диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких и проявляющееся кашлем. О хроническом характере процесса принято говорить, если продуктивный кашель, не связанный с какимлибо другим заболеванием, продолжается не менее 3 мес в году в течение 2 лет подряд.
Этиология, патогенез. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респираторной инфекцией (главная роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидозе, альфа антитрипсиновой недостаточности. Предрасполагающие факторы — хронические воспалительные и нагноительные процес сы в легких, хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы. К основным патогенетическим механизмам относятся гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции, изменением состава секреции — значительным увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета (опорожнение бронхов происходит лишь при кашле). Длительная гиперфункция приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов » дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов способствует возникновению бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности. Тяжелое проявление болезни — развитие бронхиальной обструкции в связи со спазмом, отеком бронхиальной стенки, фиброзными изменениями стенки со стенозированием или облитерацией бронхов, обтурацией бронхов избытком вязкого бронхиального секрета. Обструкция мелких бронхов, приводит к перерастяжению альвеол на выдохе и нарушению эластических структур альвеолярных стенок, а также появлению гиповентилируемых и полностью невентилируемых зон, функционирующих как артериовенозный шунт; в связи с тем, что проходящая через них кровь не оксигенируется, развивается артериальная гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм легочных артериол с повышением общего легочного и легочноартериоляриого сопротивления; возникает прекапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия ведет к полицитемии и повышению вязкости крови, сопровождается метаболическим ацидозом, еще более усиливающим вазоконстрикцию в малом круге кровообращения. Воспалительная инфильтрация, в крупных бронхах поверхностная, в средних и мелких бронхах, а также бронхиолах может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо и пайбронхита. Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспаления в целом, значительным уменьшением экссудации, пролиферацией соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки. Исходом хронического воспалительного процесса бронхов являются склероз бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез, мышц, эластических волокон, хрящей. Возможно стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.
Симптомы, течение. Начало постепенное. Первым симптомом является кашель по утрам с отделением слизистой мокроты. Постепенно кашель начинает возникать и ночью и днем, усиливаясь в холодную погоду, с годами становится постоянным. Количество мокроты увеличивается, она становится слизистогнойной или гнойной. Появляется и прогрессирует одышка. Выделяют 4 формы хронического бронхита. Простой (катаральный) бронхит протекает с выделением небольшого количества слизистой мокроты без бронхиальной обструкции. При гнойном бронхите постоянно или периодически выделяется гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция не выражена. Хронический обструктивный бронхит характеризуется стойкими обструктивными нарушениями, вместе с эмфиземой легких и бронхиальной астмой относится к хроническим обструктивным болезням легких. Гнойиообструктивный бронхит протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции. В период обострения при любой форме хронического бронхита может развиться бронхоспастический синдром. Типичны частые обострения, особенно в периоды холодной сырой погоды: усиливаются кашель и одышка, увеличивается количество мокроты, появляются недомогание, пот по ночам, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, могут определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких. Лейкоцитарная формула и СОЭ чаще остаются нормальными; возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. В диагностике активности хронического бронхита сравнительно большое значение имеет исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. Так, при выраженном обострении обнаруживают гнойный характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение содержания кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, усиливающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д. Обострения хронического бронхита сопровождаются нарастающими расстройствами функции дыхания, а при наличии легочной гипертензии — и расстройствами кровообращения. Значительную помощь в распознавании хронического бронхита оказывает бронхоскопия, при которой визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, геморрагический, фибринозноязвенный эндобронхит) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов). Бронхоскопия позволяет произвести биопсию слизистой оболочки и гистологически уточнить характер