Глава 26. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Глава 26. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ВЗРОСЛЫХ

АБСЦЕСС– ограниченное скопление гноя в тканях, органах или замкнутых полостях, обычно обусловленное бактериальной инфекцией. Возбудителями абсцесса мягких тканей чаще являются стафилококки, реже – стрептококки, при абсцессах прочих локализаций характер флоры зависит от причины его возникновения и часто носит смешанный характер.

Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки – внутренней стенки полости, выстланной в ранние сроки грануляционной тканью, отграничивающей полость от окружающих тканей, а при последующем течении вокруг грануляционной ткани образуется соединительнотканная оболочка. Наличие пиогенной мембраны резко ухудшает проникновение антибиотиков из кровотока в полость абсцесса, однако интоксикация организма за счет всасывания токсических продуктов из очага распада сохраняется. При нарушении пиогенной мембраны (расплавлении лизирующими ферментами гноя или резкое повышение давления в полости абсцесса) или снижении общих и местных иммунных механизмов инфекция распространяется из абсцесса, сопровождаясь сепсисом и гнойными затеками.

Патогенез.Гноеродные микроорганизмы могут попасть в ткани экзогенным (при инфицированной травме – проникающее ранение нестерильным объектом) или эндогенным (непосредственно распространяясь из соседних инфицированных областей, с током крови или лимфы из отдаленных участков организма) путями. К формированию абсцесса предрасполагают: нарушение защитных механизмов организма, наличие инородных тел, ухудшение проходимости желчных, мочевых или дыхательных путей; ишемия или некроз тканей, скопление крови или экссудата в тканях; травма тканей. Сформировавшийся некроз тканей приводит к скоплению экссудата, образованию полости, в которой скапливаются лейкоциты, обуславливая абсцесс.

Клиническая картинаи осложнения. Общие симптомы при абсцессах соответствуют проявлениям интоксикации с характерной температурной кривой. Суточные колебания температуры тела имеют амплитуду 1,5–3 °C, часто с потрясающими ознобами и проливным потом. Местные симптомы определяются локализацией абсцесса. Характерными являются: локальный болевой синдром и нарушение функций вовлеченных в воспалительный процесс органов и тканей. При глубоких абсцессах местные симптомы не выражены. В диагностике помогают дополнительные методы исследования: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография, диагностическая пункция. Осложненияабсцессов: бактериемия и распространение инфекции в отдаленные области; прорыв в соседние ткани и полости; аррозивное кровотечение вследствие воспаления, нарушение функции жизненно важных органов, истощение, связанное с общим воздействием анорексии и распада тканей. Прорыв абсцесса может привести к его самопроизвольному дренированию в соседние ткани или полости или во внешнюю среду.

Лечениеглавным образом хирургическое: вскрытие гнойника, иссечение некротических тканей и дренирование в сочетании с общей антибактериальной терапией. Мелкие абсцессы могут быть полностью иссечены в пределах здоровых тканей с наложением первичного шва. Некоторые виды абсцессов глубокой локализации (легкие, печень, мозг, забрюшинное пространство) могут лечиться пункционно под контролем УЗИ: проводится опорожнение гнойника и введением внутрь лекарственных веществ. В редких случаях абсцесс может разрешиться самостоятельно, когда в результате протеолиза гноя образуется медленно резорбирующаяся водянистая стерильная жидкость. Если резорбция неполная, то образуются кисты с фиброзными стенками, в которых могут откладываться соли кальция и впоследствии формируются кальцификаты.

Абсцесс аппендикулярный– осложнение деструктивных форм острого аппендицита (выявляют примерно в 2 % всех видов острого аппендицита). Первоначально формируется аппендикулярный инфильтрат,который затем либо рассасывается под влиянием консервативной терапии, либо, несмотря на соответствующее лечение, абсцедирует.

Симптомы, течение. В начале заболевания отмечается более или менее выраженный типичный болевой синдром острого аппендицита. В результате поздней обращаемости или неправильной догоспитальной диагностики острого аппендицита заболевание может идти по двум путям: прогрессирования перитонита и отграничения воспалительного процесса. В последнем случае через 2–3 дня болевой синдром уменьшается, температура снижается. При пальпации живота не удается выявить мышечного напряжения или других симптомов раздражения брюшины. В правой подвздошной области определяется инфильтрат – довольно плотное, малоболезненное и малоподвижное опухолевидное образование. Размеры инфильтрата могут быть различными, иногда он занимает всю правую подвздошную область. Нередко оказываются положительными симптомы Ровзинга и Ситковского. Лейкоцитоз, как правило, умеренный с наличием нейтрофильного воспалительного сдвига. С 5-7-го дня вновь повышается температура, усиливаются боль в правой подвздошной области, диспепсические явления. Боль нарастает при кашле, ходьбе, трясской езде. При осмотре язык влажный, обложен. Живот отстает при дыхании в правом нижнем квадранте, здесь же может определяться выбухание. При пальпации – некоторое напряжение мышц, болезненность в этой зоне (иногда очень выраженная), слабоположительные симптомы раздражения брюшины. При глубокой пальпации определяется резко болезненный, неподвижный инфильтрат (флюктуации практически никогда не бывает). Могут быть нерезко выраженные явления паралитической кишечной непроходимости – при обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости можно выявить уровни жидкости и пневматоз кишечника в правой половине живота. При ректальном или вагинальном исследовании – болезненность, иногда можно пальпировать нижний полюс образования. В крови – высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При динамическом наблюдении отмечается нарастание лейкоцитоза, температура принимает гектический характер. Постепенно нарастает болевой синдром, увеличиваются инфильтрат и болезненность в правой подвздошной области. Размер гнойника и точную его локализацию устанавливают при ультразвуковом исследовании.

Лечениеоперативное. Перед операцией необходима премедикация антибиотиками и метронидазолом. Под общей анестезией производят вскрытие гнойника, лучше использовать внебрюшинный доступ. Полость промывают антисептиками и дренируют двухпросветными дренажами для активной аспирации содержимого с промыванием в послеоперационном периоде. При вскрытии нагноившегося аппендикулярного инфильтрата не следует стремиться к одновременной аппендэктомии, несмотря на желание удалить деструктивно-измененный червеобразный отросток. Поиски отростка в гнойной ране среди инфильтрированных и легкоранимых кишечных петель не только разрушают тканевой барьер, отграничивающий гнойник, но и могут привести к непоправимым осложнениям: массивному кровотечению, ранению кишки с последующим образованием кишечного свища и др. От введения тампонов в рану лучше воздержаться. В послеоперационном периоде – дезинтоксикационная терапия, антибиотики (аминогликозиды) в сочетании с метронидазолом. При не удаленном червеобразном отростке приходится прибегать к плановой аппандэктомии, но не ранее чем через 3–4 мес после вскрытия гнойника.

Осложнения: сепсис, пилефлебит, абсцессы печени, прорыв гнойника в свободную брюшную полость с развитием разлитого перитонита.

Прогнозсерьезный, зависит от своевременности и адекватности оперативного вмешательства.

Абсцессы брюшной полостиподразделяют на три группы: поддиафрагмальные, абдоминальные (межкишечные) и тазовые (дугласова пространства). Чаще они развиваются на фоне генерализованного перитонита, вызванного такими причинами, как травма, перфорация органов брюшной полости или местного перитонита, связанного с очагом инфекции в прилежащих областях. Они, как правило, полимикробные, причем чаще имеется сочетание аэробных микробных ассоциаций (кишечная палочка, стрептококки, протей и др.) и анаэробов (бактероиды, клостридии, фузобактерии и др.). Внутрибрюшинные гнойники могут быть одиночными и множественными.

