УВЕЛИЧЕНИЕ МАКСИМАЛЬНОЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ЖИЗНИ

УВЕЛИЧЕНИЕ МАКСИМАЛЬНОЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ЖИЗНИ

Но по-прежнему остается вопрос, способен ли гормон роста расширить внешние границы человеческого долголетия. Многие геронтологи, и я в том числе, придерживаются мнения, что максимальная продолжительность жизни не является неизменной. Развивая технологии генной инженерии, мы передвинем границу человеческой жизни до 150 лет и далее. Методы терапии вроде замещения гормона роста позволят нам прожить достаточно долго, чтобы дождаться появления новых методов, которые обеспечат новый скачок продолжительности жизни. Но, хотя имеющиеся свидетельства весьма предварительны, существуют твердые указания на то, что гормон роста увеличивает не только качество жизни, но и количество.

В настоящее время единственный практический способ проверить влияние терапии на продолжительность жизни — это использовать животных короткоживущих видов, предпочтительно млекопитающих, ситуация которых имеет некоторое сходство с человеческой ситуацией. В 1990 году два исследователя из университета Северной Дакоты доктор философии Дэвид Хансари и доктор философии Томас Густад попытались ответить на этот вопрос. Они впрыскивали гормон роста группе из 26 мышей семнадцатимесячного возраста — а это три четверти от их средней продолжительности жизни (21 месяц). Животные проявляли уже признаки старения, и члены первоначальной колонии, состоявшей из шестидесяти мышей, начали умирать. Контрольная группа из 26 мышей того же возраста получала плацебо — инъекции соляного раствора. Через тринадцать недель шестнадцать животных (61 процент) из контрольной группы погибли, в то время как в группе, получавшей гормон роста, все, кроме двух, или 97 процентов, остались живы! Другими словами, абсолютное большинство животных, получавших лечение, к тому времени уже превысило ожидаемую продолжительность жизни для этого вида.

В этот момент эксперимента ученые убили четырех животных из каждой группы, чтобы изучить их иммунную функцию. Оставшихся мышей оставили жить без лечения еще на четыре недели. За это время контрольная группа полностью вымерла, а из группы, подвергавшейся лечению гормоном, погибло лишь одно животное. Хансари и Густад возобновили ГР-терапию, продлив ее еще на шесть недель, пока у них не кончились запасы гормона, и тогда они были вынуждены закончить эксперимент, убив всех животных. За этот период исследования умерла лишь одна мышь. Это означает, что из 26 мышей первоначальной группы погибли по естественным причинам только четыре. 18 мышей (4 были убиты) оставались живыми в течение 22 недель после начала эксперимента, в то время как контрольная группа (опять же за вычетом четырех убитых мышей) вымерла уже через 16 недель (см. график). Исследователи говорят, что результаты "указывают на то, что долгосрочная ГР-терапия значительно увеличивает ожидаемую продолжительность жизни получающих гормон мышей".

Кривая смертности 19-месячных мышей

Продолжительность эксперимента (недели)

— Мыши, получавшие30 мкг соляного раствора — Мыши, получавшие 30 мкг ГРЧ t Убитые

Обе группы получали инъекции дважды в неделю в течение указанного периода.

_{Адаптировано из: Khansari, O.N. and Т. Gustada, Mechanisms ofAging andDevelopment57 (1991):}

Животные, получавшие лечение, не только выглядели моложе, они также имели более молодую иммунную систему, которая была оценена на основе нескольких стандартных тестов (см. главу 7). Исследователи начали свой эксперимент, когда животные уже проявляли признаки старения и ослабления иммунной системы, включая рак и инфекции. "Таким образом, — пишут ученые, — наблюдаемое увеличение средней продолжительности жизни в получавшей гормон группе, по-видимому, связано с отсрочкой или профилактикой связанных со старением заболеваний".

Можно только гадать, что произошло бы, если бы исследователи смогли продолжить свой эксперимент до гибели последнего животного. Сумели ли бы они увеличить максимальную продолжительность жизни для этого вида? Очень немногим методам терапии удавалось когда-либо добиться этого. И самый лучший метод, который давал устойчивые результаты на всех представителях животного царства — от одноклеточных простейших до плодовых мух и грызунов, — есть ограничение питания.

В надлежащим образом выполнявшихся экспериментах животные, которых ограничивали в калорийности питания, более чем вдвое превосходили среднюю продолжительность жизни своих видов. В человеческом масштабе это означало прожить более 150 лет!

Мог ли гормон роста быть существенным фактором этой способности животных победить смерть? Доктор Уильям Зоннтаг из медицинской школы Бауман-Грей униберситета Уэйк-Форест в Уинстон-Сейлеме (штат Северная Каролина) наблюдал, что происходит с секрецией гормона роста и ИФР-1 у животных, ограниченных в еде. Обычно по мере нашего старения количество гормона роста и ИФР-1 уменьшается вместе со снижением синтеза белков — производства новых белков, которые выполняют всю работу клеток и тканей. Но Зоннтаг и его сотрудники обнаружили, что у животных с ограниченной диетой происходит все наоборот. У молодых крыс, сидевших на умеренной диете, секреция гормона роста уменьшалась, к тому времени как они достигли 26 месяцев жизни — старости по крысиным меркам, — выбросы гормона роста стали равными тем, что наблюдались у молодой контрольной крысы.

"Мы попытались увязать это с тем, что ограниченные в потреблении калорий животные этого возраста обладают большей способностью синтезировать белки в своих тканях", — говорит Зоннтаг. В то время как уровень синтеза протеина у старых контрольных крыс катился вниз, пожилые крысы, ограниченные в потреблении калорий, увеличили синтез новых белков в сердце на 70 процентов, а в диафрагме на 30 процентов по сравнению с контрольными животными. Интересно, что уровень ИФР-1 не повысился, но число клеточных рецепторов для ИФР-1 возросло на 60-100 процентов.

Некоторые люди, желающие продлить свою жизнь, уже начали работать по своим программам ограничения питания, снижая потребление калорий на 20–30 процентов против своего обычного уровня. Но этот эксперимент показывает, что одним из важных факторов увеличения продолжительности жизни может быть увеличение секреции гормона роста. Как мы увидим во втором разделе этой книги, вы можете достичь той же цели, не прибегая к спартанской диете, поддерживать которую может оказаться почти невозможным делом.