственное лечение пароксизма неэффективно, а состояние больного ухудшается, прибега ют к электроимпульсному лечению. Если приступы часты или связаны с тяжелой симптоматикой, то вне приступов проводят профилактическое лечение, подбирая эффективное противоаритмическое средство.
При частых и плохо переносящихся приступах и неэффективности лекарственной профилактики хирургически разрушают дополнительный проводящий путь с последующей постоянной электрокардиостимуляцией в необходимых случаях.
Перечисленные выше факторы влияют на основные функции (автоматизм, проводимость) всей проводящей системы . сердца или ее отделов, обусловливают электрическую неоднородность миокарда, что и приводит к аритмии! В отдельных случаях аритмии вызваны индивидуальными врожденными аномалиями проводящей системы. Выраженность аритмического синдрома может не соответствовать тяжести основного заболевания сердца. Аритмии диагностируются главным образом по ЭКГ. Большинство аритмий может быть диагностировано и дифференцировано по клиническим и электрокардиографическим признакам (при необходимости проводится суточное мониторирование ЭКГ). Изредка необходимо специальное электрофизиологическое исследова ние (внутрисердечная или внутрипищеводная электрокардиография со стимуляцией отделов проводящей системы). Лечение аритмий всегда включает лечение основного заболевания и собственно противоаритмические мероприятия. Антиаритмическая терапия показана при плохой субъективной переносимости нарушений ритма, при гемодинамически и прогностически значимых аритмиях. Нормальный ритм обеспечивается автоматизмом синусового узла и называется синусовым. Частота синусового ритма у большинства здоровых взрослых в покое составляет 60-75 уд/мин. Синусовая аритмия — синусовый ритм, при котором разница между интервалами R—R на ЭКГ превышает 0,1 с. Дыхательная синусовая аритмия — физиологичное явление, она более заметна (по пульсу или ЭКГ) у молодых лиц и при медленном, но глубоком дыхании. Факторы, учащающие синусовый ритм (физические и эмоциональные нагрузки, симпатомиметики), уменьшают или устраняют дыхательную синусовую аритмию. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается редко. Синусовая аритмия сама по себе лечения не требует. Синусовая тахикардия — синусовый ритм с частотой более 90-100 в 1 мин. У здоровых людей она возникает при физической нагрузке и при эмоциональном возбуждении. Выраженная склонность к синусовой тахикардии — одно из проявлений вегетативной дистонии, в этом случае тахикардия заметно уменьшается при задержке дыхания. Преходящая синусовая тахикардия возникает под влиянием атропина, симпатомиметиков, при быстром снижении АД любой природы, после приема алкоголя. Более стойкой синусовая тахикардия бывает при лихорадке, тиреотоксикозе, миокардите, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легочных артерий. Синусовая тахикардия может сопровождаться ощущением сердцебиения. Лечение должно быть направлено на основное заболевание, поскольку синусовая тахикардия в большинстве случаев представляет собой физиологическую реакцию, направленную на поддержание сердечного выброса.
При тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, вспомогательное значение имеет применение бетаадреноб локаторов.
При синусовой тахикардии, связанной с вегетативной дистонией, могут быть полезны седативные средства, бетаадреноб локаторы в малых дозах, верапамил; при тахикардии, обусловленной сердечной недостаточностью можно использовать сердечные гликозиды или бетаадреноблокаторы в малых дозах. Синусовая брадикардия — синусовый ритм с частотой менее 55 в 1 мин — нередко наблюдается у здоровых, особенно у физически тренированных лиц в покое, во сне. Она часто сочетается с заметной дыхательной аритмией, иногда с экстрасистолией. Синусовая брадикардия может быть одним из проявлений вегетативной дистопии. Иногда она возникает при заднем инфаркте миокарда, при различных патологических процессах (ишемических, склеротических, воспалительных, дегенеративных) в области синусового узла (синдром слабости синусового узла — см. ниже), при повышении внутричерепного давления, снижении функции щитовидной железы, при некоторых вирусных инфекциях, под влиянием некоторых лекарств (сердечные гликозиды, бетаадреноблокаторы, верапамил, амиодарон и др.). Иногда брадикардия проявляется в виде неприятного ощущения в области сердца; при выраженной брадикардии (менее 40 в 1 мин) возможны артериальная гипотония, сердечная недостаточность, стенокардия, спутанность сознания. Лечение направлено на основное заболевание.
При выраженной синусовой брадикардии, обусловленной вегетативной дистонией и некоторыми другими причинами, иногда эффективны холиноблокаторы (атропин, беллоид), которые могут оказать временный симптоматический эффект. В редких случаях (при выраженных клинических проявлениях) показана временная или постоянная электрокардиостимуляция.
