Миома матки
Миома матки – доброкачественная гормонально–зависимая опухоль миометрия, возникает у женщин репродуктивного возраста (пик заболеваемости приходится на 40 лет). Миома матки составляет до 30% гинекологических заболеваний.
Этиология и патогенез.
Современные представления о развитии миомы матки основаны на гормональной теории. Нарушения экскреции и метаболического превращения эстрогенов, а также соотношения фракций эстрогенов (преобладание эстрона и эстрадиола в фолликулиновую, а эстриола – в лютеиновую фазу) приводят к морфологическим изменениям в миометрии. Масса миометрия может увеличиваться в результате как гиперплазии гладкомышечных клеток, которая инициируется эстрогенами, так и гипертрофии этих клеток. Наряду с эстрогенами рост миомы стимулирует прогестерон.
Гипертрофия гладкомышечных клеток при миоме матки аналогична таковой во время беременности и может возникать только при сочетанном воздействии сравнительно высоких концентраций эстрадиола и прогестерона. В лютеиновую фазу прогестерон повышает митотическую активность миомы, кроме того, он воздействует на рост миомы путем индуцирования факторов роста. В ткани миомы рецепторов эстрадиола и прогестерона больше, чем в неизмененном миометрии. Нарушение обмена половых стероидов в миоматозных узлах вызывает аутокринную стимуляцию клеток при участии так называемых факторов роста. Медиаторами действия эстрогенов в ткани миомы матки являются инсулиноподобные факторы роста I и II.
Наряду с гормональными аспектами патогенеза миомы матки немаловажную роль играют изменения иммунной реактивности организма, особенно при наличии хронических очагов инфекции, выраженные изменения гемодинамики малого таза, а также наследственная предрасположенность. Зоны роста миомы формируются вокруг воспалительных инфильтратов и эндометриоидных очагов в миометрии. В увеличении миомы значительную роль играют фенотипическая трансформация гладких мышечных клеток и дегенеративные изменения в условиях нарушенной микроциркуляции. Зачатки миоматозных узлов могут образовываться на эмбриональном этапе. Рост клеток–предшественниц продолжается много лет на фоне выраженной активности яичников под действием эстрогенов и прогестерона. Миомы неоднородны по структуре. В зависимости от соотношения мышечной и соединительной ткани узлы подразделяют на миомы, фибромы и фибромиомы.
По морфогенетическим признакам выделяют простые миомы, развивающиеся по типу доброкачественной мышечной гиперплазии, и пролиферирующие миомы с морфогенетическими критериями истинной доброкачественной опухоли. У каждой 4–й больной миома матки пролиферирующая, с быстрым ростом миоматозных узлов. Количество патологических митозов в пролиферирующих миомах не превышает 25%.
Подозрение на саркому матки появляется при обнаружении в процессе гистологического исследования более 70% патологических митозов, а также при определении миогенных элементов с явлениями атипии и неоднородностью ядер клеток. Малигнизация миомы в саркому происходит менее чем в 1% клинических наблюдений. При субмукозном ее расположении риск малигнизации выше.
В зависимости от локализации и роста выделяют субмукозные (подслизистые) миоматозные узлы, растущие в полость матки и деформирующие ее, и субсерозные (подбрюшинные) узлы, растущие в сторону брюшной полости. Если по мере роста миоматозный узел расслаивает листки широкой маточной связки, его называют интралигаментарным. Интерстициальные (межмышечные) миоматозные узлы растут из среднего слоя миометрия и располагаются в толще миометрия.
Субмукозные миоматозные узлы могут характеризоваться различным топографическим расположением.
В зависимости от локализации, ширины основания миоматозного узла и величины интрамурального компонента выделяют следующие типы субмукозных миом:
• 0 тип – субмукозные узлы на ножке, без интрамурального компонента;
• I тип – субмукозные узлы на широком основании с интрамуральным компонентом менее 50%;
• II тип – миоматозные узлы с интрамуральным компонентом 50% и более.
