Этиология, патогенез.
Наиболее частые причины ХПН — хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит), болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, цистиноз, гипероксалурия), врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Альпорта, синдром Фанкони и др.), артериальная гипертензия и нефроангиосклероз, обструктивные нефропатии (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы). Основной патогенетический механизм ХПН — прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, но чаще всего наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки. Прежде чем возникнет ХПН, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, условное выделение которых необходимо для правильного планирования лечения как заболеваний почек, так и ХПН. Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится еще в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается также способность почек концентрировать мочу — заболевание вступает в стадию нарушения почечных процессов.
В этой стадии гомеостаз еще сохранен (почечной недостаточности еще нет).
При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 40 мл/мин в плазме крови повышаются уровни креатинина и мочевины.
В этой стадии требуется консервативное лечение ХПН.
При фильтрации ниже 15-20 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза неуклонно растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия ХПН, в которой необходимо применение диализа.
При постепенном развитии ХПН медленно изменяется и гомеостаз — нарастают уровни в крови не только креатинина, мочевины, но производных гуанидина, сульфатов, фосфатов и других метаболитов. Когда диурез сохранен (часто наблюдается полиурия), вода выводится достаточно, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдаемая гипокальциемия связана с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Гиперсекреция паратгормона (реакция организма, направленная на устранение гипокальциемии) приводит к развитию остеодистрофии, а также анемии, полиневропатии, кардиопатии, импотенции и др. осложнениями уремии. Полиурия может привести к гипокалиемии. Очень часто выявляется метаболический ацидоз.
В терминальной стадии (особенно когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагние мия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.
Симптомы, течение. В начальной стадии (снижение клубочковой фильтрации до 40-60 мл/мин) при отсутствии тяжелой артериальной гипертензии течение заболевания латентное.
При наличии анемии, полиурии и никтурии для выявления начальной стадии ХПН проводят обследование, выявляющее снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 10-18 в пробе Зимницкого, снижение клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин (при суточном диурезе не менее 1,5 л).
Для консервативной стадии ХПН (клубочковая фильтрация 15-40 мл/мин) характерны полиурия, никтурия.
Больные жалуются на быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита.
Иногда они отмечают неприятный вкус во рту, появляются анорексия, тошнота и рвота.
Больной бледен, кожа сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей.
Иногда появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия, появляются лейкоцитоз и кровоточивость.
Часто имеется артериальная гипертензия, которая обычно обусловлена основным заболеванием почек. Границы сердца расширены, тоны его приглушены, определяются изменения ЭКГ (иногда они связаны с дискалиемией). Эта стадия может длиться несколько лет. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему еще работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению уремических симптомов.
При терминальной стадии ХПН (клубочковая фильтрация ниже 15-20 мл/мин) полиурия часто сменяется олигурией. Консервативная коррекция гомеостаза невозможна.
Для этой стадии характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серожелтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания.
Нередко — понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастают анемия и геморрагический синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными.
При длительном течении уремии наблюдаются моноартриты (вторичная подагра — отложения в суставах мочевой кислоты), боли в руках, ногах, позвоночнике (гиперпаратиреоз), парестезии и слабость в ногах (проявления уремической полиневропатии). Артериальная гипертензия становится трудно контролируемой, что способствует прогрессированию почечной недостаточности. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, характерных симптомов уремии, лабораторных данных об азотемии и других типичных расстройствах гомеостаза. Диффе ренциальнои диагностике с острой почечной недостаточностью помогают анамнестические данные и отличающие хроническую уремию симптомы — полиурия с никтурией, стойкая артериальная гипертензия, анемия, гиперфосфатемия, признаки гастроэнтерита, вторичной подагры, уменьшение размеров почек по данным УЗИ и обзорной рентгенографии. Энцефалопатия при ХПН отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как почечная эклампсия имеет острое начало и сопровождается полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.
Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности.
В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может предотвратить развитие почечной недостаточности или привести к ремиссии и более медленному течению заболевания.
В стадии нарушения почечных процессов патогенетическая терапия не утрачивает значения, но увеличивается роль симптоматических методов лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе, санаторнокурортное лечение и др.). Совокупность этих мероприятий позволяет отсрочить наступление ХПН, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способностью почек, уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания. Консервативное лечение ХПН: терапевтические мероприятия в основном направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии. Содержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций почек.
