Три дефицита являются глобальными: железа, витамина D и йода. На это влияет поступление с продуктами питания, абсорбция в желудочно-кишечном тракте и регуляция абсорбции и метаболизма. Проблема сохраняет актуальность с давних времен - еще 3000 лет до н.э. в Китае образования на шее лечили водорослями (а это природный источник йода). Наполеон Бонапарт не хотел брать в армию воинов из горных регионов Швейцарии, потому что они имели низкий рост, новообразования на шее, что мешало носить военную форму, и низкое интеллектуальное развитие (это три составляющие врожденного и приобретенного гипотиреоза вследствие йододефицита в горной местности). Стратегии профилактики начали появляться после того, как французскому ученому Бернару Куртуа удалось выделить из водорослей йод. Уже через 9 лет в Швейцарии провели первое научное исследование, которое продемонстрировало пользу применения йода в низких дозах при заболеваниях щитовидной железы (ЩЖ) и в целях профилактики. Именно в этой стране впервые ввели общеобязательное йодирование соли.

Однако нужно ориентироваться на концентрацию йода именно в порции продукта. Водоросли содержат гипердозы йода и повышают вероятность йодоиндуцированных нарушений. Потреблять водоросли рекомендуют не чаще одного раза в неделю. Веганы и вегетарианцы, которые отказываются от молочных и морепродуктов, относятся к группе риска тиреоидной патологии и нуждаются в постоянной саплиментации.

В 130 аграрных странах мира, много лет обрабатывают земли, почва подлежит эрозии, а население страдает от йододефицита (йод попадает в моря и океаны).

Ученые проводили исследования с участием женщин в период лактации, определяли концентрацию йода в грудном молоке и обнаружили, что уровень в 3 раза ниже по сравнению с таковым в адаптированных смесях. А после начала саплиментации эти показатели становились сопоставимыми. Также исследователями зафиксировано, что каким бы низким ни был уровень йода у матери, максимально возможное количество элемента использовалась для обеспечения им ребенка, даже при развитии заболеваний у матери.

Дефицит йода ассоциирован с возникновением многочисленных нарушений. На мнение о целесообразности фортификации (обогащения) соли йодом ученых натолкнуло открытие колумбийца Боунсигала: в 1833 он обнаружил, что население, которое питается естественно йодированной солью, не имеет тиреоидной патологии. В 1915 г. масштабная профилактическая программа по патологии ЩЖ началась в Швейцарии, через несколько лет - в США (йодированную соль мешками засыпали в колодца). В 1923 г. йодирование соли начали проводить в Австрии, в 1929-м - в Италии, в 1931-м - во Франции, в 1937-м - в Германии. Сейчас йодированную соль потребляют 97% швейцарцев.

По данным Iodine Global Network, только в 15 из 113 государств, которые имели йододефицит в 1993 году, эта проблема сохраняет актуальность до сих пор (из постсоветских стран – это Россия и Украина).

Как решить проблему йододефицита?

  1. Принять закон об обязательной йодизации поваренной соли.
  2. Использовать йодированную соль в домохозяйствах, предприятиях общественного питания и пищевой промышленности.
  3. Пропагандировать правильное питание и регулярное употребление морской рыбы, морепродуктов, молока и молочных продуктов (при условии обеспечения достаточного содержания йода в кормах для скота).
  4. Использовать саплиментацию в группах риска - у детей, беременных, кормящих грудью, лиц, рацион которых не содержит продукты, богатые йодом.

Йодирование соли - универсальный, самый дешевый и самый способ массовой профилактики йододефицита.

Чего не следует делать для профилактики дефицита йода?

Есть морские водоросли ежедневно (максимум - 1 раз в неделю), использовать диетические добавки на основе сушеных морских водорослей, применять спиртовой раствор йода, биологически активные добавки с неопределенным содержанием йода, употреблять чрезмерное количество этого элемента.

Скумбрия, интеллект, плохое настроение. Есть ли связь?

Необходимость адекватного употребления омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (омега-3-ПНЖК) в дошкольном и младшем школьном возрасте спровоцировала специалистов сконцентрировать внимание на Омега-3-ПНЖК как «щите» от кардиоваскулярной патологии. Доказана их роль в профилактике фатальных аритмий, тромбозов, ишемической болезни сердца, инфарктов, инсультов. Также омега-3-ПНЖК влияют на зрение (предотвращают появление ретинопатии у недоношенных детей), иммунную систему, репродуктивную функцию, суставы, кожу, память и развитие головного мозга.

К омега-3-ПНЖК относятся а-линоленовая, эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты. Когда уровень омега-3-ПНЖК уменьшается, возрастает концентрация омега-6-ПНЖК (в том числе арахидоновой кислоты), для которых свойственны вазоконстрикторные, провоспалительные эффекты. В норме соотношение должно составлять 1:4-1:6, однако в одном из наблюдений ученых Института педиатрии, акушерства и гинекологии у детей дошкольного возраста количество омега-3-ПНЖК и омега-6-ПНЖК соотносилось в среднем как 1:17, а у одного участника - даже 1:84.