Для субсерозной миомы существует аналогичная классификация:
• 0 тип – субсерозный узел на ножке, без интрамурального компонента;
• I тип – интрамуральный компонент составляет менее 50% от объема узла, большая его часть является субсерозной;
• II тип – интрамуральный компонент представляет более 50% объема миоматозного узла, субсерозный компонент выражен мало.
Клиническая симптоматика и диагностика.
Для субмукозной миомы характерны длительные, обильные менструации со сгустками (меноррагии), которые могут продолжаться в межменструальный период (метроррагии). Маточные кровотечения приводят к развитию анемии. Наряду с маточными кровотечениями бывают тянущие и схваткообразные боли внизу живота. В результате сокращений матки при 0 типе субмукозной миомы может произойти самопроизвольная экспульсия миоматозного узла. При рождающемся миоматозном узле боли бывают интенсивными и схваткообразными. Субмукозная миома матки нередко сопровождается бесплодием и невынашиванием беременности.
Отдельные субсерозные миоматозные узлы малых размеров могут долго клинически ничем не проявляться, но по мере их увеличения возникают признаки нарушения питания опухоли, увеличивается вероятность перекрута ножки миоматозного узла. Пациентки могут жаловаться на дискомфорт внизу живота, периодически возникающие тянущие или острые боли. Боли могут иррадиировать в поясничную область, ногу, промежность. При совершившемся перекруте ножки миоматозного узла или возникновении обширной зоны некроза боли становятся интенсивными, появляются симптомы раздражения брюшины и общеклинические признаки «острого живота».
Интерстициально–субсерозные миоматозные узлы менее подвержены деструктивным процессам вследствие нарушения питания, клинически долго не проявляются и могут достигать диаметра 10–25 см и более. Больных беспокоят ощущение тяжести и дискомфорта внизу живота, его увеличение. Болевой синдром связан с растяжением висцеральной брюшины матки, давлением миоматозных узлов на нервные сплетения малого таза. При на рушении кровообращения в больших миоматозных узлах боли острые. В зависимости от локализации субсерозных узлов возможно нарушение функции соседних органов. Рост миоматозного узла кпереди способствует развитию дизурических явлений: больные жалуются на учащенное мочеиспускание, неполное опорожнение мочевого пузыря, императивные позывы к мочеиспусканию, острую задержку мочи. Перешеечное расположение миоматозного узла на задней стенке матки приводит к давлению на прямую кишку и нарушает дефекацию. Субсерозные узлы, располагающиеся на боковой стенке матки в нижней и средней трети, при достижении большого размера изменяют топографию мочеточника, могут приводить к нарушению пассажа мочи на пораженной стороне, возникновению гидроуретера и формированию гидронефроза. Субсерозные миоматозные узлы редко вызывают нарушение менструальной функции. Однако при множественных субсерозных миоматозных узлах возможно нарушение сократительной способности миометрия и появление менометроррагий.
Интерстициальные миоматозные узлы приводят к увеличению матки и могут заметно влиять на сократительную способность миометрия. У пациенток возникают жалобы на обштьные длительные менструации, реже – на межменструальные кровяные выделения из половых путей. Однако прямой зависимости между размерами матки и появлением маточных кровотечений нет. Анемия у больных миомой матки может быть следствием хронических кровопотерь и острых маточных кровотечений. Без нарушений менструального цикла анемия может быть обусловлена депонированием крови в увеличенной миоматозными узлами матке. У пациенток с большой миомой матки (более 20 нед беременности) может возникнуть синдром, обусловленный сдавлением нижней полой вены, который проявляется сердцебиением и одышкой в положении лежа. Пациентки могут жаловаться на боли, увеличение живота, возможны острая задержка мочи, гидронефроз. При сочетании интерстициальных, субмукозных и субсерозных узлов клиническая картина многообразнее, чем при изолированных миоматозных узлах.