Эктопические ритмы. При ослаблении или прекращении деятельности синусового узла могут возникать (временами или постоянно) замещающие эктопические ритмы, т.е. сокращения сердца, обусловленные проявлением автоматизма других отделов проводящей системы или миокарда. Частота их обычно меньше частоты синусового ритма. Как правило, чем дистальнее источник эктопического ритма, тем реже частота его импульсов. Эктопические ритмы могут возникать при воспалительных, ишемических, склеротических изменениях в области синусового узла и в других отделах проводящей системы, они могут быть одним из проявлений синдрома слабости синусового узла (см. ниже). Наджелудочковый эктопический ритм может быть связан с вегетативной диетонией, передозировкой сердечных гликозидов. Изредка эктопический ритм обусловлен повышением автоматизма эктопического центра; при этом частота сердечных сокращений выше, чем при замещающем эктопическом ритме (ускоренный эктопический ритм). Наличие эктопического ритма и его источник определяются только по ЭКГ. Предсердный ритм характеризуется изменениями конфигурации зубца Р. Диагностические признаки его нечетки, обычно ритм правильный, зубец Р отрицательный в отведениях II, HI, aVF. Иногда форма зубца Р и продолжительность интервала P—Q меняется от цикла к циклу, что связывают с миграцией водителя ритма по предсердиям (наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при органических заболеваниях сердца). Ритм из атриовентрикулярного соединения характеризуется инверсией зубца Р, который может регистрироваться вблизи желудочкового комплекса или накладываться на него. Для замещающего узлового ритма характерна частота 40-50 в 1 мин, для ускоренного — 60-100 в 1 мин. Если эктопический центр, несколько более активен, чем синусовый узел, а обратное проведение импульса блокировано, то возникают условия для неполной атриовентрикулярной диссоциации; при этом периоды синусового ритма чередуются с периодами замещающего узлового (редко желудочкового) ритма, особенностью которого является более редкий ритм предсердий (Р) и независимый, но более частый ритм желудочков (QRST). Эктопический желудочковый ритм (регулярный зубец Р отсутствует, желудочковые комплексы деформированы, частота 20-50 в 1 мин) обычно указывает на значительные изменения миокарда, при очень низкой частоте желудочковых сокращений может способствовать возникновению ишемии жизненно важных органов.
Лечение. При указанных эктопических ритмах следует лечить основное заболевание. Ритм из атриовентрикулярного соединения и неполная атриовентрикулярная диссоциация, связанные с вегетативной дистонией, могут быть временно устранены атропином или атропиноподобным препаратом» При редком желудочковом ритме может стать необходимой временная или постоянная электрокардиостимуляция.
Экстрасистолы — преждевременные сокращения сердца, обусловленные возникновением импульса вЦе синусового узла. Экстрасисто.лия может сопровождать любое заболевание сердца. Не менее чем в половине случаев экстрасистолия не связана с заболеванием сердца, а обусловлена вегетативными и психоэмоциональными нарушениями, влиянием лекарственных средств (особенно сердечных гликозидов), нарушениями электролитного баланса различной природы, употреблением алкоголя и возбуждающих средств, курением, рефлекторным влиянием со стороны внутренних органов. Изредка экстрасистолия выявляется у видимо здоровых лиц с высокими функциональными возможностями, например у спортсменов. Физическая нагрузка в общем провоцирует экстрасистолию, связанную с заболеваниями сердца и метаболическими нарушениями, и подавляет экстрасистолию, обусловленную вегетативной дистонией. Экстрасистолы могут возникать подряд, по две и более — парные и групповые экстрасистолы. Ритм, при котором за каждой нормальной систолой следует экстрасистола, называется бигеминией. Особенно неблагоприятны гемодинамически неэффективные ранние экстрасистолы, возникающие одновременно с зубцом Г предыдущего цикла или не позднее чем через 0,05 с после его окончания. Если эктопические импульсы формируются в разных очагах или на разных уровнях, то возникают политопные экстрасистолы, которые различаются между собой по форме экстрасистолического комплекса на ЭКГ (в пределах одного отведения) и по величине предэкстрасистолического интервала. Такие экстрасистолы чаще обусловлены значительными изменениями миокарда. Иногда возможно длительное ритмичное функционирование эктопического фокуса наряду с функционированием синусового водителя ритма — парасистолия. Парасистолические импульсы следуют в правильном (обычно более редком) ритме, независимом от синусового ритма, но часть их совпадает с рефрактерным периодом окружающей ткани и не реализуется. На ЭКГ нредсердные экстрасистолы характеризуются изменением формы и направления зубца Р и нормальным желудочковым комплексом. Постэкстрасистолический интервал может быть не увеличен.
При ранних предсердных экстрасистолах нередко отмечается нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости (чаще по типу блокады правой ножки) в экстрасистолическом цикле. Экстрасистолы из области атриовентрикулярного соединения характеризуются тем, что инвертированный зубец Р расположен вблизи неизмененного желудочкового комплекса или накладывается на него. Возможно нарушение внутрижелудочковой проводимости в экстрасистолическом цикле. Постэкстрасистолическая пауза обычно увеличена. Желудочковые экстрасистолы отличаются более или менее выраженной деформацией комплекса QRS, которому не предшествует зубец Р (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых записывается обычный зубец Р, но интервал P—Q укорочен). Сумма пред и постэкстрасистолического интервалов равна или несколько превышает продолжительность двух интервалов между синусовыми сокращениями.
При ранних экстрасистолах на фоне брадикардии постэкстрасистолической паузы мо жет не быть (вставочные экстрасистолы).
При левожелудочковых экстрасистолах в комплексе QRS в отведении Vt наибольшим является зубец R, направленный вверх, при правожелудочковых — зубец S, направленный вниз.
Симптомы. Больные либо не ощущают экстрасистол, либо ощущают их как усиленный толчок в области сердца или замирание сердца.
