Отек мозга

Определение и общие сведения

Отек мозга представляет собой возрастание количества внутриклеточной и/или внеклеточной жидкости, приводящее к увеличению объема мозга и развитию внутричерепной гипертензии.

Этиология и патогенез

В зависимости от патогенеза выделяют несколько основных типов отека мозга:

• Вазогенный отек

Характеризуется увеличением объема внеклеточной жидкости. В норме ГЭБ непроницаем для натрия, и поступление этого иона во внутриклеточное пространство возможно только при помощи активного транспорта K+-Na+ АТФазой. Основной механизм формирования вазогенного отека - нарушение функции ГЭБ. При этом работа K+-Na+ АТФазы может не нарушаться. При повреждении ГЭБ происходит свободная диффузия натрия и других органических осмотически активных веществ в интерстициальное пространство мозга с привлечением свободной воды.

• Цитотоксический отек

Характеризуется увеличением объема внутриклеточной жидкости при сохранном ГЭБ. Основная причина формирования цитотоксического отека - нарушение функции натрий-калиевого насоса, обусловленное дефицитом энергии. При этом проницаемость ГЭБ может быть не нарушена. Основная причина развития цитотоксического отека - ишемия ткани мозга.

• Осмотический отек

Возникает при выраженной контузии вещества головного мозга, сопровождающейся массивным повреждением клеток мозга и ГЭБ и повышением осмоляльности в зоне поражения. Повышение осмоляльности в сочетании с нарушением ГЭБ приводит к привлечению воды и отеку зоны ушиба мозга.

• Интерстициальный отек

Наблюдается при развитии гидроцефалии и характеризуется увеличением объема интерстициального пространства вследствие нарушения оттока цереброспинальной жидкости. При данной форме отека мозга функция клеток мозга и ГЭБ сохранена.

В последнее время при обсуждении патогенеза отека мозга все большее внимание уделяют аквапоринам 4-го типа. Аквапорины 4-го типа - это специальные каналы, локализующиеся в астроцитах и отвечающие за транспорт воды. В экпериментальных исследованиях показано, что животные, у которых отсутствуют аквапорины 4-го типа, по-разному реагируют на различные виды отека мозга. Они лучше переживают цитотоксический отек и хуже - вазогенный.

Отек мозга: Лечение

Коррекция внутричерепной гипертензии - одна из важнейших задач интенсивной терапии больных с поражением головного мозга, находящихся в критическом состоянии.

Для снижения повышенного ВЧД используют пошаговый подход.

• Выполняют компьютерную томографию головного мозга для исключения причин повышения ВЧД, требующих хирургической коррекции. При наличии вентрикулярного катетера проводят контролируемый сброс цереброспинальной жидкости. Следует учитывать, что удаление цереброспинальной жидкости - временная мера коррекции ВЧД, которая не приводит к улучшению оксигенации и метаболизма головного мозга.

• Обеспечивают возвышенное положение головного конца кровати (15-30°). Использование данной методики позволяет улучшить венозный отток от головного мозга и снизить ВЧД.

• Коррегируют гипертермию. Под гипертермией понимают повышение «ядерной» температуры тела до 38,3 °С и более. Температура головного мозга превышает «ядерную» температуру на 0,32-1,9 °С. Повышение температуры тела на 1 °С увеличивает метаболическую потребность мозга на 8% и приводит к нарастанию внутричерепного объема крови и повышению ВЧД. Повышение температуры всего на несколько градусов может очень быстро истощить резервы травмированного мозга. Основная причина повышения ВЧД при развитии гипертермии - увеличение МК и внутричерепного объема крови. У больных с внутричерепной гипертензией следует поддерживать «ядерную» температуру ниже 38 °С. Снижение температуры мозга всего на 1 °С приводит к значимому уменьшению ВЧД. Для коррекции гипертермии используют как медикаментозные, так и физические методы охлаждения. Хорошо зарекомендовали себя специальные охлаждающие водяные матрасы.

• Осуществляют седативную терапию. В условиях повышенного ВЧД и сниженной краниоцеребральной податливости наличие двигательного возбуждения или борьба больного с аппаратом ИВЛ может привести к повышению внутригрудного давления и давления в яремных венах, что, в свою очередь, вызовет дальнейшее увеличение ВЧД. В связи с этим грамотная седация - один из ключевых факторов контроля ВЧД. У больного с поражением головного мозга восходящий поток болевой импульсации провоцирует формирование дополнительных очагов возбуждения в подкорковых областях. С одной стороны, в условиях сниженного порога судорожной готовности головного мозга это может спровоцировать появление судорог. С другой стороны, это вызовет локальное повышение метаболизма в зоне проекции болевой чувствительности, что будет способствовать расширению зоны первоначального повреждения. Вот почему многокомпонентная аналгезия и обязательная анестезия при любых манипуляциях с пациентом - обязательный компонент базовой терапии, особенно у пациентов с угнетенным сознанием. Основные препараты, применяемые для проведения седативной терапии и аналгезии - пропофол, опиоиды и бензодиазепины.