Симптомы, течение. Вначале симптоматика нечеткая: обычно вновь повышение температуры интермиттирующего или гектического характера, сочетающееся с ознобом и тахикардией. Частыми симптомами являются паралитическая кишечная непроходимость, местное напряжение мышц передней брюшной стенки, отсутствие аппетита, тошнота. Интенсивность симптомов зависит от величины абсцесса, его локализации, интенсивности антибактериальной терапии. Напряжение мышц и боль обычно более выражены при абсцессах, расположенных в мезогастрии (близко к передней брюшной стенке); поддиафрагмальные гнойники дают менее выраженную местную симптоматику. В крови обнаруживается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости можно обнаружить уровень жидкости в полости абсцесса с газом над ним. Контрастное исследование желудочно-кишечного тракта может выявить оттеснение кишечника или желудка воспалительным инфильтратом.

Если абсцесс обусловлен несостоятельностью швов соустий, в ряде случаев можно выявить поступление контрастного вещества из просвета желудка (кишечника) в полость гнойника. В диагностике гнойников брюшной по лости ведущую роль играет ультразвуковое сканирование брюшной полости, компьютерная томография. Ультразвуковое исследование особенно показано при локализации гнойника в верхней части брюшной полости.

Поддиафрагмальные абсцессывозникают в результате оперативных вмешательств на желудке, двенадцатиперстной кишке, желчном пузыре и желчевыводящих путях, при разрыве абсцессов печени. Около 55 % поддиафрагмальных абсцессов локализуются справа, 25 % – слева, 20 % случаев приходится на множественные абсцессы. Левосторонние гнойники чаще обусловлены осложнениями после спленэктомии, панкреатита, несостоятельностью швов после гастрэктомии и проксимальной резекции желудка. Несколько реже поддиафрагмальные абсцессы, особенно правосторонние, обусловлены скоплением остаточного гноя после купирования диффузного перитонита. Скоплению жидкости в поддиафрагмальном пространстве способствуют такие факторы, как отрицательное давление в этой области, возникающее при дыхательных движениях диафрагмы, а также повышенное внутрибрюшное давление в нижних отделах брюшной полости, приводящее к перемещению жидкости кверху.

Симптомы, течение. Боль в подреберье с иррадиацией в лопатку или надплечье (симптом Кера); больной ходит, согнувшись в больную сторону, поддерживая рукой область подреберья. При пальпации определяется ригидность мышц верхних отделов брюшной стенки и болезненность по ходу межреберных промежутков в зоне локализации гнойника. При переднем расположении абсцесса болевой синдром более выражен. При длительном течении может появиться пастозность и выбухание межреберных промежутков соответственно локализации абсцесса, выраженная болезненность в этой области. При глубоком, заднем расположении гнойника иногда единственным признаком абсцесса может быть лихорадка, которая отмечается практически во всех случаях. Могут быть такие неспецифические симптомы, как похудание и анорексия. При рентгенологическом исследовании – высокое стояние и ограничение подвижности при дыхании купола диафрагмы, в легких – ателектазы, пневмонические фокусы в нижних сегментах легкого, жидкость в плевральной полости. В брюшной полости возможно выявление уровня жидкости под диафрагмой, смещение соседних органов абсцессом. Точный диагноз может быть установлен при УЗИ или КТ брюшной полости. УЗИ наиболее эффективно при правостороннем поддиафрагмальном абсцессе, КТ особенно информативна при локализации абсцесса в левом квадранте брюшной полости.

Осложненияи прогноз. Возможен прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием эмпиемы, абсцесса легких или пневмонии. Прорыв в брюшную полость может осложниться развитием разлитого перитонита. Иногда возможно сдавление нижней полой вены, приводящее к отеку нижних конечностей. Летальность достигает 20–25 %; смерть наступает из-за последствий выраженного инфекционного процесса, истощения и других осложнений (сепсис, тромбоэмболия легочной артерии и др.).

Лечениеоперативное – вскрытие и дренирование абсцесса. При выборе доступа имеет значение точная локализация гнойника. При передних поддиафрагмальных гнойниках используют внебрюшинное вскрытие его по Клермону – разрез по ходу реберной дуги. Доходят до поперечной фасции, отслаивают ее до зоны размягчения и вскрывают гнойник. Полость промывают и дренируют двухпросветным дренажем для активной аспирации с промыванием. При задней локализации используют внеплевральный доступ по ложу XII ребра после его иссечения.

Абсцессы интраабдоминальные,располагающиеся между поперечноободочной кишкой и тазовой областью, включают абсцессы правого и левого нижних квадрантов живота и межкишечные абсцессы. Брыжейка поперечной ободочной кишки является барьером на пути распространения гнойника на верхний этаж брюшной полости. Межкишечные абсцессы часто множественные. Абсцессы правого нижнего квадранта развиваются чаще всего как осложнение острого аппандицита, реже – дивертикулита кишечника, перфорации язвы двенадцатиперстной кишки, когда ее содержимое стекает по правому латеральному каналу. Абсцессы левого нижнего квадранта встречаются в основном как следствие перфорации дивертикулов ободочной кишки, реже при перфорации при раке толстой кишки. Межкишечные абсцессы представляют собой скопления гноя между петлями тонкой и толстой кишок и их брыжейками. Они развиваются при несостоятельности анастомозов, шва кишки, как осложнение острой перфорации, болезни Крона и др. Точную локализацию и размер гнойника устанавливают при УЗИ и КТ. Нередко межкишечный абсцесссочетается с тазовым абсцессом.

Диагнозобычно труден. Подозревать развитие межкишечного абсцесса возможно у больного, перенесшего перитонит с неполным выздоровлением, при рецидиве симптомов гнойной интоксикации организма. При осмотре определяются напряжение брюшных мышц и выраженная болезненность в области гнойника, в ряде случаев – асимметрия брюшной стенки (особенно при гнойниках, имеющих контакт с брюшной стенкой). При пальпации может определяться патологическое образование, умеренно болезненное и неподвижное. При обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости – уровень жидкости, явления пареза кишечника, оттеснение петель кишки при контрастном исследовании.

Лечениеоперативное – вскрытие и дренирование гнойника. Перед операцией обязательна премедикация антибиотиками и метронидазолом. Доступ зависит от локализации и количества гнойников. При множественных гнойниках приходится широко вскрывать брюшную полость.

Прогнозпри одиночных гнойниках обычно благоприятный.

Осложнения: сепсис, прорыв гнойника в свободную брюшную полость с развитием перитонита.

Абсцесс дугласова пространства(тазовый абсцесс) обусловлен большей частью перфоративным аппендицитом, перфорацией дивертикула ободочной кишки, реже он является остаточным гнойником при лечении диффузных форм перитонита. В связи с тем что гнойник не имеет непосредственного контакта с передней брюшной стенкой, при пальпации брюшной стенки патологических признаков и симптомов выявить практически не удается. Больные жалуются на чувство тяжести, распирание, боль в нижней половине живота, учащенное и болезненное мочеиспускание, учащение стула или понос с тенезмами. При пальцевом ректальном или вагинальном исследовании на передней стенке прямой кишки определяется болезненный инфильтрат с размягчением в центре. Необходим дифференциальный диагноз с воспалительными заболеваниями женской половой сферы.

Лечение.Трансректальное или трансвагинальное вскрытие и дренирование гнойника. Антибиотикотерапию ракомендуется начинать с клиндамицина или метронидазола в сочетании с аминогликозидами (тобрамицином или гентамицином).

