стойкое повышение АД выше границ физиологической нормы (140/90 мм рт. ст.) у лиц, не получающих гипотензивную терапию. Под изолированной систолической АГ понимают стойкое повышение систолического АД выше 140 мм рт. ст при нормальном диастолическом АД.
При отсутствии осложнений АГ протекает почти бессимптомно и выявляется лишь при случайном осмотре пациента, основной метод диагностики — обнаружение повышенного АД при помощи сфигноманометра. АД измеряют через 1-2 ч после приема пищи, после 5минутного отдыха, в положении сидя; у пожилых пациентов и больных сахарным диабетом рекомендуется также измерение АД в положении лежа и стоя. Плечо, на которое накладывают манжету, должно находиться на уровне сердца, манжета охватывает плечо по меньшей мере на 2/3, не наползая на локтевой сгиб; использование узкой или короткой манжеты приводит к ложному завышению АД. Уровень систолического АД определяется при появлении I фазы тонов Короткова; диастолическое АД у взрослых людей соответствует V фазе Короткова (исчезновение тонов), у детей — IV фазе (резкое ослабление тонов).
При первом осмотре больного врач обязан измерить АД на обеих руках в положении лежа и стоя, а при соответствующих показаниях — и на ногах. Учитывая возможность спонтанных колебаний АД диагноз «артериальная гипертензия» должен основываться на результатах многократного (не менее 2 раз) его измерения в различной обстановке.
При значительных колебаниях уровня АД во время визитов к врачу, при подозрении на гипертонию «белого халата», при клинических признаках эпизодов гипотонии, а также при АГ, рефрактерной к проводимой терапии, рекомендуется проведение суточного мониторирования АД. Кроме того, суточное мониторирование АД позволяет более четко и быстро отслеживать реакции больного на прием назначенных препаратов в стационарных и амбулаторных условиях.
Различают первичную, или эссенциальную, АГ (гипертоническая болезнь), когда причину развития АГ выявить не удается, и вторичные АГ. Вторичные (симптоматические) АГ составляют около 5% всех случаев хронического или часто повторяющегося повышения как систолического, так и диастолического АД. Их возникновение связано с повреждением органов или систем, оказывающих прямое или опосредованное воздействие на уровень АД. Повышение АД является одним из симптомов заболевания этих органов или систем. Устранение этиологического или ведущего патогенетического фактора часто приводит к нормализации либо к заметному понижению АД. В зависимости от вовлеченности в процесс повышения АД того или иного органа вторичные АГ классифицируют следующим образом:
1) почечные — а) паренхиматозные, б) реноваскулярные, в) после трансплантации почек;
2) эндокринные;
3) гемодинамические (кардиоваскулярные, механические);
4) нейрогенные (очаговые);
5) остальные. К группе почечных паренхиматозных АГ, составляющих большую часть случаев вторичной АГ, относят АГ при острых и хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном или приобретенном обструктивном гидронефрозе, аномалиях почек, диабетическом гломерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой болезни и т. д. Реноваскулярные АГ 0/3 случаев почечных АГ) могут быть врожденными (например, при фиброзномышечной дисплазии почечных артерий) и приобретенными (чаще в результате атеросклеротического сужения почечных артерий или неспецифического аортоартериита). После трансплантации почки АГ возникает при развитии реакций отторжения трансплантата, «трансплантат против хозяина», при стенозе артерии пересаженной почки, а также вследствие осложнений иммуносупрессивной терапии в послеоперационном периоде. Эндокринные АГ обусловлены феохромоцитомой и другими хромаффинными опухолями, первичным альдостеронизмом (синдром Кона), болезнью и синдромом Иценко —Кушинта, акромегалией и др. Гемодинамические, или кардиоваскулярные, АГ возникают в результате изменений гемодинамики, в основном за счет механических факторов. К ним относятся систолические АГ при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной атриовентрикулярной блокаде, болезни Педжета, тиреотоксикозе (некоторые авторы относят эту форму к АГ эндокринного типа); систолодиастологическая АГ гемодинамического типа развивается при коарктации аорты. Нейрогенные АГ возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии — гипертензивные кризы), ripirвозбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гипёркапнией и дыхательным ацидозом. К «остальным» АГ можно отнести симптоматические АГу больных полицитемией, при карциноидном синдроме, острой порфирии, отравлениях свинцом, таллием, передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, «сырной болезни» — употреблении вместе с ингибиторами МАО пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). В эту группу включают АГ у женщин с поздним токсикозом беременных, а также АГ, возни. кающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.
Симптомы и лечение вторичных АГ во многом сходны с таковыми при эссенциальной АГ, хотя есть и определенные клинические особенности. Реноваскулярную АГ можно заподозрить при развитии заболевания в молодом возрасте (до 30 лет), злокачественной, резистентной АГ, при распространенном атеросклерозе, выявлении шума в проекции почечных артерий.
При феохррмоцитоме возможно постоянное повышение АД либо кризовое течение. Резкое повышение АД (особенно диастолического) при кризах сопровождается выраженной головной болью, потливостью, возбуждением, дрожью. Существенную помощь могут оказать анамнестические данные: если известно, что давление между приступами нормальное, отчетливых указаний на : перенесенные психические травмы, нервное перенапряжение нет, при молодом возрасте больных следует подумать в первую очередь о феох ромоцитоме. Наличие последней особенно вероятно, если приступы возникают в связи с давлением на поясничную область или изменением положения тела; характерны гипергликемия и лейкоцитоз в момент приступа. Для уточнения диагноза исследуют уровень гормонов мозгового вещества надпочечников и продуктов их обмена в крови и моче, проводят компьютерную томографию надпочечников.
При первичном альдостеронизме АГ сочетается с гипокалиемией; больные жалуются на мышечную слабость, судороги; отмечаются полиурия, полидипсия, нарушение толерантности к глюкозе.
