Основы (Почему вообще люди толстеют)

Основы (Почему вообще люди толстеют)

Начнем с простого вопроса: почему вообще мы начинаем откладывать жир? По какой причине это происходит? Хорошо, часть его обеспечивает нам надежную изоляцию для поддержания температуры тела, а другая часть служит набивкой, защищающей более нежные части нашего организма от повреждения, однако что насчет остального жира? Жира вокруг талии, например?

Специалисты, как правило, рассматривают запасы жира в качестве долгосрочного депозита – что-то вроде накопительного счета, деньги с которого вы снимаете, только когда оказываетесь в ужасной нужде. Эта идея заключается в том, что наш организм берет излишки калорий и откладывает их на черный день в виде жира, и они так и остаются в нашей жировой ткани в ожидании момента, когда употребляемой пищи нам станет не хватать (из-за диеты, занятий спортом или кораблекрушения на необитаемом острове). Тогда-то на помощь и приходит отложенный жир, который мы начинаем использовать в качестве топлива для своего организма.

Однако еще с тридцатых годов известно, что подобная концепция даже отдаленно не соответствует действительности. На самом деле жир постоянно покидает наши жировые клетки и циркулирует по нашей кровеносной системе, чтобы его при необходимости можно было использовать в качестве топлива. Если же этого не происходит, то он возвращается назад в жировую ткань. Этот процесс происходит независимо от того, занимались ли мы недавно спортом или ели. В 1948 году, после того как эта теория был детально проработана, Эрнст Вертеймер, эмигрировавший в Израиль немецкий биохимик, которого считают отцом в области метаболизма жира, сформулировал ее следующим образом: «Процессы мобилизации и откладывания жира протекают непрерывно, независимо от алиментарного статуса животного»[33].

В течение двадцати четырех часов жир из клеток жировой ткани обеспечивает организм большей частью энергии, которую он сжигает за это время. Причиной, по которой специалистам по питанию нравится думать (и нравится убеждать в этом нас), что углеводы являются самым предпочитаемым для организма видом топлива, является тот факт, что клетки вашего тела сначала сжигают углеводы и только потом принимаются за жиры.

Представьте, что ваш обед включает в себя как углеводы, так и жиры, что будет справедливо практически для любого обеда. По мере расщепления жира он немедленно перемещается на хранение в жировые клетки. На самом деле он откладывается в сторону лишь на время, чтобы организм мог вплотную заняться углеводами, которые требуют более быстрого реагирования. После расщепления эти углеводы попадают в кровь в виде глюкозы, которая и является тем самым сахаром, уровень которого мы постоянно меряем в крови. (В некоторых случаях углеводы называют «фруктозой», об этом мы поговорим позже.) Клетки по всему телу сжигают эту глюкозу в виде топлива и используют ее для пополнения своих энергетических запасов, однако они не в состоянии справиться самостоятельно с этим нарастающим притоком сахара в крови.

Тут в дело и вступает гормон инсулин. Инсулин выполняет в организме человека множество функций, однако его ключевая роль заключается в контролировании уровня сахара в крови. Вы начинаете вырабатывать инсулин (точнее, ваша поджелудочная железа) еще до того, как приступаете к еде – на самом деле одна только мысль о ней уже стимулирует его выделение. Это рефлекс Павлова. Так происходит на бессознательном уровне. Дело в том, что этот инсулин подготавливает ваш организм к пище, которую вы только собираетесь съесть. Как только вы проглотите первый кусочек, секреция инсулина усиливается еще больше. А когда глюкоза, содержащаяся в вашем обеде, начинает циркулировать по кровеносной системе, концентрация инсулина продолжает увеличиваться.

После этого инсулин подает сигнал клеткам по всему вашему телу увеличить скорость всасывания глюкозы из крови. Клетки же, как я уже говорил, сжигают часть этой глюкозы для немедленного получения энергии, а часть откладывают на потом. Мышечные клетки запасаются глюкозой в виде молекул вещества под названием «гликоген». Клетки печени часть глюкозы сохраняют в виде гликогена, часть – в виде жира. Что касается жировой ткани, то ее клетки всю высосанную из кровотока глюкозу преобразуют в жир.

