заболевание, обусловленное эмболией или тромбозом ветвей легочной артерии (главным образом долевых и более мелких артерий). Считают, что инфаркт легкого развивается в 10-25% случаев тромбоэмболии легочных артерий (ТЭЛА).
Этиология, патогенез. В основе заболевания лежит чаще всего тромбоз вен большого круга кровообращения (нижних конечностей, малого таза, подвздошных, нижней полой вены и т. д.), значительно реже — тромбоз правых полостей сердца. К развитию периферических флеботромбозов предрасполагают хирургические вмешательства, послеродовой период, хроническая сердечная недостаточность, переломы длинных трубчатых костей, злокачественные опухоли, длительная иммобилизация (в частности, постельный режим). К тромбозам сосудов легких ведут застой и замедление кровотока в легких, стабильная легочная гипертензия, легочный васкулит. Обтураиия сосуда, рефлекторный спазм в системе легочных артерий, а также вазоконстрикция вследствие выделения из тромбоцитов биологически активных веществ (серотонина, тромбоксана, гистамина) ведут к острой легочной гипертензии и перегрузке правых отделов сердца. Возникают нарушение диффузии и артериальная гипоксемия, которая усугубляется шунтированием иёдоокисленной крови через артериовенозные анастомозы в легких и межсистемные анастомозы. Инфаркт легкого чаще возникает на фоне уже имеющегося венозного застоя и носит обычно геморрагический характер за счет излияния из бронхиальных артерий в легочную ткань крови, притекающей по межсистемным анастомозам, а также обратного тока крови из легочных вен. Инфаркт легкого формируется через сутки после обтурации легочного сосуда; полное его развитие заканчивается к 7-м суткам. Инфицирование инфаркта легкого ведет к развитию перйфокальных пневмоний (бактериальных, каидидозных) нередко с абсцедированием; при субплевральном расположении инфаркта возникает фибринозный или чаще геморрагический плеврит. Симптомы, течение определяются калибром, локализацией и числом обтурированных сосудов, состоянием компенсаторных механизмов, исходной патологией легких и сердца. Самые частые признаки: внезапно возникшая одышка (или внезапно усилившаяся); боль в груди (острая, напоминающая стенокардию в момент эмболии; усиливающаяся при дыхании и кашле при плеврите); бледность с пепельным оттенком кожи, реже цианоз; тахикардия с частотой сердечных сокращений более 100 в 1 мин, иногда — нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, реже мерцательная аритмия); артериальная гииотензия вплоть до коллапса; церебральные расстройства (обморок, судороги, кома); повышение температуры тела, кашель со слизистой или кровянистой мокротой, кровохарканье при формировании инфаркта легкого. В момент эмболии часто отмечается несоответствие между выраженной одышкой и скудной аускультативной картиной в легких; при формировании инфаркта легкого могут выявляться притупление перкуторного звука, ослабленное дыхание, шум трения плеврт тч мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке; односторонний экссудативный плеврит. Изредка наблюдается абдоминальный синдром, проявляющийся острой болью в правом подреберье парезом кишечника, псевдоположительными симптомами раздражения брюшины, лейкоцитозом, упорной икотой, рвотой (синдром обусловлен поражением диафрагмалыюй плевры, резким набуханием печени). Признаки острой легочной гипертензии и перегрузки правых отделов сердца (усиление сердечного толчка, смещение кнаружи правой границы сердца, пульсация во втором межреберье слева, акцент и расщепление II тона, систолический шум на легочной артерии, признаки правожелудочковой недостаточности) наблюдаются лишь при обтурации крупных стволов легочных артерий. На возможный источник ТЭЛА могут указывать признаки периферического флеботромбоза. Возможны разнообразные сочетания приведенных признаков, различная степень их выраженности, что делает диагноз ТЭЛА и инфаркта легкого подчас трудным. Постановке диагноза помогает выявление на ЭКГ признаков острой перегрузки правых отделов сердца (высокий заостренный зубец Р в отведениях II, III, aVF, признак Мак—Джина—Уайта — глубокий зубец 5 в I стандартном отведении, глубокий зубец Q в III отведении, неполная блокада правой ножки пучка Гиса). При рентгенологическом исследовании может определяться расширение корпя легкого, его обрубленность и деформация, обеднение сосудами участка легочной ткани (симптом Вестермарка), затемнение треугольной формы (изза инфильтрации окружающей инфаркт легкого ткани может принимать округлую, неправильную форму), наличие плеврального выпота, а также признаки острого легочного сердца — расширение верхней полой вены, тени сердца вправо, выбухание конуса легочного ствола. Ультразвуковое допплеровское исследование вен нижних конечностей позволяет диагностировать тромбоз глубоких вен нижних конечностей, эхокардиография выявляет признаки перегрузки правого желудочка. Решающую роль в диагностике ТЭЛА играют радиоизотоиное сканирование легких, позволяющее обнаружить характерные участки снижения перфузии легких (метод выбора) и ангиопульмонография, выявляющая внутриартериальпые дефекты наполнения или обструкцию («обрыв») ветвей легочной артерии.