Основными пищевыми источниками омега-3-ПНЖК являются скумбрия, сельдь, анчоусы, сардины. Чтобы обеспечить норму омега-3-ПНЖК, достаточно потреблять эти продукты дважды в неделю. У беременных потребность в нутриентах, включая омега-3-ПНЖК, возрастает на 25% по сравнению с их сверстницами, которые не ждут ребенка. Поэтому беременные должны дополнительно потреблять 300 мг омега-3-ПНЖК.

Адекватное обеспечение омега-3-ПНЖК имеет большое значение, начиная с внутриутробного периода. Их дефицит влияет на снижение в дальнейшем интеллектуального и речевого развития ребенка, риск синдрома гиперактивности и дефицита внимания, что подтверждено клиническими и экспериментальными данными. Дополнение диеты омега-3-ПНЖК позволяет компенсировать поведенческие расстройства и трудности в обучении у пациентов с синдромом гиперактивности и дефицита внимания. Наиболее выраженное нейропротекторный влияние обуславливает докозагексаеновая кислота.

Сейчас у детей реже проявляются болезни Паркинсона и Альцгеймера. Но в последние годы в результате стресса повысилась частота возникновения инфарктов миокарда в молодом возрасте, других тяжелых заболеваний. Например, у детей 5 лет может уже иметься эндотелиальная дисфункция, нарушение толерантности к глюкозе. Установлена взаимосвязь дефицита омега-3-ПНЖК и отклонений в метаболизме дофамина и, соответственно, серотонина. Поэтому такие люди чаще чувствуют себя разочарованными, несчастными, имеют плохое настроение.

Компенсировать дефицит омега-3-ПНЖК рекомендуют с помощью морепродуктов или лекарственных средств.

Витамин D и костная ткань (КТ): соединенные одной цепью.

Норма витамина D - 30-60 нг / мл. Маркером обеспеченности организма витамином D является уровень 25-гидроксиколекальциферола, также рекомендуется определять концентрацию двух его метаболитов (1,25-дигидроксихолекальциферол (1,25 (ОН) 2 D 3), 24,25- (ОН) 2 D 3).

Заподозрить наличие у ребенка гиповитаминоза D можно на основе данных анамнеза, в том числе ответов на такие вопросы:

  • - Родился ли ребенок недоношенным, с недостаточной массой тела?
  • - Ребенок из двойни или от повторных родов с небольшим промежутком времени между ними?
  • - Ребенок преимущественно на грудном вскармливании и получает неадаптированные смеси?
  • - Имеется ли синдром мальабсорбции?
  • - Есть ли снижение двигательной активности?
  • - Имеет ли он патологию печени, желчевыводящих путей, почек?
  • - Принадлежит ли ребенок к тем, которые часто болеют?
  • - Можно ли считать поступление витамина D с пищей недостаточным (ребенок систематически получает яйца, рыбу, в частности ее жирные сорта)?
  • - Был ли диагностирован рахит в детском возрасте с выраженными изменениями в костях?

Даже один ответ «Да» заставляет задуматься о дефиците витамина D у ребенка.

Костная масса формируется в течение всего периода роста ребенка, накапливаясь до 30 лет.

Профилактика остеопороза начинается с рождения, при этом многие дети не получают в течение первого года жизни витамин D. У детей КТ имеет определенные особенности: процессы ремоделирования совмещены с линейным ростом кости, то есть формированием новых единиц, и ускоряются (особенно в критические периоды). Костный баланс в период роста должен быть положительным, в пубертатный период минеральная плотность костной ткани (МПКТ) растет на 40-45%.

МПКТ у детей может снижаться вследствие генетических факторов (женский пол, низкая МПКТ у родителей, некоторые генетически обусловленные болезни), гормональных причин (аномалии или отсутствие менструации), внешних факторов (курение, алкоголь, недостаточная или чрезмерная физическая активность, долговременная иммобилизация, недостаток кальция и витамина D в пище), приема лекарств (антиконвульсантов, глюкокортикоидов, диуретиков, тиреоидных гормонов и т.д.), хронической патологии (почек, печени, кишечника и т.д.).

Дефицит витамина D, кальция ассоциируется с остеопенией, остеопорозом, остеомаляцией, частыми переломами, продлением срока их консолидации (иногда до 2 месяцев). Лечить детей с остеопорозом крайне сложно, поскольку терапевтический арсенал ограничен.

Кроме биохимического исследования, при подозрении на дефицит витамина D проводят денситометрию (это скрининговый метод), рентгеновскую денситометрию (разрешена с 5 лет).

Если ребенок находится на грудном вскармливании, он должен получать витамин D в профилактической дозе 1000 МЕ (500 МЕ недостаточно!); также рекомендуют его прием женщине в период кормления грудью.

Чем выше доза витамина D, тем ниже должна быть доза кальция в связи с риском образования кальцинатов. Принимать водорастворимые формы витамина следует детям, имеющим нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, печени, муковисцидоз и т.д., а также недоношенным детям.