Основные функции почек (выведение продуктов обмена, поддержание постоянства водноэлектролитного состава и кислотноосновного состояния) осуществляются следующими процессами: почечным кровотоком, клубочковой фильтрацией и канальцами (реабсорбия, секреция, концентрационная способность). Не всякое изменение этих почечных процессов приводит к тяжелому нарушению почечных функций и может называться почечной недостаточностью.
Почечная недостаточность — это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водноэлектролитного состава и кислотноосновного состояния организма. Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек.
Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы.
Острая почечная недостаточность (ОПН).Этиология, патогенез.
Различают ОПН преренальную (обусловленную нарушением гемодинамики и уменьшением объема циркулирующий крови), ренальную (обусловленную ишемическим, токсическим поражением почек и др.) и постренальную (обусловленную препятствием оттоку мочи).
Причины преренальной ОПН:
1) уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочных артерий);
2) вазодилатация (сепсис, анафилактический шок);
3) уменьшение объема внеклеточной жидкости (ожоги, кровопотеря, дегидратация при неукротимой рвоте, профузном поносе, длительном применении диуретиков и др.).
Причины ренальной ОПН:
1) ишемия (шок, дегидратация);
2) токсические поражения почек (отравление органическими ядами — четыреххлористым углеродом, бензолом, солями тяжелых металлов — сулемой; применение нефротоксичных антибиотиков, рентгеноконтрастных веществ);
3) воспаление (острый гломерулонефрит);
4) гемолиз и миолиз (переливание несовместимой крови, синдром размозжения тканей) и др.
Причина постренальной ОПН — процессы, окклюзирующие мочевые пути (мочекаменная болезнь, повреждение мочеточников, сдавление мочеточников опухолями, исходящими из органов малого таза и забрюшинного пространства и др.).
Возможно аренальное состояние (при травме или удалении единственной почки).
Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев ОПН.
Основным механизмом повреждений почек при этих двух формах ОПН является аноксия почечных канальцев.
При этих формах ОПН развиваются некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальнои ткани, повреждения капилляров почек, т.е. развивается некротический нефроз.
В большинстве случаев эти повреждения обратимы.
Симптомы, течение. В начальный период ОПН на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой, анафилактический или инфекционнотоксический), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием, но уже в первые сутки обнаруживается падение диуреза (менее 500 мл в сутки). Олигурическая фаза при ОПН длится 5-11 дней.
В плазме наряду с повышением уровней креатинина, мочевины, остаточного азота, сульфатов, фосфатов, магния, калия снижаются уровни натрия, хлора и кальция. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии.
Характерны адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея.
По мере нарастания азотемии, ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подергивания, сонливость, заторможенность, усиливается одышка изза ацидоза и отека легких, ранняя стадия которого определяется рентгенологически.
Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда.
У части больных — артериальная гипертензия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти.
При гиперкалиемии более 7 ммоль/л на ЭКГ зубец Г высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может снижаться зубец R. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. Анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для олигурической фазы.
Боли в животе, увеличение печени — частые симптомы острой уремии. Смерть при ОПН чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса.
При ОПН с самого начала обнаруживается гипоизостенурия. Содержание белка в моче и характер мочевого осадка зависят от причины ОПН. Увеличение диуреза более 500 мл в сутки означает период восстановления диуреза.
Клиническое улучшение становится очевидным, даже после наступления полиурии, не сразу, а постепенно, по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза.
Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Г, снижение сегмента ST) и экстрасистолия. Ко времени нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливается — период выздоровления.
В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Однако у части больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, важную роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.
Диагноз ставят на основании внезапного падения диуреза в результате одной из указанных выше причин, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза. Дифференцировать от обострения хронической почечной недостаточности или ее терминальной стадии помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите, выявление хронического урологического заболевания.
При остром гломерулонефрите наблюдается высокая протеинурия.
Лечение. С первых часов заболевания показана патогенетическая терапия, характер которой определяется причиной, вызвавшей ОПН.
При постренальной ОПН необходимо восстановление нарушенного пассажа мочи: катетеризация мочевого пузыря, чрескожная пункционная нефростомия под контролем УЗИ, открытая нефростомия.