Прогнозпри одиночном тазовом абсцессе обычно благоприятный.

Абсцесс легкого– образовавшаяся вследствие некроза легочной ткани локальная полость с гноем, окруженная зоной пневмонита. Гангрена легкого обозначает сходный, но более диффузный и обширный процесс с преобладанием некроза. Как правило, абсцессы легких возникают после аспирации инфицированного материала из верхних дыхательных путей, происходящей в бессознательном состоянии или в алкогольном опьянении, а также при заболеваниях ЦНС, наркозе или передозировке седативных средств. Образование абсцесса может осложнять пневмонию, вызванную стафилококком, клебсиеллой, стрептококком, анаэробами, а также контактная инфекция при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном. К непрямым причинам относятся септические эмболы, попадающие гематогенным путем из очагов остеомиелита, гонита, простатита, реже отмечается лимфогенный путь – занос при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта. Множественные абсцессы, чаще двусторонние, возникают в результате септикопиемии. Абсцесс легкого может быть осложнением инфаркта легкого, распада раковой опухоли в легком. Чаще стала встречаться гематогенная диссеминация, связанная с эндокардитом трехстворчатого клапана, вызванного золотистым стафилококком, особенно у инъекционных наркоманов.

Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной тканиможет перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки.

Симптомы, течение. Начало может быть острым или постепенным. Ранние симптомы – симптомы пневмонии: кашель с мокротой, потливость, лихорадка, потеря аппетита. При развернутой картине абсцесса легких – гнойно-резорбтивная лихорадка, гектическая температура, одышка, локальная боль при дыхании, пароксизмы лающего кашля с увеличением количества мокроты при перемене положения тела. Гнилостный запах, который может ощущаться на некотором расстоянии от больного, указывает на анаэробную инфекцию. Физикально: небольшой участок укорочения перкуторного звука, свидетельствующий о локальном пневмоническом уплотнении, и обычно ослобленное (а не бронхиальное) дыхание. Возможны разнокалиберные хрипы. Если полость крупная (встречается редко), может определяться тимпанит и амфорическое дыхание. Типична трехслойная мокрота: желтоватая слизь, водянистый слой, на дне – гной. При прорыве гноя в бронхиальное дерево в течении нескольких часов или дней откашливается большое количество гнойной, иногда зловонной мокроты, нередко – с гангренозной легочной тканью. Нередким осложнением является перфорация в свободную плевральную полость с образованием эмпиемы плевры. В крови – лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемия, гипоальбуминемия и диспротеинемия. Окончательный диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования в прямой и боковой проекциях, а также томографии. Более информативна компьютерная рентгеновская томография.

Важную роль играет бронхоскопия с аспирацией гноя для определения микрофлоры и выбора антибиотиков, биопсией для дифференциальной диагностики с распадающейся опухолью.

Лечениепроводят в стационаре. Постуральный дренаж, бронхоскопическая санация, антибиотикотерапия с учетом еженедельно повторяемой антибиотикограммы. Хирургическое лечение показано только при отсутствии эффекта от консервативного лечения.

Прогнозблагоприятный: в большинстве случаев отмечается облитерация полости абсцесса и выздоровление. Обязателен рентгенологический контроль через 3 и 6 мес после выздоровления.

Абсцесс мягких тканейвозникает в результате проникновения инфекции в мягкие ткани при повреждениях кожного покрова или слизистой оболочки, в том числе при микротравмах. Гнойник при этом располагается обычно поверхностно. Возбудитель – большей частью стафилококк в сочетании с кишечной палочкой (иногда анаэробами).

Симптомы, течение. В начальной стадии появляется инфильтрат без четких границ, в последующем формируется абсцесс с типичными признаками: боль, гиперемия, отечность, флюктуация, повышение температуры. При поверхностно расположенных гнойниках флюктуация появляется рано, при более глубоко расположенных – поздно; для диагностики в таких случаях можно использовать ультразвуковое исследование или диагностическую пункцию инфильтрата толстой иглой.

Лечениеоперативное – широкое вскрытие и дренирование полости абсцесса. При глубоко расположенных гнойниках можно использовать закрытый метод лечения – небольшой разрез, кюретаж внутренней стенки с аспирацией содержимого, активное проточно-промывное дренирование полости двухпросветным дренажем или системой дренажей, что позволяет сократить сроки лечения больных и улучшить эстетический результат лечения.

Абсцессы мягких тканей постинъекционныевозникают при введении инфицированного содержимого или неправильного введения в подкожную клетчатку лекарственных препаратов, предназначенных только для внутримышечного введения. В последнем случае может возникнуть асептический некроз клетчатки с последующим гнойным расплавлением тканей. Локализуется процесс в местах выполнения манипуляции: ягодичные области, наружная поверхность плеча и бедра, передняя брюшная стенка, локтевые сгибы.

Симптомы, течение. Через несколько дней после инъекции (обычно 4–6) появляются нарастающая боль в области инъекции, повышение температуры, местно определяется инфильтрат, болезненный при пальпации, гиперемия кожи, отек, еще через 2–3 дня появляется флюктуация.

Диагнозабсцесса обычно ставят после диагностической пункции толстой иглой.

Лечение.В начальной стадии (до развития гнойного расплавления) консервативное лечение: УВЧ, противовоспалительные препараты, полуспиртовые повязки, в ряде случаев антибиотики. При возникновении гнойника (ранняя диагностика с помощью ульразвукового исследования или диагностической пункции инфильтрата толстой иглой) его вскрывают.

Прогнозблагоприятный, зависит от основного заболевания, по поводу которого производилась инъекция. Длительная задержка оперативного лечения может привести к сепсису и массивным затекам гноя по клетчаточным пространствам.

Профилактика. Использование только разовых шприцев и игл. Недопустимо применение засорившихся и прочищенных мандреном игл. Для внутримышечных инъекций нельзя использовать иглы, предназначенные для внутрикожных, подкожных и внутривенных инъекций, поскольку толщина подкожной клетчатки в ягодичной области иногда может достигать 8–9 см. Необходимо каждый раз менять сторону инъекции.

Абсцесс печени.Бактериальные абсцессы после широкого применения антибиотикотерапии стали более редким заболеванием. Они наблюдаются в результате: 1) восходящего холангита при полной или частичной обструкции желчных путей камнями, опухолью или вследствие стриктуры; 2) портальной бактериемии вследствие интраабдоминальной инфекции (например, при деструктивном аппендиците); 3) системной бактериемии с отдаленным источником, когда микроорганизмы достигают печени через печеночную артерию; 4) прямого распространения из очагов инфекции в соседних тканях вне желчных путей; 5) травматического повреждения (тупого, с образованием гематомы или инфицирования при проникающих ранениях).

В большинстве случаев абсцесс одиночный, но при системной бактериемии или полной обструкции желчных путей часто образуются множественные абсцессы.

Бактериальную флору в абсцессе обнаруживают примерно в 50 % случаев. При сепсисе чаще высевают золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, при билиарных абсцессах чаще обнаруживают кишечную палочку или смешанную флору. В последние годы большое внимание уделяют анаэробной флоре, которую возможно обнаружить лишь при посеве гноя на специальную среду.

