6.1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
• Кариес зубов (caries dentis) — патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием полости.
Кариес зубов известен очень давно. В литературе имеются сведении о находке черепов ранних людей в Южной Африке примерно 500 тыс. лет назад [Thilad Е., Birkhed D., 1986], у которых имелись зубы с кариозными разрушениями. О наличии разрушенных кариесом зубов, относящихся к периоду 2,5–3 тыс. лет до нашей эры, свидетельствуют результаты многочисленных исследований. Имеются материалы о наличии бескариозных черепов эскимосов, относящихся ко времени до контакта с белыми людьми, которые употребляли пишу, добытую исключительно охотой и рыбной ловлей. По данным обследования черепов поселенцев, проживающих в IX–XII веках на территории современной России, процент лиц, имеющих разрушенные зубы, не превышал 3,3.
В XVII–XVIII веках отмечается значительное увеличение пораженных кариесом зубов, появлением пораженных фиссур и апроксимальных поверхностей, что совпало с употреблением тростникового сахара и рафинированной муки.
Согласно номенклатуре ВОЗ, для оценки пораженности зубов кариесом используют три основных показателя: распространенность заболевания, интенсивность поражения и прирост интенсивности.
Распространенность кариеса определяется процентом лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы. Показатель интенсивности поражения — среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями (К), запломбированных (П) и удаленных (У). Общая сумма таких зубов определяется как индекс КПУ и имеет определенное цифровое значение У детей показатель интенсивности кариеса определяется до полной замены молочных зубов постоянными, по общему количеству как молочных, так и постоянных зубов указанной категории и обозначается суммой двух индексов (КПУ+кп), в которой буква к — кариозные молочные зубы, п — пломбированные молочные зубы. Удаленные молочные зубы по причине рассасывания их корней перед сменой на постоянные учету не подлежат.
Прирост интенсивности — увеличение индекса КПУ за год.
С целью стандартизации оценки стоматологической заболеваемости созданы определенные требования. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, в возрасте 3 лет оценивается состояние молочных зубов, в возрасте 6 лет определяется поражаемость постоянных первых больших коренных зубов, в 12 лет — оценка состояния постоянных зубов; в 15 лет — оценка состояния пародонта; 35–44 года — определение состояния зубов и тканей пародонта у взрослых; 65–74 года — для планирования стоматологической помощи пожилым.
Наиболее информативными возрастными группами при обследовании являются возрастные группы 12, 15 лет и 35–44 года. Поражаемость зубов кариесом в возрасте 12 лет и состояние пародонта в 15 лет дает основание судить об эффективности профилактических мероприятий, а па основании индекса КПУ в возрасте 35–44 года можно судить о качестве стоматологической помощи.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ, в детском возрасте интенсивность кариеса определяется по каждому году. У взрослых группы формируются с пятилетним и десятилетним интервалом.
В регионе осматривают 10–15 районов, а в больших городах производят осмотры в различных районах. Если в городе или районе имеется 30 % и больше приезжего населения, то необходимо обследовать местных и приезжих отдельными группами. Минимальная возрастно-половая группа в районе должна быть не менее 20 человек, а в регионе 200–300 человек.
Индекс КПУ обладает значительной информативностью. Используя цифровые значения индекса (на основании его структуры — значении составляющих индекса), можно рассчитывать потребность в лечебной работе, судить о ее качестве и эффективности. Так, при КПУ 6 составные могут иметь 3 значения: 4+1+1; 1+4+1; 1+1+4. В первом значении, когда в структуре индекса преобладают пораженные зубы (4), а пломбированных зубов мало, качество лечебной работы неудовлетворительное. При втором варианте, когда 1 кариозный зуб и 1 удаленный, а 4 пломбированные, можно говорить о приличной работе. В третьем варианте, когда имеется 1 пломба. 1 кариозная полость и 4 зуба удаленных — стоматологическая помощь неудовлетворительная. Высокие показатели индекса КПУ указывают на отсутствие или на недостаточно эффективно проводимую профилактическую работу. Однако для определения эффективности проводимых профилактических мероприятий необходимо знать прирост интенсивности кариеса. Для этого определяют интенсивность кариеса у одного и того же лица или того же контингента через 3–5 лет. Считается, что срок, равный 1–2 годам, может быть недостаточным для проявления проводимых профилактических мероприятий.