При исследовании пульса экстрасистоле соответствует преждевременная ослабленная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны, а при аускультации — преждевременные сердечные тоны. Клиническое значение экстрасистол может быть различным. Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца обычно не имеют существенного клинического значения. Учащение экстрасистол иногда указывает на обострение имеющегося заболевания (ишемической болезни сердца, миокардита и др.) или интоксикацию гликозидами. Частые предсердные экстрасистолы могут предшествовать мерцанию предсердий, но не являются ее предвестниками. Особенно неблагоприятны частые ранние, а также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы в остром периоде инфаркта миокарда и при интоксикации сердечными гликозидами, когда они могут быть предвестниками мерцания желудочков. Частые экстрасистолы (6 и более в 1 мин) могут сами по себе способствовать усугублению коронарной недостаточности.
Лечение. Следует выявить и по возможности устранить факторы, приведшие к экстрасистолии. Если она связана с какимто определенным заболеванием (миокардит, тиреотоксикоз, алкоголизм или др.), то лечение этого заболевания имеет определяющее значение для устранения аритмии. Если экстрасистолы сочетаются с выраженными психоэмоциональними нарушениями (независимо от наличия или отсутствия заболевания сердца), важно седативное лечение. Экстрасистолы на фоне синусовой брадикардии, как правило, не требуют противоаритмического лечения, иногда их удается устранить беллоидом (по 1 таблетке 1-3 раза в сутки). Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца также обычно не требуют лечения. Если лечение признано показанным, то подбирают противоаритмическое средство с .учетом противопоказаний, начиная с меньших доз.
При клинически проявляющейся наджелудочковой экстрасистолии используют пропранолол (анаприлин) в дозе 10-40 мг 3-4 раза в сутки и другие бетаадреноблокаторы, верапамил (по 40-80 мг 3-4 раза в сутки). Желудочковая экстрасистолия нуждается в лечении, если она возникает в острой стадии инфаркта миокарда, или если она субъективно плохо переносится, или в случае ее гемодинамической либо прогностической значимости.
При остром инфаркте миокарда препаратом выбора для купирования желудочковых нарушений ритма является лидокаин (в/в по 100 мг); в случае его неэффективности может использоваться новокаинамид. В остальных случаях чаще всего используют бетаадреноблокаторы, при упорной экстрасистолии — амиодарон (кордарон) в дозе 200 мг 3 раза в сутки в течение 12 нед, затем по 200-400 мг в сутки в 1-2 приема. Если экстрасистолы возникают или учащаются на фоне лечения сердечными гликозидами, их следует временно отменить; при гипокалиемии используют препараты калия.
Пароксизмальная тахикардия — приступы эктопической тахикардии, характеризующиеся правиль ным ритмом с частотой около 140-240 в 1 мин с внезапным началом и внезапным окончанием. Этиология пароксизмальной тахикардии сходна с таковой при экстрасистолии, возможные ее механизмы — повторный вход волны возбуждения, реже — повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца. По ЭКГ в большинстве случаев удается выделить наджелудочковые и желудочковую тахикардии. Наджелудочковая тахикардия характеризуется строгой ритмичностью, наличием,на ЭКГ неизмененных желудочковых комплексов, перед которыми может быть заметен слегка деформированный зубец Р. Нередко наджелудочковая тахикардия сопровождается нарушением атриовентрикулярной и (или) внутрижелудочковой проводимости, чаще по правой ножке пучка Гиса. Желудочковая тахикардия характеризуется значительной деформацией комплекса QRST. Предсердия могут возбуждаться независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец Р трудно различим. Форма и амплитуда комплекса QRST и контур изоэлектрической линии слегка меняются от цикла к циклу, ритм обычно не является строго правильным. Эти .особенности отличают желудочковую тахикардию от наджелудочковой с блокадой ножки пучка Тиса. Иногда в течение нескольких дней после пароксизма тахикардии на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Г, реже — со смещением сегмента ST — изменения, обозначаемые как посттахикардиальный синдром. Такие больные нуждаются в наблюдении и исключении у них мелкоочагового инфаркта миокарда.
Симптомы. Пароксизм тахикардии обычно ощущается как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковые тахикардии нередко сопровождаются другими проявлениями вегетативной дистопии — потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, усилением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца — стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Общим для разных видов наджелудочковой Тахикардии является возможность хотя бы временной нормализации ритма при массаже области каротидного синуса. Желудочковая тахикардия наблюдается реже и почти всегда связана с заболеванием сердца. Она не отвечает на массаж каротидного синуса и чаще приводит к нарушению кровоснабжения органов и сердечной недостаточности. Желудочковая тахикардия, особенно в остром периоде инфаркта миокарда, может быть предвестником мерцания желудочков.
