Что можно узнать при изучении поврежденного мозга?
Когда в кинофильмах люди, потерявшие память, приходят в себя на больничной койке, они, как правило, ничего не помнят о своей прошлой жизни. Узнает ли он свою жену, когда та войдет в палату? Вспомнит ли, что был свидетелем убийства? Такое представление о ситуации, строго говоря, неверно. Амнезия может принимать разные формы, но утрата всех воспоминаний если и встречается, то в очень редких случаях.
Четыре типа амнезий
Больной Н.М. У Н.М. — больного, страдающего эпилепсией, о котором мы уже говорили, наблюдается потеря памяти. Однако воспоминания о событиях, происшедших за три года до операции и раньше, остались у него нетронутыми. Амнезия у Н.М. фактически связана с нарушением перевода декларативной информации из кратковременной памяти в долговременную. Больной не в состоянии запомнить новые факты, но вполне может освоить выполнение различных действий. Амнезия у него — результат хирургической операции, при которой у него была удалена большая часть обоих гиппокампов и миндалин.
Больной N.А. Другой известный случай амнезии описан у больного N.А., получившего проникающее ранение мозга во время фехтовального поединка. Рапира прошла у него через нос. Долговременная память на события, предшествовавшие несчастному случаю, у N.А. тоже оказалась незатронутой. Как и у Н.М., амнезия у N.А. приняла форму неспособности к усвоению нового материала, особенно вербального. N.А. быстро забывал списки слов или связную прозу, но в то же время как будто легче запоминал человеческие лица и определенные места в окружающем пространстве. При ранении у него было повреждено левое дорсомедиальное ядро таламуса — очень небольшой участок мозга.
Корсаковский синдром. Амнезия встречается также у больных с корсаковским синдромом. Это болезнь хронических алкоголиков, которые часто подолгу обходятся без еды. Она возникает в результате нехватки витамина В1 (тиамина) и обычно прогрессирует. (В ранней стадии ее можно лечить большими дозами витамина В1) Больные с корсаковским синдромом не только испытывают трудности при усвоении нового материала, но и страдают амнезией на те события, которые происходили в их жизни до развития патологического процесса.
У этих больных в отличие от Н.М. или N.А. наблюдаются и другие дефекты в мышлении или процессе решения задач. Так, в серии задач, требующей перехода от одной стратегии к другой, больные с корсаковским синдромом продолжали упорно использовать одну и ту же стратегию в течение долгого времени после того, как ее непригодность становилась очевидной.
Например, в одной из задач, применяемых для тестирования больных, предъявляют набор карт с изображениями геометрических фигур. Испытуемому не говорят, какую фигуру им следует выбирать, и он начинает по одной просматривать карты до тех пор, пока ему не попадется, скажем, треугольник. В этот момент ему говорят, что он сделал правильный выбор. Один из простых тестов для проверки умственных способностей состоит в том, что после этого наблюдают, будет ли испытуемый выбирать треугольник во время следующих предъявлений. Более сложный тест заключается в том, что экспериментатор изменяет решение и в дальнейшем нужно выбирать, например, круг. Отобрав карту с треугольником и услышав, что это неверный ответ, здоровый человек, так же как Н.М. и N.А., начинал перебирать фигуру за фигурой, пока у него в руках не оказывался круг; а при корсаковском синдроме больные продолжали выбирать треугольник.
При решении задач на запоминание у здоровых людей проявляется еще одна характерная особенность — проактивное торможение: при заучивании последовательных групп слов, относящихся к одной категории, например названий животных, слова, выученные ранее, мешают запоминать те, которые стоят в конце списка. Если же ввести новую группу слов, принадлежащих уже к иной категории (скажем, названия растений), проактивное торможение исчезает и запоминание улучшается. В отличие от этого у больных с корсаковским синдромом улучшения в запоминании при введении новой категории слов не происходит.
Рис. 134. После каждого из трех предъявлений десяти пар слов испытуемым показывали первое слово каждой пары, с тем чтобы они попытались вспомнить второе. Больные, подвергавшиеся электрошоковой терапии (ЭШТ), справлялись с задачей чуть лучше, но у всех больных с амнезией способность к приобретению новых знаний была сильно нарушена. (Cohen, Squire, 1980.) Алк. — алкоголики; Корс. -больные с синдромом Корсакова.
Поражение мозга при корсаковском синдроме, по-видимому, не ограничивается какой-то одной областью. У большинства больных, вероятно, повреждаются те же таламические ядра, что и у N.А.; но кроме этого происходит разрушение нейронов в мозжечке и в коре больших полушарий, особенно в лобных долях. В ряде исследований было показано, что больные с поражениями лобных долей, не страдающие амнезией, тоже упорно повторяют свои ошибки при решении задач — точно так же, как и лица с корсаковским синдромом (Moscovitch, 1981). Таким образом, этот дефект, возможно, не связан непосредственно с амнезией, а обусловлен другими повреждениями мозга: алкоголики, например, часто падают, и травмы головы могут вносить свою лепту в конечный результат.