Для получения достоверных данных обследования должен быть произведен тщательный подбор контингента с учетом возраста, социально-экономического уровня, климатогеографических условий и пр. Следует отметить, что показатель распространенности кариеса зубов и интенсивность в значительной степени коррелируют, однако наиболее показательным является индекс КПУ.
ВОЗ предлагает различать 5 уровнен интенсивности кариеса зубов в зависимости от индекса КПУ для возраста 12 лет: очень низкая (0–1,1), низкая (1,2–2,6), средняя (2,7–4,4), высокая (4,5–6,5), очень высокая (6,6 и выше).
Э. М. Кузьмина (1995), занимавшаяся вопросами эпидемиологии и профилактики кариеса на территории России, указывает на его высокую распространенность и интенсивность. Так, у 3-летних детей распространенность кариеса молочных зубов колебалась в зависимости от региона от 69 до 85 %, а средняя интенсивность 3,7. Это значит, что в среднем у каждого ребенка почти 4 зуба поражены кариесом. У 12-летних детей выявлены значительные колебания по интенсивности кариеса. При обследовании авторы не выявили района с очень низкой интенсивностью кариеса. Низкий уровень интенсивности кариеса отмечен у обследованных Коломны, Тамбова, Читы. Средний уровень интенсивности кариеса зубов выявлен у школьников Махачкалы, Мурманска, Новосибирска, Твери, Красноярска, Екатеринбурга, Москвы, Смоленска, Воронежа. Высокий уровень интенсивности отмечен у детей в Архангельске. Николаевске-на-Амуре, Омске, Сочи.
Следует отметить значительные колебания интенсивности кариеса у 12-летних детей по странам. Низкая интенсивность кариеса в Швейцарии, Дании, Бельгии, Шри-Ланке; средняя в Великобритании, Швеции, Финляндии, Иордании; высокая — в Норвегии, Германии, Мексике, Кубе, Иране.
Как следует из представленных данных, кариес имеет различную распространенность и интенсивность в различных регионах земного шара. Обусловлено это различными факторами, однако в первую очередь следует указать на роль фтора. Установлено, что оптимальное поступление фтора в организм обусловливает меньшую поражаемость зубов кариесом.
Диета и кариес. В настоящее время точно установлено, что в возникновении кариеса зубов важная роль принадлежит характеру питания. В первую очередь следует указать на роль углеводов. На основании результатов многочисленных клинических и экспериментальных исследований установлено, что длительное употребление сладостей всегда сопровождается интенсивным поражением зубов кариесом. Установлена высокая интенсивность поражения кариесом (КПУ 15–22) у лиц, проработавших 10 лет и более на кондитерской фабрике.
При рассмотрении роли питания следует учитывать два аспекта: системное и местное влияние питания.
Системное (общее) влияние на зубы, осуществляемое в процессе метаболизма пищи, ранее считалось наиболее важным. Однако высказывания, что белковая недостаточность, недостаток витаминов D, А и С влияют на возникновение кариеса, многочисленными исследованиями не подтвердились. Установлено, что только грубые дефициты питания в течение длительного времени могут быть связаны с повышенным поражением кариесом. Основным механизмом при этом считается возможность изменения буферной емкости слюны, изменения концентрации ее электролитов, уменьшения реминерализующего потенциала.
Местное влияние. Доказано, что углеводная диета является ведущим фактором в возникновении кариеса зубов, причем кариесогенный эффект углеводов проявляется при непосредственном контакте ее с поверхностью эмали зуба. С учетом этих данных были созданы кариесогенные диеты (содержащие более 50 % сахарозы), употребление которых крысами-отъемышами в 100 % случаев сопровождается поражением зубов кариесом. Однако, как показано в эксперименте, при непосредственном введении той же диеты в желудок у крыс кариес не возникал. Подтверждением указанного положения являются клинические наблюдения. Установлено, что систематическое употребление углеводов в промежутках между едой сопровождается интенсивным, поражением зубов кариесом. Таким образом, при рассмотрении роли углеводов в возникновении кариеса следует обратить внимание не столько на количество употребления углеводов, сколько на частоту приема и длительность пребывания их в полости рта.