При коарктации аорты АД на руках выше, чем на ногах, выслушивается систолический шум в проекции грудной аорты спереди и в межлопаточной области. Высокое систолическое давление (выше 160-170 мм рт. ст.) при нормальном или сниженном диастолическом давлении у лиц старше 60-65 лет обычно связано с атеросклеротическим уплотнением аорты. .
При ряде заболеваний возможно этиологическое лечение: хирургическое удаление феохромоцитом, аденом надпочечника, реконструктивные операции на сосудах почек, аорте, артериовенозных фистулах; отмена препаратов, повышающих АД, и. др. Медикаментозная терапия вторичной АГ существенно не отличается от лечения при эссенциальной АГ.
При феохромоцитоме состояние больного может ухудшиться на фоне терапии бетаадреноблокаторами, при реноваскулярной АГ на фоне лечения ингибиторами АПФ возможно нарушение функции почек.
Эссенциальная артериальная гипертензия составляет до 92-95% всех случаев хронического повышения АД. По данным обследования репрезентативной выборки (1993), около 40% взрослых людей в России страдают эссенциальной АГ. Этиология и патогенез. Причины формирования эссенциальной АГ с достоверностью не установлены, хотя отдельные звенья патогенеза этого заболевания известны. Повышение АД может быть обусловлено повышением общего периферического сопротивления в результате вазоконстрикции, увеличением сердечного выброса, либо сочетанием этих факторов. В этом процессе могут играть роль активация симпатоадреналовой и ренинангиотензиновой систем. Норадреналину, в частности, отводится роль эффекторного агента в теории Г.Ф. Ланга о решающей роли психического перенапряжения и психической травматизации в возникновении гипертонической болезни. Предполагается, что для формирования эссенциальной АГ необходимо сочетание наследственной предрасположенности к заболеванию с неблагоприятными воздействиями на человека внешних факторов (образа жизни в целом, в т. ч. характера питания, количества натрия в пище). Эпидемиологические исследования подтверждают наличие связи между степенью ожирения и повышением АД, однако увеличение массы тела скорее следует относить к числу предрасполагающих, чем собственно причинных факторов.
Симптомы, течение. Эссенциальная АГ протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. Повышенное АД со временем приводит к изменениям сосудов, нарушениям работы сердца, головного мозга, почек, зрения; эти органы называют «мишенями» АГ.
В течении заболевания традиционно выделяют 3 стадии: 1я — начальная, характеризуется непостоянным (транзиторным) повышением АД, которое быстро нормализуется самостоятельно; на этой стадии поражение органовмишеней отсутствует. Во 2й стадии стабильное повышение АД купируется только применением лекарственных средств, имеются начальные признаки поражения одного из органовмишеней (например, гипертрофия левого желудочка сердца, сужение артерий сетчатки, изменения мочевого осадка, атеросклеротическое поражение аорты, сонных, коронарных артерий). В 3й стадии заболевания выявляются целые комплексы признаков поражения органовмишеней, обусловленные органическими изменениями в сосудах и кровоснабжаемых ими органах (стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, инсульт, почечная недостаточность и др.). У многих больных, однако, выявить стадийность заболевания не удается, поэтому в последние годы вместо понятия «стадия», подразумевающего прогрессирование состояния во времени, предложено испольг зовать понятие «степень» АГ, отражающее уровень повышения АД. В зависимости от степени повышения АД предложено выделять гипертензию первой (АД 140-159/90-99 мм рт. ст.), второй (АД 160-179/100-109 мм рт. ст.) и третьей (АД выше 180/110 мм рт. ст.) степени. Эпидемиологические наблюдения показывают, что даже умеренные повышения АД увеличивают в несколько раз опасность развития в будущем мозгового инсульта и инфаркта миокарда. Для оценки риска развития сердечнососудистых заболеваний и выбора лечебной тактики, помимо степени АГ, важнейшую роль играют наличие сопутствующих факторов риска, поражение органовмишеней и наличие сопутствующих заболеваний. К основным факторам риска развития сердечнососудистых осложнений, помимо АГ, относят пол и возраст (мужчины — старше 55 лет, женщины — старше 65 лет), курение, гиперхолестеринемию, указания на преждевременное развитие сердечнососудистых заболеваний в семейном анамнезе. Поражение органовмишеней подразумевает выявление гипертрофии левого желудочка (по данным ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки), протеинурию и (или) креатининемию, ультразвуковые признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных, бедренных артерий, аорты, сужение сосудов сетчатки. Важнейшие сопутствующие клинические состояния, связанные с АГ, включают сосудистые заболевания головного мозга (геморрагический инсульт, инфаркт мозга, транзиторная ишемическая атака), сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, застойная сердечная недостаточность и др.), заболевания почек (диабетическая нефропатия, почечная недостаточность), поражения сосудов (расслаивающая аневризма аорты, поражение периферических артерий с клиническими проявлениями), гипертоническую ретинопатию (кровоизлияния, экссудаты, отек диска зрительного нерва), сахарный диабет. Критерии оценки риска развития других сердечнососудистых заболеваний у больных АГ приведены в таблице. Группа низкого риска развития сердечнососудистых заболеваний (менее 15% в ближайшие 10 лет) включает мужчин и женщин моложе 55 лет с АГ 1й степени при отсутствии других факторов риска, поражения органов мишеней и сопутствующих сердечнососудистых заболеваний. Группа среднего риска (15-20% в течение ближайших 10 лет) объединяет пациентов с АГ 2й степени при отсутствии других факторов риска, поражения органов мишеней и сопутствующих сердечнососудистых заболеваний и больных АГ 12й степени с 12 другими факторами риска при отсутствии поражения органовмишеней и сопутствующих заболеваний. Высокий риск развития сердечнососудистых заболеваний (более 20%) отмечается у пациентов с поражением органовмишеней, множественными другими факторами риска, независимо от степени повышения АД. Группа очень высокого риска (более 30%) включает пациентов с сопутствующими сердечнососудистыми заболеваниями. Под злокачественной АГ (первичной или вторичной) понимают стойкое повышение АД выше 220/130 мм рт. ст. в сочетании с выраженной ретинопатией, поражением почек. Злокачественная АГ в большинстве случаев обусловлена феохромоцитомой, реже — реноваскулярной гипертонией, первичным гиперальдостеронизмом, паренхиматозными заболеваниями почек, эссенциальной АГ. Злокачественная АГ быстро приводит к развитию гипертрофии левого желудочка с нарушениями сердечного ритма, сердечной недостаточностью, инфарктам миокарда и инсультам, протеинурии и почечной недостаточности.
