острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочнокишечного тракта и ЦНС.
Этиология, патогенез. Впервые болезнь наблюдалась в 1967 г. в Марбурге и во ФранкфуртенаМайне (лихорадка Марбург), в дальнейшем подобные заболевания наблюдались в Судане, в деревне Мариди (лихорадка Мариди) и в Заире около реки Эбола (лихорадка Эбола). Вирусы Марбурга, Эбола, Мариди сходны по своей морфологии и свойствам, установлены лишь небольшие антигенные отличия. Источником инфекции в Европе (Германия, Югославия) служили ткани африканских зеленых мартышек, были и вторичные заболевания.
Инфицирование людей может происходить воздушнокапельным и контактным путем.
Для медицинских работников особую опасность представляет контакт с кровью больных. Попадание ее на кожу при микротравмах приводит к заражению. Воротами инфекции могут служить и слизистые оболочки (ротовая полость, глаза).
Характерна гематогенная диссеминация вируса. Размножение его может происходить в различных органах и тканях. Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 1-2 нед). Отмечаются морфологические изменения в печени, почках, селезенке, миокарде, легких.
Симптомы, течение. Инкубационный период — 2-16 сут.
Клинические симптомы, тяжесть течения и исходы при болезнях, описанных как лихорадка Марбург и лихорадка Мариди, не различаются. Продромальный период отсутствует. Болезнь начинается остро, с быстрым повышением температуры тела до 39-40 °С, выраженной интоксикацией (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли). Через несколько дней присоединяются геморрагический синдром и. поражение желудочнокишечного тракта; развивается обезвоживание, нарушается сознание.
В начальный период больные жалуются на головную боль, колющую боль в груди, кашель, сухость в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные; на твердом и мягком небе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в отличие от лихорадки Ласса выраженного некроза не наблюдается.
Тонус мышц, особенно мышц спины, шеи, жевательных мышц, повышен, пальпация их болезненна. С 34го дня присоединяется боль в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или наблюдаются: признаки желудочнокишечного кровотечения (мелена). Понос появляется почти у всех больных и длится около недели, рвота бывает реясе (68%), продолжается в течение 4-5 дней.
У половины больных на 4-5й день болезни появляется сыпь, чаще кореподобная, которая захватывает туловище и конечности, может быть кожный зуд.
В конце 1-й недели, иногда на 2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, инфекционнотоксического шока.
В этот период больные нередко умирают.
Диагноз обосновывается эпидемиологическими данными (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек) и характерной клинической симптоматикой. Специфические методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к нему.
Лечение. Этиотропная терапия не разработана. Основное значение имеет патогенетическая терапия. Проводится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием, инфекционно:токсическим шоком.
Назначают ингаляции кислорода через носовые ходы. В/в капельно вводят 70-90 мг преднизолона, 10 000 ЕД гейарина, 10% раствор глюкозы, гемодез (до 300 мл). Заболевание протекает с лейкопенией и снижением иммунологической реактивности, поэтому необходимо через каждые 10 дней в/м вводить человеческий иммуноглобулин по 10-15 мл в остром периоде и по 6 мл в периоде реконвалесценции.
Прогноз всегда серьезный, летальность 25%, смерть наступает обычно на 8-16й день болезни.
Профилактика. Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе.
При лечении больного и проведении лабораторных исследований соблюдают все меры предосторожности, рекомендуемые для работы с особо опасными инфекциями (см. Лихорадка Ласса).
Этиология, патогенез. Впервые болезнь наблюдалась в 1967 г. в Марбурге и во ФранкфуртенаМайне (лихорадка Марбург), в дальнейшем подобные заболевания наблюдались в Судане, в деревне Мариди (лихорадка Мариди) и в Заире около реки Эбола (лихорадка Эбола). Вирусы Марбурга, Эбола, Мариди сходны по своей морфологии и свойствам, установлены лишь небольшие антигенные отличия. Источником инфекции в Европе (Германия, Югославия) служили ткани африканских зеленых мартышек, были и вторичные заболевания.
Инфицирование людей может происходить воздушнокапельным и контактным путем.
Для медицинских работников особую опасность представляет контакт с кровью больных. Попадание ее на кожу при микротравмах приводит к заражению. Воротами инфекции могут служить и слизистые оболочки (ротовая полость, глаза).
Характерна гематогенная диссеминация вируса. Размножение его может происходить в различных органах и тканях. Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 1-2 нед). Отмечаются морфологические изменения в печени, почках, селезенке, миокарде, легких.
Симптомы, течение. Инкубационный период — 2-16 сут.
Клинические симптомы, тяжесть течения и исходы при болезнях, описанных как лихорадка Марбург и лихорадка Мариди, не различаются. Продромальный период отсутствует. Болезнь начинается остро, с быстрым повышением температуры тела до 39-40 °С, выраженной интоксикацией (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли). Через несколько дней присоединяются геморрагический синдром и. поражение желудочнокишечного тракта; развивается обезвоживание, нарушается сознание.
В начальный период больные жалуются на головную боль, колющую боль в груди, кашель, сухость в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные; на твердом и мягком небе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в отличие от лихорадки Ласса выраженного некроза не наблюдается.
Тонус мышц, особенно мышц спины, шеи, жевательных мышц, повышен, пальпация их болезненна. С 34го дня присоединяется боль в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или наблюдаются: признаки желудочнокишечного кровотечения (мелена). Понос появляется почти у всех больных и длится около недели, рвота бывает реясе (68%), продолжается в течение 4-5 дней.
У половины больных на 4-5й день болезни появляется сыпь, чаще кореподобная, которая захватывает туловище и конечности, может быть кожный зуд.
В конце 1-й недели, иногда на 2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, инфекционнотоксического шока.
В этот период больные нередко умирают.
Диагноз обосновывается эпидемиологическими данными (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек) и характерной клинической симптоматикой. Специфические методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к нему.
Лечение. Этиотропная терапия не разработана. Основное значение имеет патогенетическая терапия. Проводится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием, инфекционно:токсическим шоком.
Назначают ингаляции кислорода через носовые ходы. В/в капельно вводят 70-90 мг преднизолона, 10 000 ЕД гейарина, 10% раствор глюкозы, гемодез (до 300 мл). Заболевание протекает с лейкопенией и снижением иммунологической реактивности, поэтому необходимо через каждые 10 дней в/м вводить человеческий иммуноглобулин по 10-15 мл в остром периоде и по 6 мл в периоде реконвалесценции.
Прогноз всегда серьезный, летальность 25%, смерть наступает обычно на 8-16й день болезни.
Профилактика. Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе.
При лечении больного и проведении лабораторных исследований соблюдают все меры предосторожности, рекомендуемые для работы с особо опасными инфекциями (см. Лихорадка Ласса).