Лечение. Во время приступа необходимо прекратить нагрузки, важно успокоить больного, использовать, если надо, седативные средства. Всегда необходимо исключить сравнительно редкие особые ситуации, когда пароксизм тахикардии связан с интоксикацией сердечными гликозидами или со слабостью синусового узла (см. ниже); таких больных надо сразу госпитализировать в кардиологическое отделение. В остальных случаях врачебная тактика при приступе наджелудочковой пароксизмальной тахикардии определяется стабильностью гемодинамики пациента. Падение АД с развитием обморока, приступ сердечной астмы или отек легких, развитие тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии — показания для немедленной электроимпульсной терапии. Если гемодинамика стабильна, сознание больного ясное, то купирование пароксизма начинают с приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через атриовентрикулярный узел. Иногда удается прервать приступ задержкой, дыхания, кашлем, резким натуживанием после глубокого вдоха (проба Вальса львы), искусственной рвотой, проглатыванием корки хлеба, погружением лица в ледяную воду. Указанные приемы помогают только при наджелудочковой тахикардии, при мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее снижение частоты сердечных сокращений, а при желудочковой пароксизмальной тахикардии вообще неэффективны. Отсутствие эффекта от рефлекторных приемов требует применения противоаритмических средств. Терапию пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в условиях специализированного кардиореанимобиля и в стационаре начинают с в/в введения аденозина (АТФ), прерывающего круг повторного входа возбуждения в атриовентрикулярном узле: 10 мг (1 мл 1% раствора) АТФ вводят в/в струйно болюсом в течение 5-10 с, при отсутствии эффекта через 2-3 мин повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1% раствора). Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма составляет 90—100%. Как правило, удается купировать пароксизмальную наджелудочковую тахикардию в течение 20-40 с после введения АТФ. Внутривенное введение аденозина позволяет также дифференцировать наджелудочковую тахикардию и трепетание предсердий с проведением 1:1, угнетение атриовентрикулярного проведения позволяет выявить на ЭКГ характерные волны трепетания, однако ритм при этом не восстанавливается.
При отсутствии эффекта от аденозина показано применение антагониста кальция верапамила (изоптина), также ухудшающего предсердножелудочковую проводимость, но действующего более продолжительно (до 30 мин). Препарат вводят в/в болюсно в дозе 2,55 мг в течение 24 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии).
При сохранении тахикардии и отсутствии гипотонии возможно повторное введение 5-10 мг препарата через 15-30 мин. Верапамил следует применять только при нарушениях ритма с «узким» комплексом QRS.
При «широком» комплексе QRS и подозрении на синдром ВольфаПаркинсонаУайта верапамил противопоказан, так как он укорачивает рефрактерный период дополнительных путей проведения и может вызвать увеличение частоты сердечных сокращений, падение АД и фибрилляцию желудочков. Кроме того, верапамил противопоказан пациентам, которым в течение последних 2 ч вводился какойлибо бетаадреноблокатор. Альтернативой верапамилу может служить прокаинамид (новокаинамид), препарат можно также использовать при неэффективности верапамила, но не ранее чем через 15 мин после введения последнего и при условии сохранения стабильной гемодинамики. Новокаинамид эффективен при реципрокных тахикардиях у пациентов с синдромом ВольфаПаркинсонаУайта (когда верапамил противопоказан).
При отсутствии АТФ и верапамила возможно также использование бетаадреноблокаторов (пропранолола) и сердечных гликозидов (дигоксина), однако их эффективность при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии составляет только 40-55%. Если больному уже введен верапамил, то не ранее чем через 30 мин после его введения пропранолол (анаприлин) может быть использован сублингвально в дозе 10—20 мг. Препарат противопоказан при артериальной гипотонии и синдроме бронхиальной обструкции. Внутривенное введение пропранолола в дозе 0,15 мг/кг со скоростью 1 мг/мин желательно осуществлять под контролем ЭКГмонитора в условиях кардиоблока. Пропранолол высоко эффективен при пароксизмальной тахикардии, обусловленной кругом повторного входа в синусовом или предсердножелудочковом узле, а при других, вариантах тахикардии его применение позволяет снизить частоту сердечных сокращений. Если приступ не купируется, а состояние больного ухудшается (что бывает редко при наджелудочковой тахикардии), то больного направляют в кардиологический стационар для купирования приступа путем частой внутрипредсердной или чреспищеводной стимуляции предсердий или при помощи электроимпульсной терапии.
Профилактика пароксизмов наджелудочковой тахикардии показана пациентам, у которых пароксизмы возникают часто, либо сопровождаются тягостными субъективными ощущениями, стенокардией, гипотонией, декомпенсацией кровообращения. С этой целью чаще всего используют бетаадреноблокаторы, верапамил. Желудочковая тахикардия, как и наджелудочковая, при нестабильной гемодинамике требует немедленной электроимпульсной терапии, после чего проводится поддерживающая терапия капельным введением лидокаина. В условиях стабильной гемодинамики средством выбора для купирования пароксизма желудочковой тахикардии является лидокаин. Препарат вводят в/в болюсно в дозе 12 мг/кг (80-100 мг) в течение 3-5 мин; возможна последующая поддерживающая капельная инфузия длительностью до 24-36 ч со скоростью 20-55 мкг/кг/мин (максимально 2 мг/мин).
При необходимости на фоне капельной инфузии допустимо дополнительное струйное введение лидокаина в дозе 40 мг через 10—30 мин после первого болюса.
При удлинении интервала QT показано в/в капельное введение сульфата магния (кормагнезина) со скоростью 320 мг/мин. В дальнейшем возможен переход на профилактическое в/м введение лидокаина в дозе 2-4 мг/кг (160-200 мг; максимально 600 мг, а при инфаркте миокарда не более 300 мг) каждые 4-6 ч.