Диагностика.
При двуручном гинекологическом исследовании пациенток с субмукозным расположением миомы тело матки может быть увеличено незначительно. У больных с рождающимся субмукозным узлом определяется сглаженность шейки матки, в цервикальном канале пальпируется округлой или овоидной формы миоматозный узел плотной консистенции. Диагноз можно уточнить во время осмотра с помощью зеркал: миоматозный узел пролабирует из цервикального канала во влагалище, как правило, он белесоватого цвета, с выраженным сосудистым рисунком или петехиальными кровоизлияниями. Отдельные субсерозные миоматозные узлы пальпируются отдельно от матки как округлые плотные подвижные образования. Субсерозные узлы приводят к увеличению матки и изменению ее формы. Матка может достигать значительных размеров, ее поверхность становится бугристой, миоматозные узлы при пальпации плотные, а при нарушении кровообращения – болезненные. Интралигаментарные миоматозные узлы определяются сбоку от матки и выполняют параметрий. Нижний полюс узла достижим при пальпации через боковой свод влагалища, он плотной консистенции, ограниченно подвижный при попытке смещения. У больных с интерстициальной миомой пальпируется плотная увеличенная матка с гладкой или бугристой поверхностью, как правило, безболезненная. В прошлом основным методом диагностики подслизистых миоматозных узлов у пациенток с жалобами на обильные менструации, схваткообразные боли во время менструации и маточные кровотечения в постменопаузе была метрография. Рентгенологические признаки миомы матки: расширение или искривление ее тени, субмукозные миоматозные узлы определяются в виде дефектов наполнения с четкими контурами, чаще на широком основании.
В настоящее время одним из наиболее информативных методов диагностики миомы матки является эхография (рис. 15.28). Информативность УЗИ в диагностике миомы матки, по данным разных авторов, достигает 92,8–95,7%. Подслизистые узлы миомы внутри расширенной полости матки имеют вид округлых или овальных образований средней эхогенности с ровными контурами. Звукопроводимость подслизистых узлов миомы выше, чем полипов эндометрия. Информативность УЗ–диагностики субмукозной миомы матки значительно возрастет с внедрением в практику внутриматочной эхографии с помощью специальных датчиков.
Субсерозные миоматозные узлы при УЗИ визуализируются в виде округлых или овальных образований, выходящих за наружный контур матки. Миоматозные узлы зачастую имеют слоистую структуру и так называемую псевдокапсулу, которая образуется в результате уплотнения и гипертрофии миометрия, прилежащего к миоматозному узлу. Эхогенность и звуковая проводимость зависят от гистологического строения миоматозного узла. В однородных гиперэхогенных миоматозных узлах преобладает фиброзная ткань. Появление интранодулярных гипоэхогенных включений указывает на некроз или кистозные полости. Гиперэхогенные включения с акустическим эффектом поглощения бывают при кальцинированных дегенеративных изменениях. Ультразвуковое сканирование позволяет обнаружить интерстициальные миоматозные узлы диаметром не более 8–10 мм.
По данным УЗИ в зависимости от направления роста интерстициальных миоматозных узлов можно прогнозировать появление субмукозных и субсерозных миоматозных узлов. Центрипетальное расположение миомы указывает на рост интерстициального миоматозного узла в полость матки, при увеличении такого узла более 10 мм появляется отчетливая деформация полости матки. Центрифугальный рост узлов происходит по направлению к брюшной полости. Центральный рост бывает при истинной межмышечной локализации миоматозных узлов и приводит к диффузному увеличению матки. Ультразвуковое сканирование дополняется исследованием пери– и интранодулярного кровотока для уточнения морфотипа опухоли. УЗИ, дополненное допплерографией, позволяет оценить особенности кровообращения в миоматозных узлах (рис. 15.29). При простой миоме регистрируется единичный периферический кровоток, при пролиферирующей – интенсивный центральный и периферический внутриопухолевый кровоток. Для оценки морфологической структуры опухоли важно определение количественных показателей кровотока. Так, для фибромиомы характерен кровоток с индексом резистентности выше 0,60, для пролиферирующей лейомиомы – 0,50–0,55, для простой миомы – 0,55–0,60. В миоматозных узлах с некрозом и гиалинозом нарушено кровообращение, и при допплерографии определяется низкая скорость кровотока, ИР ‹0,44. Для саркомы матки характерны изменение ангиоархитектоники и появление атипической васкуляризации с формированием артериовенозных шунтов и анастомозов; при допплерографии определяется высокая скорость кровотока; ИР ‹0,40.
