Урогенитальный хламидиоз

Урогенитальный хламидиоз

Урогенитальный хламидиоз – одна из самых частых инфекций, передаваемых половым путем. Число заболевших хламидиозом неуклонно возрастает; ежегодно в мире регистрируется 90 млн случаев заболевания. Широкая распространенность хламидиоза обусловлена стертостью клинической симптоматики, сложностью диагностики, появлением резистентных к антибиотикам штаммов, а также социальными факторами: увеличением частоты внебрачных половых отношений, проституцией и др. Хламидии часто являются причиной негонококкового уретрита, бесплодия, воспалительных заболеваний органов малого таза, пневмонии и конъюнктивита новорожденных.

Этиология и патогенез.

Хламидии представляют собой грамотрицательные бактерии сферической формы, небольших размеров, относящиеся к семейству Chlamidiaceae рода Chlamidia. Для человека наиболее значимы С. trachomatis (возбудитель урогенитального хламидиоза, трахомы, венерической лимфогранулемы), С. psittaci (вызывает атипичную пневмонию, артрит, пиелонефрит), С. pneumoniae (возбудитель ОРЗ, пневмонии). Возбудитель имеет все основные микробиологические признаки бактерий, размножается простым бинарным делением, но для воспроизводства нуждается в клетках организма хозяина (внутриклеточное паразитирование), что делает его похожим на вирусы. Уникальный цикл развития хламидии включает две формы существования: элементарные тельца (инфекционная форма, адаптированная к внеклеточному существованию) и ретикулярные тельца (вегетативная форма, обеспечивающая внутриклеточное размножение). Элементарные тельца фагоцитируются клеткой организма хозяина, но не перевариваются (неполный фагоцитоз), а превращаются в ретикулярные тельца и активно размножаются. Цикл развития хламидий составляет 48–72 ч и заканчивается разрывом клетки хозяина с выходом элементарных телец в межклеточное пространство (рис. 12.21).

Хламидии неустойчивы во внешней среде, легко погибают при воздействии антисептиков, ультрафиолетовых лучей, кипячении, высушивании.

Заражение происходит в основном при половых контактах с инфицированным партнером, транс плаце нтарно и интранатально, редко – бытовым путем через предметы туалета, белье, общую постель. Возбудитель заболевания проявляет высокую тропность к клеткам цилиндрического эпителия (эндоцервикс, эндосальпинкс, уретра). Кроме того, хламидии, поглощаясь моноцитами, разносятся с током крови и оседают в тканях (суставы, сердце, легкие и др.), обусловливая многоочаговость поражения. Основным патогенетическим звеном хламидиоза является развитие рубцово–спаечного процесса в пораженных тканях как следствие воспалительной реакции. 

Рис. 12.21. Жизненный цикл хламидий: ЭТ – элементарные тельца; РТ – ретикулярные тельца

Хламидийная инфекция вызывает выраженные изменения как клеточного, так и гуморального звена иммунитета. Следует учитывать способность хламидий под влиянием неадекватной терапии трансформироваться в L–формы и (или) изменять свою антигенную структуру, что затрудняет диагностику и лечение заболевания.

Классификация.

Выделяют свежий (давность заболевания до 2 мес) и хронический (давность заболевания более 2 мес) хламидиоз; отмечены случаи носительства хламидийной инфекции. Кроме того, заболевание подразделяется на хламидиоз нижних отделов мочеполовой системы, верхних ее отделов и органов малого таза, хламидиоз другой локализации.

Клиническая симптоматика.

Инкубационный период при хламидиозе колеблется от 5 до 30 дней, составляя в среднем 2–3 нед. Урогенитальному хламидиозу свойственны полиморфизм клинических проявлений, отсутствие специфических признаков, бессимптомное или малосимптомное длительное течение, склонность к рецидивам. Острые формы заболевания отмечены при смешанной инфекции.