Влияние рациона на возникновение кариеса зубов не ограничивается только воздействием углеводов. Бесспорна кариесопрофилактическая роль фтора; некоторые авторы указывают на значение молибдена, ванадия, селена. В древности и даже еще 50–70 лет назад пища не подвергалась интенсивной кулинарной обработке. Она была более жесткой и обладала выраженным очищающим, а иногда и абразивным действием, и в результате происходило самоочищение зубов. В настоящее время в пище значительно возросло количество углеводов, особенно рафинированных. Так, если в довоенный период на душу населения в год в нашей стране приходилось до 10 кг углеводов, то в настоящее время не менее 50 кг.
Употребляемая в настоящее время пища мягкая и не требует интенсивной обработки, что не обеспечивает должного самоочищения зубов. Следствием недостаточной механической нагрузки зуба является отсутствие истирания жевательных поверхностей, а главное — образование зубного налета на гладких поверхностях (контактной, вестибулярной). Если к этому добавить систематическое употребление углеводов, то легко объяснить, почему происходит частое поражение контактной и вестибулярной поверхности зубов.
Влияние микроорганизмов. На основании многочисленных клинических и экспериментальных данных было сделано заключение, что для возникновения кариеса, кроме углеводов, необходимо присутствие микроорганизмов. Наиболее убедительным доказательством участия микроорганизмов в возникновении кариеса зубов следует считать опыты Orlander и соавт. (1954). Стерильных крысят, извлеченных из матки и вскармливаемых искусственно, делили на две группы. Одну группу помещали в обычные условия и давали им кариесогенную пищу. Вторую содержали в стерильных условиях и давали тот же рацион, но стерильный. В трехмесячном возрасте крыс умерщвляли и шлифы зубов изучали под микроскопом. Оказалось, что у 96 % нестерильных крыс имелись кариозные поражения с высокой интенсивностью поражения больших коренных зубов (4 у каждой крысы), тогда как в контроле кариозные поражения больших коренных зубов полностью отсутствовали. Эти авторы в дальнейшем показали, что пероральное введение стерильным крысам культур энтерококков, выделенных из кариозных полостей контрольных крыс, приводит при кариесогенном рационе к интенсивному развитию кариозных поражений, как и в контроле.
Длительное время обсуждался вопрос о механизме участия микроорганизмов в начальном повреждении эмали. Это было связано с тем, что на ранней стадии повреждения эмали микроорганизмы не обнаруживаются в очаге поражения. В настоящее время установлена роль зубной бляшки в локальном изменении pH, величина которого изменяется в зависимости от содержания в пище легкоферментируемых углеводов (моно- и дисахаридов).
Все приведенные факты подтверждают ранее изложенное положение, что для возникновения кариозного процесса необходимы наличие углеводов, микроорганизмов и их контакт с эмалью зуба.
Исходя из рассмотренных фактов, легко объяснить необходимость тщательного ухода за полостью рта, а также ответить на вопрос, почему 60—100 лет назад зубы практически не чистили, но кариес встречался значительно реже, а сейчас чистят, но зубы разрушаются (надо подчеркнуть, что большинство нашего населения чистить зубы не умеет).
Перенесенные заболевания и кариес. Длительное время дискутировался вопрос о роли перенесенных и сопутствующих заболеваний в возникновении кариеса. Высказывались мнения о причинно-следственной связи кариеса с туберкулезом, ревматизмом и другими заболеваниями. Такой подход подтверждения не получил, однако полностью исключать влияния общих заболеваний на кариес нельзя. Важно правильно понять связи и определить механизм этих процессов. С учетом имеющихся данных можно выделить два варианта влияния общего состояния: реализация через пульпу или через полость рта и слюноотделение. Влияние общих заболеваний через пульпу на уже сформировавшиеся (зрелые) ткани зуба не подтверждается убедительными доказательствами. Эмаль зуба — высокоминерализованная ткань, не имеющая нервных волокон и кровеносных сосудов, поддерживает свое постоянство за счет ионного обмена с окружающей средой — ротовой жидкостью. Возможность изменения структуры эмали за счет зубной жидкости не имеет документального подтверждения.
