Ишемия миокарда
Боль в прекардиальной области относится к числу наиболее частых жалоб больных ГКМП. Хотя, судя по клиническим данным, она далеко не всегда носит характер стенокардитической, получен ряд убедительных доказательств ишемической природы болевого синдрома при этом заболевании. О наличии ишемии миокарда при ГКМП, в том числе безболевой, свидетельствуют следующие факторы.
1. Появление ангинозной боли, повышения конечно-диастолического давления в левом желудочке и метаболических признаков ишемии в виде продукции лактата при повышении потребности миокарда в кислороде в условиях пробы с предсердной ЭКС (R. Cannon с соавт., 1991, и др.).
2. Наличие стойких и обратимых дефектов перфузии миокарда при физической нагрузке, регистрируемых с помощью сцинтиграфии с 201Tl (V. Dilsizian с соавт.,1993; S. Takata с соавт., 1993, и др.) и позитронно-эмиссионной томографии (S. Ninaber с соавт., 1993; Р. Perrone-Filardi с соавт., 1993).
3. Выявление нарушений сегментарной сократимости левого желудочка в покое и при нагрузке по данным ЭхоКГ и АКГ (В. Maron с соавт., 1987, и др.).
4. Обнаружение у части больных очагов некроза кардиомиоцитов и постинфарктного кардиосклероза, в ряде случаев трансмурального, при патологоанатомическом исследовании (В. Maron с соавт., 1986; М. Tanaka с соавт., 1986, и др.).
Рис. 23. Патогенез ишемии миокарда при ГКМП. — увеличение, — усугубление увеличения, ¯ — уменьшение, ¯¯ — усугубление уменьшения; O2 — кислород, ЛЖ — левый желудочек
В основе ишемии миокарда при ГКМП лежит несоответствие между возросшими потребностями миокарда в кислороде в покое и при нагрузке и ограниченными возможностями увеличения его доставки (рис. 23).
Повышение потребности миокарда в кислороде вызывают:
· увеличение стеночного напряжения в середине систолы в случаях обструкции выносящего тракта левого желудочка;
· увеличение конечно-диастолического стеночного напряжения у отдельных больных с резко повышенным уровнем давления наполнения левого желудочка;
· гипердинамический характер сокращения левого желудочка. Значительное ограничение доставки кислорода при нагрузке у больных ГКМП обусловлено следующими причинами:
· использованием части коронародилататорного резерва в покое;
· ограничением этого резерва, то есть уменьшением максимальной способности венечных артерий к расширению при нагрузке;
· нарушением экстракции кислорода из крови при ишемии миокарда ( R. Cannon, 1987 ).
Уменьшение расширительного резерва венечных артерий связано с частичным использованием его для удовлетворения возросших потребностей миокарда в кислороде в базальных условиях. Об этом свидетельствует увеличение коронарного кровотока и потребления кислорода миокардом в покое (R. Cannon с соавт., 1987, и др.). К ограничению максимальной способности венечных артерий к расширению при возрастании потребности миокарда в кислороде при нагрузке приводят следующие факторы:
· снижение плотности капилляров по отношению к массе миокарда и увеличение радиуса диффузии, свойственные гипертрофии сердечной мышцы любого происхождения;
· увеличение сдавления интрамиокардиальных венечных артерий в систолу вследствие гипердинамического сокращения левого желудочка;
· нарушение наполнения коронарного русла в диастолу, особенно в субэндокардиальных слоях левого желудочка, в результате повышения интрамурального давления при значительном увеличении конечно-диастолического давления в желудочке и ухудшении расслабления миокарда;
· первичное поражение мелких венечных артерий;
· спазм крупных венечных артерий (A. Pasternac с соавт., 1982; К. Nishimura с соавт., 1983).
Кроме ограничения коронародилататорного резерва, доставка кислорода миокарду лимитируется также нарушением его экстракции из артериальной крови. Наблюдающееся у таких больных парадоксальное уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду в венечных сосудах при пробе с предсердной ЭКС, несмотря на возникновение ишемии миокарда, может быть обусловлено следующими факторами:
· изменением клеточно-капиллярных соотношений в результате гипертрофии миокарда;
· снижением способности к экстракции кислорода при высокой скорости кровотока;
· шунтированием крови из артериол в венулы, минуя ишемизированный миокард.
Как показали исследования R. Cannon (1987), у больных с обструкцией выносящего тракта отмечались более высокие уровни коронарного кровотока и потребления миокардом кислорода по сравнению с больными необструктивной ГКМП как в покое, так и при достижении ангинозного порога частоты сердечных сокращений во время предсердной ЭКС. При этом во втором случае клинические и метаболические признаки ишемии возникали при меньших величинах коронарного кровотока, что с учетом одинаково выраженного снижения экстракции кислорода из артериальной крови свидетельствует о более низком расширительном резерве, возможно, связанным с обширным поражением мелких сосудов. Полученные данные позволили исследователю сделать вывод о том , что основным патогенетическим механизмом ишемии миокарда у больных с обструктивной ГКМП служит резкое повышение потребности в кислороде, приводящее к быстрому истощению коронарного резерва, а при необструктивной ГКМП — ограничение доставки кислорода.
Являясь до определенной степени следствием диастолической дисфункции левого желудочка, ишемия миокарда, в свою очередь, способствует дальнейшему ухудшению податливости и расслабления сердечной мышцы, что усугубляет снижение коронарного резерва.
Рис. 24. Основные патофизиологические механизмы ГКМП.
ЛЖ — левый желудочек, sсист. — систолическое стеночное напряжение, КДД - конечно-диастолическое давление
Как видно из рис. 24, гипертрофия левого желудочка, субаортальная обструкция, нарушения диастолических свойств и ишемия миокарда тесно взаимосвязаны и потенцируют друг друга. Определение относительного вклада этих механизмов в дисфункцию миокарда в каждом случае с помощью клинико-физиологических исследований имеет важное значение для оптимизации коррекции гемодинамических расстройств и клинических проявлений ГКМП, а также профилактики ее возможных осложнений.
