IV. Дифференциальная диагностика при инфаркте миокарда

В некоторых случаях ИМ трудно отличить от других заболеваний, которые имеют сходную с ним клиническую картину. Так, при расслаивающей аневризме аорты имеют место резкие боли в груди, сопровождающиеся снижением АД, одышкой, иногда обморочным состоянием. Отмечаются повышение температуры, увеличение числа лейкоцитов в крови и СОЭ.

При дифференциальной диагностике расслаивающей аневризмы аорты и ИМ следует обратить внимание на различия в болевом синдроме. При расслаивающей аневризме аорты боль начинается всегда внезапно, тогда как при ИМ часто можно выявить предынфарктный период. Боль при расслаивающей аневризме аорты наиболее интенсивна в момент разрыва аорты, при ИМ она достигает максимальной интенсивности через некоторое время. Боль при расслаивающей аневризме чаще иррадиирует в спину, а не в руку, она может постепенно перейти на поясницу, брюшную полость, паховые области, конечности, что связано с распространением гематомы. Такой миграции болей при ИМ не бывает. Расслаивающая аневризма аорты обычно возникает у лиц, длительно страдающих высокой и стойкой артериальной гипертензией. Разрыв аорты в большинстве случаев происходит дистальнее отхождения от нее левой подключичной артерии. Появление симптомов закупорки артерий, отходящих от аорты (церебральные нарушения, исчезновение пульса на лучевой артерии, тромбоз мезентериальных сосудов и т. д.), определенная последовательность их развития являются важными признаками расслаивающей аневризмы аорты. В отдельных случаях наблюдается анемия, особенно на 2—3-й день болезни, чего не бывает при неосложненном ИМ.

Активность ферментов АсАТ, ЛДГ, ЛДГЬ КФК в крови при расслаивающейся аневризме аорты нормальная или умеренно повышенная. Содержание миоглобина сыворотки крови в пределах нормы.

На ЭКГ при расслаивающей аневризме отмечаются снижение сегмента S—Т и изменения зубца Т, указывающие на субэндокардиальную ишемию. В отдельных случаях, когда гематома распространяется в направлении сердца, а также при разрыве интимы над аортальными клапанами может произойти сдавление устья венечной артерии с развитием ИМ и появлением типичной для него электрокардиографической картины. Отсутствие на ЭКГ типичных для ИМ изменений в течение нескольких дней после тяжелого приступа болей в груди, сопровождавшегося повышением температуры и лейкоцитозом, отсутствие или незначительное повышение активности ферментов в крови — все это говорит в пользу расслаивающей аневризмы аорты, а не ИМ.

Важный симптом расслаивающей аневризмы аорты — расширение ее в каком-либо участке, выявляемое рентгенологически, а также попадание контрастного вещества при ангиографии из просвета аорты в толщу ее стенки. Иногда при ангиографии выявляется как бы второе русло аорты — симптом «двустволки». Смерть при расслаивающей аневризме аорты иногда наступает внезапно. Более половины больных погибают в первые 2 нед заболевания обычно от прорыва гематомы в полость перикарда, плевры, в трахею, пищевод и другие органы.

Трудна дифференциальная диагностика ИМ и тромбоэмболии легочной артерии. Для последней характерны острое начало болезни, резкая одышка, цианоз, тахикардия, нарушение ритма сердца, шок, позднее температурная реакция, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение активности некоторых ферментов в крови (АсАТ, ЛДГ и др.), что связано с развитием инфаркта легких, а в дальнейшем инфарктной пневмонии с сопутствующим плевритом. Боли в грудной клетке при тромбоэмболии легочной артерии наблюдаются лишь в '/з случаев, и их трудно отличить от болей при ИМ, а такой яркий симптом инфаркта легких, как кровохарканье, встречается примерно у половины больных. Тромбоэмболия легочной артерии может быть осложнением ИМ, но обычно она не развивается в 1-й день болезни. Для дифференциальной диагностики большое значение имеют данные электрокардиографического и рентгенологического методов исследования, о которых говорилось ранее при описании тромбоэмболических осложнений ИМ. Большую помощь может оказать определение активности изоферментов ЛДГ. В отличие от ИМ при тромбоэмболии легочной артерии повышается активность изофермента ЛДГ3, а не ЛДГ]. Для тромбоэмболии легочной артерии нехарактерно существенное повышение содержания миоглобина и КФК. Тромбоэмболия легочной артерии чаще развивается у женщин, а также у больных, страдающих недостаточностью кровообращения. При этом заболевании иногда возможно определить источник эмболии, которым часто бывает тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Наличие тромбофлебита в анамнезе или выявление его признаков при обследовании больного может склонить врача к диагнозу тромбоэмболии легочной артерии при соответствующей клинической картине.