поражения, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов во время дыхания вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов) и статическую ретракцию (изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов), которые могут осложнять хронический бронхит и быть одной из причин бронхиальной обструкции. Однако при хроническом бронхите основное поражение локализуется чаще всего в более мелких ветвях бронхиального дерева; поэтому в диагностике хронического бронхита используют бронхо и рентгенографию. На ранних стадиях хронического бронхита изменения на бронхограммах у большинства больных отсутствуют. При длительно текущем хроническом бронхите на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает картину «мертвого дерева». В периферических отделах могут обнаружиться бронхоэктазы в виде заполненных контрастом мелких полостных образований диаметром до 5 мм, соединенных с мелкими бронхиальными ветвями. На рентгенограммах могут выявляться деформация и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза часто с сопутствующей эмфиземой легких. Важными критериями диагноза и выбора адекватной терапии, определения ее эффективности и прогно за при хроническом обструктивном бронхите служат симптомы нарушения бронхиальной проходимости: появление одышки при физической нагрузке и выходе из теплого помещения на холод; выделение мокроты после длительного утомительного кашля; наличие свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе; удлинение фазы выдоха; данные методов функциональной диагностики. Улучшение показателей вентиляции и механики дыхания при использовании бронхолитических препаратов (ингаляционных бетаадреномиметиков или холшюблокаторов) указывает на наличие бронхоспазма и обратимость нарушений бронхиальной проходимости. В позднем периоде болезни присоединяются нарушения вентиляционноперфузионных соотношений, диффузионной способности легких, газового состава крови. Нередко возникает необходимость дифференцировать хронический бронхит от бронхиальной астмы, туберкулеза и рака легкого. От бронхиальной астмы хронический бронхит отличает, прежде всего, отсутствие приступов удушья — для обструктивного бронхита характерны постоянные кашель и одышка. При хроническом обструктивном бронхите разность между утренними и вечерними показателями иикфлоуметрии снижена (вариабельность менее 15%), при бронхиальной астме — повышена (вариабельность более 20% указывает на повышенную реактивность бронхов), кроме того, для обструктивного бронхита не характерны сопутствующие аллергические заболевания, эозинофилия крови и мокроты. Дифференциальный диагноз хронического бронхита и туберкулеза легких основан на наличии или отсутствш! признаков туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, данных рентгенологического и бронхоскопического исследования, туберкулиновых проб. Очень важно раннее распознавание рака легкого на фоне хронического бронхита. Надсадный кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке являются признаками, подозрительными и отношении опухоли, и требуют срочного рентгенологического и бронхологического исследования больного; наиболее информативны при этом томография и бронхография. Необходимо цитологическое исследование мокроты и содержимого бронхов на атипичные клетки. Возможные осложнения хронического бронхита — дыхательная недостаточность, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, формирование бронхоэктазов. Лечение в большинстве1 случаев проводится амбулаторно. Госпитализация показана при неэффективности амбулаторного лечения (нарастании одышки), при развитии осложнений заболевания (острой дыхательной недостаточности, спонтанного пневмоторакса, пневмонии), проявлении или нарастании признаков правожелудочковой недостаточности, выраженной интоксикации при гнойном бронхите. Для улучшения отхождения мокроты используют отхаркивающие препараты рефлекторного действия (настой термопсиса, алтейного корня, листьев матьимачехи, подорожника), муколитики и производные цистеина. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин) уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время не применяются в связи с угрозой кровохарканья и развития аллергических реакций, бронхоспазма. Ацетилцистеин обладает способностью разрывать дисульфидные связи белков слизи и вызывает сильное и быстрое разжижение мокроты, в том числе гнойной. Применяют в виде аэрозоля (300 мг в сутки) и внутрь (по 200 мг 3 раза в сутки). Бронхиальный дренаж улучшается при использовании мукорегуляторов, влияющих как на секрет, так и на синтез гликопротеидов в бронхиальном эпителии (бромгексин, амброксол). Бромгексин назначают по 8 мг 3-4 раза в сутки в течение 7 дней внутрь, по 4 мг (2 мл) 2-3 раза в сутки подкожно или в ингаляциях (2 мл раствора бромгексина разводят 2 мл дистиллированной воды) 2-3 раза в сутки. Перед ингаляцией отхаркивающих средств в аэрозолях применяют бронхолитики для предупреждения бронхоспазма и усиления эффекта от применяемых средств. При вязкой мокроте и