Электрошоковая терапия. Четвертая разновидность амнезии, которую легко идентифицировать и изучать (так как больного можно обследовать и до, и после лечения), — это амнезия, развивающаяся после электрошоковой терапии. Этот метод лечения применяют при тяжелой депрессии (см. гл. 9) сериями из 6 или 12 процедур, назначаемых через день. В промежутках между процедурами память частично восстанавливается, но остаточные явления амнезии на протяжении всей серии накапливаются.
При электрошоковой терапии страдает память на недавние события, а долговременная память сохраняется. Сказать точно, какие именно структуры мозга наиболее подвержены воздействию электрошока, мы не можем, но кажется вероятным, что амнезия развивается вследствие нарушения функций височной области и гиппокампа, особенно чувствительных к факторам, вызывающим судороги.
Знание специфических особенностей каждой разновидности амнезии и связи ее с той или иной областью мозга привело к представлению об особой роли двух таких областей в нормальном функционировании памяти; мы рассмотрим их в следующем разделе.
Две области мозга и их функции
Амнезия — это не просто неспособность запоминать, но и забывание. Изучение скорости забывания у больных, страдающих амнезией, и у здоровых людей, используемых в качестве контрольной группы, показало, что поражение двух различных областей мозга у таких больных приводит к двум различным нарушениям функции памяти.
В одном исследовании здоровым людям, больному Н.М. и пациентам с корсаковским синдромом показывали один за другим 120 слайдов. Здоровые испытуемые могли смотреть на каждую картинку в течение 1 секунды, а больные с амнезией — в течение 16 секунд. Затем некоторые из этих слайдов были показаны вперемешку с новыми спустя 10 минут, на другой день и через неделю; при этом по поводу каждого слайда испытуемые говорили, узнали они его или нет. Через 10 минут после первого просмотра у лиц с корсаковским синдромом отмечалась нормальная скорость забывания, а больной Н.М. забывал все с аномальной быстротой. В другом подобном исследовании тоже было показано, что процесс забывания у больных с корсаковским синдромом протекает с обычной, а у лиц, подвергавшихся электрошоковой терапии, — с очень большой скоростью. Еще в одном эксперименте скорость забывания у больного N.А. оказалась нормальной.
У N.А. и больных с корсаковским синдромом, у которых скорость забывания нового материала была относительно нормальной, имели место поражения таламической области. В отличие от этого Н.М. и больные, получавшие электрошоковую терапию, забывали все очень быстро — у них были повреждены гиппокамп и подкорковые структуры височной доли. Значит, эти две области, очевидно, играют существенную, но совершенно разную роль в нормальных функциях памяти. Это подтверждают и эксперименты, проведенные на обезьянах; у животных, перенесших операцию на таламусе, не отмечалось такого быстрого забывания, как после удаления гиппокампа и миндалины.
Гиппокамп, миндалина и связанные с ними структуры, по-видимому, необходимы для консолидации следов памяти — переноса декларативной информации в долговременную память. Таламическая же область, видимо, нужна для первоначального кодирования некоторых видов декларативной информации. У N.А., например, было затруднено кодирование вербального материала, но хорошо усваивались процедурные навыки.
Больные с корсаковским синдромом были единственными в группе, у кого ухудшилась память на события, задолго предшествовавшие болезни. У них наблюдался также целый ряд дефектов умственной деятельности — нечеткое формирование понятий, неспособность выбрать адекватный метод для решения задачи, отказаться от неправильных решений; возможно, что именно это мешало реконструкции воспоминаний о прошлом. Больные с корсаковским синдромом были также единственными, у кого отмечались поражения коры больших полушарий.
Итак, изучение поврежденного мозга действительно позволяет заглянуть в работу нормального мозга (табл. 7.1). Другой исследовательский подход состоит в том, чтобы выяснить, каким образом условия среды могут ускорять или замедлять развитие этого органа.
Таблица 7.1. Скорость забывания у испытуемых с поражениями мозга
Забывают с нормальной скоростью (главное место поражения — дорсомедиальное ядро таламуса) | Забывают очень быстро (главные места поражения — гиппокамп и подкорковые области височной доли) |
---|---|
Больной N. А. | Больной Н. М. |
Больные с корсаковским синдромом | Больные, подвергавшиеся двусторонней электрошоковой терапии |
Обезьяны с повреждениями медиальной части таламуса | Обезьяны с повреждениями миндалины и гиппокампа |