При расстройствах гемодинамики (наиболее частая причина ОПН) показаны противошоковые мероприятия (восполнение объема циркулирующей крови с помощью плазмы, белковых растворов, полиглюкина, при необходимости — переливание компонентов крови, в/в капельное введение преднизолона).
При сохраняющейся гипотонии (после восполнения кровопотери) целесообразно в/в капельное введение норадреналина (1 мл 0,2% раствора в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия) или допамина (при скорости инфузии менее 3 мкг/кг/мин препарат расширяет сосуды почек, увеличивает диурез и экскрецию натрия).
При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению яда из организма (см. Отравления).
При массивном внутрисосудистом гемолизе, если гематокрит ниже 20%, проводят замениое переливание крови (или плазмы).
Если причиной ОПН является инфекционнотоксический шок, то кроме противошоковых мероприятий назначают антибиотики.
В самом начале заболевания в/в вводят 10% раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного.
При отсутствии эффекта в течение 12 ч лечение маннитолом нецелесообразно.
В начальном периоде олигурической фазы ОПН диурез стимулируют фуросемидом (в/в до 200 мг 4 раза в сутки).
Если диурез увеличивается, то применение фуросемида продолжают. Дальнейшая терапия направлена на регулирование гомеостаза. Диета, ограничивающая поступление белка и калия, должна быть достаточно калорийной (1500-2000 ккал в сутки) за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл.
В этот объем входит 400 мл 20% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина. Кроме того, при гиперкалиемии в/в вводят 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция и капельно 200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия.
Большие количества раствора гидрокарбоната натрия можно вводить только после установления степени ацидоза и под контролем рН крови. Назначение антибиотиков часто бывает необходимо, но их дозу изза ограничения выделения почками уменьшают в 2-3 раза. Аминогликозиды в условиях анурии обладают весьма выраженным ототоксическим свойством, и их использовать при ОПН нежелательно. Продолжающаяся олигурия и нарастание симптомов уремии служат показанием к переводу больного в отделение гемодиализа.
Показаниями к гемодиализу являются угрожающие жизни гуморальные сдвиги (уровень мочевины в плазме более 2-4 ммоль/л, калия — 7 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз, гипергидратация), а также клиническая картина острой уремии (неврологические проявления, перикардит) даже при умеренной азотемии и гиперкалиемии.
Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с падением АД.
Прогноз.
При своевременном и правильном применении адекватных методов лечения большинство больных с ОПН выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни.
Почечная недостаточность — это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водноэлектролитного состава и кислотноосновного состояния организма. Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек.
Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы.
Острая почечная недостаточность (ОПН).Этиология, патогенез.
Различают ОПН преренальную (обусловленную нарушением гемодинамики и уменьшением объема циркулирующий крови), ренальную (обусловленную ишемическим, токсическим поражением почек и др.) и постренальную (обусловленную препятствием оттоку мочи).
Причины преренальной ОПН:
1) уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочных артерий);
2) вазодилатация (сепсис, анафилактический шок);
3) уменьшение объема внеклеточной жидкости (ожоги, кровопотеря, дегидратация при неукротимой рвоте, профузном поносе, длительном применении диуретиков и др.).
Причины ренальной ОПН:
1) ишемия (шок, дегидратация);
2) токсические поражения почек (отравление органическими ядами — четыреххлористым углеродом, бензолом, солями тяжелых металлов — сулемой; применение нефротоксичных антибиотиков, рентгеноконтрастных веществ);
3) воспаление (острый гломерулонефрит);
4) гемолиз и миолиз (переливание несовместимой крови, синдром размозжения тканей) и др.
Причина постренальной ОПН — процессы, окклюзирующие мочевые пути (мочекаменная болезнь, повреждение мочеточников, сдавление мочеточников опухолями, исходящими из органов малого таза и забрюшинного пространства и др.).
Возможно аренальное состояние (при травме или удалении единственной почки).
Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев ОПН.
Основным механизмом повреждений почек при этих двух формах ОПН является аноксия почечных канальцев.
При этих формах ОПН развиваются некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальнои ткани, повреждения капилляров почек, т.е. развивается некротический нефроз.
В большинстве случаев эти повреждения обратимы.
Симптомы, течение. В начальный период ОПН на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой, анафилактический или инфекционнотоксический), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием, но уже в первые сутки обнаруживается падение диуреза (менее 500 мл в сутки). Олигурическая фаза при ОПН длится 5-11 дней.
