7.1. ЭТИОЛОГИЯ ПУЛЬПИТА
Воспалительный процесс в пульпе возникает в ответ на раздражители, поступающие из кариозной полости, из которых на первом месте находятся микроорганизмы и их токсины, продукты распада органического вещества дентина.
Этиологическими факторами, вызывающими пульпит, могут быть химические вещества (ингредиенты пломбировочных материалов), а также температурные и другие раздражители.
Возможно проникновение микроорганизмов как из необработанной кариозной полости, так и после лечения кариеса при негерметичном прилегании пломбы к краю сформированной кариозной полости.
При пульпите действует полиморфная микрофлора с преобладанием ассоциаций стрептококков и других гноеродных кокков, гнилостных бактерий с гноеродными кокками, а подчас грамположительных палочек, фузоспирохет и грибов. По данным ряда авторов, при острых формах пульпита чаще обнаруживается стрептококковая или стафилококковая, при хронических — смешанная микрофлора По данным Л.А. Цвых (1981), при остром течении заболевания микроорганизмы чаше встречаются в виде монокультур (59,65±6,49 %), при хронических формах пульпита — в ассоциациях из 2–4 видов микроорганизмов. При пульпите В. П. Бережной (1985) выделил 19 видов микроорганизмов: стафилококки (золотистый, белый, желтый), стрептококки (гемолитический, зеленящий, негемолитический), кишечная палочка, тетракокки, грибы рода Candida, микрококки, стрептобациллы, сарцины, плесневые грибы, актиномицеты, дифтероиды, синегнойную палочку, диплобациллы, диплококки. Отмечен наиболее интенсивный рост стафилококков, стрептококков, представителей группы кишечной палочки и грибов рода Candida.
По данным И. И. Олейник (1990), острый пульпит вызывают негемолитические стрептококки группы D, зеленящие и стрептококки без группового антигена, а также лактобактерии; при переходе в гнойный пульпит появляются золотистый и белый стафилококки, обладающие факторами вирулентности, R-гемолитические стрептококки D и F, при некрозе пульпы — анаэробные пептострептококки, стрептококки группы D и F, бактероиды, спирохеты, актиномицеты, вибрионы и патогенные стафилококки.
Наиболее часто инфекция проникает из кариозной полости по дентинным канальцам. Такой же путь проникновения микроорганизмов в пульпу возможен после препарирования зуба во время снятия слепков под давлением, особенно если обточенные зубы не покрываются защитными колпачками.
Инфекция может проникнуть в пульпу по артериолам. Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, осложненном капилляротоксикозом, остеомиелите и др. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах в связи с проникновением микроорганизмов из ближайших инфекционных очагов, ретроградно — через одно из верхушечных отверстий при наличии кармана, после кюретажа и других хирургических операций.
Из других причин, способствующих развитию пульпита, необходимо указать на следующие:
? травма (отлом части коронки, перелом корневой или коронковой части зуба, вскрытие полости зуба при формировании кариозной полости и подготовке зуба под металлокерамическую или пластмассовую коронки, вибрация, перемещение зубов при ортодонтическом лечении);
Рис. 7.1. Строма пульпы.
Рис. 7.2. Нервные волокна пульпы.
? оперативные и лечебные вмешательства на пародонте;
? воздействие химических веществ (фосфорная кислота, неорганические цементы);
? температурные влияния (препаровка зуба при кариесе или под коронку без охлаждения, погрешности при наложении прокладки под большие металлические пломбы);
? низкочастотный ультразвук высокой интенсивности;
? дентикли и петрификаты, медленно откладываясь в ткани пульпы, могут раздражать ее нервные окончания, сдавливать сосудистые образования, нарушая микроциркуляцию, и вызывать отек пульпы, дискомфорт, но не воспаление.