Лечение. Целью лечения АГ является снижение риска развития сердечнососудистых осложнений и летальности, что предполагает снижение уровня АД до целевого (менее 140/90 мм рт. ст.), а также коррекцию всех выявленных факторов риска (например, адекватное лечение гиперхолестеринемии, сахарного диабета). Лечение АГ осуществляется с помощью нефармакологических и фармакологических методов. К нефармакологическомулечению относят: а) понижение массы тела (не менее, чем на 5 кг) за счет уменьшения в рационе жиров и углеводов; б) ограничение потребления поваренной соли до 4-5 г в сутки, а при склонности к задержке натрия и воды до 2 г в сутки; в) отказ от курения; г) уменьшение потребления алкоголя по крайней мере до 20-30 мг чистого этанола в сутки для мужчин и до 10-20 мг в сутки для женщин; д) увеличение физической активности (например, ходьба пешком, плавание в течение 30-45 мин 3-4 раза в неделю). Определенную роль играют курортное лечение, методы физиотерапии и лечебной физкультуры, психотерапевтические воздействия. Немедикаментозные методы лечения рекомендуют всем пациентам с АГ. У пациентов с низким риском развития осложнений немедикаментозная терапия может проводиться в течение 6 мес; у пациентов со средним риском при ее неэффективности в течение 6 мес переходят к медикаментозной терапии.
При этом нефармакологические методы лечения постоянно используются в качестве фона для успешного проведения фармакологического лечения — изменение образа жизни повышает эффективность медикаментозной терапии, позволяет уменьшить дозы гипотензивных средств и помогает корректировать другие факторы риска сердечнососудистых осложнений АГ. У пациентов с высоким или очень высоким риском развития сердечнососудистых осложнений медикаментозную терапию АГ начинают безотлагательно. Фармакологическое лечение основано на так называемом «ступенчатом» принципе, который предусматривает назначение в определенной последовательности лекарств с различной точкой приложения их действия до момента нормализации АД, а при неудаче — переход к альтернативному плану. Поскольку курсовое лечение АГ малоэффективно (в большинстве случаев АГ нельзя вылечить, ее необходимо лечить всю жизнь), пациент должен получать индивидуально подобранную гипотензивную терапию постоянно. Для Таблиц а. Оценка риска сердечнососудистых осложнений у больных АГ Факторы риска (кроме АГ) и анамнез заболевания Степень АГ
Степень 1
(АД 140-159/90-99 мм рт. ст.)
Степень 2
(АД 160-179/100-109 мм рт. ст.)
Степень 3
(АД 180/110 мм рт. ст. и более) Нет факторов риска Низкий риск Средний риск Высокий риск 12 фактора риска Средний риск Средний риск Очень высокий риск 3 и более факторов риска, или поражение органовмишеней, или сахарный диабет Высокий риск Высокий риск Очень высокий риск Клинические проявления сопутствующих заболеваний, связанных с АГ Очень высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск длительного лечения АГ в настоящее время используют бетаадреноблокаторы, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы ангиотензиновых рецепторов, антагонисты кальция, альфаадреноб локаторы. Раунатин, резерпин и комбинированные препараты, содержащие резерпин, считаются мало эффективными. Гипотензивное лечение в объеме первой ступени подразумевает использование для приема внутрь одного препарата, начиная с минимальных его доз. В большинстве случаев используют бетаадреноблокатор или диуретик, поскольку применение этих лекарственных средств достоверно снижает риск развития инсульта, инфаркта миокарда и внезапной смерти; в последние годы в качестве гипотензивных средств первой линии рекомендовано также использование ингибиторов АПФ.
При хорошем эффекте дозу препарата постепенно повышают до достижения желаемого уровня АД.
При плохой переносимости или недостаточной эффективности возможен переход на другое гипотензивное средство.
При недостаточном эффекте монотерапии добавляют второй препарат (например, бетаадреноблокатор диуретик; ингибитор АПФ диуретик, антагонист кальция дигидропиридинового ряда диуретик).
При необходимости к терапии добавляют третий препарат (например, бетаадреноблокатор диуретик ингибитор АПФ, бетаадреноблокатор диуретик альфаадреноблокатор).
При выборе этих сочетаний принимают во внимание противопоказания, возможные побочные эффекты препаратов, взаимодействие лекарственных веществ. Не рекомендуется комбинированное лечение препаратами однонаправленного действия (например, бетаадреноблокатор верапамил или дильтиазем; антагонист кальция дигидропиридинового ряда альфаадреноблокатор).
При отсутствии необходимости в экстренном снижении АД или побочных явлений интервал между ступенями лечения составляет около 4 нед.
При стабилизации АД на протяжении года можно попытаться уменьшить дозы препаратов или их количество.
При подборе гипотензивной терапии предпочтение отдается длительно действующим лекарственным средствам, позволяющим при однократном приеме эффективно контролировать АД на протяжении суток. Это позволяет плавно снизить АД и предупредить повышение его в утренние часы (когда часто развиваются инфаркты миокарда и инсульты); кроме того, однократный в сутки прием лекарств безусловно комфортнее для пациента. Длительным действием обладают некоторые бетаадреноблокаторы — бисопролол (конкор), бетаксолол (локрен), метопрололретард (беталокзок), ингибиторы АПФ — периндоприл (престариум), фозиноприл (монОприл), трандалоприл (гоптен), блокаторы ангиотензиновых рецепторов — вальсартан (диован), ирбесартан (апровель); антагонисты кальция — амлодипин (норваск), фелодипин (плендил), изоптинретард; альфаадреноб локаторы — доксазозин (кардура). Применение короткодействующих гемодинамически активных препаратов (капотена, коринфара, клофелина) для длительной терапии АГ не рекомендуется, эти препараты используются для купирования гипертонического криза.