С другой стороны, бесспорно, что изменение количества и качества ротовой жидкости активно влияет на состояние эмали зуба. Особенно важно влияние общих заболеваний на ткани зуба в период их формирования. Предполагают, что под воздействием общих заболеваний изменяются условия формирования и созревания твердых тканей зуба и в первую очередь эмали, что делает их менее устойчивыми к воздействию кариесогенных факторов. Таким образом, с учетом перенесенных после рождения заболеваний, общего состояния организма и наследственного фактора можно трактовать формирование восприимчивости или резистентности зубов к кариесу. Из сказанною следует, что нельзя переоценивать кариесогенное значение перенесенных и сопутствующих заболеваний, особенно у взрослых, так как не только формирование тканей зуба, но и созревание их уже давно завершилось.
Влияние внешних воздействий на организм. Из внешних воздействий, которые приводят к интенсивному поражению твердых тканей зуба, следует указать на ионизирующую радиацию. Как следует из многочисленных клинических наблюдений, рентгенотерапия, которая часто применяется в клинике, всегда сопровождается поражением зубов независимо от области, которая подвергалась облучению. Особенностью указанных поражений является локализация их на гладких поверхностях — пришеечный кариес (при обнажении шеек зубов поражается дентин). Нередко поражение захватывает всю пришеечную область зуба по типу «циркулярного» кариеса молочных зубов. Установлена идентичность морфологических изменений в эмали зуба на ранней стадии кариеса и лучевого поражения — в том и другом случае имеет место подповерхностная деминерализация, что позволяет называть указанное поражение «лучевой кариес», а не «лучевой некроз».
Причиной возникновения лучевого кариеса является нарушение слюноотделения, скопление зубного налета, предшествующее возникновению кариозной полости, т. е. те же факторы, что и при кариесе.
Локализация кариозных поражений. Частота поражения разных зубов кариесом неодинакова: зубы верхней челюсти поражаются кариесом чаще, чем зубы нижней челюсти. Установлено также, что имеются поверхности или участки зуба, которые поражаются чаше других. Так, на больших и малых коренных зубах раньше других поражаются фиссуры жевательных поверхностей и слепые ямки. На втором месте у этой группы зубов контактные поверхности и на третьем — щечные поверхности. Очень редко кариозные поражения наблюдаются на язычной поверхности. Резцы и клыки поражаются значительно реже, чем малые и большие коренные зубы. Существует мнение, что поражение кариесом резцов, особенно резцов нижней челюсти, указывает на низкий уровень защитных (противокариозных) механизмов. Однако при неправильном положении зубов — тесном расположении резцов и клыков и их скученности — резко возрастает поражаемость их кариесом. Если в среднем поражаемость резцов верхней челюсти в возрасте 19–24 года колеблется в пределах 12–15 %, то при плотном контакте поражаемость достигает 20–23 %, а при диастемах и тремах 3–4 % (рис. 6.1).
Рис. 6.1. Поражение кариесом резцов верхней челюсти при различной степени плотности контакта между ними.
1 — при трюмах; 2 — при неплотном контакте, 3 — при плотном контакте.
Поражения зубов правой и левой стороны верхней и нижней челюсти симметричны и наблюдаются с одинаковой частотой. Это позволило некоторым авторам увидеть в симметричности влияние нервной системы. На самом деле имеет место симметричность местных условий в симметрично расположенных участках полости рта. Подтверждается это тем, что при отсутствии какого-либо зуба частота поражения рядом расположенного зуба (поверхности к удаленному зубу) значительно меньше, чем на противоположной стороне, где зуб не удален. Из этого следует, что на возникновение кариеса влияют местные факторы и условия полости рта.
При изучении поражаемости группы зубов с учетом минимального срока после их прорезывания оказалось, что самый короткий промежуток до возникновения кариеса у третьих больших коренных зубов, на втором месте — вторые большие коренные, на третьем — первые большие коренные зубы.
Из этих данных следует, что «быстрота» поражения находится в прямой зависимости от удаленности от ротового отверстия.
