— воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности или выпота в ее полости. Всегда вторичен, является синдромом или осложнением многих болезней, но в определенный период может выдвигаться в клинической картине на первый план, маскируя основное заболевание.
Этиология, патогенез. Возникновение плевритов инфекционнбй природы обусловлено бездействием возбудителей специфических (микобактерий туберкулеза, бледная трепонема) и неспецифических (пневмококки, стафилококки, кишечная палочка, вирусы, грибы и др.) инфекций; возбудители проникают в плевру контактным путем, лимфогенно, гематогенно, при нарушении полости плевры. Частой причиной развития плеврита являются системные болезни соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка и др.); новообразования; тромбоэмболия и тромбоз легочных артерий.
Патогенез большинства плевритов аллергический. В развитии бластоматозного плеврита большое значение имеет блокирование метастазами опухоли лимфатических узлов, лимфатических и венозных сосудов, при прорастании опухоли из прилежащих органов — Деструкция серозных покровов. Симптомы, течение определяются локализацией, распространенностью, характером воспаления плевры, изменением функции соседних органов.
Основные формы плевритов: сухие, или фибринозные, выПотные, или экссудативные.
Экссудативные плевриты, в свою очередь, разделяют по характеру выпота на серозные, серознофибринозные, гнойные, геморрагические, хилезные, смешанные.
Определив характер выпота, можно уточнить причину развития плеврита и выбрать патогенетическую терапию.
Так, причиной возникновения сухого и серозного, серознофибринозного плевритов чаще бывают туберкулез, пневмонии (парапневмонические, метапневмонические плевриты), ревматизм и другие системные болезни соединительной ткани (ревматические, волчаночные и другие плевриты).
Геморрагические плевриты чаще всего развиваются при новообразованиях, тромбоэмболиях и тромбозах легочных сосудов, геморрагических диатезах, гриппе, реже при туберкулезе, ревматизме.
По локализации выпота различают паракостальные, диафрагмальные, парамедиастинальные, междолевые плевриты.
Сухой, или фибринозный, плеврит. Основной симптом — боль в боку, усиливающаяся при вдохе, кашле. Болевые ощущения уменьшаются в положении на пораженном боку. Заметно ограничение дыхательной подвижности соответствующей половины грудной клетки; при неизмененном перкуторном звуке может выслушиваться ослабленное дыхание вследствие щажения больным пораженной стороны, шум трения плевры.
Температура тела чаще субфебрильная, могут быть озноб, ночной пот, слабость.
Трудна диагностика диафрагмальных сухих плевритов. Для них характерны боль в грудной клетке, подреберье, в области нижних ребер, икота, боль в животе, метеоризм, напряжение брюшных мышц, боль при глотании.
Тип дыхания грудной с участием лишь верхней части грудной клетки и усилением боли в нижней ее части при глубоком вдохе. Выявляются болевые точки: между ножками грудиноключичнососцевидной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины, в месте прикрепления диафрагмы к ребрам, на остистых отростках первых шейных позвонков.
В распознавании диафрагмальных плевритов помогает рентгенологическое исследование, при котором выявляются косвенные симптомы функциональных нарушений диафрагмы: высокое ее стояние, ограничение ее подвижности на больной стороне (симптом Вильямса). Течение благоприятное, длительность болезни 10-14 дней, но возможны рецидивы сухого плеврита на протяжении нескольких недель с последующим выздоровлением.
Выпотной, или экссудативный, плеврит. В начале плевральной экссудации отмечаются боль в боку, ограничение дыхательной подвижности пораженной стороны грудной клетки, шум трения плевры. Часто возникает сухой мучительный кашель рефлекторной природы. По мере накопления выпота боль в боку исчезает, появляются ощущения тяжести, нарастающая одышка, умеренный цианоз, некоторое выбухание пораженной стороны, сглаживание межреберных промежутков. Перкуторно над экссудатом выявляется тупой звук; голосовое дрожание и бронхофония ослаблены, дыхание не проводится или значительно ослаблено; выше тупости — тимпаиический оттенок перкуторного звука, бронхиальный оттенок дыхания и мелкопузырчатые хрипы.
При перкуссии и рентгенологическом исследовании может определяться характерный дугообрапый контур верхней границы выпота (линия СоколоваЭллисаДамуазо). Большой выпот вызывает смещение средостения в здоровую сторону и значительные нарушения функции внешнего дыхания за счет нарушения механики дыхания: уменьшается глубина дыхания, оно учащается; методами функциональной диагностики выявляется снижение показателей внешнего дыхания (жизненная емкость легких, резервы вентиляции и др.).
Возникают нарушения сердечнососудистой системы: снижение ударного и минутного объема сердца вследствие уменьшения присасывания крови в центральные вены изза вентиляционных нарушений, смещения сердца и крупных сосудов при больших плевральных выпотах; развивается компенсаторная тахикардия, АД имеет тенденцию к снижению.
Для экссудативных плевритов, особенно инфекционной природы, характерны фебрильная температура тела с самого начала плевральной экссудации, выраженные симптомы интоксикации, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Плевральный экссудат имеет относительную плотность выше 1016-1018, богат клеточными элементами, дает положительную реакцию Ривальта.