Для уточнения топографического расположения миоматозных узлов можно использовать ультразвуковые томографы, дающие трехмерное ультразвуковое изображение. Трехмерная реконструкция наиболее информативна для субмукозной локализации узлов, она позволяет также оценить сопутствующий гиперпластический процесс в эндометрии (рис. 15.30, 15.31).
Гидросонография (ГСГ) – метод ультразвуковой диагностики, который используется для уточнения типа субмукозной миомы матки (рис. 15.32). ГСГ позволяет дифференцировать узел и полип эндометрия, более четко определить размер и локализацию подслизистого узла относительно перешейка и устьев маточных труб, а также оценить степень деформации полости матки (рис. 15.33). Важными моментами диагностики субмукозных узлов являются расположение интерстициальной части узла и близость латерального полюса к серозной оболочке матки. Все эти данные важны для выполнения миомэктомии субмукозных узлов с использованием трансцервикального доступа. Для дифференциальной диагностики субсерозных узлов и опухолей забрюшинного пространства, увеличенных лимфатических узлов, опухолей малого таза и брюшной полости наряду с УЗИ применяют КТ и МРТ (рис. 15.34).
Гистероскопия позволяет с большой точностью диагностировать даже небольшие субмукозные узлы. Дефект наполнения в полости матки обычно выявляется при УЗИ или метрографии, но гистероскопия необходима для определения природы этого дефекта. Субмукозные узлы имеют сферическую форму, четкие контуры, белесоватый цвет, деформируют полость матки. На поверхности узла могут быть мелкоточечные или обширные кровоизлияния, иногда просматривается сеть растянутых и расширенных кровеносных сосудов, покрытых истонченным эндометрием. При изменении скорости подачи жидкости в полость матки подслизистые миоматозные узлы не меняют форму и размеры, что позволяет отличить их от полипа эндометрия. При обнаружении подслизистого узла определяют его величину, локализацию, ширину основания, величину интрамурального компонента (рис. 15.35–15.37).
Интерстициальные узлы с центрипетальным направлением роста при гистероскопии определяются в виде выбухания одной из стенок матки. Гистероскопия показана при появлении нарушений менструального цикла у пациенток с маткой, увеличенной не более чем до 12–13 нед беременности. При большем увеличении матки информативность гистероскопии снижается.
Для исключения патологии эндометрия и слизистой оболочки цервикального канала у пациенток с метроррагиями и контактными кровяными выделениями независимо от величины миомы матки проводится раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием соскоба.
Диагностическая лапароскопия показана при невозможности дифференциальной диагностики субсерозной миомы матки, опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства неинвазивными методами (рис. 15.38).
Лечение.
Вопрос о целесообразности лечения при небольшой миоме матки без клинических проявлений окончательно не решен. Тем не менее, таким пациенткам показано динамическое наблюдение у гинеколога с обязательным ультразвуковым контролем 1 раз в год. Больным дают рекомендации, направленные на профилактику дальнейшего роста миомы и регуляцию гипоталамо–гипофизарно–яичниковых взаимоотношений. Пациенткам рекомендуют избегать тепловых процедур, им нельзя загорать на солнце и в солярии. Миома может увеличиться вследствие массажа и физиотерапии по поводу соматических заболеваний. С целью регуляции менструальной функции рекомендуется витаминотерапия по фазам менструального цикла (фолиевая кислота и витамины группы В в 1–ю фазу и витамин Е, аскорбиновая кислота – во 2–ю фазу) или использование гормональных контрацептивов. Предпочтительны монофазные эстроген–гестагенные препараты и низкодозированные гестагены.