При остром перикардите также имеют место боли в области сердца, шум трения перикарда, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение активности некоторых ферментов в крови. Перикардит обычно развивается как осложнение ревматизма, туберкулеза, уремии, пневмонии, иногда острых инфекций верхних дыхательных путей. При перикардите не наблюдается иррадиации боли, типичной для ИМ. Диагностическое значение имеет связь боли с движениями, с положением больного: он старается принять сидячее положение, в котором боль беспокоит меньше. Боль при перикардите появляется одновременно с лихорадкой, лейкоцитозом и увеличением СОЭ, тогда как при ИМ предшествует повышению температуры и увеличению СОЭ. При перикардите шум трения перикарда обычно стойкий (может выслушиваться 1—2 нед и более), громкий, разлитой, тогда как при ИМ (эпистенокардическом перикардите) чаще менее громкий, кратковременный и выслушивается лишь на ограниченном участке. При остром перикардите нередко наблюдается массивный выпот в полость перикарда с развитием недостаточности кровообращения преимущественно по большому кругу. При эпистенокардическом перикардите массивная экссудация в полость перикарда наблюдается редко, а недостаточность кровообращения при ИМ развивается прежде всего по левожелудочковому типу.

На ЭКГ при остром перикардите в отличие от ИМ интервал 5—Т приподнят во всех трех стандартных отведениях и не выпуклой, а вогнутой дугой. В I и III отведениях нет дискордантности, характерной для ИМ. Интервал S—Т при перикардите обычно не сливается с зубцом Т в «коронарную волну», что имеет место при ИМ. Важный дифференциально-диагностический признак — отсутствие при перикардите широкого и глубокого зубца Q, который характерен для ИМ. Зубец Q или не выражен, или только слегка намечается. Зубец R при перикардите всегда сохраняется, уменьшается лишь его амплитуда, тогда как при ИМ он может полностью исчезнуть. Отрицательный зубец Т при перикардите в течение 2—3 нед возвращается к норме в отличие от ИМ, при котором зубец Т остается негативным много месяцев. При появлении выпота диагноз подтверждается рентгенологически (изменение размеров и формы сердца), рентгенокимографически (ослабленные сокращения сердца) и эхокардиографически.

Абдоминальную форму ИМ трудно отличить от острых заболеваний органов брюшной полости. Локализация болей в подложечной области или в правом верхнем квадранте живота, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, заставляет думать о возможности острого гастрита, холецистита, приступа желчнокаменной болезни, прободной язвы желудка, острого панкреатита. Как и ИМ, все эти заболевания сопровождаются повышенной температурой и лейкоцитозом. Большую помощь в дифференциальной диагностике ИМ и острых заболеваний брюшной полости оказывает тщательно собранный анемнез. Наличие в анамнезе приступов стенокардии, холецистита, язвенной болезни или панкреатита уже направляет мысль врача в сторону инфаркта миокарда или этих заболеваний.

При печеночной колике боль обычно возникает после приема острой и жирной пищи. Она локализуется в правом подреберье, достигает максимума интенсивности в первые минуты и сопровождается тошнотой. При ИМ боль редко ограничивается только правым подреберьем или эпигастральной областью, обычно распространяется и на грудину. В ряде случаев повторный осмотр больного через 30 мин — 1 ч позволяет выявить боли в загрудинной области или в левой руке. В отличие от печеночной колики при ИМ боль нарастает более постепенно и часто имеет волнообразный характер. Иррадиация боли в правую лопатку и в правое плечо, характерная для печеночной колики, не типична для ИМ.

Пальпация в правом подреберье увеличенного болезненного желчного пузыря, а также болезненность при пальпации «пузырных» и «печеночных» точек говорит в пользу острого холецистита. Напряжение мышц живота при ИМ не бывает таким выраженным и постоянным, как при печеночной колике; оно уменьшается и даже иногда исчезает, если отвлечь внимание больного. Появление желтухи после болевого приступа подтверждает диагноз желчнокаменной болезни.

Для печеночной колики характерно более значительное повышение АлАТ, чем АсАТ, и повышение щелочной фосфатазы. При печеночной колике повышается активность изофермента ЛДГ5, тогда как для ИМ характерно усиление активности ЛДП. Активность КФК при печеночной колике несущественно меняется, при ИМ резко повышена. При печеночной колике отмечается значительное повышение активности гамма-глутамилтрансферазы, что менее характерно для ИМ. Особенно важное значение имеют результаты электрокардиографического исследования, подтверждающие или отвергающие ИМ. В сомнительных случаях оно должно проводиться как можно скорее.

При перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки боли обычно наблюдаются только в эпигастральной области, не распространяясь на грудину, не имеют типичной для ИМ иррадиации. Живот обычно втянут, тогда как при ИМ скорее вздут. Столь выраженного и постоянного напряжения брюшной стенки и таких симптомов раздражения брюшины, какие имеют место при перфоративной язве, при ИМ не бывает. Исчезновение печеночной тупости и появление свободного воздуха в брюшной полости говорит о наличии перфоративной язвы. Изменения ЭКГ подтверждают или позволяют отвергнуть диагноз ИМ.

Значительные трудности представляет дифференциальный диагноз острого панкреатита и ИМ, так как клиническая картина этих заболеваний иногда очень сходна. Для панкреатита характерны внезапно возникающие острые мучительные боли в верхней части живота, которые могут иррадиировать в левую руку, лопатку и межлопаточную область. На фоне этих болей часто развивается шок с выраженным снижением АД. Наблюдаются также повышение температуры, высокий лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Увеличивается активность ряда ферментов крови, в том числе аминотрансфераз, ЛДГ.

На ЭКГ при остром панкреатите довольно часто имеют место снижение сегмента S—Т ниже изоэлектрической линии и отрицательный или двухфазный зубец Т, что говорит о коронарной недостаточности. Могут наблюдаться нарушения ритма и проводимости. Эти изменения ЭКГ при остром панкреатите могут быть обусловлены ухудшением коронарного кровообращения в период шока, но, возможно, появляются в связи с образованием мелких очагов некроза в сердечной мышце под влиянием поступающих в кровь протеолитических ферментов поджелудочной железы. На ЭКГ при панкреатите обычно не бывает изменений, типичных для крупноочагового ИМ, а при таком тяжелом болевом синдроме, если он обусловлен ИМ, можно предполагать крупноочаговое, а не мелкоочаговое поражение сердца.

Для установления правильного диагноза нужно тщательно анализировать все особенности признаков, свойственных этим заболеваниям. При ИМ боль в верхней части живота редко бывает такой острой, как при панкреатите. Для панкреатита характерна постоянная боль, тогда как при ИМ наблюдается волнообразное усиление болей. При панкреатите боли часто имеют опоясывающий характер, чего не наблюдается при ИМ. Боли при панкреатите сохраняются длительно, тогда как при неосложненном ИМ обычно продолжаются несколько часов. Выраженный метеоризм и повторная рвота более характерны для панкреатита, чем для ИМ.

Повышение активности диастазы в крови и моче говорит в пользу острого панкреатита. Активность аминотрансфера, в крови при ИМ повышается в значительно большей степени, чем при панкреатите. Для панкреатита характерно повышение активности изофермента ЛДГ5, тогда как при ИМ увеличивается активность изофермента ЛДП. При панкреатите не увеличивается содержание миоглобина и MB К.ФК в сыворотке крови. Для установления окончательного диагноза необходимы наблюдение за течением болезни и повторное обследование больного, включающее определение активности ферментов и электрокардиографическое исследование [Виноградов А. В. и др., 1973].

Спонтанный пневмоторакс («пневмоторакс у здоровых»), особенно левосторонний, может напоминать картину острого ИМ. Обычно он развивается у лиц молодого возраста. Боли при этом могут быть очень интенсивными, локализуются в боку, в области сердца. Обычно развиваются одышка, тахикардия, цианоз, снижается АД. Лихорадки, лейкоцитоза, увеличения СОЭ, как правило, не наблюдается, если пневмоторакс не осложняется плевритом. Активность ферментов в крови нормальная или повышена незначительно. Если спонтанный пневмоторакс является осложнением заболевания легких (туберкулез, абсцесс, рак и др.), то боль возникает на фоне соответствующей клинической картины. При физикальном обследовании больного отмечаются резко выраженный тимпанит над соответствующей областью грудной клетки, выключение ее из акта дыхания. Дыхание ослаблено или не прослушивается, ослаблено проведение голоса. На ЭКГ иногда появляются изменения зубца Т. В сомнительных случаях следует провести рентгенологическое исследование, при котором выявляется характерная картина пневмоторакса. Обычно отличить спонтанный пневмоторакс от ИМ не трудно, если помнить о возможности этого осложнения.