Когда уровень сахара в крови начинает падать, то уровень инсулина падает вместе с ним, и все больше и больше отложенного за время трапезы жира высвобождается из жировой ткани (как минимум именно так это и должно происходить) для компенсации дефицита. Часть этого жира изначально была углеводами, а часть была жирами в вашем обеде, однако после того, как он попал в жировые клетки, природа его происхождения уже не имеет никакого значения. Чем больше времени после обеда прошло, тем больше ваш организм будет сжигать жир, а не глюкозу. Причиной, по которой вы можете спокойно проспать всю ночь, не вскакивая каждые несколько часов для набега на холодильник (ну или причиной, по которой вы не должны были бы так делать), является то, что жир, попадающий из вашей жировой ткани в кровь, обеспечивает клетки вашего тела топливом вплоть до утра.

 Ваша жировая ткань – это скорее кошелек, чем сберегательный счет в банке. Вы постоянно кладете в нее жир и постоянно его оттуда вынимаете. Вы становитесь немного толще (в жировые клетки приходит больше жира, чем их покидает) во время и после каждого приема пищи, однако затем вы вновь немножко худеете (обратный процесс) после того, как переварили свою трапезу.

А во время сна вы худеете еще больше. В идеальном мире, в котором люди никогда не становятся толще, калории, которые вы в течение дня запасли в виде жира сразу после приема пищи, должны уравновешиваться со временем калориями, которые вы использовали в качестве топлива после переваривания этой еды и во время сна.

Также можно это интерпретировать следующим образом: жировые клетки служат буферами обмена энергии. Они предоставляют свободное место, куда вы можете поместить употребленные во время трапезы калории, которые вы не собираетесь использовать немедленно, а затем они высвобождают эти калории обратно в кровеносную систему по мере того, как у вас возникает в них потребность, – точно так же, как ваш кошелек предоставляет свободное место для денег, которые вы сняли в банкомате, а затем, если можно так сказать, высвобождает их, как только они становятся вам нужны. Когда запасы жира снижаются до какого-то минимального значения, то начинает появляться чувство голода и возникает позыв к приему пищи. (Точно так же происходит и с нашими кошельками – мы стараемся держать в них какую-то минимальную сумму денег, и когда мы опускаемся ниже нее, то отправляемся к банкомату и пополняем запасы.) В начале 1960-х швейцарский физиолог Альберт Ренолд, разделявший взгляды Эрнста Вертеймера – отца-основателя науки о метаболизме жира, – сформулировал эти идеи следующим образом: наша жировая ткань, писал он, является «основным местом в организме, где происходит запасание энергией и ее активация – один из важнейших механизмов, отвечающих за выживание любого живого существа».

Однако тот факт, что жир входит и выходит из наших жировых клеток на протяжении всего дня, не объясняет, как именно клетки решают, какой жир должен свободно перемещаться по организму, а какой нужно запереть внутри. Это решение принимается по очень простому принципу и зависит от разновидности жира. Жир в наших организмах представлен в двух различных формах, которые служат абсолютно различным целям. Жир, который постоянно путешествует, представляет собой молекулы так называемых «жирных кислот»; этот же жир мы используем и в качестве топлива. Запасаем же мы жир в виде молекул под названием «триглицериды», которые состоят из трех молекул жирных кислот («три-»), связанных вместе молекулой глицерина («глицериды»).

Такое распределение существует по опять-таки очень простой причине: молекулы триглицеридов слишком крупные для того, чтобы проникнуть через клеточные мембраны жировых клеток, в то время как молекулы жирных кислот достаточно маленькие и без больших проблем их преодолевают. Постоянно перетекая из жировых клеток в кровь и обратно из крови в жировые клетки, эти жирные кислоты могут быть использованы в качестве топлива в любой момент. Жир же в форме молекул триглицеридов надежно заперт внутри клеток жировой ткани, он отложен для использования в будущем. Именно поэтому триглицериды должны быть изначально образованы внутри жировых клеток (говоря научным языком, «этерифицированы») из составляющих их жирных кислот.

Когда молекула жирной кислоты попадает внутрь жировой клетки (или когда она образуется в жировой клетке с нуля из молекул глюкозы), то она привязывается молекулой глицерина к двум другим молекулам жирных кислот, и в итоге образуется молекула триглицерида, которая слишком крупная, чтобы выбраться из жировой клетки наружу. Теперь эти жирные кислоты заперты внутри клетки, пока молекула триглицерида не будет разобрана или не распадется на части, и они не смогут выбраться наружу из жировой клетки, чтобы вновь свободно циркулировать по организму. Если вы когда-нибудь покупали мебель, которая оказывалась слишком большой, чтобы пролезть в дверь квартиры, то вы прекрасно понимаете, о чем идет речь. Вам приходится разбирать мебель на части (если есть такая возможность), вы заносите детали в квартиру и потом заново их собираете уже внутри. Если вы соберетесь переезжать, то вам снова придется повторить этот процесс уже в обратном порядке.