несостоятельности кашля после ингаляции 2 раза в сутки выполняют позиционный дренаж с предварительным приемом отхаркивающих средств и 400-600 мл теплого чая. При этом пациент поочередно принимает положения тела, способствующие выделению мокроты под действием силы тяжести (под углом 30-45° к полу), делает 4-5 раз медленный глубокий вдох через нос и выдох через сомкнутые губы, затем после медленного глубокого вдоха неглубоко покашливает 45 раз. При наличии симптомов бронхиальной обструкции и недостаточности бронхиального дренажа к терапии добавляют бронходилататоры — холиноблокаторы (атровент в аэрозолях); при недостаточной его эффективности к терапии поочередно добавляют бетаадреномиметики (сальбутамол, беротек), препараты теофиллина длительного действия (ретафил, теопэк и др.). Пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами возможна при неэффективности терапии холиноблокаторами и бетаадреномиметиками у пациентов с небольшим (до 50 мл в сутки) отделением мокроты; при отсутствии эффекта в течение 12 нед глюкокортикоиды отменяют. Применение системных глюкокортикоидов при хроиическом обструктивном бронхите нецелесообразно. Восстановлению дренажной функции бронхов способствуют также лечебная физкультура, массаж грудной клетки, физиотерапия. Восстановление или улучшение бронхиальной проходимости — важное звено в комплексной терапии хронического обструктивного бронхита как при обострении, так и в ремиссии. Постоянная поддерживающая терапия бронходилататорами показана при хроническом обструктивном бронхите с постоянным кашлем, сопровождающемся одышкой при небольшой физической нагрузке или в покое. При появлении гнойной мокроты, признаков интоксикации, лейкоцитоза показана антимикробная терапия (аминопешщиллииы, лучше в сочетании с ингибиторами беталактамаз, макролиды, фторхинолоны и др.) курсами, достаточными для подавления активности инфекции. Антибиотик подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты (бронхиального секрета), назначают чаще внутрь; при тяжелом обострении возможно парентеральное введение препаратов. Длительность антибактериальной терапии индивидуальна (обычно — 714 дней). При стабильной легочной гипертензии длительно применяют антагонисты ионов кальция (например, верапамил); мочегонные средства (фуросемид, гипотиазид, верошпирон) используют при застойной сердечной недостаточности. Важное место в лечении хронического бронхита занимают меры, направленные на нормализацию реактивности организма: направление в санатории, профилактории, исключение профессиональных вредностей, вредных привычек (в первую очередь, курения) и т. д.
Этиология, патогенез. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респираторной инфекцией (главная роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидозе, альфа антитрипсиновой недостаточности. Предрасполагающие факторы — хронические воспалительные и нагноительные процес сы в легких, хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы. К основным патогенетическим механизмам относятся гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции, изменением состава секреции — значительным увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета (опорожнение бронхов происходит лишь при кашле). Длительная гиперфункция приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов » дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов способствует возникновению бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности. Тяжелое проявление болезни — развитие бронхиальной обструкции в связи со спазмом, отеком бронхиальной стенки, фиброзными изменениями стенки со стенозированием или облитерацией бронхов, обтурацией бронхов избытком вязкого бронхиального секрета. Обструкция мелких бронхов, приводит к перерастяжению альвеол на выдохе и нарушению эластических структур альвеолярных стенок, а также появлению гиповентилируемых и полностью невентилируемых зон, функционирующих как артериовенозный шунт; в связи с тем, что проходящая через них кровь не оксигенируется, развивается артериальная гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм легочных артериол с повышением общего легочного и легочноартериоляриого сопротивления; возникает прекапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия ведет к полицитемии и повышению вязкости крови, сопровождается метаболическим ацидозом, еще более усиливающим вазоконстрикцию в малом круге кровообращения. Воспалительная инфильтрация, в крупных бронхах поверхностная, в средних и мелких бронхах, а также бронхиолах может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо и пайбронхита. Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспаления в целом, значительным уменьшением экссудации, пролиферацией соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки. Исходом хронического воспалительного процесса бронхов являются склероз бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез, мышц, эластических волокон, хрящей. Возможно стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.