Симптомы, течение. Абсцесс печени вторичен, поэтому на фоне клинических проявлений основного заболевания температура приобретает интермиттирующий или гектический характер, появляются озноб, потливость, тошнота, снижается аппетит. Боль является поздним симптомом и чаще встречается при одиночных крупных абсцессах. Часто увеличивается печень и появляется болезненность ее края при пальпации. Иногда возникает иктеричность кожи и склер. В анализе крови – высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемия, повышение СОЭ, увеличение щелочной фосфатазы и билирубина, снижение альбумина. В посеве крови примерно в 30 % выявляется возбудитель заболевания. При обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости обнаруживают высокое стояние и ограничение подвижности правого купола диафрагмы, возможно скопление жидкости в плевральном синусе. При газообразующей флоре на фоне тени печени может определяться уровень жидкости, иногда обнаруживается деформация верхнего контура печени. В диагностике помогают ультразвуковое исследование печени, компьютерная томография, ангиография, а также сканирование печени с технецием-99.

Лечение.Антибиотикотерапия в соответствии с чувствительностью микрофлоры. Для создания большей концентрации антибиотика в печени возможна региональная антибиотикотерапия через катетер, введенный в печеночную артерию (по Сельдингеру) или в пупочную вену после ее выделения и инструментального бужирования с целью дилатации. При одиночных больших или нескольких крупных абсцессах показано оперативное лечение – вскрытие и дренирование гнойника. Доступ – лапаротомия или тораколапаротомия. Наиболее щадящим и в то же время эффективным методом лечения (особенно при множественных абсцессах) является чрескожное дренирование гнойника под контролем компьютерного томографа или ультразвукового сканера.

Осложнения: сепсис, поддиафрагмальный абсцесс, прорыв абсцесса в свободную брюшную или в плевральную полость, эмпиема плевры, гнойный перикардит.

Прогнозвсегда очень серьезный. При одиночных крупных абсцессах в случае своевременного дренирования выздоравливают до 90 % больных. Множественные абсцессы и не дренированные одиночные почти всегда приводят к смерти.

Амебный абсцесс печени– осложнение острого или рецидивирующего кишечного амебиаза. Амебные абсцессы встречаются преимущественно в среднем возрасте, чаще у мужчин. Амебный абсцесс обычно одиночный, крупный, располагается чаще в правой доле. Содержимое абсцесса жидкое, характерного красно-коричневого цвета (так называемая паста анчоусов).

Симптомы, течение. Клиническая картинапочти аналогична пиогенным абсцессам, однако температура обычно несколько ниже, чем при пиогенных абсцессах, пока не присоединяется вторичная инфекция. В анамнезе обычно имеются данные о перенесенной дизентерии. В крови – положительный тест иммунофлюоресценции, присутствие в кале Entamoeba histolytica.

Лечение.Оперативное лечение не показано, пока не будет ликвидирована кишечная фаза заболевания.

Метронидазол по 30 мг/кг 3 раза в день в течение 10 дней, затем 10 дней дают половинную дозу его. Одновременно назначают резохин в течение 2 дней по 2–3 г в день, затем в течение 3 нед 0,5 г 1 раз в день, в последующем проводят лечение тетрациклином. Если, несмотря на лечение амебицидами, клиническая или рентгенологическая картина асбцесса печени сохраняется, показана его пункция, а при недостаточном дренировании и появлении признаков вторичного инфицирования – наружное дренирование.

Прогноз. Летальность при амебном абсцессе составляет 6-17 %; она обусловлена развитием осложнений – прорывом в свободную брюшную или в плевральную полость, перикард и др.

Абсцесс поджелудочной железыобычно развивается в очаге некроза железы, включая псевдокисты, возникающие после острого панкреатита. Инфекционным агентом, как правило, становится кишечная микрофлора – аэробные грамотрицательные палочки, а также анаэробные микроорганизмы.

Симптомы, течение. В ряде случаев, через одну или несколько недель после перенесенного острого панкреатита, возникают дихорадка, боли в области живота, тошнота, иногда парез кишечника, болезненность при пальпации живота. Примерно в половине случаев в верхнем этаже брюшной полости пальпируется объемное образование. При отсутствии дренирования возможны осложнения: перфорация прилежащих органов (кишки, желудка), аррозивные кровотечение, распространение гнойного процесса на клетчатку забрюшинного пространства с развитием забрюшинной флегмоны.

Лечениевключает оперативное дренирование или чрескожное пункционное дренирование под контролем УЗИ. До получения результатов бактериологического исследования рекомендуется монотерапия цефокситином или цефотетаном, либо комбинированное лечение – клиндамицин или метронидазол в сочетании с аминогликозидом (тобрамицином или гентамицином).

Абсцесс селезенки.Развивается в основном в результате генерализованной инфекции из какого-либо очага. Чаще это небольшие множественные бессимптомные очаги, выявляемые при аутопсии. Клинически проявляющиеся абсцессы селезенки обычно единичные и возникают в результате: системной бактериемии (напр. при экдокардите), при которой метастатический гнойный очаг возникает в селезенке; инфекционного процесса при травме селезенки, при инфаркте селезенки (при гемоглобинопатиях) или при других заболеваниях (малярии, эхинококковой кисте); распространении инфекции из прилегающих областей (например, при поддиафрагмальном абсцессе).

Симптомы, течение. Основные признаки – подостро начинающиеся лихорадка, левосторонние боли в верхней части живота или нижней части грудной клетки, иногда с иррадиацией в левое плечо. Иногда паль-пируется увеличенная селезенка, в редких случаях выслушивается шум трения селезенки. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются объемное образование в левом верхнем квадранте живота; внекишечный газ в полости абсцесса, обусловленный жизнедеятельностью газообразующих микроорганизмов; смещение других органов, включая почки, ободочную кишку и желудок; высокое стояние левого купола диафрагмы, левосторонний плевральный выпот. При УЗИ заметны абсцессы более 2–3 см. Наиболее информативным методом является КТ.

Лечениезаключается в применении антибиотиков общего действия и удаления гноя путем дренирования чрескожным катетером или спленэктомии.

АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ– аденомиоматоз парауретральных желез предстательной железы у мужчин старше 50 лет, вызывающий обструкцию выходного отдела мочевого пузыря. Важную роль в происхождении заболевания играет инволюция гормонального обмена в пожилом возрасте. Разросшиеся периуретральные железы препятствуют опорожнению мочевого пузыря, в результате развивается гипертрофия мышечной оболочки мочевого пузыря с образованием трабекул и дивертикулов. При декомпенсации в мочевом пузыре появляется остаточная моча, а повышение внутрипузырного давления приводит к пузырномочеточниковому рефлюксу. Застой мочи, образование дивертикулов и трабекул способствуют инфицированию мочи и камнеобразованию в мочевом пузыре.

Симптомы, течение. Заболевание чаще возникает после 50 лет, с возрастом частота заболевания возрастает – более 50 % больных старше 60-ти лет. В клинической картине превалируют дизурические явления: задержка начала мочеиспускания, ослабление струи мочи, поллакиурия, обусловленная наличием остаточной мочи и ее инфицирование. При значительном увеличении остаточной мочи появляются боль над лобком и позывы на мочеиспускание, затем боль в поясничной области (пузырномочеточниковый рефлюкс); при почечной недостаточности возможно возникновение желудочно-кишечных расстройств.

Стадии заболевания.Стадия I – преклиническая – чаще наблюдается в возрасте 50–60 лет на фоне перенесенных инфекций мочеполовой системы. Возникают незначительные нарушения акта мочеиспускания, неприятные ощущения в промежности, внизу живота, заднем отделе мочеиспускательного канала. Начальным симптомом может быть преждевременное семяизвержение, гипоспермия. Однако мочевой пузырь опорожняется полностью в результате компенсаторной гипертрофии детрузора. В разные сроки от начала заболевания расстройства мочеиспускания усугубляются, тонус детрузора снижается и больной уже не в состоянии полностью опорожнить мочевой пузырь даже при натуживании. Заболевание переходит во II стадию.