Консервативная терапия миомы матки проводится с целью торможения роста или для обратного развития опухоли, лечения менометроррагий и анемии. С этой целью назначают прогестагены: норэтистерон, линэстренол, медроксипрогестерон. Под действием этих препаратов миома и соответственно матка уменьшаются в среднем на 1–2 нед беременности; уменьшается кровопотеря при менструации и нормализуется уровень гемоглобина. В репродуктивном возрасте прогестагены назначают циклически с 16–го по 25–й день менструального цикла или с 5–го по 25–й день в течение 6–24 мес. Как правило, клинический эффект удается получить при миоме, не превышающей 8 нед беременности. У пациенток перименопаузального возраста целесообразно использовать прогестагены в непрерывном режиме в течение 6 мес, тем самым способствуя медикаментозной атрофии эндометрия и наступлению менопаузы. Для создания медикаментозной менопаузы применяют также антигестагены – гестринон. Для лечения миомы матки в настоящее время апробирован антигестаген мифепристон (Ru486), однако еще не отработаны дозы препарата и сроки лечения.
На рост миоматозных узлов влияют a–ГнРГ (гозерелин, трипторелин, бусерелин и др.). Под действием а–ГнРГ возможно уменьшение объема миоматозных узлов до 55%. Однако после прекращения приема препарата и восстановления менструальной функции у ряда больных начинается экспансивный рост миомы с признаками нарушения ее питания. Использование a–ГнРГ целесообразно у пациенток перименопаузального периода, поскольку обусловливает стойкую редукцию стероидогенеза, наступление менопаузы и, как следствие, купирование патологических симптомов миомы матки.
Агонисты ГнРГ используют для предоперационной подготовки к миомэктомии. Под воздействием а–ГнРГ структура миоматозного узла становится более плотной, снижается интра– и перинодулярный кровоток. Снижение внутриопухолевого кровотока, а также уменьшение миомы и плотности миометрия вокруг миоматозных узлов максимально выражены после 2–3 инъекций препарата. При более длительном курсе гормональной подготовки (ввиду прогрессирующей редукции артериального кровотока) возможны деструктивные и некробиотические процессы в миоматозных узлах, затрудняющие миомэктомию. Агонисты ГнРГ могут изменить топографию интерстициально–субмукозных узлов. Последние мигрируют в сторону полости матки, а интерстициально–субсерозные узлы вследствие уменьшения интерстициального компонента становятся более доступными для миомэктомии.
Использование a–ГнРГ позволяет облегчить проведение миомэктомии и гистерэктомии у 76% больных из–за уменьшения матки и объема миоматозных узлов. При миомэктомиях после гормональной подготовки кровопотеря уменьшается на 35–40%.
С целью предотвращения менометроррагий и роста миомы применяют внутри маточную гормональную систему «Мирена», содержащую капсулу с левоноргестрелом (прогестаген). «Мирену» вводят на 5 лет, она обеспечивает регулярное поступление левоноргестрела в полость матки и местное действие на эндометрий и миометрий с минимальными системными эффектами. Менструации становятся скудными, в ряде случаев наступает медикаментозная аменорея. Однако данный метод лечения может быть предложен пациенткам с размерами матки, не превышающими 6–8 нед беременности. Использование «Мирены» противопоказано при субмукозной миоме, хронических воепалительных заболеваниях репродуктивной системы, фоновых процессах на шейке матки, а также у пациенток с абсолютными показаниями к оперативному лечению.