Молекулы жирных кислот достаточно маленькие, чтобы просачиваться через мембраны жировых клеток, что они и делают. Внутри клеток жировой ткани жирные кислоты связаны в молекулы триглицеридов, которые слишком крупные, чтобы проникнуть через клеточную мембрану. Именно в таком виде и сохраняется жир в организме

Таким образом, любой фактор, способствующий попаданию жирных кислот внутрь жировых клеток, где они могут быть связаны вместе в триглицериды, способствует в конечном счете накоплению жировой массы, делает вас толще. Те же факторы, которые стимулируют процесс расщепления триглицеридов на составляющие их жирные кислоты, способные свободно покинуть пределы жировых клеток, делают вас стройнее. Как я уже сказал, все достаточно просто. А как отметил полвека тому назад Эдвин Аствуд, существуют десятки гормонов и ферментов, которые влияют на эти процессы, и несложно себе представить, что механизмы их взаимодействия могут оказаться нарушены, после чего количество входящего в клетку жира начинает превышать количество покидающего ее.

Как бы то ни было, один гормон играет в этом процессе решающую роль – это инсулин. Аствуд указал на это еще полвека назад, и с тех пор никто с этим не спорил. Как я уже говорил, вы вырабатываете инсулин изначально в качестве реакции на употребленные с пищей углеводы, и его первостепенной задачей является контроль уровня сахара в крови[34]. Однако помимо этого, инсулин еще и отвечает за организацию запасов белков и жиров в организме. Он следит, к примеру, за тем, чтобы у ваших мышц был доступ к необходимому им для роста и восстановления мышечной ткани количеству белка, он контролирует, чтобы у вас были необходимые запасы топлива (в виде гликогена, жира, а также и белка) для того, чтобы продержаться между приемами пищи. А так как одним из мест, где мы храним запасы топлива для его использования в будущем, является жировая ткань, то инсулин является «основным регулятором жирового метаболизма», как его описали в 1965 году Саломон Берсон и Розалин Ялоу, ученые, которые изобрели методы измерения уровней гормонов в крови и провели немало исследований в этой области. (За эту работу Ялоу позже получила Нобелевскую премию. Берсон, безусловно, разделил бы ее с ней, если бы не умер до того, как награда была вручена.)

Инсулин выполняет эти функции благодаря двум ферментам. Первый из них – это ЛПЛ, липопротеинлипазы, о котором я уже говорил ранее, когда мы обсуждали жиреющих после удаления яичников крыс. Молекулы этого фермента выступают из мембран различных клеток организма, они забирают жир из кровообращения и помещают его внутрь этих клеток. Если молекулы ЛПЛ находятся на поверхности клеток мышечной ткани, то они направляют жир внутрь этих клеток, где они сжигаются в виде топлива. Если же он забирается на клетки жировой ткани, то делает их еще толще. (ЛПЛ разбивает содержащиеся в крови триглицериды на составляющие их аминокислоты, после чего их молекулы свободно проникают внутрь клетки.) Как я уже упоминал ранее, женский гормон эстроген подавляет активность ЛПЛ в жировых клетках и таким образом препятствует накоплению жира.

ЛПЛ отвечает на многие из вопросов, которыми я задавался ранее, о том, где и когда мы толстеем.

 Почему мужчины и женщины толстеют по-разному? Потому что распределение ЛПЛ внутри их организма происходит неодинаково, так как на ЛПЛ оказывают влияние различные половые гормоны.

У мужчин активность ЛПЛ наиболее высокая в жировой ткани в области живота, и именно поэтому многие мужчины становятся толстыми именно в этом месте, в то время как в нижней части их тела скапливается не так много жира. Одной из причин, по которым мужчины начинают толстеть выше талии с возрастом, является то, что в их организме уменьшается выработка тестостерона, мужского полового гормона, который подавляет активность ЛПЛ в клетках брюшного жира. Чем меньше становится тестостерона, тем активнее ведет себя ЛПЛ в жировых клетках живота и тем больше жира там начинает скапливаться.