При выборе гипотензивной терапии необходимо учитывать весь спектр сопутствующей патологии. Бетаадреноблокаторам отдают предпочтение, если у больного имеются ишемическая болезнь сердца (стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда), тахиаритмии. В последние годы показана целесообразность применения малых доз бетаадреноблокаторов при сердечной недостаточности. Противопоказаниями к назначению бетаадреиоблокаторов служат обструктивные заболевания легких, сосудов, нарушения атриовентрикулярной проводимости. Начальная терапия может проводиться анаприлином в дозе 80 мг в сутки (разделенной на четыре приема); урежение пульса до 70-60 в 1 мин наступает через 23 дня, а стойкое понижение АД к концу 1й — началу 2й недели лечения. Вместо анаприлина могут быть использованы атенолол в начальной дозе 50 мг в сутки в 2 приема, метопролол в дозе 100 мг в 2 приема с увеличением при необходимости дозы препаратов. После подбора терапии при отсутствии побочных эффектов целесообразно перейти на лечение пролонгированными препаратами. Диуретику отдают предпочтение при сопутствующей сердечной недостаточности, у пожилых больных, при изолированной систолической гипертензии. Гипотиазид в начальной дозе 12,5-25 мг в сутки больные принимают 1 раз в 12 дня, при необходимости дозу увеличивают до 50-100 мг в сутки в 12 приема (утром и днем). Длительный прием диуретика может вызвать гипокалиемию, поэтому целесообразно комбинировать прием гипотиазида с ингибитором АПФ. Если боль ной не получает ингибиторов АПФ, возможно использование комбинированного препарата, содержащего гипотиазид и калийсберегающий диуретик триамтерен (триампур). У части больных в результате систематического приема тиазидных диуретиков в больших дозах возрастает концентрация в плазме триглицеридов и в меньшей степени холестерина, что требует врачебного контроля; возможны декомпенсация сахарного диабета, нарушения половой функции у мужчин. Более безопасна терапия метаболически нейтральным диуретиком индапамидом; в длительно действующей форме (арифонретард) препарат эффективен в дозе 1,5 мг 1 раз в сутки.
Использование ингибиторов АПФ целесообразно при наличии сопутствующей сердечной недостаточности, после перенесенного инфаркта миокарда, при диабетической нефропатии, а также при гипертрофии левого желудочка и протеинурии (обладают кардио и нефропротективным действием). Их использование противопоказано во время беременности, лактации, в детском возрасте, при двустороннем стенозе почечных артерий, гиперкалиемии, аортальном или субаортальном стенозе, состоянии после трансплантации почки. Побочные эффекты — гипотония, кашель, отек Квинке, ухудшение функции почек — наблюдаются редко. Чаще других используют каптоприл (капотен) в дозе 25-50 мг 2-3 раза в сутки, эналаприл (ренитек) в дозе 5-20 мг 12 раза в сутки, периндоприл (престариум) в дозе 4-8 мг 1 раз в сутки, фозиноприл (моноприл) в дозе 10-40 мг 1 раз в сутки.
Антагонисты ангиотензиновых рецепторов (лозартан по 50-100 мг в сутки, вальзартан по 80-160 мг в сутки, ирбезартан по 8-16 мг в сутки) используют при непереносимости ингибиторов АПФ (кашель) по тем же показаниям. Антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (амлодииин по 2,5-10 мг 1 раз в сутки, фелодипин по 2,5-10 мг 1 раз в сутки и др.) применяют при изолированной систолической гипертензии (когда противопоказаны или неэффективны диуретики). Верапамил показан при сопутствующей ишемической болезни сердца, стенокардии, наджелу, дочковых нарушениях ритма, если бетаадреноблокаторы противопоказаны (в частности, при обструктивных заболеваниях легких). Антагонисты кальция широко применяются у пожилых больных, у пациентов с диабетической нефропатией (когда противопоказаны или неэффективны ингибиторы АПФ). Верапамил и дильтиазем противопоказаны при нарушении атриовентрикулярной проводимости; нежелательно применение антагонистов кальция при сердечной недостаточности.
Альфа-адреноблокаторы в большинстве случаев не применяются при начальной терапии АГ. Целесообразно использовать их при неэффективности других вазодилататоров, а также у мужчин с аденомой предстательной железы, нарушениями половой функции. Празозин назначают в начальной дозе 0,5 мг 23 раза в сутки. Дозу при необходимости можно медленно повышать в течение 2-4 нед до средней терапевтической (4-6 мг в сутки). Необходимо помнить о способности празозина вызывать ортостатическую гипотензию. Более целесообразно и безопасно применение длительно действующего препарата доксазозина. Начальная его доза также составляет 0,5-1 мг 1 раз в сутки, постепенно дозу повышают до средней терапевтической (2-4 мг в сутки).
При выборе гипотензивной терапии необходимо также учитывать влияние препаратов на качество жизни. Так, тиазидные диуретики и неселективные бетаадреноблокаторы могут ухудшать половую функцию мужчин, поэтому в соответствующей ситуации следует отдавать предпочтение безопасным с этой точки зрения лекарственным средствам — пролонгированным антагонистам кальция, кардиоселективным бетаадреноблокаторам, ингибиторам АПФ. Начальное лечение больных АГ часто проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация показана при стойком повышении АД до 220/120 мм рт. ст. и неэффективности проводимой гипотензивной терапии, при злокачественной АГ, при подозрении на симптоматическую АГ для уточнения диагноза. Раннее начало лечения и эффективный постоянный контроль уровня АД значительно улучшают прогноз.
Таблица. Оценка риска сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ
Степень 1
(АД 140-159/90-99 мм рт. ст.)