При неэффективности лидокаина применение других ангиаритмиков показано при отсутствии побочных эффектов и сохранении стабильной гемодинамики (опасность коллапса и потенцирования аритмогенного действия антиаритмических препаратов), либо при невозможности проведения электроимпульсной терапии. В этих случаях вторым по значимости препаратом является прокаинамид (новокаинамид), вводимый в/в дробными дозами по 100 мг каждые 5 мин до восстановления синусового ритма или достижения насыщающей дозы (500-1000 мг). Эффективность прокаинамида при всех иароксизмальных тахикардиях делает его препаратом выбора для лечения тахикардии неустановленной природы с широким комплексом QRS (желудочковой либо наджелудочковой с аберрантным проведением или на фоне блокады ножек пучка Гиса). После пароксизма тахикардии показан прием противоаритмического средства в малых дозах для профилактики рецидива. Для профилактики пароксизмов желудочковой тахикардии эффективны кордарон (высокая эффективность, токсическое действие при дли тельном приеме), мексилетин, пропафенон; бетаблокаторы менее эффективны (предупреждают желудочковую тахикардию, вызываемую катехоламинами или ишемией миокарда).
Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия). Мерцание предсердий — хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом предсердия в целом не сокращаются, а в связи с изменчивостью атриовентрикулярного проведения желудочки сокращаются аритмично, обычно с частотой около 100-150 в 1 мин. Трепетание предсердий — регулярное сокращение предсердий с частотой около 250-300 в 1 мин; частота желудочковых сокращений определяется предсердножелудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным. Мерцание предсердий может быть стойким или пароксизмальным. Пароксизмы его нередко предшествуют стойкой форме. Трепетание встречается в 10-20 раз реже, чем мерцание, и обычно в виде пароксизмов. Иногда трепетание и мерцание предсердий чередуются. Мерцательная аритмия может наблюдаться при митральных пороках сердца, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе, алкоголизме. Преходящая мерцательная аритмия иногда наблюдается при инфаркте миокарда, интоксикации алкоголем. На ЭКГ при мерцании предсердий зубцы Р отсутствуют, вместо них регистрируются беспорядочные волны, которые лучше видны в отведении V1; желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме.
При частом желудочковом ритме возможно возникновение блокады ножки, обычно правой, пучка Гиса.
При наличии наряду с мерцанием предсердий нарушений атриовентрикулярной проводимости или под влиянием лечения частота желудочкового ритма может быть меньшей (менее 60 в 1 мин — брадисистолическое мерцание предсердий). Изредка мерцание предсердий сочетается с полной атриовентрикулярной блокадой (синдром Фредерика).
При трепетании предсердий вместо зубцов Р регистрируются регулярные предсердные волны, без пауз, имеющие характерный пилообразный вид; желудочковые комплексы следуют ритмично после каждой 2й, 3й и т. д. предсердной волны или аритмично, если часто изменяется проводимость.
Симптомы. Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущается как сердцебиение.
При мерцании предсердий и трепетании с нерегулярным желудочковым ритмом пульс аритмичен, звучность сердечных тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца вообще не дает пульсовой волны (дефицит пульса). Трепетание предсердий с регулярным желудочковым ритмом может быть диагностировано только по ЭКГ. Мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Как стойкая, так и особенно пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.
Лечение. Постоянная нормосистолическая форма мерцательной аритмии без признаков сердечной недостаточности не нуждается в антиаритмической терапии.
При пароксизме мерцания предсердий, для щемся более 2 дней, или невозможности установления давности мерцательной аритмии (нельзя исключить приступ тахисистолии на фоне постоянного мерцания), при доказанной дилатации левого предсердия (переднезадний размер более 4,5 см по данным эхо КГ), у пожилых пациентов цель терапии заключается не в восстановлении синусового ритма, а в урежении желудочкового ритма (до 70-80 в 1 мин). Средством выбора для этого являются сердечные гликозиды; при необходимости добавляют малые дозы бетаадреноблокаторов (пропранолола). Систематический прием дигоксина способствует переводу пароксизмальной мерцательной аритмии в постоянную форму, которая после достижения рациональной частоты желудочкового ритма обычно лучше переносится больными чем частые пароксизмы; иногда на фоне этой терапии восстанавливается синусовый ритм. Пароксизмы мерцательной аритмии нередко прекращаются спонтанно, в таких случаях больные часто не обращаются за медицинской помощью. Врачебная тактика при пароксизме мерцательной аритмии определяется стабильностью гемодинамики пациента. Пароксизм мерцания предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений и развитием осложнений (гипотонии, отека легких, ангинозного приступа, обморока и др.) служит показанием для немедленной электроимпульсной терапии.
При неосложненном пароксизме мерцательной аритмии препаратом выбора является прокаинамид (новокаинамид), вводимый в/в медленно в дозе 1000 мг в течение 8 мин (10 мл 10% раствора, доведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) с постоянным контролем АД, частоты сердечных сокращений и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью снижения АД новокаинамид вводят в горизонтальном положении больного при заготовленном шприце с 0,1 мг мезатона.
При исходно пониженном АД в один шприц с прокаинамидом набирают 20-30 мкг фенилэфрина (мезатона). Мезатон не только препятствует дальнейшему снижению АД, но и, вызывая вагусный рефлекс с барорецепторов, усиливает антиаритмический эффект новокаинамида. В поврежденном миокарде новокаинамид может вызывать потенциально опасные нарушения внутрижелудочковой проводимости, проявляющиеся на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса. В ряде случаев альтернативой прокаинамиду может служить верапамил. Этот препарат не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эффективно снижает частоту сердечных сокращений за счет блокирующего влияния на атриовентрикулярный узел. Нельзя, однако, забывать о том, что при мерцательной аритмии у пациентов с синдромом Вольфа Паркинсона Уайта использование верапамила не показано (препарат улучшает проведение по дополнительным путям).