У женщин, наоборот, активность ЛПЛ выше в жировых клетках, расположенных ниже талии, вот почему они, как правило, набирают лишний вес в первую очередь на бедрах и ягодицах. В клетках жировой ткани брюшной области ЛПЛ ведет себя у них не так активно. После менопаузы активность ЛПЛ в области живота у женщин начинает расти, и они нередко набирают, подобно мужчинам, лишний вес и в этой области. Когда женщины беременеют, активность ЛПЛ в районе бедер и ягодиц возрастает, именно здесь и откладываются калории, необходимые впоследствии для вынашивания ребенка. Лишний вес ниже талии и сзади служит также для уравновешивания растущего в утробе плода, расположенного спереди. После родов активность ЛПЛ ниже талии идет на спад. Женщины теряют лишний вес, который набрали за время беременности, ну или хотя бы большую его часть, однако активность ЛПЛ увеличивается в молочных железах, расположенных у них в грудях, чтобы они могли затем использовать накопленный здесь жир для производства грудного молока.

ЛПЛ также служит прекрасным ответом на вопрос, почему мы не теряем вес во время занятий спортом. Когда мы тренируемся, активность ЛПЛ снижается в клетках жировой ткани и увеличивается в клетках мышечной. Это вызывает выброс жира из жировой ткани, чтобы у нас была возможность сжигать его в мышечной, которой нужно топливо. Мы немного худеем. Пока все хорошо. Однако после окончания тренировки ситуация меняется на противоположную. Активность ЛПЛ в мышцах прекращается, а в жировой ткани она начинает увеличиваться, и жировые клетки восполняют запасы жира, потерянного во время выполнения упражнений. Мы снова толстеем. (Это также объясняет, почему после занятия спортом мы становимся голоднее. Дело не только в наших мышцах, которым нужны белки для восполнения запасов и восстановления, но и в том, что жировые запасы в этот момент также начинают пополняться. Остальная часть организма пытается компенсировать эти энергетические потери, и наш аппетит, соответственно, начинает расти.)

Так как инсулин является основным регулятором жирового обмена в организме, то не удивительно, что он также играет главную роль и в регулировании активности ЛПЛ. Инсулин активирует ЛПЛ на поверхности жировых клеток, особенно это касается жировой ткани в области живота.

 Чем больше инсулина выделяется, тем больше активности проявляет фермент ЛПЛ в жировых клетках, и тем больше жира собирается из кровообращения и помещается на хранение в жировые клетки.

Помимо этого, инсулин подавляет активность ЛПЛ в клетках мышечной ткани, чтобы быть уверенным, что они не сожгут слишком много жирных кислот. (Также инсулин приказывает клеткам мышц и другим клеткам нашего тела не сжигать жирные кислоты, а использовать в качестве топлива содержащийся в крови сахар.) Это означает, что если жирным кислотам и удалось выбраться из жировых клеток наружу, но при этом уровень инсулина в крови высокий, то эти жировые кислоты не будут использованы мышцами в качестве топлива. Они в конечном счете вернутся назад в жировые клетки[35].

Помимо этого, инсулин оказывает влияние и на фермент, который мы до этого не обсуждали – гормон-чувствительную липазу, или ГЧЛ. А этот фермент играет, вероятно, еще более важную роль в регулировании инсулином количества запасенного нами жира. Если ЛПЛ делает жировые клетки (и нас вместе с ними) толще, то ГЧЛ способствует тому, чтобы жировые клетки (а значит, и мы) худели. Фермент выполняет эту функцию путем проникновения внутрь жировых клеток и расщепления содержащихся внутри них молекул триглицерида на составляющие их аминокислоты, чтобы эти аминокислоты, в свою очередь, могли спокойно покинуть клеточную тюрьму. Чем активнее этот ГЧЛ, тем больше жира освобождается и сжигается в качестве топлива, и тем, очевидно, меньше жира откладывается в организме. Инсулин подавляет работу этого фермента, предотвращая тем самым расщепление триглицеридов внутри жировых клеток и сводя исходящие потоки жирных кислот из клеток жировой ткани к минимуму. Нужно совсем немного инсулина для выполнения этого фокуса – выключения ГЧЛ и запирания жира внутри жировых клеток. Таким образом, при увеличенном (даже слегка) уровне инсулина жир в жировых клетках начинает скапливаться.