Степень 2
(АД 160-179/100-109 мм рт. ст.)
Степень 3
(АД 180/110 ммрт. ст. и более)
При отсутствии осложнений АГ протекает почти бессимптомно и выявляется лишь при случайном осмотре пациента, основной метод диагностики — обнаружение повышенного АД при помощи сфигноманометра. АД измеряют через 1-2 ч после приема пищи, после 5минутного отдыха, в положении сидя; у пожилых пациентов и больных сахарным диабетом рекомендуется также измерение АД в положении лежа и стоя. Плечо, на которое накладывают манжету, должно находиться на уровне сердца, манжета охватывает плечо по меньшей мере на 2/3, не наползая на локтевой сгиб; использование узкой или короткой манжеты приводит к ложному завышению АД. Уровень систолического АД определяется при появлении I фазы тонов Короткова; диастолическое АД у взрослых людей соответствует V фазе Короткова (исчезновение тонов), у детей — IV фазе (резкое ослабление тонов).
При первом осмотре больного врач обязан измерить АД на обеих руках в положении лежа и стоя, а при соответствующих показаниях — и на ногах. Учитывая возможность спонтанных колебаний АД диагноз «артериальная гипертензия» должен основываться на результатах многократного (не менее 2 раз) его измерения в различной обстановке.
При значительных колебаниях уровня АД во время визитов к врачу, при подозрении на гипертонию «белого халата», при клинических признаках эпизодов гипотонии, а также при АГ, рефрактерной к проводимой терапии, рекомендуется проведение суточного мониторирования АД. Кроме того, суточное мониторирование АД позволяет более четко и быстро отслеживать реакции больного на прием назначенных препаратов в стационарных и амбулаторных условиях.
Различают первичную, или эссенциальную, АГ (гипертоническая болезнь), когда причину развития АГ выявить не удается, и вторичные АГ. Вторичные (симптоматические) АГ составляют около 5% всех случаев хронического или часто повторяющегося повышения как систолического, так и диастолического АД. Их возникновение связано с повреждением органов или систем, оказывающих прямое или опосредованное воздействие на уровень АД. Повышение АД является одним из симптомов заболевания этих органов или систем. Устранение этиологического или ведущего патогенетического фактора часто приводит к нормализации либо к заметному понижению АД. В зависимости от вовлеченности в процесс повышения АД того или иного органа вторичные АГ классифицируют следующим образом:
1) почечные — а) паренхиматозные, б) реноваскулярные, в) после трансплантации почек;
2) эндокринные;
3) гемодинамические (кардиоваскулярные, механические);
4) нейрогенные (очаговые);
5) остальные. К группе почечных паренхиматозных АГ, составляющих большую часть случаев вторичной АГ, относят АГ при острых и хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном или приобретенном обструктивном гидронефрозе, аномалиях почек, диабетическом гломерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой болезни и т. д. Реноваскулярные АГ 0/3 случаев почечных АГ) могут быть врожденными (например, при фиброзномышечной дисплазии почечных артерий) и приобретенными (чаще в результате атеросклеротического сужения почечных артерий или неспецифического аортоартериита). После трансплантации почки АГ возникает при развитии реакций отторжения трансплантата, «трансплантат против хозяина», при стенозе артерии пересаженной почки, а также вследствие осложнений иммуносупрессивной терапии в послеоперационном периоде. Эндокринные АГ обусловлены феохромоцитомой и другими хромаффинными опухолями, первичным альдостеронизмом (синдром Кона), болезнью и синдромом Иценко —Кушинта, акромегалией и др. Гемодинамические, или кардиоваскулярные, АГ возникают в результате изменений гемодинамики, в основном за счет механических факторов. К ним относятся систолические АГ при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной атриовентрикулярной блокаде, болезни Педжета, тиреотоксикозе (некоторые авторы относят эту форму к АГ эндокринного типа); систолодиастологическая АГ гемодинамического типа развивается при коарктации аорты. Нейрогенные АГ возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии — гипертензивные кризы), ripirвозбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гипёркапнией и дыхательным ацидозом. К «остальным» АГ можно отнести симптоматические АГу больных полицитемией, при карциноидном синдроме, острой порфирии, отравлениях свинцом, таллием, передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, «сырной болезни» — употреблении вместе с ингибиторами МАО пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). В эту группу включают АГ у женщин с поздним токсикозом беременных, а также АГ, возни. кающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.
Симптомы и лечение вторичных АГ во многом сходны с таковыми при эссенциальной АГ, хотя есть и определенные клинические особенности. Реноваскулярную АГ можно заподозрить при развитии заболевания в молодом возрасте (до 30 лет), злокачественной, резистентной АГ, при распространенном атеросклерозе, выявлении шума в проекции почечных артерий.
При феохррмоцитоме возможно постоянное повышение АД либо кризовое течение. Резкое повышение АД (особенно диастолического) при кризах сопровождается выраженной головной болью, потливостью, возбуждением, дрожью. Существенную помощь могут оказать анамнестические данные: если известно, что давление между приступами нормальное, отчетливых указаний на : перенесенные психические травмы, нервное перенапряжение нет, при молодом возрасте больных следует подумать в первую очередь о феох ромоцитоме. Наличие последней особенно вероятно, если приступы возникают в связи с давлением на поясничную область или изменением положения тела; характерны гипергликемия и лейкоцитоз в момент приступа. Для уточнения диагноза исследуют уровень гормонов мозгового вещества надпочечников и продуктов их обмена в крови и моче, проводят компьютерную томографию надпочечников.
При первичном альдостеронизме АГ сочетается с гипокалиемией; больные жалуются на мышечную слабость, судороги; отмечаются полиурия, полидипсия, нарушение толерантности к глюкозе.
При коарктации аорты АД на руках выше, чем на ногах, выслушивается систолический шум в проекции грудной аорты спереди и в межлопаточной области. Высокое систолическое давление (выше 160-170 мм рт. ст.) при нормальном или сниженном диастолическом давлении у лиц старше 60-65 лет обычно связано с атеросклеротическим уплотнением аорты. .