При магнийзависимом мерцании предсердий (в случае доказанной гипомагниемии или при наличии удлинения интервала QT) препаратом выбора служит сульфат магния (кормагнезин), являющийся в остальных случаях дополнительным средством для урежения ритма. Тактика при пароксизме трепетания предсердий незначительно отличается от тактики при лечении пароксизма мерцательной аритмии.
При осложненном пароксизме трепетания предсердий и высокой частоте сердечных сокращений (атриовентрикулярное проведение 1:1) показана экстренная электроимпульсная терапия. Неосложненное трепетание предсердий с высокой частотой сокращения желудочков требует, в первую очередь, урежения сердечного ритма, для чего используются дигоксин или верапамил.
При отсутствии эффекта от применения одного препарата на догоспитальном этапе медикаментозная терапия прекращается. Показана госпитализация, а при появлении осложнений проводится электроимпульсная терапия. Экстренная госпитализация показана также при впервые возникшем пароксизме и при нарушениях гемодинамики на фоне мерцательной аритмии. В условиях стационара пароксизм, длящийся менее 2 сут, купируют сразу. С этой целью нередко применяют хинидин по схеме (200 мг внутрь каждые 2 ч до восстановления ритма, обычно до суммарной дозы 1,6 г) или пролонгированный препарат — хинидиндурулес (содержит 0,2 г активного вещества в таблетке и назначается в 2 приема, по 2-5 таблеток утром и вечером). В случае более длительных пароксизмов, в связи с опасностью тромбоэмболии, восстановление ритма (медикаментозное или плановой кардиоверсией) проводят в плановом порядке после предварительной подготовки ацтикоагулянтами. Результаты лечения тем лучше, чем короче продолжительность аритмии, меньше величина предсердий и выраженность сердечной недостаточности. Дефибрилляция противопоказана при значительном увеличении предсердий, тромбоэмболических осложнениях в ближайшем анамнезе, миокардите, редком желудочковом ритме (не связанном с лечением), выраженных нарушениях проводимости, интоксикации сердечными гликозидами, различных состояниях, препятствующих лечению антикоагулянтами. Частые пароксизмы мерцательной аритмии в прошлом также указывают на малую перспективность восстановления синусового ритма. В то же время, в некоторых случаях излечение основного заболевания или его обострения (оперативное устранение порока, компенсация тиреотоксикоза, успешное лечение миокардита, прекращение приема алкоголя) может привести к восстановлению синусового ритма. Профилактику пароксизмов мерцательной аритмии после восстановления синусового ритма проводят пациентам, у которых пароксизмы возникают часто, либо сопровождаются тягостными субъективными ощущениями, развитием сердечной недостаточности, гипотонией, стенокардией. Учитывая тот факт, что пароксизму мерцательной аритмии нередко предшествует увеличение частоты сердечных сокращений вследствие активации симпатоадреналовой системы (например, при физической или эмоциональной нагрузке), с этой целью нередко используют бетаадреноблокаторы. Применение одного из наиболее эффективных средств для профилактики пароксизмов мерцательной аритмии — амиодарона (кордарона) — ограничено его высокой токсичностью при длительном приеме.
При частых, плохо переносимых пароксизмах, не предотвращаемых лекарственным лечением, может быть эффективным частичное или полное рассечение области перехода атриовентрикулярного узла в пучок Гиса (с помощью криовоздействия, чрезвенозной катетерной электроаблации), при необходимости — с последующей постоянной электрокардиостимуляцией. Это вмешательство выполняется в специализированных учреждениях.
Мерцание и трепетание желудочков, желудочковая асистолия могут возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочных артерий, передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средств, при электротравме, наркозе, при внутрисердечных манипуляциях, тяжелых общих метаболических нарушениях.
Симптомы — внезапное прекращение кровообращения, картина клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, сознания, хриплое агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков (начинается через 45 с после прекращения кровообращения). Дифференцировать мерцание и трепетание желудочков и асистолию возможно по ЭКГ. Шри мерцании желудочков ЭКГ имеет вид беспорядочных волн различной формы и величины. Крупноволновое мерцание (23 мВ) несколько легче обратимо при адекватном лечении, мелковолновое указывает на глубокую гипоксию миокарда.
При трепетании желудочков ЭКГ сходна с ЭКГ при желудочковой тахикардии, но ритм чаще. Трепетание желудочков гемодинамически неэффективно. Асистолии (т.е. отсутствию электрической активности сердца) соответствует на ЭКГ прямая линия. Некоторое вспомогательное диагностическое значение имеет предшествующая аритмия: ранние политопные желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия чаще предшествуют мерцанию и трепетанию желудочков, нарастающая блокада — асистолии. Лечение включает немедленный наружный массаж сердца, искусственное дыхание, которые следует продолжать до достижения эффекта (спонтанные тоны сердца и пульс) или в течение времени, необходимого для подготовки к электроимпульсной терапии (при мерцании и трепетании желудочков) или временной электрокардиостимуляции (при асистолии).