Наиболее часто хламидийная инфекция поражает слизистую оболочку цервикального канала. Хламидийный цервицит чаще остается бессимптомным. Иногда больные отмечают появление серозно–гнойных выделений из половых путей, а при присоединении уретрита – зуд в области уретры, болезненное и учащенное мочеиспускание, гнойные выделения из мочеиспускательного канала по утрам (симптом «утренней капли»).

Восходящая урогенитальная хламидийная инфекция определяет развитие сальпингоофорита, пельвиоперитонита, перитонита, которые не имеют специфических признаков, кроме затяжного «стертого» течения при хронизации воспалительного процесса. Последствиями перенесенного хламидиоза органов малого таза становятся спаечный процесс в области придатков матки, бесплодие, внематочная беременность.

К экстрагенитальному хламидиозу следует отнести болезнь Рейтера, включающую триаду: артрит, конъюнктивит, уретрит.

Хламидиоз новорожденных проявляется вульвовагинитом, уретритом, конъюнктивитом, пневмонией.

Ввиду скудной и (или) неспецифической симптоматики распознать заболевание на основании клинической картины невозможно. Диагноз хламидиоза ставят только по результатам лабораторных методов исследования. Лабораторная диагностика хламидиоза заключается в выявлении самого возбудителя или его антигенов. Материалом для исследования служат соскобы из цервикального канала, уретры, с конъюнктивы. Микроскопия мазков, окрашенных по Романовскому–Гимзе, позволяет выявить возбудитель в 25–30% случаев. При этом элементарные тельца окрашиваются в красный, ретикулярные – в синий и голубой цвета. Более чувствительны методы иммунофлюоресценции и иммуноферментного анализа с использованием меченых моноклональных антител, а также молекулярно–биологический метод (ПЦР). Золотым стандартом для выявления внутриклеточных паразитов остается культуральный метод (выделение на культуре клеток).

С целью уточнения диагноза и определения фазы заболевания используют выявление хламидийных антител классов А, М, G в сыворотке крови. В острой фазе хламидийной инфекции повышается титр IgM, при переходе в хроническую фазу увеличиваются титры IgA, а затем IgG. Снижение титров хламидийных антител классов A, G в процессе лечения служит показателем его эффективности.

Лечение.

Обязательному обследованию и при необходимости лечению подлежат все половые партнеры. В период лечения и диспансерного наблюдения следует воздерживаться от половых контактов или использовать презерватив.

Терапия хламидиоза должна быть комплексной. Трудности и неудачи лечения объясняются биологическими свойствами возбудителя (внутриклеточное паразитирование, способность к образованию L–форм), сочетанием хламидиоза с другими генитальными инфекциями, особенностями иммунитета (незавершенный фагоцитоз).

При неосложненном хламидиозе мочеполовых органов рекомендуется один из антибиотиков: азитромицин, рокситромицин, спирамицин, джозамицин, доксициклин, офлоксацин, эритромицин в течение 7–10 дней.

При хламидиозе органов малого таза применяют те же препараты, но не менее 14–21 дня. Предпочтительно назначение азитромицина – по 1,0 г внутрь 1 раз в неделю в течение 3 нед.

Новорожденным и детям с массой тела до 45 кг назначают эритромицин в течение 10–14 дней. Детям до 8 лет с массой тела более 45 кг и старше 8 лег эритромицин и азитромицин применяют по схемам лечения взрослых.

В связи со снижением иммунного и интерферонового статуса при хламидиозе наряду с этиотропным лечением целесообразно включать препараты интерферона (виферон, реаферон, кипферон) или индукторы синтеза эндогенного интерферона (циклоферон, неовир, рибонуклеат натрия – ридостин, тилорон). Кроме того, назначают антиоксиданты, витамины, физиотерапию, проводят коррекцию вагинального микробиоценоза эубиогиками.

Критериями излеченности считаются разрешение клинических проявлений и эрадикация Chlamidia trachomatis по данным лабораторных исследований, проводимых через 7–10 дней, а затем через 3–4 нед.

Профилактика урогенитального хламидиоза заключается в выявлении и своевременном лечении больных, исключении случайных половых контактов.