Симптомы, течение. Начало постепенное. Первым симптомом является кашель по утрам с отделением слизистой мокроты. Постепенно кашель начинает возникать и ночью и днем, усиливаясь в холодную погоду, с годами становится постоянным. Количество мокроты увеличивается, она становится слизистогнойной или гнойной. Появляется и прогрессирует одышка. Выделяют 4 формы хронического бронхита. Простой (катаральный) бронхит протекает с выделением небольшого количества слизистой мокроты без бронхиальной обструкции. При гнойном бронхите постоянно или периодически выделяется гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция не выражена. Хронический обструктивный бронхит характеризуется стойкими обструктивными нарушениями, вместе с эмфиземой легких и бронхиальной астмой относится к хроническим обструктивным болезням легких. Гнойиообструктивный бронхит протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции. В период обострения при любой форме хронического бронхита может развиться бронхоспастический синдром. Типичны частые обострения, особенно в периоды холодной сырой погоды: усиливаются кашель и одышка, увеличивается количество мокроты, появляются недомогание, пот по ночам, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, могут определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких. Лейкоцитарная формула и СОЭ чаще остаются нормальными; возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. В диагностике активности хронического бронхита сравнительно большое значение имеет исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. Так, при выраженном обострении обнаруживают гнойный характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение содержания кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, усиливающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д. Обострения хронического бронхита сопровождаются нарастающими расстройствами функции дыхания, а при наличии легочной гипертензии — и расстройствами кровообращения. Значительную помощь в распознавании хронического бронхита оказывает бронхоскопия, при которой визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, геморрагический, фибринозноязвенный эндобронхит) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов). Бронхоскопия позволяет произвести биопсию слизистой оболочки и гистологически уточнить характер поражения, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов во время дыхания вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов) и статическую ретракцию (изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов), которые могут осложнять хронический бронхит и быть одной из причин бронхиальной обструкции. Однако при хроническом бронхите основное поражение локализуется чаще всего в более мелких ветвях бронхиального дерева; поэтому в диагностике хронического бронхита используют бронхо и рентгенографию. На ранних стадиях хронического бронхита изменения на бронхограммах у большинства больных отсутствуют. При длительно текущем хроническом бронхите на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает картину «мертвого дерева». В периферических отделах могут обнаружиться бронхоэктазы в виде заполненных контрастом мелких полостных образований диаметром до 5 мм, соединенных с мелкими бронхиальными ветвями. На рентгенограммах могут выявляться деформация и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза часто с сопутствующей эмфиземой легких. Важными критериями диагноза и выбора адекватной терапии, определения ее эффективности и прогно за при хроническом обструктивном бронхите служат симптомы нарушения бронхиальной проходимости: появление одышки при физической нагрузке и выходе из теплого помещения на холод; выделение мокроты после длительного утомительного кашля; наличие свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе; удлинение фазы выдоха; данные методов функциональной диагностики. Улучшение показателей вентиляции и механики дыхания при использовании бронхолитических препаратов (ингаляционных бетаадреномиметиков или холшюблокаторов) указывает на наличие бронхоспазма и обратимость нарушений бронхиальной проходимости. В позднем периоде болезни присоединяются нарушения вентиляционноперфузионных соотношений, диффузионной способности легких, газового состава крови. Нередко возникает необходимость дифференцировать хронический бронхит от бронхиальной астмы, туберкулеза и рака легкого. От бронхиальной астмы хронический бронхит отличает, прежде всего, отсутствие приступов удушья — для обструктивного бронхита характерны постоянные кашель и одышка. При хроническом обструктивном бронхите разность между утренними и вечерними показателями иикфлоуметрии снижена (вариабельность менее 15%), при бронхиальной астме — повышена (вариабельность более 20% указывает на повышенную реактивность бронхов), кроме того, для обструктивного бронхита не характерны сопутствующие аллергические заболевания, эозинофилия крови и мокроты. Дифференциальный диагноз хронического бронхита и