При трепетании или крупноволновой фибрилляции желудочков неэффективность прекордиального удара (резкого удара по передней грудной стенке) служит показанием к немедленному проведению электродефибрилляции возрастающими разрядами (200-360 Дж) до восстановления синусового ритма. В случае ее неэффективности, а также при мелковолновой фибрилляции или асистолии, на фоне ИВ Л и массажа сердца, в крупную вену (если система введения была налажена до реанимации), в периферическую вену (через длинный катетер, достигающий крупной вены и промываемый после каждого введения 50 мл изотонического раствора хлорида натрия), или, при полной невозможности быстрого налаживания внутрисосудистого введения, — в трахею (максимальные рекомендуемые дозы на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия вводятся в интубационную трубку с последующими несколькими интенсивными раздуваниями легких для их распыления по бронхам) вводится 0,51 мл адреналина на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия с последующей электродефйбрилляцией. Внутрисердечный путь введения лекарственных средств допустим лишь при невозможности интубации трахеи и отсутствии венозного доступа.
При лечении асистолии можзт быть эффективным аналогичное двукратное введение 1 мг атропина сульфата.
При неэффективности электродефибрилляции разрядом максимальной мощности, струйно вводится лидокаин из расчета 1 мг/кг с последующим повторным разрядом. Препараты кальция не улучшают прогноз и обладают повреждающим действием на миокард, поэтому применение хлорида кальция (2-4 мг/кг струйно) целесообразно только при точно установленных гиперкалиемии, гипокальциемии или при интоксикации антагонистами кальция. Для профилактики повторных трепетания и мерцания желудочков после восста новления синусового ритма показано капельное профилактическое введение лидокаина, при удлинении интервала QT необходимо применение сульфата магния.
Блокады сердца — нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе. По локализации различают блокады синоатриальные (на уровне миокарда предсердий), атриовентрикулярные (на уровне атриовентрикулярного узла) и внутрижелудочковые (на уровне пучка Гиса и его разветвлений). По выраженности различают замедление проводимости (каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы; блокада I степени), неполные блокады (проводится лишь часть импульсов; блокада II степени) и полные блокады (импульсы не проводятся, сердечная деятельность поддерживается эктопическим центром ведения ритма; блокада III степени). Нарушения синоатриальной и атриовентрикулярной проводимости могут возникать при миокардитах, кардиосклерозе, очаговых и дистрофических поражениях миокарда, особенно в области заднедиафрагмальной стенки, интоксикациях, например, сердечными гликозидами, при повышении тонуса блуждающего нерва, под действием бетаадреноблокаторов, верапамила. Нарушения внутрижелудочковой проводимости чаще обусловлены некротическим, склеротическим или воспалительным процессами. Нетяжелые нарушения проводимости (синоатриальная и атриовентрикулярные блокады I и II степени, блокада правой ножки пучка Гиса или одной из ветвей левой ножки) изредка наблюдаются у практически здоровых лиц. Врожденная полная поперечная блокада встречается очень редко. В целом, чем дистальнее и выраженнее блокада, тем серьезнее ее клиническое значение. Все блокады могут быть стойкими или преходящими, преходящие блокады иногда свидетельствуют об. обострении болезни сердца. Локализация и выраженность блокады определяются по ЭКГ, более надежно при внутрисердечной регистрации потенциалов проводящей системы. Синоатриальная блокада (диагностируется лишь неполная блокада) на фоне синусового ритма или синусовой аритмии отмечается выпадение отдельных комплексов PQRST с соответствующим (вдвое, реже втрое и более) удлинением диастолической паузы. Атриовентрикулярная блокада Г степени: интервал PQ удлинен до 0,21 с и более, но все предсердные импульсы достигают желудочков. Атриовентрикулярная блокада II степени: отдельные предсердные импульсы не проводятся в желудочки, соответствующий желудочковый комплекс выпадает (на ЭКГ изолированный зубец Р).
При атриовентрикулярной блокаде типа Мобитц I (развивается на уровне атриовентрикулярного узла) такому выпадению предшествует прогрессирующее удлинение интервала PQ в ряду 2-8 циклов, и эти периоды повторяются, иногда регулярно (периодика Венкебаха).
При блокаде типа Мобитц II (на уровне пучка Гиса и дистальнее) выпадению отдельных циклов не предшествует постепенное удлинение интервала P—Q. Блокада дистального типа бывает при более тяжелом поражении миокарда, она чаще переходит в полную поперечную блокаду. Атриовентрикулярная блокада III степени — предсердия и желудочки возбуждаются в правильном, но независимом друг от друга ритме.
При этом также может быть выделена блокада проксимального типа (узкий QRS, частота желудочкового ритма около 40-50 в 1 мин; ей предшествует неполная блокада проксимального типа) и дистального типа (широкий QRS, частота желудочкового ритма около 20-40 в 1 мин; предшествует ей, иногда очень кратковременно, неполная блокада дистального типа). Наиболее точное определение уровня блокады возможно при внутрисердечной регистрации потенциалов проводящей системы. Внутрижелудочковые блокады касаются одной, двух или всех трех ветвей внутрижелудочковой проводящей системы (соответственно моно, би и трифасцикулярные блокады). Блокада передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса характеризуется значительным отклонением электрической оси сердца соответственно влево или вправо (последний признак менее специфичен — должны быть исключены другие, более обычные причины правого типа ЭКГ).
При блокаде правой ножки пучка Гиса начальная часть комплекса QRS сохранена, конечная расширена и зазубрена, продолжительность QRS обычно увеличена; в отведении Vt обычно увеличен и зазубрен зубец R, сегмент ST опущен, зубец Т отрицательный; электрическая ось на фронтальную плоскость проецируется плохо (Sтип ЭКГ в стандартных отведениях). Сочетание блокады правой ножки с блокадой одной из ветвей левой ножки (бифасцикулярная блокада) характеризуется по ЭКГ наличием признаков блокады правой ножки и значительным отклонением электрической оси. Блокада обеих ветвей левой ножки, блокада левой ножки: комплекс QRS расширен до 0,12 и более, зазубрен; в левых грудных отведениях преобладает зубец R, сегмент ST часто опущен, зубец Т отрицательный. Трифасцикулярная блокада соответствует атриовентрикулярной блокаде III степени дистального типа (см. выше).