Хирургическое лечение миомы матки остается ведущим, несмотря на достаточно высокую результативность консервативных методов. Частота радикальных операций доходит до 80%. Оперативные вмешательства по поводу миомы матки составляют 45% абдоминальных вмешательств в гинекологии. Хирургическое лечение миомы магки может быть радикальным или органосохраняющим.
Радикальное хирургическое лечение в объеме гистерэктомии показано при:
1. большом размере миомы (13–14 нед беременности);
2. быстром росте миомы (более 4 нед за год);
3. нарушении литания, некрозе миоматозного узла;
4. шеечной миоме;
5. миоме матки и менометроррагии, анемизирующей больную;
6. росте миомы в постменопаузе;
7. нарушении функции соседних органов.
В настоящее время имеется тенденция к снижению числа радикальных оперативных вмешательств при миоме матки и расширению показаний к органосохраняющим операциям. Органосохраняющая хирургия матки, помимо сохранения менструальной и репродуктивной функций, позволяет предотвратить нарушение деятельности тазовых органов и способствует профилактике их опущения. Объем оперативного вмешательства зависит от различных факторов. Хирургическое лечение миомы матки считается радикальным при выполнении глстерэкшмии и включает в себя экстирпацию матки или над влагалищную ее ампутацию без прилатков. Шейка матки играет важную роль в формировании тазового дна и кровоснабжении мочеполовой системы. Объем оперативного вмешательства расширяется до экстирпации матки у женщин репродуктивного возраста при рецидивирующих фоновых процессах шейки матки, лейкоплакии с дисплазией многослойного плоского эпителия, при шеечном и перешеечном расположении миоматозного узла, а также при росте миомы матки у пациенток в постменопаузе.
Гистерэктомию можно провести абдоминальным, лапароскопическим и вагинальным доступами. Выбор хирургического доступа зависит от величины матки, размеров и локализации миоматозных узлов, а также от опыта и квалификации хирурга.
Органосохраняющие операции.
Существуют методы оперативного вмешательства, позволяющие сохранить адекватное кровоснабжение яичников путем выделения восходящих ветвей маточных артерий и сохранить менструальную функцию при высокой надвлагалищной ампутации, а также^дефундации матки.
Менструальную и репродуктивную функции при миоме матки может сохранить миомэктомия, которая заключается в удалении миоматозных узлов и сохранении тела матки. Она может осуществляться лапаротомическим, лапароскопическим и гистероскопическим доступами.
Выбор хирургического доступа зависит от:
1. величины матки;
2. локализации миоматозных узлов;
3. числа и величины миоматозных узлов;
4. предоперационной гормональной подготовки;
5. оснащенности эндоскопическим оборудованием;
6. опыта хирурга в выполнении эндоскопических операций.
Лапаротомический доступ предпочтителен при множественных интерстициальных миоматозных узлах размером более 7–10 см, при низкой шеечноперешеечной локализации узлов, особенно по задней и боковой стенкам матки. Лапаротомический доступ позволяет адекватно сопоставить края ложа удаленного большого узла с наложением двухрядных викриловых швов. От полноценности рубца на матке зависят течение планируемой беременности и ведение родов (рис. 15.39, 15.40).
Лапароскопический доступ показан при субсерозных миоматозных узлах на ножке (0 тип) или при субсерозных узлах I типа. Отдельные субсерозные миоматозные узлы не представляют трудностей для эндоскопического удаления. Узел после фиксации зубчатыми щипцами отделяют от матки, коагулируя ножку, после чего пересекают ее ножницами или коагулятором. Современные морцедлягоры позволяют извлекать из брюшной полости узлы различных размеров и массы, мелкие миоматозные узлы можно извлекать через минилапаротомное и кольпотомное отверстия. Субсерозные узлы I типа удаляют путем декапсуляции и энуклеации с поэтапной коагуляцией кровоточащих сосудов ложа (рис. 15.41). При значительном размере ложа после миомэктомии накладывают эндоскопические двухрядные швы (рис. 15.42). Ушивание ложа узла позволяет осуществить дополнительный гемостаз, способствует профилактике спаечного процесса в малом тазу и формирует полноценный рубец. Вопрос о выполнении миомэктомии лапароскопическим доступом при интерстициальных миоматозных, а также субсерозных узлах II типа пересмотрен – данная локализация миомы является противопоказанием для использования лапароскопического доступа вследствие возможных разрывов матки по рубцу во время беременности и в родах.