В некоторых случаях левосторонняя пневмония, сопровождающаяся сухим плевритом, может быть причиной ошибочной диагностики ИМ. При этом заболевании наблюдаются боли в левой половине грудной клетки и в области сердца. Могут иметь место одышка, цианоз, тахикардия. На ЭКГ могут отмечаться нечеткие диффузные признаки изменения миокарда. Заболевание сопровождается лихорадкой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Однако боли отличаются от таковых при ИМ: нехарактерна их локализация, они не имеют сжимающего характера, типичной для ИМ иррадиации, четко связаны с дыханием и кашлем. Кашель с мокротой характерен для пневмонии. Температура повышается с 1-го дня заболевания, которое часто начинается с озноба. Данные физикального обследования, указывающие на наличие инфильтративного фокуса в легких (укорочение перкуторного звука над определенным отделом легких, ослабленное или, наоборот, усиленное дыхание на этом участке, влажные хрипы, шум трения плевры и т. д.), позволяют поставить правильный диагноз, который подтверждается результатами рентгенологического исследования.

В отдельных случаях нелеченая пневмония может привести к развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности. Такие больные поступают в стационар в состоянии отека легких, коллапса с диагнозом ИМ. На фоне отека легких физикальными и рентгенологическими методами исследования трудно выявить инфильтративный фокус в легких. В этих случаях большую помощь оказывает тщательно собранный анамнез. Предшествующее развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности лихорадочное состояние, кашель заставляют думать о пневмонии. При повторном осмотре больного после ликвидации отека легких можно выявить и пневмонический фокус. Могут оказать помощь и биохимические методы, особенно исследование активности ферментов крови. При электрокардиографическом исследовании не выявляются типичные для ИМ изменения.

Острая пищевая токсикоинфекция нередко приводит к развитию коллапса с резким снижением АД. При этом могут появиться боли в области сердца, которые иногда принимают за ангинозный приступ. Тщательно собранный анамнез и отсутствие характерных для ИМ изменений ЭКГ позволяют исключить диагноз ИМ.

В то же время следует помнить, что в начальном периоде ИМ, особенно при абдоминальной форме его, наряду с тошнотой и рвотой в отдельных случаях может наблюдаться и диарея. Такая клиническая картина с одновременным развитием шока чаще имеет место у пожилых людей и может быть причиной ошибочного диагноза пищевого отравления. Для исключения диагностических ошибок во всех подобных случаях необходимы подробный расспрос больного о начале заболевания, наличии и характере болей в области сердца и сопоставление данных анамнеза с результатами, полученными физикальным и лабораторно-инструментальным методами обследования.

Левосторонний грудной радикулит— частая причина гипердиагностики ИМ. Отличить ИМ довольно легко. Боль при грудном радикулите четко связана с актом дыхания, движениями, изменением положения тела. Отмечается выраженная болезненность при пальпации паравертебральной области, по ходу межреберных нервов. Результаты физикального обследования больного, изучение ЭКГ, данные клинического и биохимического исследования крови позволяют в таких случаях окончательно отказаться от диагноза ИМ.

Также не трудно отличить от ИМ опоясывающий лишай. Последний сопровождается сильными болями, которые при локализации их в левой половине грудной клетки могут быть ошибочно расценены как ангинозные.

Причиной диагностических ошибок бывает и д и с-гормональная кардиопатия, которая возникает у женщин в климактерическом или преклимактерическом периоде, а также на фоне других гормональных нарушений. Боли при этом заболевании нетипичны для стенокардии и не купируются нитроглицерином. На ЭКГ наблюдаются изменения зубца Т и интервала 5—Т преимущественно в правых грудных отведениях. При клиническом анализе крови не выявляются характерные для ИМ лейкоцитоз, изменения лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ. Активность ферментов в крови не повышена.

В последние годы все чаще описываются случаи идиопатической кардиомиопатии, псевдокоронарную форму которой приходится дифференцировать от ИБС и ИМ. Диагностика идиопатической кардиомиопатии трудна, особенно в условиях клиники неотложных состояний. Часто в таких случаях диагностируют ИБС, ИМ. При псевдокоронарной форме кардиомиопатии наблюдаются болевые приступы, напоминающие стенокардию, разнообразные нарушения ритма и проводимости, кардиомегалия, прогрессирующая сердечная недостаточность. На ЭКГ нередко имеются признаки рубцовых изменений миокарда. Для установления правильного диагноза необходимы тщательная оценка анамнеза, данных физикального обследования, лабораторных и инструментальных методов и наблюдение за течением болезни [Николаева Л. Ф., Руда М. Я-, 1974].