Симптомы. При неполных поперечных блокадах отмечается выпадение пульса и сердечных тонов. Внутрижелудочковые блокады иногда сопровождаются расщеплением тонов, чаще — блокада правой ножки пучка Гиса. Полная поперечная блокада характеризуется стабильной брадикардией, изменчивой звучностью тонов сердца, обмороками, судорогами (приступы Морганьи — Адамса —Стокса). Стенокардия, сердечная недостаточность, внезапная смерть могут возникать при полной поперечной блокаде, особенно дистального типа.
Лечение. Лечат основное заболевание, устраняют факторы, приведшие к блокаде.
При нарушениях внутрижелудочковой проводимости антиаритмическая терапия не показана.
При клинически проявляющейся атриовентрикулярной блокаде бывает достаточно увеличить частоту сердечных сокращений внутривенным введением 0,1% раствора атропина сульфата в дозе 0,3-1,0 мл с повторением начальной дозы при ее эффективности через 4—5 ч. Отсутствие эффекта служит показанием к временной электрокардиостимуляции, а при невозможности ее проведения, по жизненным показаниям может быть использован орципреналин (в дозе 10-30 мкг/мин под контролем частоты сердечных сокращений внутривенно капельно до появления терапевтического эффекта). Стойкие блокады, приведшие к недостаточности сердца и (или) периферического кровообращения, а также неполные и полные блокады дистального типа являются показанием к постоянной желудочковой электростиму.шции.
Синдром слабости синусового узла (СССУ) связан с ослаблением или прекращением автоматизма синусового узла. СССУ может быть обусловлен ише мией области узла (нередко при инфаркте миокарда, особенно заднем, как преходящее или стойкое осложнение), кардиосклерозом (атеросклеротическим, постмиокардитическим, особенно после дифтерии), миокардитом, кардиомиопатией, а также инфильтративными поражениями миокарда. СССУ может быть также проявлением врожденной особенности проводящей системы. Процесс, обусловивший возникновение СССУ, иногда распространяется и на другие отрезки проводящей системы.
Симптомы. Наиболее характерно сочетание синусовой брадикардии или брадиаритмии с пароксизмами тахисистолических и эктопических аритмий. Другие проявления синдрома: периоды замещающего эктопического ритма и иногда полной асистолии, миграция водителя ритма, мерцание предсердий (более характерно с редким желудочковым ритмом, что указывает на вовлечение атриовентрикулярного узла), синоатриальная блокада, экстрасистолия и тахикардия, чаще наджелудочковые. Характерно, что непосредственно после тахикардии пауза особенно велика, необычное увеличение паузы может быть заметно и после экстрасистолы. У многих больных СССУ не сопровождается никакими неприятными ощущениями. В части случаев могут быть признаки недостаточного кровоснабжения мозга, сердца, возможна сердечная недостаточность. Больные плохо переносят ваготропные воздействия.
Лечение. Многие больные не нуждаются в лечении.
При частой смене ритма, при признаках нарушения кровоснабжения жизненно важных органов показана постоянная электрокардиостимуляция. До установки кардиостимулятора симпатомиметики и противоаритмические средства в общем противопоказаны, поскольку они могут опасно усилить соответственно тахи или брадикардический компонент синдрома.
Прогноз в большой степени зависит от заболевания, приведшего к развитию синдрома.
Синдром преждевременного йозбуждения желудочков (Вольфа—Паркинсона—Уайта) — электрокардиографический синдром с укорочением интервала PQ и расширением комплекса QRS за счет начальной так называемой дельтаволны. Синдром может быть стойким или преходящим. В его основе лежит врожденная особенность проводящей системы (наличие дополнительных проводящих путей). Синдром может обнаружиться уже при рождении или проявляется позже, диагноз ставят только по ЭКГ. В некоторых отведениях возможна регистрация зубца Q, изменений сегмента ST, что иногда ведет к ошибочной диагностике ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, гипертрофии желудочков. Приблизительно у половины больных наблюдаются различной частоты и продолжительности пароксизмы наджелудочковой тахикардии, реже — мерцательной аритмии (изредка с очень частым желудочковым ритмом — около 200 в 1 мин). Синдром может случайно сочетаться с любым заболеванием сердца. Лечение в отсутствие пароксизмальных аритмий не требуется, следует избегать воздействий, которые могут их спровоцировать (например, приема алкоголя). Лекарственное лечение и профилактику пароксизмов тахикардии проводят в основном так же, как при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии другой природы; дигоксин и верапамил противопоказаны. Если лекарственное лечение пароксизма неэффективно, а состояние больного ухудшается, прибега ют к электроимпульсному лечению. Если приступы часты или связаны с тяжелой симптоматикой, то вне приступов проводят профилактическое лечение, подбирая эффективное противоаритмическое средство.
При частых и плохо переносящихся приступах и неэффективности лекарственной профилактики хирургически разрушают дополнительный проводящий путь с последующей постоянной электрокардиостимуляцией в необходимых случаях.