Стадия II – дизурии – учащенное мочеиспускание вначале ночью, а затем и днем. Типично появление симптома повелительного мочеиспускания, которое в отличие от цистита не сопровождается болезненностью и помутнением мочи, но интенсивность его бывает очень велика. Повелительный позыв ведет к неудержанию мочи. Периодически дизурические явления могут исчезать на неопределенное время. Присоединяющаяся инфекция усиливает дизурию. Появляется затрудненное мочеиспускание вначале после сна, продолжительного сидения, переполнения мочевого пузыря. Слабеет струя мочи, особенно в начале акта мочеиспускания (тонкая струя падает отвесно вниз), усиливается ночная поллакиурия и полиурия. Общее состояние больного в этой стадии вполне удовлетворительное. При значительной поллакиурии по ночам больные становятся нервными и раздражительными,

Стадия III – неполной хронической задержки мочи – характеризуется наличием остаточной мочи, количество которой постепенно нарастает. Тонус детрузора падает, стенка пузыря постепенно истончается, появляются многочисленные мелкие ложные дивертикулы. Недостаточное опорожнение мочевого пузыря приводит к расширению мочеточников и почечной лоханки, почечная паренхима атрофируется, функции почек нарушаются. Вначале утрачивается их концентрационная функция, а затем – способность разведения. Течение заболевания постепенное, больной свыкается со своим состоянием, не замечая увеличивающегося количества остаточной мочи. Это объясняется также снижением чувствительности стенки мочевого пузыря. Постепенно пузырь растягивается, он может содержать до 2 л мочи. Давление скопившейся в мочевом пузыре мочи преодолевает сопротивление сфинктеров, и моча начинает непроизвольно выделяться по каплям.

Стадия IV – период «парадоксальной ишурии» – «задержание с недержанием». В этом периоде выражена почечная недостаточность с явлениями интоксикации: жажда, похудание, иктеричность склер, диспепсические явления, сердечно-сосудистые нарушения. При пальпации и перкуссии живота в надлобковой области определяют увеличение размеров мочевого пузыря. При пальцевом исследовании прямой кишки обнаруживают гладкую эластичную, увеличенную предстательную железу, которая равномерно уплотнена (узлы в предстательной железе подозрительны на рак!).

Размеры аденомы не всегда соответствуют стадии заболевания. При большой аденоме расстройства мочеиспускания могут быть незначительными и, наоборот, при небольшом увеличении может наблюдаться полная задержка мочи. При катетеризации мочевого пузыря обнаруживают остаточную мочу. Уточняют характер нарушения функции почек с помощью исследований мочи (пиурия), биохимических исследований крови (остаточный азот, креатинин, мочевина). Экскреторную урографию в амбулаторных условиях можно проводить больным с относительной плотностью мочи 1012–1015 и нормальным остаточным азотом крови. При этом можно определить функциональное состояние почек и верхних мочевых путей. Цистография с введением контраста и 150–200 мл кислорода (лакунарная цистография) позволяет определить эндовезикальный рост аденомы предстательной железы, наличие камней в пузыре. УЗИ предстательной железы возможно при использовании специального ректального датчика – определяют размеры железы, наличие уплотнений в ней. УЗИ мочевого пузыря помогает в выявлении остаточной мочи. В диагностике нарушений мочеиспускания эффективна урофлоуметрия. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду, что причиной затруднения или задержки мочеиспускания могут быть также стриктура уретры, камни и опухоль, а также склероз шейки мочевого иузыря, поражение ЦНС, простатит, рак простаты.

Существенное значение в дифференциальной диагностике аденомы и рака предстательной железы придается определению в сыворотке крови уровня простатспецифического антигена (ПСА; PSA) – гликопротеина, вырабатываемого секреторным эпителием простаты. Чувствительность и специфичность теста оценивают в пределах 55–96 % (т. е. возможны как ложноотрицательные, так и ложноположительные результаты; повышение уровня ПСА отмечается, в частности, при простатите и после эякуляции в течение 48 ч).

Осложнения: острая задержка мочи может возникнуть в I–II стадиях заболевания, цистит, пиелонефрит, эпидидимит.

Лечение.Консервативная терапия включает гигиенический режим, диету, медикаментозное лечение. Больные должны избегать охлаждений, особенно ног, длительного сидения, следить за деятельностью кишечника. Из рациона питания следует исключить перец, горчицу, копчености, консервы, алкогольные напитки. Последний прием пищи или жидкости должен быть не менее чем за 2–3 ч до сна.

Гормональное лечение – паллиативный метод, не оправдавший возлагаемых на него надежд. Андрогенотерапию применяют лишь в начальных стадиях болезни, когда оперативное лечение еще не показано. После 65–70 лет эстрогенотерапия может быть более эффективна, обеспечивая временное улучшение. Однако большие дозы эстрогенов вызывают феминизацию и могут обострить сердечно-сосудистые расстройства. У некоторых больных мочеиспускание улучшается под действием альфа-адреноблокаторов. Сейчас проводятся клинические испытания ингибитора 5-альфа-редуктазы финастерида, с помощью которого можно уменьшать размеры предстательной железы, облегчая таким образом мочеиспускание.

Радикальным является только хирургическое лечение. Безусловные показания к операции – II стадия заболевания: появление остаточной мочи, упорная инфекция мочевых путей, рецидивы острой задержки мочи, гематурия, камни мочевого пузыря, резкое учащение ночного мочеиспускания. Ослабленным больным с плохой функцией почек показана двухмоментная чреспузырная аденомэктомия: первый этап – наложение надлобкового свища до улучшения почечной функции; второй этап – чреспузырная энуклеация аденомы. Одномоментная чреспузырная аденом-эктомия отличается простотой подхода и относительно низкой летальностью (2 %). При выраженной сопутствующей патологии возможно проведение менее травматичной трансуретральной резекции (ТУР) предстательной железы.

Прогнозпри своевременном лечении и отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний благоприятный.

АНЕВРИЗМА– расширение просвета артерии, обусловленное слабостью стенки или ее разрушением. Она может быть одиночной или множественной. Аневризма может быть обусловлена врожденным заболеванием стенки сосуда, атеро– и артериосклерозом, травмой, сифилитическим и микотическим поражением. Иногда аневризма возникает за суженным участком сосуда (постстенотическая). По форме различают мешковидную и веретенообразную аневризму, ложную (стенка представлена фиброзной тканью) и истинную (в аневризме сохранена внутренняя оболочка сосуда). При одновременном поражении артерии и вены может развиться артериовенозная аневризма. В ряде случаев происходит отслойка внутренней оболочки артерии, при этом кровь расслаивает стенки сосуда, образуя скопление крови, – расслаивающая аневризма.

Ложная аневризма.После разрыва артерии чаще травматического генеза в окружающих тканях образуется периваскулярная пульсирующая гематома.

Симптомы: припухлость, изменение цвета кожи, боль и ощущение пульсации. Возможно сдавление рядом расположенных венозных сосудов. Ложная аневризма может стать источником тромбоэмболии периферических сосудов, проявляющейся внезапным ослаблением пульса и симптомами ишемии тканей.

Лечение.Если коллатеральное кровообращение обеспечивает сохранение функции конечности и в ране нет нагноения, с оперативным лечением можно не торопиться; в таком случае операцию выполняют через несколько недель – после заживления раны. При ишемии периферического отдела конечности, опасности разрыва и увеличении гематомы, а также при развитии тромбоэмболических осложнений показана немедленная операция.

