Инфекционная прелюдия
Помните, в 1961 году англичанин Р. Чандлер сумел успешно передать скрепи мышам и получить у них картину развития этой медленной инфекции? С тех пор мыши широко вошли в практику лабораторных исследований скрепи. Вспомним и то, что при скрепи у мышей (равно как и при куру и при болезни Крейтцфельдта – Якоба у людей, а также при всех прионных болезнях животных) в мозговой ткани происходит гибель нервных клеток, размножение клеток соединительной (опорной) ткани (глии) мозга и формирование бляшек, содержащих особое вещество – амилоид.
В 1970 году немецкий ученый X. Собель впервые описал изменения в мозговой ткани у внешне здоровых стареющих мышей, у которых, так же как и в мозговой ткани мышей, зараженных возбудителем скрепи, обнаруживалась гибель нервных клеток, размножение клеток соединительной ткани и формирование амилоидных бляшек. Прошло немного времени, и те же изменения были найдены в мозговой ткани старых собак, в мозговой ткани старых обезьян…
Законный вопрос – а что же у людей?
Изменения в мозговой ткани, напоминающие основные признаки изменений при куру и болезни Крейтцфельдта – Якоба, были выявлены и в мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера, старческим слабоумием, и даже… у внешне здоровых старых людей! Конечно, у последних эти изменения не носили столь ярко выраженного характера, как при прионных болезнях, однако гибель нейронов и размножение клеток глии в мозговой ткани стариков имели место (рис. 21). Кроме того, электронная микроскопия и биохимический анализ амилоидных бляшек при куру и в нормально стареющем организме человека подтвердили их сходство.
Рис. 21. Гистологические срезы мозга людей разного возраста: А – 24 года; Б – 76 лет. Вид на бо?льшая разреженность нейронов на фрагменте Б
Эти неожиданные находки, естественно, порождали массу вопросов и догадок. Тем не менее надо признать: уже сама постановка данного вопроса свидетельствует о том, что медленные инфекции человека и животных, особенно вызываемые инфекционным прионным белком, казавшиеся вначале далекой экзотикой, сегодня встали в ряд главнейших современных проблем не только медицины, но и биологии.
Все это привлекало к проблеме медленных инфекций более пристальное внимание специалистов. На страницах зарубежных научных журналов появляются статьи крупных вирусологов с заголовками, говорящими сами за себя:
«Медленные и латентные вирусы и старение нервной системы», «Медленные вирусные инфекции и старение»
(К. Гайдушек), «Старение и хронические вирусные инфекции и их взаимосвязь»
(А?. Б. Олдстон и Ф. Диксон), «Нейрональное старение и связанные со старением нарушения нервной системы человека»
(А?. Стронг и Р. Гарруто)
и даже (простите за неизящность!)
«Мозг как мусоросборник вирусов»
(Дж. Мельник). Главный вопрос, который в них обсуждался: не является ли старение организма медленным инфекционным процессом? Сегодня на этот вопрос можно дать совершенно конкретный и ясный ответ: НЕТ!
Конечно нет, так как если бы первопричиной процесса старения и являлся какой-либо специальный инфекционный агент, реализующий свои патогенные свойства в условиях иммунодефицита, то молодые люди, у которых по тем или иным причинам развился иммунодефицит (юноши, подростки, а иногда и дети), должны бы были демонстрировать процесс активного и обязательно распространенного старения в молодом возрасте. И хотя сегодня иммунодефицитные состояния довольно широко распространены среди населения, массового старения молодых, к счастью, никто никогда не наблюдал! А случаи раннего постарения молодых – так называемая проверил — настолько редки, что, например, у нас в стране был описан всего один случай, да и тот оказался результатом усиленного применения гормонов в молодом возрасте.
Тем не менее определенное сходство между патоморфологическими изменениями головного мозга при прионных болезнях и возрастными изменениями в мозговой ткани существует, и это твердо установленный факт, который может служить основанием для рассмотрения проблемы медленных инфекций в качестве отправной точки для предположений о возможных причинах процесса старения.