При ряде заболеваний возможно этиологическое лечение: хирургическое удаление феохромоцитом, аденом надпочечника, реконструктивные операции на сосудах почек, аорте, артериовенозных фистулах; отмена препаратов, повышающих АД, и. др. Медикаментозная терапия вторичной АГ существенно не отличается от лечения при эссенциальной АГ.
При феохромоцитоме состояние больного может ухудшиться на фоне терапии бетаадреноблокаторами, при реноваскулярной АГ на фоне лечения ингибиторами АПФ возможно нарушение функции почек.
Эссенциальная артериальная гипертензия составляет до 92-95% всех случаев хронического повышения АД. По данным обследования репрезентативной выборки (1993), около 40% взрослых людей в России страдают эссенциальной АГ. Этиология и патогенез. Причины формирования эссенциальной АГ с достоверностью не установлены, хотя отдельные звенья патогенеза этого заболевания известны. Повышение АД может быть обусловлено повышением общего периферического сопротивления в результате вазоконстрикции, увеличением сердечного выброса, либо сочетанием этих факторов. В этом процессе могут играть роль активация симпатоадреналовой и ренинангиотензиновой систем. Норадреналину, в частности, отводится роль эффекторного агента в теории Г.Ф. Ланга о решающей роли психического перенапряжения и психической травматизации в возникновении гипертонической болезни. Предполагается, что для формирования эссенциальной АГ необходимо сочетание наследственной предрасположенности к заболеванию с неблагоприятными воздействиями на человека внешних факторов (образа жизни в целом, в т. ч. характера питания, количества натрия в пище). Эпидемиологические исследования подтверждают наличие связи между степенью ожирения и повышением АД, однако увеличение массы тела скорее следует относить к числу предрасполагающих, чем собственно причинных факторов.
Симптомы, течение. Эссенциальная АГ протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. Повышенное АД со временем приводит к изменениям сосудов, нарушениям работы сердца, головного мозга, почек, зрения; эти органы называют «мишенями» АГ.
В течении заболевания традиционно выделяют 3 стадии: 1я — начальная, характеризуется непостоянным (транзиторным) повышением АД, которое быстро нормализуется самостоятельно; на этой стадии поражение органовмишеней отсутствует. Во 2й стадии стабильное повышение АД купируется только применением лекарственных средств, имеются начальные признаки поражения одного из органовмишеней (например, гипертрофия левого желудочка сердца, сужение артерий сетчатки, изменения мочевого осадка, атеросклеротическое поражение аорты, сонных, коронарных артерий). В 3й стадии заболевания выявляются целые комплексы признаков поражения органовмишеней, обусловленные органическими изменениями в сосудах и кровоснабжаемых ими органах (стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, инсульт, почечная недостаточность и др.). У многих больных, однако, выявить стадийность заболевания не удается, поэтому в последние годы вместо понятия «стадия», подразумевающего прогрессирование состояния во времени, предложено испольг зовать понятие «степень» АГ, отражающее уровень повышения АД. В зависимости от степени повышения АД предложено выделять гипертензию первой (АД 140-159/90-99 мм рт. ст.), второй (АД 160-179/100-109 мм рт. ст.) и третьей (АД выше 180/110 мм рт. ст.) степени. Эпидемиологические наблюдения показывают, что даже умеренные повышения АД увеличивают в несколько раз опасность развития в будущем мозгового инсульта и инфаркта миокарда. Для оценки риска развития сердечнососудистых заболеваний и выбора лечебной тактики, помимо степени АГ, важнейшую роль играют наличие сопутствующих факторов риска, поражение органовмишеней и наличие сопутствующих заболеваний. К основным факторам риска развития сердечнососудистых осложнений, помимо АГ, относят пол и возраст (мужчины — старше 55 лет, женщины — старше 65 лет), курение, гиперхолестеринемию, указания на преждевременное развитие сердечнососудистых заболеваний в семейном анамнезе. Поражение органовмишеней подразумевает выявление гипертрофии левого желудочка (по данным ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки), протеинурию и (или) креатининемию, ультразвуковые признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных, бедренных артерий, аорты, сужение сосудов сетчатки. Важнейшие сопутствующие клинические состояния, связанные с АГ, включают сосудистые заболевания головного мозга (геморрагический инсульт, инфаркт мозга, транзиторная ишемическая атака), сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, застойная сердечная недостаточность и др.), заболевания почек (диабетическая нефропатия, почечная недостаточность), поражения сосудов (расслаивающая аневризма аорты, поражение периферических артерий с клиническими проявлениями), гипертоническую ретинопатию (кровоизлияния, экссудаты, отек диска зрительного нерва), сахарный диабет. Критерии оценки риска развития других сердечнососудистых заболеваний у больных АГ приведены в таблице. Группа низкого риска развития сердечнососудистых заболеваний (менее 15% в ближайшие 10 лет) включает мужчин и женщин моложе 55 лет с АГ 1й степени при отсутствии других факторов риска, поражения органов мишеней и сопутствующих сердечнососудистых заболеваний. Группа среднего риска (15-20% в течение ближайших 10 лет) объединяет пациентов с АГ 2й степени при отсутствии других факторов риска, поражения органов мишеней и сопутствующих сердечнососудистых заболеваний и больных АГ 12й степени с 12 другими факторами риска при отсутствии поражения органовмишеней и сопутствующих заболеваний. Высокий риск развития сердечнососудистых заболеваний (более 20%) отмечается у пациентов с поражением органовмишеней, множественными другими факторами риска, независимо от степени повышения АД. Группа очень высокого риска (более 30%) включает пациентов с сопутствующими сердечнососудистыми заболеваниями. Под злокачественной АГ (первичной или вторичной) понимают стойкое повышение АД выше 220/130 мм рт. ст. в сочетании с выраженной ретинопатией, поражением почек. Злокачественная АГ в большинстве случаев обусловлена феохромоцитомой, реже — реноваскулярной гипертонией, первичным гиперальдостеронизмом, паренхиматозными заболеваниями почек, эссенциальной АГ. Злокачественная АГ быстро приводит к развитию гипертрофии левого желудочка с нарушениями сердечного ритма, сердечной недостаточностью, инфарктам миокарда и инсультам, протеинурии и почечной недостаточности.