туберкулеза легких основан на наличии или отсутствш! признаков туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, данных рентгенологического и бронхоскопического исследования, туберкулиновых проб. Очень важно раннее распознавание рака легкого на фоне хронического бронхита. Надсадный кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке являются признаками, подозрительными и отношении опухоли, и требуют срочного рентгенологического и бронхологического исследования больного; наиболее информативны при этом томография и бронхография. Необходимо цитологическое исследование мокроты и содержимого бронхов на атипичные клетки. Возможные осложнения хронического бронхита — дыхательная недостаточность, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, формирование бронхоэктазов. Лечение в большинстве1 случаев проводится амбулаторно. Госпитализация показана при неэффективности амбулаторного лечения (нарастании одышки), при развитии осложнений заболевания (острой дыхательной недостаточности, спонтанного пневмоторакса, пневмонии), проявлении или нарастании признаков правожелудочковой недостаточности, выраженной интоксикации при гнойном бронхите. Для улучшения отхождения мокроты используют отхаркивающие препараты рефлекторного действия (настой термопсиса, алтейного корня, листьев матьимачехи, подорожника), муколитики и производные цистеина. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин) уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время не применяются в связи с угрозой кровохарканья и развития аллергических реакций, бронхоспазма. Ацетилцистеин обладает способностью разрывать дисульфидные связи белков слизи и вызывает сильное и быстрое разжижение мокроты, в том числе гнойной. Применяют в виде аэрозоля (300 мг в сутки) и внутрь (по 200 мг 3 раза в сутки). Бронхиальный дренаж улучшается при использовании мукорегуляторов, влияющих как на секрет, так и на синтез гликопротеидов в бронхиальном эпителии (бромгексин, амброксол). Бромгексин назначают по 8 мг 3-4 раза в сутки в течение 7 дней внутрь, по 4 мг (2 мл) 2-3 раза в сутки подкожно или в ингаляциях (2 мл раствора бромгексина разводят 2 мл дистиллированной воды) 2-3 раза в сутки. Перед ингаляцией отхаркивающих средств в аэрозолях применяют бронхолитики для предупреждения бронхоспазма и усиления эффекта от применяемых средств. При вязкой мокроте и несостоятельности кашля после ингаляции 2 раза в сутки выполняют позиционный дренаж с предварительным приемом отхаркивающих средств и 400-600 мл теплого чая. При этом пациент поочередно принимает положения тела, способствующие выделению мокроты под действием силы тяжести (под углом 30-45° к полу), делает 4-5 раз медленный глубокий вдох через нос и выдох через сомкнутые губы, затем после медленного глубокого вдоха неглубоко покашливает 45 раз. При наличии симптомов бронхиальной обструкции и недостаточности бронхиального дренажа к терапии добавляют бронходилататоры — холиноблокаторы (атровент в аэрозолях); при недостаточной его эффективности к терапии поочередно добавляют бетаадреномиметики (сальбутамол, беротек), препараты теофиллина длительного действия (ретафил, теопэк и др.). Пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами возможна при неэффективности терапии холиноблокаторами и бетаадреномиметиками у пациентов с небольшим (до 50 мл в сутки) отделением мокроты; при отсутствии эффекта в течение 12 нед глюкокортикоиды отменяют. Применение системных глюкокортикоидов при хроиическом обструктивном бронхите нецелесообразно. Восстановлению дренажной функции бронхов способствуют также лечебная физкультура, массаж грудной клетки, физиотерапия. Восстановление или улучшение бронхиальной проходимости — важное звено в комплексной терапии хронического обструктивного бронхита как при обострении, так и в ремиссии. Постоянная поддерживающая терапия бронходилататорами показана при хроническом обструктивном бронхите с постоянным кашлем, сопровождающемся одышкой при небольшой физической нагрузке или в покое. При появлении гнойной мокроты, признаков интоксикации, лейкоцитоза показана антимикробная терапия (аминопешщиллииы, лучше в сочетании с ингибиторами беталактамаз, макролиды, фторхинолоны и др.) курсами, достаточными для подавления активности инфекции. Антибиотик подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты (бронхиального секрета), назначают чаще внутрь; при тяжелом обострении возможно парентеральное введение препаратов. Длительность антибактериальной терапии индивидуальна (обычно — 714 дней). При стабильной легочной гипертензии длительно применяют антагонисты ионов кальция (например, верапамил); мочегонные средства (фуросемид, гипотиазид, верошпирон) используют при застойной сердечной недостаточности. Важное место в лечении хронического бронхита занимают меры, направленные на нормализацию реактивности организма: направление в санатории, профилактории, исключение профессиональных вредностей, вредных привычек (в первую очередь, курения) и т. д.