Истинные аневризмы – см.Аневризма аорты, Аневризма аорты расслаивающая, Аневризма сердца в главе«Болезни органов кровообращения».

АППЕНДИЦИТ ОСТРЫЙ– неспецифическое воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

Симптомы, течение. Клинические проявления острого аппендицита зависят от характера морфологических изменений в отростке, его расположения, возраста больных, характера присоединившихся осложнений. Начальный симптом заболевания – внезапно возникающая тупая боль без четкой локализации в верхней половине живота или области пупка. Через 4–6 ч (с колебаниями от 1 до 12 ч) боль перемещается в правую подвздошную область (симптом Кохера). Изменение локализации болей с возникновением болезненности в правой подвздошной области указывает на тревожное появление соматических болей, обусловленных раздражением висцеральной брюшины (т. е. воспаление захватило все слои стенки отростка). Локализация боли зависит от расположения червеобразного отростка: при типичном положении его больной ощущает боль в правой подвздошной области, при высоком положении – почти в правом подреберье, при ретроцекальном положении – на боковой поверхности живота или в поясничной области, при тазовом положении – над лобком. Тошнота – частый симптом острого аппендицита, иногда, особенно в начале заболевания, возможна рвота. Стул в большинстве случаев не нарушен. При расположении отростка рядом с прямой кишкой или среди петель тонкой кишки воспаление может распространяться на кишечную стенку, что приводит к раздражению кишки, скоплению жидкости в просвете кишки и поносу.

Язык в начале заболевания влажный, часто обложен белым налетом. Больной лежит на спине или правом боку; изменение положения тела, кашель, смех, чиханье резко усиливают боль в животе. При осмотре живота может отмечаться отставание правого нижнего квадранта брюшной стенки при дыхании. При пальпации обнаруживают напряжение мышц и резкую болезненность в правой подвздошной области. Здесь же могут определяться положительные симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина – Блюмберга, Раздольского, Воскресенского). Патогномоничных симптомов острого аппендицита нет, вся симптоматика обусловлена явлениями местного перитонита. Боль, как правило, усиливается при положении больного на левом боку (симптом Ситковского), особенно при пальпации (симптом Бартомье – Михельсона). При ретроцекальном расположении отростка может быть положительный симптом Образцова – усиление болезненности при поднимании выпрямленной правой ноги. Температура часто повышена до субфебрильных цифр. В крови – лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При пальцевом исследовании прямой кишки или влагалищном исследовании отмечается болезненность при пальпации правой стенки таза (особенно при тазовом положении отростка). Наличие эритроцитов и лейкоцитов в моче не исключает острого аппендицита. В случае эмапиемы червеобразного отростка при скудной местной симптоматике (отсутствие симптомов раздражения брюшины) отмечаются выраженные общие явления (высокая температура, озноб, высокий лейкоцитоз).

Диагнозострого аппендицита в типичных случаях несложен, однако атипичность расположения и особенности течения воспалительного процесса иногда чрезвычайно затрудняют диагностику заболевания. Дифференциальный диагнозпроводят с пиелитом, почечной коликой, острым аднекситом, внематочной беременностью, острым энтеритом, мезаденитом, дивертикулитом, острым холециститом, острым панкреатитом, прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, правосторонней пневмонией, опоясывающим герпесом и др.

Различают острый простой и деструктивный аппендицит. В последнем случае симптоматика острого аппендицита более выражена: сильнее боль, более четки симптомы раздражения брюшины, выше лейкоцитоз и температура. Однако полного соответствия клинической картины заболевания характеру выявляемых морфологических изменений в отростке все же не наблюдается.

Течение острого аппендицита у детей, больных старческого возраста и беременных имеет свои особенности. У детей недоразвитие большого сальника и гиперергическая реакция организма приводят к быстрому прогрессированию воспалительного процесса и развитию перитонита.

Диагностика острого аппендицита у детей в начальной стадии заболевания трудна: тошнота, многократная рвота, высокая температура, разлитая боль в животе, в связи с чем нередко допускаются диагностические ошибки. У стариков снижение реактивности организма обусловливает стертость клинических симптомов заболевания, что может быть поводом к запоздалой диагностике и госпитализации. Отсюда превалирование деструктивных форм острого аппендицита и нередко – аппендикулярных инфильтратов. У беременных смещение купола слепой кишки и червеобразного отростка маткой приводит к изменению типичной локализации болей, а расположение отростка за маткой – к снижению выраженности перитонеальных симптомов. При сложном дифференциальном диагнозе показано лапароскопическое исследование, которое в большинстве случаев позволяет поставить диагноз.

Лечениеоперативное. Операция показана не только в каждом ясном с диагностической точки зрения случае, но и при обоснованном подозрении на острый аппендицит, при невозможности на основании клинических признаков и специальных методов исследования (включая лапароскопию) исключить острое воспаление отростка. При выраженных признаках перитонита целесообразно еще до операции ввести антибиотики (аминогликозиды) и метронидазол. У худощавых пациентов молодого возраста аппендэктомию, как правило, проводят под местной анестезией. При выраженном болевом синдроме у больных с неустойчивой психикой, детей, беременных, больных пожилого и старческого возраста следует отдать предпочтение общей анестезии.

Осложнения. Перфорация отростка с развитием диффузного (распространенного) или разлитого перитонита. На фоне характерной клинической картины острого аппендицита боль внезапно резко усиливается (момент перфорации), после чего распространяется по всему животу. Общее состояние больного быстро ухудшается. Нарастает интоксикация, постепенно развивается прогрессирующий парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся вздутием живота, срыгиванием и рвотой застойным желудочным содержимым. Другие симптомы – сухой обложенный язык, тахикардия, не соответствующая уровню температуры, в крови – высокий лейкоцитоз. При физикальном исследовании определяются разлитое напряжение мышц и болезненность по всему животу с положительными симптомами раздражения брюшины, полное отсутствие перистальтических шумов кишечника.

Лечениеоперативное. Однако при выраженной интоксикации, четких признаках диффузного перитонита необходима предоперационная подготовка, которую в течение 2–3 ч проводят совместно хирург и анестезиолог. Оперативное вмешательство состоит в аппендэктомии, промывании брюшной полости антисептиками, ее дренировании. При разлитом перитоните после операции проводят перитонеальный лаваж или повторные релапаротомии (первоначально через день) с промыванием брюшной полости. Прогнозсерьезный.

Аппендикулярный инфильтратпредставляет собой конгломерат воспалительно измененных органов и тканей, причиной образования которого служит острый деструктивный аппендицит. Большой сальник, брыжейка и петли тонкой кишки ограничивают воспалительный процесс. Через 3–4 дня после образования инфильтрата воспалительные изменения выражены столь резко, что разделить инфильтрат не представляется возможным, если же подобные попытки производятся, то это может закончиться разрывом стенки кишки.

Обычно через 3–5 дней после появления болей в правой подвздошной области интенсивность их несколько уменьшается. Температура субфебрильная. При осмотре язык влажный, обложен. Живот мягкий, определяется ригидность мышц и умеренная болезненность в правой подвздошной области, здесь же пальпируется малоболезненное плотное без четких границ малоподвижное образование. Местно могут отмечаться слабоположительные симптомы раздражения брюшины. В анализе крови – лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При обзорном рентгенологическом исследовании брюшной полости определяется пневматоз близлежащих к инфильтрату петель кишечника.