Опухолевую этиологию плеврита исключают цитологическим исследованием экссудата.
Течение зависит от этиологии плеврита. При инфекционноаллергических плевритах, в том числе и туберкулезных, экссудат может рассосаться в течение 24 нед. Возможен исход с развитием в плевральной полости спаечного процесса, заращением плевральных полостей и междолевых щелей, образованием массивных наложений, шварт, утолщений плевры, формированием плевропневмоцирроза и дыхательной недостаточности. О гнойном плеврите — см. Эмпиема плевры.
Лечение комплексное, включает активное воздействие на основное заболевание и раннее энергичное лечение плеврита, при выпотном плеврите проводится в стационаре.
Лечение складывается из следующих компонентов:
1. Антибактериальная терапия при инфекционноаллергических плевритах и целенаправленная химиотерапия при плевритах другой этиологии (например, опухолевой); антибиотики и химиопрепараты вводят парентерально, при показаниях — внутриплевралыю.
2. Санация плевральной полости путем эвакуации экссудата, а при необходимости — промываний антисептическими растворами. Показания к срочной эвакуации: смещение сердца и крупных сосудов в здоровую сторону с выраженным нарушением функции сердца, коллапс легкого (тяжелая одышка, цианоз, частый малый пульс, артериальная гипотензия). Несрочные показания: вялое, затяжное течение плеврита, отсутствие тенденции к рассасыванию экссудата.
3. Назначение противовоспалительных средств (ацетилсалициловая кислота 1 г 3-4 раза в сутки, вольтарен или индаметацин 0,025 г 3-4 раза в сутки и др.).
При плевритах туберкулезной и ревматической этиологии эффективно применение преднизолона в суточной дозе 15-20 мг.
4. Включение средств, направленных на мобилизацию защитноиммунобиологических реакций организма: индивидуальный режим (в остром периоде постельный), рациональная витаминизированная диета с достаточным количеством белка (1,5-2 г/кг), ограничением воды и поваренной соли, внутривенные капельные введения плазмозамещающих растворов при интоксикации, индивидуально дозированная лечебная физкультура, кислородотерапия, в период стихания плеврита — физические методы лечения.
5. Симптоматическая терапия — иммобилизация больной половины грудной клетки тугим бинтованием (при боли), кодеин при кашле; кардиотонические средства при недостаточности кровообращения.
В дальнейшем больные подлежат диспансерному наблюдению в течение 2-3 лет. Исключаются профессиональные вредности, рекомендуется высококалорийное питание, богатое витаминами.
Этиология, патогенез. Возникновение плевритов инфекционнбй природы обусловлено бездействием возбудителей специфических (микобактерий туберкулеза, бледная трепонема) и неспецифических (пневмококки, стафилококки, кишечная палочка, вирусы, грибы и др.) инфекций; возбудители проникают в плевру контактным путем, лимфогенно, гематогенно, при нарушении полости плевры. Частой причиной развития плеврита являются системные болезни соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка и др.); новообразования; тромбоэмболия и тромбоз легочных артерий.
Патогенез большинства плевритов аллергический. В развитии бластоматозного плеврита большое значение имеет блокирование метастазами опухоли лимфатических узлов, лимфатических и венозных сосудов, при прорастании опухоли из прилежащих органов — Деструкция серозных покровов. Симптомы, течение определяются локализацией, распространенностью, характером воспаления плевры, изменением функции соседних органов.
Основные формы плевритов: сухие, или фибринозные, выПотные, или экссудативные.
Экссудативные плевриты, в свою очередь, разделяют по характеру выпота на серозные, серознофибринозные, гнойные, геморрагические, хилезные, смешанные.
Определив характер выпота, можно уточнить причину развития плеврита и выбрать патогенетическую терапию.
Так, причиной возникновения сухого и серозного, серознофибринозного плевритов чаще бывают туберкулез, пневмонии (парапневмонические, метапневмонические плевриты), ревматизм и другие системные болезни соединительной ткани (ревматические, волчаночные и другие плевриты).
Геморрагические плевриты чаще всего развиваются при новообразованиях, тромбоэмболиях и тромбозах легочных сосудов, геморрагических диатезах, гриппе, реже при туберкулезе, ревматизме.
По локализации выпота различают паракостальные, диафрагмальные, парамедиастинальные, междолевые плевриты.
Сухой, или фибринозный, плеврит. Основной симптом — боль в боку, усиливающаяся при вдохе, кашле. Болевые ощущения уменьшаются в положении на пораженном боку. Заметно ограничение дыхательной подвижности соответствующей половины грудной клетки; при неизмененном перкуторном звуке может выслушиваться ослабленное дыхание вследствие щажения больным пораженной стороны, шум трения плевры.
Температура тела чаще субфебрильная, могут быть озноб, ночной пот, слабость.
Трудна диагностика диафрагмальных сухих плевритов. Для них характерны боль в грудной клетке, подреберье, в области нижних ребер, икота, боль в животе, метеоризм, напряжение брюшных мышц, боль при глотании.