При повышении содержания креатинина в крови до 173 мкмоль/л целесообразно снизить количество потребляемого белка до 0,6 г на 1 кг массы тела в сутки, а при концентрации креатинина 444 мкмоль/л и более содержание белка в суточном рационе снижается еще вдвое. Длительное соблюдение малобелковой диеты возможно при добавлении смесей незаменимых аминокислот или их кетоаналогов. Диета должна быть высококалорийной (около 35-40 ккал на 1 кг массы тела). Пищу готовят без добавления поваренной соли (общее количество натрия в рационе составляет 3-4 г в сутки);
· при отсутствии отеков и артериальной гипертензии больному дают дополнительно 2-3 г поваренной соли для досаливания пищи.
Нарушение кальциевого обмена и развитие почечной остеодистрофии требуют применения активного метаболита витамина D — кальцитриола по 0,25-0,5 мкг в сутки, но его введение при гиперфосфатемии может привести к калыщфикации внутренних органов.
Для снижения уровня фосфатов в крови ограничивают их поступление с пищей до 700 мг в сутки, используют альмагель, карбонат кальция.
Лечение требует регулярного контроля за уровнем кальция и фосфора в крови.
При ацидозе в зависимости от его степени применяют 39 г гидрокарбоната натрия в сутки; в острой ситуации 4,2% раствор гидрокарбоната натрия вводят в/в.
При выраженной гиперлипидемии (уровень липопротеинов низкой плотности более 160 мг%) используют статины (симвастатин, аторвастатин и др).
При снижении диуреза показаны салуретики — фуросемид (лазикс) в дозе 160-240 мг в сутки, этакриновая кислота (урегит) в дозах до 100 мг в сутки, буфенокс (отечественный аналог буметамида) в дозах до 4 мг в сутки.
Для снижения АД в сочетании с мочегонными средствами используют обычные гипотензивные препараты. Предпочтительно применение ингибиторов АПФ и антагонистов ангиотензиновых рецепторов, обладающих нефро и кардиопротективным действием. Рамиприл и фозиноприл используют в обычных дозах, дозу эналаприла, лизиноприла, трандалоприла снижают пропорционально тяжести ХПН.
При ночной гипертонии используют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем и др.).
При гиперкалиемии, значительном повышении уровня креатинина крови, выраженном нефроангиосклерозе, двустороннем стенозе почечных артерий (т. е. при наличии противопоказаний к терапии ингибиторами АПФ) для коррекции повышенного АД используют бетаадреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др.), альфаадреноблокаторы (празозин, доксазозин). Быстро купировать гипертонический криз позволяет прием 5—10 мг нифедипина (коринфара) под язык.
Лечение анемии комплексное и включает назначение препаратов эритропоэтина, железа.
При гематокрите 25% и ниже показаны переливания эритроцитарной массы дробными дозами. Антибиотики и химиотерапевтические препараты при ХПН следует применять осторожно: дозы пенициллина, ампициллина, цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2-3 раза. Аминогликозиды (гентамицин и др.) при ХПН даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и другие осложнения. Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны.
При сердечной недостаточности у больных с ХПН гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии.
При лечении перикардита наиболее эффективно применение гемодиализа.
В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и если нет противопоказаний, больного переводят на программный гемодиализ или постоянный амбулаторный перитонеальный диализ.
Показания к началу лечения: снижение клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин, повышение уровня креатинина до 880-1050 мкмоль/л, уремические перикардит, прекома.
При более низком уровне креатинина и более высокой клубочковой фильтрации диализ показан в случае критической гипергидратации с неконтролируемой артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью, значительной гиперкалиемии, уремической полинейропатии, декомпенсированном метаболическом ацидозе. Опыт показывает, что длительное состояние уремии, глубокая дистрофия, энцефалопатия и другие осложнения ХПН существенно ухудшают результаты гемодиализа и не позволяют произвести операцию пересадки почки, поэтому решения о проведении гемодиализа и трансплантации почки следует принимать своевременно (при уровне креатинина в сыворотке крови до 600 мкмоль/л).
Прогноз. Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных ХПН, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. Отбор больных для этих видов лечения проводится специалистами центров гемодиализа и трансплантации органов.