Прогноз зависит от основного заболевания, величины инфаркта.
Лечение. При подозрении на ТЭЛА показана экстренная госпитализация. На догоспитальном этапе вводят гепарин (10 000 ЕД). Гепарин ие растворяет тромб, но приостанавливает тромботический процесс и препятствует нарастанию тромба дистальиее и проксимальнее эмбола. Ослабляя сосудосуживающее и бронхоспатическое действие торомбоцитарного серотонина и гистамина, гепарин уменьшает спазм легочных артериол и бронхиол. Благоприятно влияя на течение флеботромбоза наиболее частой причины тромбоэмболии, гепарин служит для профилактики рецидивов ТЭЛА. При выраженном болевом синдроме, а также для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения одышки используют наркотические анальгетики (например, 1 мл 1% раствора морфина в/в дробно); это позволяет ие только эффективно купировать болевой синдром, но и уменьшить характерную для ТЭЛА одышку. При развитии инфарктной пневмонии боль в грудной клетке может носить плевральный характер; если она связана с дыханием, кашлем, положением тела более целесообразно использование ненаркотических анальгетиков (например, в/в введение 2 мл 50% раствора анальгина). При осложнении заболевания правожелудочковой недостаточностью, шоком проводят терапию вазопрессорами (допамином, добутамином). В случаях развития бронхоспазма и стабильном АД (систолическое не ниже 100 мм рт. ст.) показано в/в медленное (струйное либо капельное) введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Помимо бронходилатирующего действия, эуфиллин снижает давление в легочных артериях, обладает антиагрегационными свойствами В стационаре продолжают гепаринотерапию (суточная доза — 30 000 ЕД) под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ); возможно применение низкомолекулярного гепарина (дальтепарииа, эноксаиарина, фраксипарина). Гепаринотерапию проводят в течение 7-10 дней. Длительная терапия непрямыми антикоагулянтами показана при рецидивирующем течении флеботромбоза и ТЭЛА; в этом случае за несколько дней до отмены гепарина пациента переводят на терапию фенилином под контролем протромбинового времени. Продолжительность терапии непрямыми антикоагулянтами при рецидивирующей ТЭЛА или повторном развитии флеботромбоза от 3 до 1.2 мес, критерий отмены — исчезновение или уменьшение потенциальной угрозы тромбозов и тромбоэмболии. В случае тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий и отсутствии рецидивов ТЭЛА достаточной и более безопасной по сравнению с непрямыми антикоагулянтами представляется профилактическая 1ерапия антиагрегантами. С этой целью используют аспирин, тиклонидин (тиклид), трентал. При развитии инфарктной пневмонии к терапии добавляют антибиотики. После подтверждения диагноза при массивной ТЭЛА, гипокинезе правого желудочка и стойкой гипотонии применяют тромболитические средства (стрептокиназу и др.), по показаниям проводят хирургическое лечение (тромбэктомию, установку фильтра в нижнюю полую вену и др.).
