Глава 9 Законы ожирения

Судьбе лабораторной крысы редко можно позавидовать. История, которую я собираюсь вам рассказать, не исключение. Тем не менее нам есть чему поучиться у крысы, как это делают ученые.

В начале 1970-х молодой исследователь из Университета Массачусетса по имени Джордж Уэйд начал изучать связь между половыми гормонами, весом и аппетитом, удаляя для этого яичники у крыс (женского пола, разумеется) и затем наблюдая за их последующим поведением и изменением веса[23]. Последствия подобной операции оказались значительными: крысы начинали есть невероятно жадно и вскоре становились чрезвычайно толстыми. Если бы нам не хватало знаний, то мы могли бы предположить, что удаление яичников у крыс делало их обжорами. Крысы начинают есть слишком много, избыточные калории попадают в жировую ткань, и животные становятся толстыми. Это бы послужило доказательством нашему предвзятому мнению о том, что переедание является причиной ожирения также и у людей.

Однако Уэйд пошел дальше и провел еще один эксперимент, ставший весьма показательным. Он точно так же удалял у крыс яичники, после чего, однако, сажал их на строжайшую послеоперационную диету. Даже если крысы и испытывали после операции неистовое чувство голода, даже если им и хотелось отчаянно быть прожорливыми, у них не было никакой возможности удовлетворить эти позывы. Говоря языком научных экспериментов, это второе испытание было контролируемо на предмет переедания. Крысам после операции позволялось есть ровно столько же, сколько бы они ели, если бы операции никогда и не проводилось.

Вы вряд ли сможете догадаться, что произошло дальше. Крысы стали точно такими же толстыми, как и в предыдущем опыте, и это произошло настолько же быстро. Отличие было лишь в том, что эти крысы практически полностью перестали двигаться. Они расходовали свои силы только на те скупые движения, которые были необходимы им для получения пищи.

Если бы мы знали только о первом эксперименте, то он тоже мог бы быть использован в качестве доказательства наших предвзятых взглядов. В этот раз мы бы предположили, что удаление яичников сделало крыс ленивыми; они стали расходовать слишком мало энергии, и именно поэтому они начали толстеть. В подобной интерпретации мы снова получаем поддержку нашей теории о том, что нарушение энергетического баланса является первоочередной причиной ожирения.

Однако стоит принять во внимание результаты обоих экспериментов, как выводы становятся существенно другими. Удаление у крыс яичников буквально заставляет их жировую ткань впитывать находящиеся в обращении в организме калории и увеличивать за их счет жировые запасы. Если у животных была возможность компенсировать калории, которые откладывались организмом в виде жира, с помощью еды (первый эксперимент), то они это делали. Если такой возможности не было (второй эксперимент), то тогда они начинали ограничивать расход энергии, потому что у них в организме для этого было доступно гораздо меньшее количество калорий.

Согласно озвученному мне Уэйдом объяснению, животные толстели не потому, что переедали, они переедали, потому что толстели. Причина и следствие поменялись местами.

 Обжорство и лень являются следствием того, что организм запустил процесс откладывания жира. Их основной причиной являются нарушения механизма регулирования количества жировой ткани у этих животных.

Удаление яичников буквально заставляет крыс запасаться телесным жиром, для чего им приходится либо больше есть, либо меньше двигаться, или делать и то и другое, чтобы компенсировать потерю энергии.

Для того, чтобы объяснить, почему так происходит, давайте обратимся за помощью к науке. Как оказалось, удаление яичников нарушает механизм использования эстрогена, который до операции этими самыми яичниками и вырабатывался. (Когда крысам после операции стали вводить внутривенно эстроген, то они не начинали обжираться, не становились пассивными и в итоге не жирели. Они вели себя как абсолютно нормальные крысы.) Эстроген, помимо прочего, оказывает у крыс (и у людей) влияние на фермент под названием липопротеинлипаза – ЛПЛ, если использовать сокращение. В свою очередь ЛПЛ, говоря простыми словами, помещает жир из кровотока в любые клетки, которые «показывают» наличие этого ЛПЛ. Если ЛПЛ присоединен к клетке жировой ткани, то тем самым он перетягивает жир из крови в эту жировую клетку. Животные (или люди), являющиеся обладателями таких клеток жировой ткани, становятся толще. Если ЛПЛ присоединен к клеткам мышечной ткани, то этот фермент притягивает жир к клеткам мышц, которые, в свою очередь, сжигают его с выделением энергии[24].