При субмукозных миоматозных узлах выполняется трансцервикальная миомэктомия под контролем гистероскопии. Гистероскопическая миомэктомия (механическая, электрохирургическая и с помощью лазера) стала оптимальным методом удаления субмукозных миоматозных узлов.
Выбор метода трансцервикальной миомэктомии зависит от:
1. типа субмукозного узла, его локализации и величины;
2. оснащенности эндоскопическим оборудованием;
3. оперативных навыков хирурга в эндоскопии.
Механическая миомэктомия возможна при субмукозных узлах 0 и I типов с незначительным интерстициальным компонентом. При этом можно удалить даже большие подслизистые узлы. Возможность удаления механическим путем зависит также от локализации узла; легче всего удалять узлы, расположенные в дне матки. При удалении субмукозного узла необходимо дополнительно расширить цервикальный канал, прицельно фиксировать узел абортцангом и произвести его откручивание и удаление с последующим гистероскопическим контролем.
Электрохирургическая миомэктомия (гистерорезекция) показана при субмукозных узлах I и II типов. В зависимости от размера и типа субмукозного узла операцию можно выполнять одномоментно или в два этапа. Двухэтапная операция рекомендуется при узлах, у которых большая часть располагается в стенке матки (II тип по гистероскопической классификации – см. выше).
К факторам, ограничивающим трансцервикальную резекцию субмукозных узлов, относятся:
1. миоматозный узел диаметром более 5 см в диаметре;
2. рубцы на матке после кесарева сечения и миомэктомии;
3. сопутствующая патология эндометрия, труб и яичников.
К альтернативным методам лечения миомы матки относятся лапароскопический миолиз (вапоризация миоматозного узла с помощью лазера), ЭМА, перевязка или клеммирование маточных артерий и абляция миомы матки с помощью фокусированного ультразвукового луча (ФУЗ–абляция).
ЭМА может быть предложена пациенткам репродуктивного и пременопаузального возраста как альтернатива гистерэктомии у пациенток, желающих сохранить менструальную и репродуктивную функцию.
ЭМА не проводится в постменопаузе и противопоказана при:
1. остром воспалительном процессе органов гениталий;
2. раке эндометрия и шейки матки;
3. подозрении на саркому матки.
Эмболизация маточной артерии проводится в рентгенооперационной под контролем ангиографа: после пункции и катетеризации бедренной артерии катетер устанавливают в устье маточной артерии, после чего вводят эмболизирующие препараты: частицы поливенилалкоголя (ПВА), трисакриловые, желатиновые эмбосферы, гидрогель и др. (рис. 15.43). Прекращается кровоснабжение миоматозных узлов, снижается приток крови по маточным артериям. В миоматозных узлах возникают дистрофические процессы, которые приводят к их гиалинозу и фиброзу, а в ряде случаев к миолизису (рис. 15.44). Миоматозные узлы уменьшаются в размерах в 2–3 раза, общий размер матки – в 1,7–2,5 раза.
ЭМА является методом выбора у больных с сопутствующими соматическими заболеваниями, имеющих высокий риск венозного тромбоза (ожирение, сахарный диабет, железодефицитная анемия тяжелой степени, тромбофлебит и др.), а также у пациенток, перенесших неоднократные хирургические вмешательства на органах брюшной полости (в связи с высоким риском хирургических осложнений, связанных со спаечной болезнью). ЭМА отличается низкой частотой интра– и послеоперационных осложнений и высокой результативностью: эффективность ЭМА в отношении купирования клинических проявлений миомы матки (менометроррагии, анемии, болей, нарушения функции соседних органов и диспареунии) составляет 94%.