Этиология, патогенез. В основе заболевания лежит чаще всего тромбоз вен большого круга кровообращения (нижних конечностей, малого таза, подвздошных, нижней полой вены и т. д.), значительно реже — тромбоз правых полостей сердца. К развитию периферических флеботромбозов предрасполагают хирургические вмешательства, послеродовой период, хроническая сердечная недостаточность, переломы длинных трубчатых костей, злокачественные опухоли, длительная иммобилизация (в частности, постельный режим). К тромбозам сосудов легких ведут застой и замедление кровотока в легких, стабильная легочная гипертензия, легочный васкулит. Обтураиия сосуда, рефлекторный спазм в системе легочных артерий, а также вазоконстрикция вследствие выделения из тромбоцитов биологически активных веществ (серотонина, тромбоксана, гистамина) ведут к острой легочной гипертензии и перегрузке правых отделов сердца. Возникают нарушение диффузии и артериальная гипоксемия, которая усугубляется шунтированием иёдоокисленной крови через артериовенозные анастомозы в легких и межсистемные анастомозы. Инфаркт легкого чаще возникает на фоне уже имеющегося венозного застоя и носит обычно геморрагический характер за счет излияния из бронхиальных артерий в легочную ткань крови, притекающей по межсистемным анастомозам, а также обратного тока крови из легочных вен. Инфаркт легкого формируется через сутки после обтурации легочного сосуда; полное его развитие заканчивается к 7-м суткам. Инфицирование инфаркта легкого ведет к развитию перйфокальных пневмоний (бактериальных, каидидозных) нередко с абсцедированием; при субплевральном расположении инфаркта возникает фибринозный или чаще геморрагический плеврит. Симптомы, течение определяются калибром, локализацией и числом обтурированных сосудов, состоянием компенсаторных механизмов, исходной патологией легких и сердца. Самые частые признаки: внезапно возникшая одышка (или внезапно усилившаяся); боль в груди (острая, напоминающая стенокардию в момент эмболии; усиливающаяся при дыхании и кашле при плеврите); бледность с пепельным оттенком кожи, реже цианоз; тахикардия с частотой сердечных сокращений более 100 в 1 мин, иногда — нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, реже мерцательная аритмия); артериальная гииотензия вплоть до коллапса; церебральные расстройства (обморок, судороги, кома); повышение температуры тела, кашель со слизистой или кровянистой мокротой, кровохарканье при формировании инфаркта легкого. В момент эмболии часто отмечается несоответствие между выраженной одышкой и скудной аускультативной картиной в легких; при формировании инфаркта легкого могут выявляться притупление перкуторного звука, ослабленное дыхание, шум трения плеврт тч мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке; односторонний экссудативный плеврит. Изредка наблюдается абдоминальный синдром, проявляющийся острой болью в правом подреберье парезом кишечника, псевдоположительными симптомами раздражения брюшины, лейкоцитозом, упорной икотой, рвотой (синдром обусловлен поражением диафрагмалыюй плевры, резким набуханием печени). Признаки острой легочной гипертензии и перегрузки правых отделов сердца (усиление сердечного толчка, смещение кнаружи правой границы сердца, пульсация во втором межреберье слева, акцент и расщепление II тона, систолический шум на легочной артерии, признаки правожелудочковой недостаточности) наблюдаются лишь при обтурации крупных стволов легочных артерий. На возможный источник ТЭЛА могут указывать признаки периферического флеботромбоза. Возможны разнообразные сочетания приведенных признаков, различная степень их выраженности, что делает диагноз ТЭЛА и инфаркта легкого подчас трудным. Постановке диагноза помогает выявление на ЭКГ признаков острой перегрузки правых отделов сердца (высокий заостренный зубец Р в отведениях II, III, aVF, признак Мак—Джина—Уайта — глубокий зубец 5 в I стандартном отведении, глубокий зубец Q в III отведении, неполная блокада правой ножки пучка Гиса). При рентгенологическом исследовании может определяться расширение корпя легкого, его обрубленность и деформация, обеднение сосудами участка легочной ткани (симптом Вестермарка), затемнение треугольной формы (изза инфильтрации окружающей инфаркт легкого ткани может принимать округлую, неправильную форму), наличие плеврального выпота, а также признаки острого легочного сердца — расширение верхней полой вены, тени сердца вправо, выбухание конуса легочного ствола. Ультразвуковое допплеровское исследование вен нижних конечностей позволяет диагностировать тромбоз глубоких вен нижних конечностей, эхокардиография выявляет признаки перегрузки правого желудочка. Решающую роль в диагностике ТЭЛА играют радиоизотоиное сканирование легких, позволяющее обнаружить характерные участки снижения перфузии легких (метод выбора) и ангиопульмонография, выявляющая внутриартериальпые дефекты наполнения или обструкцию («обрыв») ветвей легочной артерии.