Эстроген подавляет, то есть «служит ингибитором» активности ЛПЛ в жировых клетках. Чем больше в организме эстрогена, тем менее активно ЛПЛ перемещает жиры из крови в жировые клетки, и тем меньше в них скапливается жиров. Стоит избавиться от эстрогена (путем удаления яичников), как жировые клетки начинают утопать в ЛПЛ. ЛПЛ в этом случае приступает к выполнению своей основной миссии – помещению жиров в клетки жировой ткани, однако теперь животные становятся толще, чем обычно, потому что в жировых клетках появляется больше ЛПЛ, выполняющего свои обязанности.

Животные начинают объедаться, потому что они тратят необходимые их организму калории на откладывание жира. Чем больше жиров откладывается в клетках их жировой ткани, тем больше им нужно есть для компенсации этих энергозатрат. Жировые клетки попросту прибирают к рукам все доступные в организме калории, и их становится недостаточно для остальных клеток организма. Теперь порции пищи, которых им раньше было достаточно, начинает не хватать. А так как животные становятся толще (и тяжелее), то это увеличивает их потребность в калориях еще больше. Таким образом, животное становится прожорливым, а если у него нет возможности утолить свой ненасытный голод, то ему приходится экономить движения для снижения энергозатрат.

Единственный способ (если снова не прибегать к хирургическому вмешательству) остановить процесс роста жировой ткани у этих животных – ограничение рациона не помогает, и можно быть уверенным, что если заставить их подвергаться физической нагрузке, то от этого тоже будет мало толку, – это вводить им эстроген искусственным путем. При таком подходе крысы снова становятся худыми, а их аппетит и уровень активности приходят в норму.

При пониженном уровне эстрогена (слева) фермент ЛПЛ «ведет себя свободно» в клетках жировой ткани, и в них начинает поступать больше жиров из крови. При высоком уровне эстрогена (справа) активность ЛПЛ подавляется, и в клетках жировой ткани скапливается меньше жиров

Таким образом, удаление яичников у крыс буквально заставляет их жировые клетки наполняться жирами. Вполне разумно предположить, что именно это и происходит со многими женщинами, когда после удаления яичников или наступления менопаузы они начинают толстеть. У них снижается уровень эстрогена, а ЛПЛ в их жировых клетках начинает действовать намного активнее.

Пример этих крыс с удаленными яичниками полностью переворачивает наше представление о причине и следствии в вопросе ожирения. Он демонстрирует нам, что лень и чревоугодие, которые, как мы считали, вызывают ожирение, на самом деле могут оказаться лишь последствием того, что животное или человек становится толще.

Этот эксперимент дает нам понять, что если мы внимательно изучим поведение гормонов и ферментов, ответственных за регулирование количества жировой ткани, то сможем разобраться в истинных причинах происходящего: не только того, почему эти крысы толстеют, но и того, почему они демонстрируют поведение, которое мы, как правило, приписываем толстым людям.

Другим заслуживающим внимания моментом в научных дискуссиях последних пятидесяти лет по проблеме ожирения является то, что медицинские эксперты практически не интересовались жировой тканью самой по себе и не пытались изучить механизмы, с помощью которых наш организм ее контролирует. За несколькими редкими исключениями они попросту игнорировали жировую ткань, потому что уже пришли к выводу, что проблема кроется в человеческом поведении и находится у человека в голове, а не в его организме. Если бы мы обсуждали с вами болезни роста – почему одни люди вырастают выше двух метров, в то время как другие выше метра двадцати не развиваются, – то единственным предметом нашего обсуждения были бы гормоны и ферменты, влияющие на рост. Когда же дело касается болезней, определяющим симптомом которых является анормальное развитие жировой ткани, то почему-то гормоны и ферменты, отвечающие за ее рост, остаются без внимания[25].

Стоит нам уделить внимание механизмам регулирования жировой ткани, как мы приходим к выводам о том, почему мы толстеем и как с этим бороться, которые радикально отличаются от общепринятых взглядов, ставших прямым следствием концентрации внимания на балансе употребленной и израсходованной энергии.

Нам приходится признать, как это сделал Уэйд со своими крысами, что люди толстеют из-за нарушений механизмов регуляции их жировой ткани, видимым проявлением которых становится увеличение аппетита (обжорство) и снижение уровня физической активности (лень), которые мы с такой готовностью называли истинными причинами этого явления.

Для начала я буду обсуждать эту идею как гипотезу, то есть как взгляд на причину ожирения, который только может оказаться правильным, после чего приведу необходимые доказательства и объясню, почему ее, практически без сомнения, можно на самом деле считать верной[26].

Перед тем как мы к этому приступим, вам необходимо понять несколько важных моментов о жире и процессе его накопления в человеческом организме. В честь законов термодинамики, которым эти правила приходят на смену, мы будем называть их законами ожирения.