ЭМА используется в качестве предоперационной подготовки перед проведением миомэктомии лапаротомическим, лапароскопическим и трансцервикальным доступом. При субмукозных миоматозных узлах, а также при интерстициальных миомах с центрипетальным направлением роста ЭМА приводит к уменьшению объема миоматозных узлов на 50–70%. Уменьшение мышечного ложа потенцирует сократительную способность миометрия и, как следствие, миграцию миоматозных узлов в полость матки. В зависимости от начальных размеров узлов, а также от их типа возможны различные исходы: самопроизвольная экспульсия, выделение узлов в виде детрита, миолизис. После уменьшения размеров узлов становится возможным выполнение трансцервикальной миомэктомии: методом откручивания при полном выделении узлов в полость матки или их резекции при формировании узлов 1 или II типа. Как этап перед выполнением лапаротомической миомэктомии ЭМА проводится при большом размере матки (свыше 16 нед беременности) или при большом размере интерстициальных и интерстициально–субсерозных узлов (диаметром более 15 см). Лапароскопическая миомэктомия после ЭМА целесообразна при наличии субсерозного узла на ножке. Снижению интраоперационной кровопотери при выполнении миомэктомий после ЭМА способствуют уменьшение кровообращения в бассейне маточных артерий и полное его отсутствие в миоме.
Клеммирование, или перевязка маточных артерий, может выполняться как самостоятельный метод лечения или как этап перед миомэктомией с целью снижения интраоперационной кровопотери. Временное клеммирование или перевязка выполняется из трансвагинального доступа; после выполнения миомэктомии клеммы или лигатуры снимаются. При лапароскопическом доступе, как правило, используются пересечение восходящего ствола маточной артерии или постоянное лигирование. Помимо снижения интраоперанионной кровопотери наложение лигатур на восходящий ствол маточной артерии вызывает резкое сокращение миометрия и происходит выделение миоматозных узлов в брюшную полость. Клеммирование маточных артерий замедляет рост миомы, однако исключить рецидив роста или возможность образования новых зон нельзя – эффективность данного метода лечения для купирования клинических проявлений миомы составляет 65%.
ФУЗ–абляция миомы относится к неинвазивному методу лечения, при котором фокусированный ультразвук дистанционно коагулирует отграниченные участки миомы под контролем МРТ. Показанием к использованию данного метода лечения является миома матки с клиническими проявлениями. Использование ФУЗ–абляции противопоказано при миоме диаметром менее 2 см и более 10 см, множественном характере миомы матки, наличии узлов по задней стенке (из–за возможности непреднамеренного поражения нервных окончаний и развития плекситов), шеечных и перешеечных узлов (затруднение прохождения ФУЗ через лонную кость), фибром из–за скудной васкуляризации, наличии рубцов на передней брюшной стенке (риск ожога), металлических имплантатов и ожирения. Метод можно считать эффективным, если произведена деструкция более 60% от общего объема узла. Успешная ФУЗ–абляция миомы не предотвращает рост узлов другой локализации в отдаленном периоде. Преимуществами метода являются его малая инвазивность, отсутствие наркоза, возможность амбулаторного применения. Ограничивают использование метода необходимость высокоспецифичного оснащения операционной и большой спектр противопоказаний.
Прогноз.
Миома матки относится к доброкачественным опухолям с редкой малигнизацией, поэтому прогноз для жизни благоприятный. Однако при росте миомы может потребоваться хирургическое лечение с исключением менструальной и репродуктивной функций у молодых женщин. Даже небольшие миоматозные узлы могут обусловить первичное и вторичное бесплодие.
Профилактика миомы матки заключается в своевременном выявлении заболевания на ранних стадиях и проведении патогенетически обоснованной терапии.