Также инсулин включает в клетках жировой ткани процесс интенсивного всасывания глюкозы – точно так же, как он это делает с мышцами – что увеличивает количество перерабатываемой жировыми клетками глюкозы. Это, в свою очередь, увеличивает количество молекул глицерина (побочного продукта распада глюкозы), находящихся в свободном доступе внутри жировых клеток, а эти молекулы могут быть использованы для соединения вместе жирных кислот и получения триглицерида, что делает возможным откладывание дополнительного количества жира. Для того чтобы места для всего этого нового жира хватило, инсулин также отдает команду на создание новых жировых клеток на случай, если старые окажутся переполненными. Также инсулин подает сигнал клеткам печени прекратить сжигание жирных кислот, а вместо этого начать собирать из них молекулы триглицерида и переправлять их напрямую в жировую ткань. Кроме того, инсулин включает процесс трансформации углеводов в печени и жировой ткани напрямую в жирные кислоты, хотя вопрос о том, насколько важным этот процесс является у людей, до сих пор остается (в отличие от лабораторных крыс) открытым.

 Интересующие нас функции инсулина заключаются в увеличении количества запасаемого жира и уменьшении количества жира сжигаемого. Другими словами, инсулин делает нас толще.

На фотографии ниже приведен отличный наглядный пример этого утолщающего эффекта инсулина, любезно предоставленный учебником «Эндокринология: комплексный подход», авторы Стивен Назли и Сафрон Уайтхэд, который доступен онлайн на сайте Национальной библиотеки медицинской литературы (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=endocrin, информация представлена на английском языке). Заголовок фотографии гласит: «Воздействие инсулина на жировую ткань».

Изображенная на фотографии женщина заболела диабетом первого типа в семнадцать лет. Фотография была сделана сорок семь лет спустя. На протяжении этих лет она исправно вкалывала себе дневную дозу инсулина в одно и то же место на своих бедрах. В результате на каждом бедре образовались отложения жира размером с дыню. Очевидно, что эти образования никак не были связаны с тем, сколько она ела, они были вызваны исключительно утолщающим, или «липофилическим» эффектом инсулина. Не забывайте, что у женщины ушли десятилетия на то, чтобы накопились эти уродливые жировые образования. Для нее их постепенное увеличение из года в год было практически незаметным, как это происходит и для большинства из нас, когда мы толстеем.

Вот что происходит, когда мы увеличиваем уровень инсулина по всему организму. Вот почему диабетики нередко толстеют, когда начинают вкалывать себе инсулин. (Это происходит из-за «прямого липогенного воздействия инсулина на жировую ткань, и никак не зависит от количества употребляемой пищи», как это объяснено в конструктивном учебнике по этому вопросу «Сахарный диабет Джослина» Joslin’s Diabetes Mellitus.)

В ходе исследования, результаты которого были опубликованы в 2008 году в «The New England Journal of Medicine», было установлено, что больные диабетом второго типа на интенсивной инсулиновой терапии набрали в среднем четыре килограмма лишнего веса, и почти каждый третий из этих диабетиков поправился за три с половиной года больше чем на десять килограмм. Так как уровень инсулина в крови определяется, по большей части, употребленными углеводами – их количеством и качеством, – то именно эти углеводы в конечном счете и определяют, сколько жира будет отложено в нашем организме. Вот как это все происходит пошагово:

1. Вы думаете о том, чтобы поесть какую-нибудь содержащую углеводы пищу.

2. Ваш организм начинает вырабатывать инсулин.

3. Инсулин подает сигнал жировым клеткам прекратить выброс жирных кислот (путем стимулирования ГЧЛ) и начать забирать как можно больше жирных кислот (с помощью ЛПЛ) из кровообращения.

4. У вас просыпается чувство голода или же вы становитесь еще голоднее.

5. Вы начинаете есть.

6. Организм выделяет еще больше инсулина.

7. Углеводы перевариваются и попадают в виде глюкозы в кровь, увеличивая уровень сахара в крови[36].

8. Организм выделяет еще больше инсулина.

9. Содержащийся в пище жир откладывается в виде молекул триглицерида в клетках жировой ткани, то же самое происходит и с некоторой частью углеводов, преобразованных печенью в жир.

10. Жировые клетки становятся толще, а вместе с ними и вы сами толстеете.

11. Жир остается в клетках жировой ткани до тех пор, пока уровень инсулина не упадет.