• Купируют судороги. Развитие фокальных и вторично генерализованных эпилептических припадков в остром периоде ОЦН наблюдается у 3-4% больных. Возникновение судорожного синдрома увеличивает метаболизм мозга и приводит к повышению ВЧД. Для купирования судорог чаще всего используют бензодиазепины [10-20 мг (0,2-0,5 мг/кг) внутривенно болюсно и затем повторно 10 мг внутривенно или внутримышечно] или вальпроевую кислоту (5-15 мг/кг в сутки). При серии эпиприпадков или эпистатусе используют повторные внутривенные введения бензодиазепинов в дозах до 0,5 мг/кг или вальпроевую кислоту (10 мг/кг внутривенно в течение 3-5 мин и 0,6 мг/кг в виде внутривенной инфузии до 2500 мг/сут). При неэффективности данной терапии больного вводят в барбитуровый наркоз при помощи внутривенной инфузии тиопентала натрия (до 5-6 г/сут).

• Используют гиперосмолярные растворы. Введение гиперосмолярных растворов - наиболее распространенный метод нехирургической коррекции внутричерепной гипертензии. Использование подобных препаратов приводит к возникновению временного градиента осмотического давления между плазмой крови и интерстициальным пространством мозга, вызывая перемещение жидкости во внутрисосудистое пространство. Для снижения ВЧД можно применять маннитол, гипертонические растворы хлорида натрия и комбинацию гипертонического хлорида натрия с коллоидными препаратами. Наиболее часто для коррекции ВЧД применяют болюсное введение маннитола в дозе 0,25-1 г/кг массы тела. Следует отметить, что маннитол накапливается в клетках головного мозга и ЦСЖ, в связи с чем его повторные введения могут приводить к развитию феномена отдачи (ребаунд-эффект). Возможные осложнения при использовании маннитола - сердечная недостаточность, гиперкалиемия, почечная недостаточность и гиперосмолярный синдром. В последнее время с целью снижения ВЧД активно применяют гипертонические растворы хлорида натрия. Данные препараты изначально использовали не в целях снижения ВЧД, а для малообъемной реанимации у пациентов с геморрагическим шоком. По сравнению со стандартной противошоковой терапией малообъемная реанимация обеспечивает быстрое восполнение внутрисосудистого объема жидкости и приводит к увеличению сердечного выброса, артериального давления и улучшению микроциркуляции. Для увеличения продолжительности гемодинамических эффектов были созданы комбинации гипертонических растворов хлорида натрия с коллоидными препаратами. Добавление коллоида способствует продолжительному удержанию жидкости в сосудистом русле и создает дополнительное онкотическое давление. В настоящее время в России известна комбинация 7,2% раствора хлорида натрия с гидроксиэтилкрахмалом. Помимо снижения ВЧД введение гипертонических растворов хлорида натрия приводит к улучшению оксигенации и метаболизма головного мозга. По нашим данным, гиперосмолярные растворы по-разному влияют на метаболизм мозга. Введение 15% раствора маннитола не приводит к улучшению церебрального метаболизма, а использование раствора ГиперХАЕС сопровождается выраженным улучшением метаболизма головного мозга в виде значительного увеличения концентрации глюкозы и пирувата в интерстициальной жидкости как интактного, так и пораженного вещества головного мозга. При применении гиперосмолярных растворов необходимо тщательно контролировать осмоляльность плазмы крови. Необходимо учитывать, что повышение осмоляльности до уровня более 320 мОсм/кг способствует развитию почечной недостаточности. Осмотический диурез, вызванный маннитолом и гипертоническими растворами натрия хлорида, может привести к гипотонии, особенно у пациентов с исходной гиповолемией. В связи с этим следует учитывать, что наиболее продолжительный эффект на ВЧД и системную гемодинамику оказывает комбинация гипертонического хлорида натрия с гидроксиэтилкрахмалом.

• Вводят барбитураты. Барбитураты вызывают снижение МК и угнетают церебральный метаболизм, а при использовании в высоких дозах могут уменьшать внутричерепной объем крови и снижать ВЧД. Однако применение барбитуратов может сопровождаться выраженной артериальной гипотензией и снижением ЦПД. Таким образом, при осуществлении данного вида терапии необходимо тщательно мониторировать гемодинамику и поддерживать ЦПД в необходимых пределах.

• Осуществляют управляемую гипотермию. Гипотермия - один из перспективных методов терапии внутричерепной гипертензии, рефрактерной к консервативным методам терапии. Умеренное снижение температуры головного мозга угнетает церебральный метаболизм, что, в свою очередь, может привести к уменьшению МК, внутричерепного объема крови и ВЧД. Нужно учитывать, что охлаждение больного до температуры 32-34 °С необходимо проводить очень быстро (в течение 30-60 мин), а согревание - очень медленно (0,2-0,3 °С/ч).

• Выполняют декомпрессивную краниотомию. Этот метод используют при неэффективности консервативных мероприятий в течение 6-12 ч с момента развития внутричерепной гипертензии. При выполнении декомпрессивной краниотомии необходимо стремиться к формированию достаточно большого костного дефекта и осуществлять свободную пластику твердой мозговой оболочки.

В связи с недоказанностью эффекта глюкокортикоиды не используют в терапии внутричерепной гипертензии у больных с ОЦН.

Источники (ссылки)

Нейрореаниматология [Электронный ресурс] : практическое руководство / В. В. Крылов [и др.]. - 2-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - (Серия "Библиотека врача-специа листа"). - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970436059.html

Действующие вещества

• Азаметония бромид
• Дексаметазон
• Маннитол
• Метилпреднизолон
• Преднизолон
• Трометамол
• Фуросемид