В плазме наряду с повышением уровней креатинина, мочевины, остаточного азота, сульфатов, фосфатов, магния, калия снижаются уровни натрия, хлора и кальция. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии.
Характерны адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея.
По мере нарастания азотемии, ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подергивания, сонливость, заторможенность, усиливается одышка изза ацидоза и отека легких, ранняя стадия которого определяется рентгенологически.
Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда.
У части больных — артериальная гипертензия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти.
При гиперкалиемии более 7 ммоль/л на ЭКГ зубец Г высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может снижаться зубец R. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. Анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для олигурической фазы.
Боли в животе, увеличение печени — частые симптомы острой уремии. Смерть при ОПН чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса.
При ОПН с самого начала обнаруживается гипоизостенурия. Содержание белка в моче и характер мочевого осадка зависят от причины ОПН. Увеличение диуреза более 500 мл в сутки означает период восстановления диуреза.
Клиническое улучшение становится очевидным, даже после наступления полиурии, не сразу, а постепенно, по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза.
Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Г, снижение сегмента ST) и экстрасистолия. Ко времени нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливается — период выздоровления.
В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Однако у части больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, важную роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.
Диагноз ставят на основании внезапного падения диуреза в результате одной из указанных выше причин, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза. Дифференцировать от обострения хронической почечной недостаточности или ее терминальной стадии помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите, выявление хронического урологического заболевания.
При остром гломерулонефрите наблюдается высокая протеинурия.
Лечение. С первых часов заболевания показана патогенетическая терапия, характер которой определяется причиной, вызвавшей ОПН.
При постренальной ОПН необходимо восстановление нарушенного пассажа мочи: катетеризация мочевого пузыря, чрескожная пункционная нефростомия под контролем УЗИ, открытая нефростомия.
При расстройствах гемодинамики (наиболее частая причина ОПН) показаны противошоковые мероприятия (восполнение объема циркулирующей крови с помощью плазмы, белковых растворов, полиглюкина, при необходимости — переливание компонентов крови, в/в капельное введение преднизолона).
При сохраняющейся гипотонии (после восполнения кровопотери) целесообразно в/в капельное введение норадреналина (1 мл 0,2% раствора в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия) или допамина (при скорости инфузии менее 3 мкг/кг/мин препарат расширяет сосуды почек, увеличивает диурез и экскрецию натрия).
При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению яда из организма (см. Отравления).
При массивном внутрисосудистом гемолизе, если гематокрит ниже 20%, проводят замениое переливание крови (или плазмы).
Если причиной ОПН является инфекционнотоксический шок, то кроме противошоковых мероприятий назначают антибиотики.
В самом начале заболевания в/в вводят 10% раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного.
При отсутствии эффекта в течение 12 ч лечение маннитолом нецелесообразно.
В начальном периоде олигурической фазы ОПН диурез стимулируют фуросемидом (в/в до 200 мг 4 раза в сутки).
Если диурез увеличивается, то применение фуросемида продолжают. Дальнейшая терапия направлена на регулирование гомеостаза. Диета, ограничивающая поступление белка и калия, должна быть достаточно калорийной (1500-2000 ккал в сутки) за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл.
В этот объем входит 400 мл 20% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина. Кроме того, при гиперкалиемии в/в вводят 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция и капельно 200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия.
Большие количества раствора гидрокарбоната натрия можно вводить только после установления степени ацидоза и под контролем рН крови. Назначение антибиотиков часто бывает необходимо, но их дозу изза ограничения выделения почками уменьшают в 2-3 раза. Аминогликозиды в условиях анурии обладают весьма выраженным ототоксическим свойством, и их использовать при ОПН нежелательно. Продолжающаяся олигурия и нарастание симптомов уремии служат показанием к переводу больного в отделение гемодиализа.
Показаниями к гемодиализу являются угрожающие жизни гуморальные сдвиги (уровень мочевины в плазме более 2-4 ммоль/л, калия — 7 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз, гипергидратация), а также клиническая картина острой уремии (неврологические проявления, перикардит) даже при умеренной азотемии и гиперкалиемии.
Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с падением АД.
Прогноз.
При своевременном и правильном применении адекватных методов лечения большинство больных с ОПН выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни.