Если вас интересует, существуют ли другие гормоны, которые делают нас толще, то таких практически больше нет, за одним значительным исключением[37].

Можно интерпретировать деятельность гормонов как работу инструкторов, которые приказывают нашему телу выполнять ту или иную задачу – расти и развиваться (гормоны роста), размножаться (половые гормоны), спасаться бегством или вступать в драку (адреналин). Также они обеспечивают нас топливом для выполнения всех этих разнообразных действий. Помимо прочего, они подают нашей жировой ткани сигнал на мобилизацию жирных кислот и высвобождение их в кровоток, где они становятся доступными для использования в качестве топлива.

Так, в нашем организме в ответ на замеченную нами угрозу выделяется адреналин. Он подготавливает нас к тому, чтобы убежать или драться за свою жизнь, если такая необходимость возникнет. Однако если вам придется убегать, скажем, от агрессивно настроенного льва, и при этом в организме не окажется немедленно доступного топлива для того, чтобы вы смогли бежать либо быстрее, либо дольше (либо и то и другое), чем лев, то тогда вам не миновать беды – животное вас схватит.

Итак, когда вы замечаете льва, начинается выработка адреналина, а адреналин, помимо прочего, подает жировой ткани сигнал на выброс жирных кислот в кровь. Эти жирные кислоты, по идее, должны потом обеспечить вас необходимым топливом для того, чтобы убежать.

 В этом смысле все гормоны, кроме инсулина, способствуют высвобождению жира из жировой ткани. Они помогают нам худеть, как минимум временно.

У этих других гормонов, однако, возникают серьезные сложности, когда они пытаются достать жир из нашей жировой ткани, если при этом уровень инсулина в крови повышен. Действие инсулина является определяющим – он подавляет эффекты этих гормонов. Все вполне логично. Если в организме много инсулина, то это должно значить, что в нем также много и углеводов, которые можно использовать в качестве топлива – что уровень сахара в крови повышен – и что нет никакой необходимости заставлять подключаться к процессу жирные кислоты. В итоге мы получаем, что эти другие гормоны будут способствовать высвобождению жира из жировой ткани только при условии, что уровень инсулина в крови низкий. (Эти другие гормоны выполняют свою функцию путем стимулирования ГЧЛ, расщепляющей триглицериды, однако ГЧЛ настолько чувствительна к инсулину, что другие гормоны просто не в состоянии преодолеть его влияние.)

Одним показательным исключением является кортизол. Этот гормон выделяется в нашем организме в ответ на стресс или беспокойство. Кортизол на самом деле способствует как откладыванию жира в жировой ткани, так и его высвобождению оттуда. Для откладывания жира он стимулирует фермент ЛПЛ точно так же, как это делает инсулин, или же вызывает или обостряет состояние под названием «сопротивляемость инсулину», о котором мы поговорим в следующей главе. Когда у человека сопротивляемость инсулину, его организм выделяет больше инсулина и откладывает больше жира.

Итак, кортизол способствует образованию жировых запасов как напрямую (с помощью ЛПЛ), так и косвенно (с помощью инсулина). Однако он также может способствовать и высвобождению жира из клеток жировой ткани, что он делает путем стимуляции ГЧЛ, так же как это делают и все остальные гормоны.

Итак, кортизол может сделать нас еще толще, если уровень инсулина высокий, однако также может помочь нам похудеть, как и все остальные гормоны, если уровень инсулина низкий. Это объясняет, почему некоторые люди во время стресса становятся толще, в то время как у других происходит наоборот.

Из всего вышесказанного можно сделать заключение, которое было известно (и которое по большей части игнорировали) на протяжении более сорока лет.

 Единственное, что нам нужно сделать, если мы хотим похудеть – если мы хотим избавиться от жира в нашей жировой ткани и начать его сжигать, – это понизить уровень инсулина в крови и подавить его выделение.

Вот как сформулировали это Ялоу и Берсон в 1965 году: высвобождение жира из нашей жировой ткани и последующее сжигание его в качестве топлива, писали они, «требует лишь стимуляция его дефицита». Если нам удастся добиться достаточного снижения уровня инсулина (стимулировать его дефицит), то тогда мы сможем приступить к сжиганию жира. Иначе никак. При выделении инсулина или при его ненормально высокой концентрации в крови начинается процесс накапливания жира в жировой ткани. Вот что говорит нам по этому поводу наука.