Исходы аппендикулярного инфильтрата:

1) купирование воспалительного процесса и рассасывание под влиянием консервативного лечения;

2) после некоторого уменьшения болей вновь усиление болевого синдрома, повышение температуры, местно – усиление и увеличение зоны болезненности с нарастанием и распространением перитонеальных симптомов. В анализе крови – нарастание лейкоцитоза и сдвига формулы влево. Подобная клиническая картина обусловлена недостаточной барьерной функцией инфильтрата с нарастанием перитонита. Необходимо оперативное вмешательство – лапаротомия под общим обезболиванием, только после лапаротомии можно решить вопрос о характере операции;

3) абсцедирование – см. Абсцесс.

Лечениеаппендикулярного инфильтрата консервативное: механически щадящая диета, холод на живот, антибиотики широкого спектра действия, метронидазол. Через 3–6 мес (за этот срок происходит полное рассасывание инфильтрата) показана плановая аппендэктомия, которую целесообразно проводить под общим обезболиванием, так как часто она сопровождается значительными техническими трудностями.

Пилефлебит –септический флебит ветвей воротной вены. Через несколько дней после аппендэктомии, произведенной по поводу острого деструктивного аппендицита, у больного появляются неприятные ощущения в животе, в правой подвздошной области и области пупка, высокая температура интермиттирующего типа, выраженная интоксикация, иктеричность склер, иногда гепатомегалия. При осмотре живот мягкий, умеренно болезнен в области пупка и правом подреберье. При ректальном или вагинальном исследовании патологии не находят. В анализе крови – высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Лечениеконсервативное (тщательное наблюдение за состоянием больного – не пропустить формирование гнойника в брюшной полости): дезинтоксикационная терапия, антибиотики широкого спектра действия, метронидазол. Пилефлебит может быть причиной развития сепсиса, абсцессов печени. Прогнозчасто неблагоприятный. Хронический рецидивирующий аппендицит является исходом острого аппендицита, по поводу которого по разным причинам (быстрое стихание воспалительного процесса, формирование аппендикулярного инфильтрата) не была произведена аппендэктомия.

Симптомы, течение. Больных беспокоит постоянная несильная боль в правой подвздошной области без иррадиации. При осмотре живот обычно мягкий, имеется локальная болезненность в правой подвздошной области без симптомов раздражения брюшины. Дифференциальный диагнозс заболеваниями женской половой сферы, желудочно-кишечного тракта, мочевых путей иногда затруднителен. Диагнозустанавливают на основании анамнеза, данных обследований, позволяющих исключить указанные заболевания. Лечениеоперативное.

АТЕРОМА– ретенционная киста сальной железы кожи, образующаяся в результате закупорки выводного протока железы.

Симптомы, течение. Может возникать на любых участках тела, где растут волосы, но преимущественная локализация – кожа головы, лица, спина, шея, область половых органов. Имеет вид ограниченного, подвижного, округлого мягкоэластичного опухолевидного образования с четкими контурами, расположенного в толще кожи. Кожа над образованием в складку не собирается. Иногда на коже близко к центру образования определяется расширенный обтурированный выводной проток железы. Дифференциальный диагнозпроводят с эпителиальными кистами, опухолями мягких тканей (фибромы, липомы).

Нагноение атеромы возникает при проникновении патогенной микрофлоры через выводной проток или лимфогенно. Отмечается боль, местная гиперемия, отек, болезненность, повышение температуры, флюктуация. При нагноении атерома может спонтанно прорваться наружу – выделяется гной с салообразным содержимым.

Лечениеоперативное: под местной анестезией удаляют атерому вместе с капсулой и участком покрывающей кожи. Оставление даже небольших участков капсулы вызывает рецидив заболевания. Прогнозблагоприятный.

БРОНХОЭКТАЗЫ– врожденные или чаще приобретенные необратимые цилиндрические или мешковидные расширения сегментарных и субсегментарных бронхов с хроническим воспалением бронхиальной стенки, в 50 % случаев – двусторонние, чаще локализованы в базальных сегментах и нижних долях. В основе развития бронхоэктазов лежат врожденные пороки бронхиальных структур (кистозный фиброз, синдром Картагенера, синдром Виллиам – Кемпбелла – недостаточность хрящевого каркаса), перенесенные в раннем детстве пневмонии или бронхиты, нарушение защитных механизмов (гамма-глобулиновая недостаточность, нарушение фагоцитоза, ₁-антитрипсиновая недостаточность), осложнение других легочных и бронхиальных болезней (хронический бронхит, аспирация инородных тел). Различают первичные и вторичные бронхоэктазы. Первичные бронхоэктазы обусловлены врожденными пороками с наступающей гипертрофией слизистой оболочки бронхов, усугубляющей нарушение дренажной функции, гиперкринией с присоединением вторичной инфекции. Причиной вторичных приобретенных бронхоэктазов может быть любое нарушение дренажной функции бронхов как функционального, так и органического происхождения, с вторичной гиперкринией, присоединением инфекции и разрушением стенки бронхов со слабо выраженным хрящевым каркасом. В последующем возникают перибронхит, отек паренхимы и рубцовое изменение ткани легкого.

Симптомы, течение. Бронхоэктазы развиваются в любом возрасте; чаще они возникают в раннем детстве, но симптомы могут появиться гораздо позже. Их тяжесть и характеристика широко варьируют у разных больных и даже у одного и того же больного в разное время. Наиболее характерен хронический кашель и отделение мокроты. У взрослых единственным симптомом «сухих» бронхоэктазов может быть кровохарканье. Типичное начало заболевания – тяжелая пневмония с последующим неполным исчезновением симптомов и остаточным упорным кашлем с мокротой. По мере прогрессирования процесса кашель обычно становится все более продуктивным; часто он возникает с характерной регулярностью: по утрам при подъеме и поздно вечером, иногда при отходе ко сну, а в остальные часы многие больные почти не кашляют. Свистящее дыхание, одышка, другие проявления дыхательной недостаточности и правожелудочковая недостаточность вследствие развития легочного сердца встречаются в далеко зашедших случаях, сочетающихся с хроническим бронхитом и эмфиземой. Часто выявляются признаки хронической гипоксии – симптом барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол.

Диагнозосновывается на рентгенологическом исследовании легких, выявляющем полости, ателектаз и объемное уменьшение доли или долей легкого, инфильтрацию ткани. Томографическое исследование позволяет уточнить характер изменений легочной ткани, однако наибольшую информацию дает компьютерная томография. Уточнение локализации бронхоэктазов достигается бронхографией, которую применяют для решения вопроса о необходимости операции и ее объеме. При одностороннем или недавно начавшемся заболевании показана бронхофиброскопия для исключения опухоли, инородного тела или другой локальной эндобронхиальной патологии. Важно учитывать возможность сочетанной патологии, в частности муковисцидоза, иммунодефицитных состояний и предрасполагающих к бронхоэктазам врожденных аномалий.

Лечение.Консервативное лечение направлено на борьбу с острой и хронической инфекцией и включает антибактериальную терапию, улучшение дренажной функции бронхов: ингаляции бронхолитиков, дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки поколачиванием, курсы санационных бронхофиброскопий, особенно сезонные. При обострениях процесса показана госпитализация. Необходима санация полости рта и околоносовых пазух. Оперативное лечение при поражении одной доли и двух сегментов на одной стороне и максимум доли на другой выполняют в два этапа с интервалом 5–6 мес. К абсолютным показаниям относятся рецидивирующие сильные кровотечения, когда неотложная резекция или эмболизация кровоточащего сосуда позволяют спасти жизнь больного. Оперативное лечение может быть рекомендовано у лиц не старше 40 лет, при первичных, строго локализованных бронхоэктазах.