Наиболее частые причины ХПН — хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит), болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, цистиноз, гипероксалурия), врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Альпорта, синдром Фанкони и др.), артериальная гипертензия и нефроангиосклероз, обструктивные нефропатии (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы). Основной патогенетический механизм ХПН — прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, но чаще всего наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки. Прежде чем возникнет ХПН, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, условное выделение которых необходимо для правильного планирования лечения как заболеваний почек, так и ХПН. Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится еще в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается также способность почек концентрировать мочу — заболевание вступает в стадию нарушения почечных процессов.
В этой стадии гомеостаз еще сохранен (почечной недостаточности еще нет).
При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 40 мл/мин в плазме крови повышаются уровни креатинина и мочевины.
В этой стадии требуется консервативное лечение ХПН.
При фильтрации ниже 15-20 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза неуклонно растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия ХПН, в которой необходимо применение диализа.
При постепенном развитии ХПН медленно изменяется и гомеостаз — нарастают уровни в крови не только креатинина, мочевины, но производных гуанидина, сульфатов, фосфатов и других метаболитов. Когда диурез сохранен (часто наблюдается полиурия), вода выводится достаточно, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдаемая гипокальциемия связана с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Гиперсекреция паратгормона (реакция организма, направленная на устранение гипокальциемии) приводит к развитию остеодистрофии, а также анемии, полиневропатии, кардиопатии, импотенции и др. осложнениями уремии. Полиурия может привести к гипокалиемии. Очень часто выявляется метаболический ацидоз.
В терминальной стадии (особенно когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагние мия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.
Симптомы, течение. В начальной стадии (снижение клубочковой фильтрации до 40-60 мл/мин) при отсутствии тяжелой артериальной гипертензии течение заболевания латентное.
При наличии анемии, полиурии и никтурии для выявления начальной стадии ХПН проводят обследование, выявляющее снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 10-18 в пробе Зимницкого, снижение клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин (при суточном диурезе не менее 1,5 л).
Для консервативной стадии ХПН (клубочковая фильтрация 15-40 мл/мин) характерны полиурия, никтурия.
Больные жалуются на быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита.
Иногда они отмечают неприятный вкус во рту, появляются анорексия, тошнота и рвота.
Больной бледен, кожа сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей.
Иногда появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия, появляются лейкоцитоз и кровоточивость.
Часто имеется артериальная гипертензия, которая обычно обусловлена основным заболеванием почек. Границы сердца расширены, тоны его приглушены, определяются изменения ЭКГ (иногда они связаны с дискалиемией). Эта стадия может длиться несколько лет. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему еще работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению уремических симптомов.
При терминальной стадии ХПН (клубочковая фильтрация ниже 15-20 мл/мин) полиурия часто сменяется олигурией. Консервативная коррекция гомеостаза невозможна.
Для этой стадии характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серожелтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания.
Нередко — понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастают анемия и геморрагический синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными.
При длительном течении уремии наблюдаются моноартриты (вторичная подагра — отложения в суставах мочевой кислоты), боли в руках, ногах, позвоночнике (гиперпаратиреоз), парестезии и слабость в ногах (проявления уремической полиневропатии). Артериальная гипертензия становится трудно контролируемой, что способствует прогрессированию почечной недостаточности. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, характерных симптомов уремии, лабораторных данных об азотемии и других типичных расстройствах гомеостаза. Диффе ренциальнои диагностике с острой почечной недостаточностью помогают анамнестические данные и отличающие хроническую уремию симптомы — полиурия с никтурией, стойкая артериальная гипертензия, анемия, гиперфосфатемия, признаки гастроэнтерита, вторичной подагры, уменьшение размеров почек по данным УЗИ и обзорной рентгенографии. Энцефалопатия при ХПН отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как почечная эклампсия имеет острое начало и сопровождается полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.
Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности.
В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может предотвратить развитие почечной недостаточности или привести к ремиссии и более медленному течению заболевания.
В стадии нарушения почечных процессов патогенетическая терапия не утрачивает значения, но увеличивается роль симптоматических методов лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе, санаторнокурортное лечение и др.). Совокупность этих мероприятий позволяет отсрочить наступление ХПН, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способностью почек, уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания. Консервативное лечение ХПН: терапевтические мероприятия в основном направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии. Содержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций почек.