Прогноз зависит от основного заболевания, величины инфаркта.
Лечение. При подозрении на ТЭЛА показана экстренная госпитализация. На догоспитальном этапе вводят гепарин (10 000 ЕД). Гепарин ие растворяет тромб, но приостанавливает тромботический процесс и препятствует нарастанию тромба дистальиее и проксимальнее эмбола. Ослабляя сосудосуживающее и бронхоспатическое действие торомбоцитарного серотонина и гистамина, гепарин уменьшает спазм легочных артериол и бронхиол. Благоприятно влияя на течение флеботромбоза наиболее частой причины тромбоэмболии, гепарин служит для профилактики рецидивов ТЭЛА. При выраженном болевом синдроме, а также для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения одышки используют наркотические анальгетики (например, 1 мл 1% раствора морфина в/в дробно); это позволяет ие только эффективно купировать болевой синдром, но и уменьшить характерную для ТЭЛА одышку. При развитии инфарктной пневмонии боль в грудной клетке может носить плевральный характер; если она связана с дыханием, кашлем, положением тела более целесообразно использование ненаркотических анальгетиков (например, в/в введение 2 мл 50% раствора анальгина). При осложнении заболевания правожелудочковой недостаточностью, шоком проводят терапию вазопрессорами (допамином, добутамином). В случаях развития бронхоспазма и стабильном АД (систолическое не ниже 100 мм рт. ст.) показано в/в медленное (струйное либо капельное) введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Помимо бронходилатирующего действия, эуфиллин снижает давление в легочных артериях, обладает антиагрегационными свойствами В стационаре продолжают гепаринотерапию (суточная доза — 30 000 ЕД) под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ); возможно применение низкомолекулярного гепарина (дальтепарииа, эноксаиарина, фраксипарина). Гепаринотерапию проводят в течение 7-10 дней. Длительная терапия непрямыми антикоагулянтами показана при рецидивирующем течении флеботромбоза и ТЭЛА; в этом случае за несколько дней до отмены гепарина пациента переводят на терапию фенилином под контролем протромбинового времени. Продолжительность терапии непрямыми антикоагулянтами при рецидивирующей ТЭЛА или повторном развитии флеботромбоза от 3 до 1.2 мес, критерий отмены — исчезновение или уменьшение потенциальной угрозы тромбозов и тромбоэмболии. В случае тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий и отсутствии рецидивов ТЭЛА достаточной и более безопасной по сравнению с непрямыми антикоагулянтами представляется профилактическая 1ерапия антиагрегантами. С этой целью используют аспирин, тиклонидин (тиклид), трентал. При развитии инфарктной пневмонии к терапии добавляют антибиотики. После подтверждения диагноза при массивной ТЭЛА, гипокинезе правого желудочка и стойкой гипотонии применяют тромболитические средства (стрептокиназу и др.), по показаниям проводят хирургическое лечение (тромбэктомию, установку фильтра в нижнюю полую вену и др.).