Лечение. Целью лечения АГ является снижение риска развития сердечнососудистых осложнений и летальности, что предполагает снижение уровня АД до целевого (менее 140/90 мм рт. ст.), а также коррекцию всех выявленных факторов риска (например, адекватное лечение гиперхолестеринемии, сахарного диабета). Лечение АГ осуществляется с помощью нефармакологических и фармакологических методов. К нефармакологическомулечению относят: а) понижение массы тела (не менее, чем на 5 кг) за счет уменьшения в рационе жиров и углеводов; б) ограничение потребления поваренной соли до 4-5 г в сутки, а при склонности к задержке натрия и воды до 2 г в сутки; в) отказ от курения; г) уменьшение потребления алкоголя по крайней мере до 20-30 мг чистого этанола в сутки для мужчин и до 10-20 мг в сутки для женщин; д) увеличение физической активности (например, ходьба пешком, плавание в течение 30-45 мин 3-4 раза в неделю). Определенную роль играют курортное лечение, методы физиотерапии и лечебной физкультуры, психотерапевтические воздействия. Немедикаментозные методы лечения рекомендуют всем пациентам с АГ. У пациентов с низким риском развития осложнений немедикаментозная терапия может проводиться в течение 6 мес; у пациентов со средним риском при ее неэффективности в течение 6 мес переходят к медикаментозной терапии.
При этом нефармакологические методы лечения постоянно используются в качестве фона для успешного проведения фармакологического лечения — изменение образа жизни повышает эффективность медикаментозной терапии, позволяет уменьшить дозы гипотензивных средств и помогает корректировать другие факторы риска сердечнососудистых осложнений АГ. У пациентов с высоким или очень высоким риском развития сердечнососудистых осложнений медикаментозную терапию АГ начинают безотлагательно. Фармакологическое лечение основано на так называемом «ступенчатом» принципе, который предусматривает назначение в определенной последовательности лекарств с различной точкой приложения их действия до момента нормализации АД, а при неудаче — переход к альтернативному плану. Поскольку курсовое лечение АГ малоэффективно (в большинстве случаев АГ нельзя вылечить, ее необходимо лечить всю жизнь), пациент должен получать индивидуально подобранную гипотензивную терапию постоянно. Для Таблиц а. Оценка риска сердечнососудистых осложнений у больных АГ Факторы риска (кроме АГ) и анамнез заболевания Степень АГ
Степень 1
(АД 140-159/90-99 мм рт. ст.)
Степень 2
(АД 160-179/100-109 мм рт. ст.)
Степень 3
(АД 180/110 мм рт. ст. и более) Нет факторов риска Низкий риск Средний риск Высокий риск 12 фактора риска Средний риск Средний риск Очень высокий риск 3 и более факторов риска, или поражение органовмишеней, или сахарный диабет Высокий риск Высокий риск Очень высокий риск Клинические проявления сопутствующих заболеваний, связанных с АГ Очень высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск длительного лечения АГ в настоящее время используют бетаадреноблокаторы, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы ангиотензиновых рецепторов, антагонисты кальция, альфаадреноб локаторы. Раунатин, резерпин и комбинированные препараты, содержащие резерпин, считаются мало эффективными. Гипотензивное лечение в объеме первой ступени подразумевает использование для приема внутрь одного препарата, начиная с минимальных его доз. В большинстве случаев используют бетаадреноблокатор или диуретик, поскольку применение этих лекарственных средств достоверно снижает риск развития инсульта, инфаркта миокарда и внезапной смерти; в последние годы в качестве гипотензивных средств первой линии рекомендовано также использование ингибиторов АПФ.
При хорошем эффекте дозу препарата постепенно повышают до достижения желаемого уровня АД.
При плохой переносимости или недостаточной эффективности возможен переход на другое гипотензивное средство.
При недостаточном эффекте монотерапии добавляют второй препарат (например, бетаадреноблокатор диуретик; ингибитор АПФ диуретик, антагонист кальция дигидропиридинового ряда диуретик).
При необходимости к терапии добавляют третий препарат (например, бетаадреноблокатор диуретик ингибитор АПФ, бетаадреноблокатор диуретик альфаадреноблокатор).
При выборе этих сочетаний принимают во внимание противопоказания, возможные побочные эффекты препаратов, взаимодействие лекарственных веществ. Не рекомендуется комбинированное лечение препаратами однонаправленного действия (например, бетаадреноблокатор верапамил или дильтиазем; антагонист кальция дигидропиридинового ряда альфаадреноблокатор).
При отсутствии необходимости в экстренном снижении АД или побочных явлений интервал между ступенями лечения составляет около 4 нед.
При стабилизации АД на протяжении года можно попытаться уменьшить дозы препаратов или их количество.
При подборе гипотензивной терапии предпочтение отдается длительно действующим лекарственным средствам, позволяющим при однократном приеме эффективно контролировать АД на протяжении суток. Это позволяет плавно снизить АД и предупредить повышение его в утренние часы (когда часто развиваются инфаркты миокарда и инсульты); кроме того, однократный в сутки прием лекарств безусловно комфортнее для пациента. Длительным действием обладают некоторые бетаадреноблокаторы — бисопролол (конкор), бетаксолол (локрен), метопрололретард (беталокзок), ингибиторы АПФ — периндоприл (престариум), фозиноприл (монОприл), трандалоприл (гоптен), блокаторы ангиотензиновых рецепторов — вальсартан (диован), ирбесартан (апровель); антагонисты кальция — амлодипин (норваск), фелодипин (плендил), изоптинретард; альфаадреноб локаторы — доксазозин (кардура). Применение короткодействующих гемодинамически активных препаратов (капотена, коринфара, клофелина) для длительной терапии АГ не рекомендуется, эти препараты используются для купирования гипертонического криза.