Тип дыхания грудной с участием лишь верхней части грудной клетки и усилением боли в нижней ее части при глубоком вдохе. Выявляются болевые точки: между ножками грудиноключичнососцевидной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины, в месте прикрепления диафрагмы к ребрам, на остистых отростках первых шейных позвонков.
В распознавании диафрагмальных плевритов помогает рентгенологическое исследование, при котором выявляются косвенные симптомы функциональных нарушений диафрагмы: высокое ее стояние, ограничение ее подвижности на больной стороне (симптом Вильямса). Течение благоприятное, длительность болезни 10-14 дней, но возможны рецидивы сухого плеврита на протяжении нескольких недель с последующим выздоровлением.
Выпотной, или экссудативный, плеврит. В начале плевральной экссудации отмечаются боль в боку, ограничение дыхательной подвижности пораженной стороны грудной клетки, шум трения плевры. Часто возникает сухой мучительный кашель рефлекторной природы. По мере накопления выпота боль в боку исчезает, появляются ощущения тяжести, нарастающая одышка, умеренный цианоз, некоторое выбухание пораженной стороны, сглаживание межреберных промежутков. Перкуторно над экссудатом выявляется тупой звук; голосовое дрожание и бронхофония ослаблены, дыхание не проводится или значительно ослаблено; выше тупости — тимпаиический оттенок перкуторного звука, бронхиальный оттенок дыхания и мелкопузырчатые хрипы.
При перкуссии и рентгенологическом исследовании может определяться характерный дугообрапый контур верхней границы выпота (линия СоколоваЭллисаДамуазо). Большой выпот вызывает смещение средостения в здоровую сторону и значительные нарушения функции внешнего дыхания за счет нарушения механики дыхания: уменьшается глубина дыхания, оно учащается; методами функциональной диагностики выявляется снижение показателей внешнего дыхания (жизненная емкость легких, резервы вентиляции и др.).
Возникают нарушения сердечнососудистой системы: снижение ударного и минутного объема сердца вследствие уменьшения присасывания крови в центральные вены изза вентиляционных нарушений, смещения сердца и крупных сосудов при больших плевральных выпотах; развивается компенсаторная тахикардия, АД имеет тенденцию к снижению.
Для экссудативных плевритов, особенно инфекционной природы, характерны фебрильная температура тела с самого начала плевральной экссудации, выраженные симптомы интоксикации, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Плевральный экссудат имеет относительную плотность выше 1016-1018, богат клеточными элементами, дает положительную реакцию Ривальта.
Опухолевую этиологию плеврита исключают цитологическим исследованием экссудата.
Течение зависит от этиологии плеврита. При инфекционноаллергических плевритах, в том числе и туберкулезных, экссудат может рассосаться в течение 24 нед. Возможен исход с развитием в плевральной полости спаечного процесса, заращением плевральных полостей и междолевых щелей, образованием массивных наложений, шварт, утолщений плевры, формированием плевропневмоцирроза и дыхательной недостаточности. О гнойном плеврите — см. Эмпиема плевры.
Лечение комплексное, включает активное воздействие на основное заболевание и раннее энергичное лечение плеврита, при выпотном плеврите проводится в стационаре.
Лечение складывается из следующих компонентов:
1. Антибактериальная терапия при инфекционноаллергических плевритах и целенаправленная химиотерапия при плевритах другой этиологии (например, опухолевой); антибиотики и химиопрепараты вводят парентерально, при показаниях — внутриплевралыю.
2. Санация плевральной полости путем эвакуации экссудата, а при необходимости — промываний антисептическими растворами. Показания к срочной эвакуации: смещение сердца и крупных сосудов в здоровую сторону с выраженным нарушением функции сердца, коллапс легкого (тяжелая одышка, цианоз, частый малый пульс, артериальная гипотензия). Несрочные показания: вялое, затяжное течение плеврита, отсутствие тенденции к рассасыванию экссудата.
3. Назначение противовоспалительных средств (ацетилсалициловая кислота 1 г 3-4 раза в сутки, вольтарен или индаметацин 0,025 г 3-4 раза в сутки и др.).
При плевритах туберкулезной и ревматической этиологии эффективно применение преднизолона в суточной дозе 15-20 мг.
4. Включение средств, направленных на мобилизацию защитноиммунобиологических реакций организма: индивидуальный режим (в остром периоде постельный), рациональная витаминизированная диета с достаточным количеством белка (1,5-2 г/кг), ограничением воды и поваренной соли, внутривенные капельные введения плазмозамещающих растворов при интоксикации, индивидуально дозированная лечебная физкультура, кислородотерапия, в период стихания плеврита — физические методы лечения.
5. Симптоматическая терапия — иммобилизация больной половины грудной клетки тугим бинтованием (при боли), кодеин при кашле; кардиотонические средства при недостаточности кровообращения.
В дальнейшем больные подлежат диспансерному наблюдению в течение 2-3 лет. Исключаются профессиональные вредности, рекомендуется высококалорийное питание, богатое витаминами.
