Нарушения гемостаза при лечении препаратами фибринолитического и дефибринирующего действия
- Гемангиомы
- Гематогенные тромбофилии
- Геморрагическая болезнь новорожденных
- Геморрагический васкулит (болезнь шенлейна - геноха)
- Геморрагический синдром, обусловленный антикоагулянтами непрямого действия
- Геморрагический синдром, обусловленный гепарином
- Двс‑синдром
- Дефицит к‑витаминзависимых факторов
- Дефицит плазменных компонентов калликреин‑кининовой системы
- Дефицит фактора i и дисфибриногенемия
- Дефицит фактора ii
- Дефицит фактора v
- Дефицит фактора vii (наследственная гипопроконвертинемия)
- Дефицит фактора xi (рта‑недостаточность, гемофилия с)
- Дефицит фактора xii (дефект хагемана)
- Дефицит фактора xiii
- Коагулопатии, связанные с действием антител факторами свертывания крови либо возникающие под влиянием патологических антикоагулянтов
- Лечение тромбоцитопатий
- Методы исследования внешнего механизма свертывания
- Методы исследования внутреннего механизма свертывания
- Методы исследования коагуляционного гемостаза
- Механическая желтуха
- Нарушения гемостаза при лечении препаратами фибринолитического и дефибринирующего действия
- Нарушения коагуляционного гемостаза
- Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь рандю - ослера)
- Наследственный дефицит фактора x (болезнь стюарта‑прауэра)
- Неврогенные формы кровоточивости
- Основные методы диагностики нарушений системы гемостаза и их клиническое значение
- Приобретенные геморрагические коагулопатии
- Синдром казабаха - меррита
- Тесты, характеризующие состояние тромбоцитарно‑сосудистого гемостаза
- Тромбофилии, связанные с дефицитом антитромбина iii
- Тромбофилии, характеризующиеся дефицитом либо аномалиями факторов свертывания
- Тромбоцитопатии
- Тромбоцитопении
- Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь верльгофа)
- Энтеропатии и кишечный дисбактериоз
Тромболитическая терапия в прошлом чаще проводилась препаратами фибринолизина в сочетании с гепарином, в дальнейшем – активаторами фибринолиза, среди которых наибольшее распространение получили стрептокиназа и урокиназа.
Стрептокиназа при внутривенном переливании в дозах 0,5–1 млн ЕД/сут вызывает выраженную гипофибриногенемию, накопление в плазме продуктов фибринолиза, обладающих антикоагулянтным и дезагрегационным свойством, а также снижение уровня фактора V. Одновременно исчерпывается и запас плазминогена в крови.
При лечении фибринолитиками предрасположенность к кровотечениям может быстро перейти в тромбофилическое состояние, в связи с чем важны как правильная тактика применения этих препаратов, так и адекватный лабораторный контроль за системой гемостаза. Ориентиром служит содержание в плазме фибриногена, продуктов его деградации, растворимых фибрин‑мономерных комплексов и плазминогена.
Кровоточивость возникает на высоте действия препаратов, тромбозы формируются позже. В процессе лечения не рекомендуется снижать уровень фибриногена в плазме ниже 0,5 г/л и увеличивать коагуляционные показатели более чем в 3 раза.
После прекращения введения препаратов содержание в плазме фибриногена быстро возрастает. При достижении уровня 1,5 г/л уже возможны тромбозы. В этот период показано дополнительное введение гепарина с внутривенными вливаниями плазмы для замещения плазминогена. Такие трансфузии предотвращают и лечат геморрагические осложнения фибринолитической терапии.
Препараты дефибринирующего действия (анкрод, арвин) вызывают глубокую гипофибриногенемию (снижение уровня фибриногена в крови). Кровоточивость при их применении редко бывает серьезной, она купируется внутривенным введением фибриногена или плазмы.