При выборе гипотензивной терапии необходимо учитывать весь спектр сопутствующей патологии. Бетаадреноблокаторам отдают предпочтение, если у больного имеются ишемическая болезнь сердца (стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда), тахиаритмии. В последние годы показана целесообразность применения малых доз бетаадреноблокаторов при сердечной недостаточности. Противопоказаниями к назначению бетаадреиоблокаторов служат обструктивные заболевания легких, сосудов, нарушения атриовентрикулярной проводимости. Начальная терапия может проводиться анаприлином в дозе 80 мг в сутки (разделенной на четыре приема); урежение пульса до 70-60 в 1 мин наступает через 23 дня, а стойкое понижение АД к концу 1й — началу 2й недели лечения. Вместо анаприлина могут быть использованы атенолол в начальной дозе 50 мг в сутки в 2 приема, метопролол в дозе 100 мг в 2 приема с увеличением при необходимости дозы препаратов. После подбора терапии при отсутствии побочных эффектов целесообразно перейти на лечение пролонгированными препаратами. Диуретику отдают предпочтение при сопутствующей сердечной недостаточности, у пожилых больных, при изолированной систолической гипертензии. Гипотиазид в начальной дозе 12,5-25 мг в сутки больные принимают 1 раз в 12 дня, при необходимости дозу увеличивают до 50-100 мг в сутки в 12 приема (утром и днем). Длительный прием диуретика может вызвать гипокалиемию, поэтому целесообразно комбинировать прием гипотиазида с ингибитором АПФ. Если боль ной не получает ингибиторов АПФ, возможно использование комбинированного препарата, содержащего гипотиазид и калийсберегающий диуретик триамтерен (триампур). У части больных в результате систематического приема тиазидных диуретиков в больших дозах возрастает концентрация в плазме триглицеридов и в меньшей степени холестерина, что требует врачебного контроля; возможны декомпенсация сахарного диабета, нарушения половой функции у мужчин. Более безопасна терапия метаболически нейтральным диуретиком индапамидом; в длительно действующей форме (арифонретард) препарат эффективен в дозе 1,5 мг 1 раз в сутки.
Использование ингибиторов АПФ целесообразно при наличии сопутствующей сердечной недостаточности, после перенесенного инфаркта миокарда, при диабетической нефропатии, а также при гипертрофии левого желудочка и протеинурии (обладают кардио и нефропротективным действием). Их использование противопоказано во время беременности, лактации, в детском возрасте, при двустороннем стенозе почечных артерий, гиперкалиемии, аортальном или субаортальном стенозе, состоянии после трансплантации почки. Побочные эффекты — гипотония, кашель, отек Квинке, ухудшение функции почек — наблюдаются редко. Чаще других используют каптоприл (капотен) в дозе 25-50 мг 2-3 раза в сутки, эналаприл (ренитек) в дозе 5-20 мг 12 раза в сутки, периндоприл (престариум) в дозе 4-8 мг 1 раз в сутки, фозиноприл (моноприл) в дозе 10-40 мг 1 раз в сутки.
Антагонисты ангиотензиновых рецепторов (лозартан по 50-100 мг в сутки, вальзартан по 80-160 мг в сутки, ирбезартан по 8-16 мг в сутки) используют при непереносимости ингибиторов АПФ (кашель) по тем же показаниям. Антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (амлодииин по 2,5-10 мг 1 раз в сутки, фелодипин по 2,5-10 мг 1 раз в сутки и др.) применяют при изолированной систолической гипертензии (когда противопоказаны или неэффективны диуретики). Верапамил показан при сопутствующей ишемической болезни сердца, стенокардии, наджелу, дочковых нарушениях ритма, если бетаадреноблокаторы противопоказаны (в частности, при обструктивных заболеваниях легких). Антагонисты кальция широко применяются у пожилых больных, у пациентов с диабетической нефропатией (когда противопоказаны или неэффективны ингибиторы АПФ). Верапамил и дильтиазем противопоказаны при нарушении атриовентрикулярной проводимости; нежелательно применение антагонистов кальция при сердечной недостаточности.
Альфа-адреноблокаторы в большинстве случаев не применяются при начальной терапии АГ. Целесообразно использовать их при неэффективности других вазодилататоров, а также у мужчин с аденомой предстательной железы, нарушениями половой функции. Празозин назначают в начальной дозе 0,5 мг 23 раза в сутки. Дозу при необходимости можно медленно повышать в течение 2-4 нед до средней терапевтической (4-6 мг в сутки). Необходимо помнить о способности празозина вызывать ортостатическую гипотензию. Более целесообразно и безопасно применение длительно действующего препарата доксазозина. Начальная его доза также составляет 0,5-1 мг 1 раз в сутки, постепенно дозу повышают до средней терапевтической (2-4 мг в сутки).
При выборе гипотензивной терапии необходимо также учитывать влияние препаратов на качество жизни. Так, тиазидные диуретики и неселективные бетаадреноблокаторы могут ухудшать половую функцию мужчин, поэтому в соответствующей ситуации следует отдавать предпочтение безопасным с этой точки зрения лекарственным средствам — пролонгированным антагонистам кальция, кардиоселективным бетаадреноблокаторам, ингибиторам АПФ. Начальное лечение больных АГ часто проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация показана при стойком повышении АД до 220/120 мм рт. ст. и неэффективности проводимой гипотензивной терапии, при злокачественной АГ, при подозрении на симптоматическую АГ для уточнения диагноза. Раннее начало лечения и эффективный постоянный контроль уровня АД значительно улучшают прогноз.
Таблица. Оценка риска сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ
Степень 1
(АД 140-159/90-99 мм рт. ст.)
Степень 2
(АД 160-179/100-109 мм рт. ст.)
Степень 3
(АД 180/110 ммрт. ст. и более)