При повышении содержания креатинина в крови до 173 мкмоль/л целесообразно снизить количество потребляемого белка до 0,6 г на 1 кг массы тела в сутки, а при концентрации креатинина 444 мкмоль/л и более содержание белка в суточном рационе снижается еще вдвое. Длительное соблюдение малобелковой диеты возможно при добавлении смесей незаменимых аминокислот или их кетоаналогов. Диета должна быть высококалорийной (около 35-40 ккал на 1 кг массы тела). Пищу готовят без добавления поваренной соли (общее количество натрия в рационе составляет 3-4 г в сутки);
· при отсутствии отеков и артериальной гипертензии больному дают дополнительно 2-3 г поваренной соли для досаливания пищи.
Нарушение кальциевого обмена и развитие почечной остеодистрофии требуют применения активного метаболита витамина D — кальцитриола по 0,25-0,5 мкг в сутки, но его введение при гиперфосфатемии может привести к калыщфикации внутренних органов.
Для снижения уровня фосфатов в крови ограничивают их поступление с пищей до 700 мг в сутки, используют альмагель, карбонат кальция.
Лечение требует регулярного контроля за уровнем кальция и фосфора в крови.
При ацидозе в зависимости от его степени применяют 39 г гидрокарбоната натрия в сутки; в острой ситуации 4,2% раствор гидрокарбоната натрия вводят в/в.
При выраженной гиперлипидемии (уровень липопротеинов низкой плотности более 160 мг%) используют статины (симвастатин, аторвастатин и др).
При снижении диуреза показаны салуретики — фуросемид (лазикс) в дозе 160-240 мг в сутки, этакриновая кислота (урегит) в дозах до 100 мг в сутки, буфенокс (отечественный аналог буметамида) в дозах до 4 мг в сутки.
Для снижения АД в сочетании с мочегонными средствами используют обычные гипотензивные препараты. Предпочтительно применение ингибиторов АПФ и антагонистов ангиотензиновых рецепторов, обладающих нефро и кардиопротективным действием. Рамиприл и фозиноприл используют в обычных дозах, дозу эналаприла, лизиноприла, трандалоприла снижают пропорционально тяжести ХПН.
При ночной гипертонии используют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем и др.).
При гиперкалиемии, значительном повышении уровня креатинина крови, выраженном нефроангиосклерозе, двустороннем стенозе почечных артерий (т. е. при наличии противопоказаний к терапии ингибиторами АПФ) для коррекции повышенного АД используют бетаадреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др.), альфаадреноблокаторы (празозин, доксазозин). Быстро купировать гипертонический криз позволяет прием 5—10 мг нифедипина (коринфара) под язык.
Лечение анемии комплексное и включает назначение препаратов эритропоэтина, железа.
При гематокрите 25% и ниже показаны переливания эритроцитарной массы дробными дозами. Антибиотики и химиотерапевтические препараты при ХПН следует применять осторожно: дозы пенициллина, ампициллина, цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2-3 раза. Аминогликозиды (гентамицин и др.) при ХПН даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и другие осложнения. Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны.
При сердечной недостаточности у больных с ХПН гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии.
При лечении перикардита наиболее эффективно применение гемодиализа.
В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и если нет противопоказаний, больного переводят на программный гемодиализ или постоянный амбулаторный перитонеальный диализ.
Показания к началу лечения: снижение клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин, повышение уровня креатинина до 880-1050 мкмоль/л, уремические перикардит, прекома.
При более низком уровне креатинина и более высокой клубочковой фильтрации диализ показан в случае критической гипергидратации с неконтролируемой артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью, значительной гиперкалиемии, уремической полинейропатии, декомпенсированном метаболическом ацидозе. Опыт показывает, что длительное состояние уремии, глубокая дистрофия, энцефалопатия и другие осложнения ХПН существенно ухудшают результаты гемодиализа и не позволяют произвести операцию пересадки почки, поэтому решения о проведении гемодиализа и трансплантации почки следует принимать своевременно (при уровне креатинина в сыворотке крови до 600 мкмоль/л).
Прогноз. Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных ХПН, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. Отбор больных для этих видов лечения проводится специалистами центров гемодиализа и трансплантации органов.