Прогнозпри возможности полноценной оперативной санации с последующими поддерживающими курсами санационной фибробронхоскопии и климатолечением благоприятный.

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ(варикозная болезнь) – расширение подкожных (поверхностных) вен, сопровождающееся несостоятельностью клапанов и нарушением оттока венозной крови. Первичное варикозное расширение связано со слабостью венозной стенки и функциональными нарушениями клапанного аппарата вен. Способствуют развитию заболевания беременность, ожирение, длительное пребывание в положении стоя, врожденная слабость соединительной ткани, ношение чулок с тугими резинками. Вторичное варикозное расширение возникает в результате нарушения венозного оттока, например при посттромбофлебитическом синдроме, опухолях, травмах.

Физиология венозного кровообращения конечности. Ток венозной крови к сердцу обеспечивается сокращением мышц голени и бедра (мышечно-венозная помпа) и пульсацией артерий. При сокращении мышц голени и бедра происходит сдавление венозных синусов, кровь из них поступает в глубокие вены конечности, оснащенные клапанами, что обусловливает направленный венозный кровоток в проксимальные отделы конечности и вены таза. Состоятельные клапаны коммуникантных вен не позволяют крови проникать в поверхностную венозную систему. В фазу расслабления мышц при условии состоятельности клапанов глубоких вен не происходит возврата крови из вен таза, а в глубокие вены поступает кровь из поверхностной системы через коммуникантные вены и из системы мышц голени. При варикозном расширении вен повышение давления в венах приводит к недостаточности клапанов коммуникантных вен, в результате чего при мышечных сокращениях кровь под большим давлением поступает из глубокой системы в поверхностную. Возникает локальная венозная гипертензия, более выраженная в нижней трети голени, где коммуникантные вены наиболее мощные. Повышение давления в поверхностных венах приводит к их расширению. В то же время повышение давления в венозном отделе микроциркуляции приводит к появлению отеков и диапедезу эритроцитов (при длительном повышении давления отмечаются индурация и пигментация кожи), а также открытию артериовенозных шунтов. Это вызывает значительное снижение кровотока в капиллярах, уменьшение перфузии, гипоксию тканей и возникновение язв.

Симптомы, течение. Основной симптом в начале заболевания – варикозное расширение вен; при компенсации венозного кровообращения других жалоб может и не быть. По мере прогрессирования заболевания появляются утомляемость, чувство тяжести в ногах, распирание, судороги в икроножных мышцах, особенно к вечеру, а иногда и по ночам, парестезии. Отеки обычно возникают к вечеру, особенно после длительного стояния, после ночного отдыха отеки полностью исчезают. Со временем наряду с прогрессированием варикозного расширения вен появляются трофические нарушения, чаще локализованные на внутренней поверхности нижней трети голени: индурация, пигментация, дерматит, затем – трофическая язва, плохо поддающаяся лечению.

Диагнозставят на основании жалоб, анамнеза заболевания, осмотра конечности, проведения функциональных проб и объективных методов исследования. Цель функционального исследования: исключить вторичный варикоз, выявить несостоятельность остиального клапана большой подкожной вены, оценить функциональное состояние коммуникантных вен, определить проходимость глубокой венозной системы.

О состоянии клапанного аппарата поверхностной системы можно судить по пробам Троянова – Тренделенбурга и Гаккенбруха. Симптом Троянова – Тренделенбурга: больной, находящийся в горизонтальном положении, поднимает больную ногу; после запустевания поверхностной венозной системы хирург передавливает большую подкожную вену у места впадения ее в глубокую. Больной встает. После отпускания руки при несостоятельности остиального клапана отмечается выраженная обратная волна крови. Симптом Гаккенбруха: в вертикальном положении больного хирург кладет руку на варикозные узлы и просит больного покашлять – при несостоятельности клапанов рука ощущает толчок крови.

Состояние коммуникантных вен и их клапанов оценивают с помощью пробы Пратта-2 и трехжгутовой пробы Шейниса. Проба Пратта-2: больной лежит; после опорожнения поверхностных вен больному накладывают эластический бинт на голень и нижнюю треть бедра. Ниже пупартовой связки (на 5–6 см выше уже наложенного тура бинтов) накладывают тур второго эластического бинта. Больной встает. Отпуская тур первого бинта, сразу накладывают тур второго, расстояние между бинтами остается постоянным 5–6 см. На месте локализации коммуникантных вен с несостоятельными клапанами после снятия тура первого бинта сразу появляются варикозно расширенные вены. Трехжгутовая проба Шейниса производится почти аналогично, но с 3 жгутами, уровень наложения которых можно менять. После вставания больного зона несостоятельных клапанов коммуникантных вен определяется по появлению варикозных узлов.

Локализацию коммуникантных вен можно определить пальпаторно – при несостоятельности клапанов коммуникантная вена расширена и растягивает поверхностную фасцию, в которой иногда удается обнаружить дефект.

Проходимость глубоких вен определяют с помощью пробы Дельбе – Пертеса: больному в вертикальном положении накладывают на бедро жгут, после чего больной ходит на месте в течение 30 с. При проходимости глубоких вен отмечается спадение или уменьшение напряжения варикозных узлов.

При клиническом и функциональном исследовании даже у опытных специалистов возможна ошибочная диагностика проходимости глубоких вен (почти 15 %). В настоящее время оценить состояние венозной системы нижних конечностей можно с помощью высоко достоверных методов исследования – флебографии, ультразвуковой допплерографии и дуплексного ангиосканирования. При этом для определения несостоятельности клапанного аппарата глубоких вен применяют ретроградную флебографию и дуплексное ангиосканирование, являющееся неинвазивным высокоинформативным методом.

Осложнения: острый тромбофлебит, разрыв варикозного узла с кровотечением, хроническая венозная недостаточность с развитием трофических язв.

Стадии варикозного расширения вен: I стадия – нет жалоб, только косметические нарушения; II стадия – чувство тяжести, распирания, судороги по ночам, парестезии; III стадия – отеки, чувство распирания, индурация кожи и подкожной клетчатки, пигментация; IV стадия – образование язв.

Лечение.Консервативное лечение заключается в ношении эластических чулок или бинтов. Оно показано при варикозном расширении вен у беременных, поскольку после родов оно может исчезнуть или уменьшиться. Консервативное лечение проводят также при отказе больного от операции. Медикаментозная терапия должна включать лекарственные препараты следующих групп: нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен и др.); производные рутина (троксевазин, троксерутин); дезагреганты (реополиглюкин, трентал); полиэнзимные смеси (вобэнзим, флогэнзим); флеботоники растительного происхождения (диосмин, цикло-3-форт, гинкор форт, детралекс); при развитии тромбоэмболических осложнений – антикоагулянты (прямые – гепарин, низкомолекулярный гепарин – клексан, фраксипарин, непрямые – фенилин).

Склеротерапия в качестве самостоятельного метода лечения применяется редко, так как часто дает рецидив заболевания. Проведение склеротерапии (инъекции этоксисклерола, тромбовара, фибровейна) показано для блокады боковых ветвей подкожной вены, а также при ретикулярных формах варикоза. Осложнениясклеротерапии: тромбофлебит глубоких вен конечности, некроз кожи и подкожной клетчатки после паравенозного введения препарата.

Оперативное лечение заключается в перевязке большой подкожной вены у места впадения ее в глубокую (операцию Троянова – Тренделенбурга), иссечении варикозно-расширенных вен и перевязке несостоятельных коммуникантных вен. При несостоятельности клапанов глубоких вен выполняют их экстравазальную коррекцию с использованием лавсановых спиралей или прямую клапанную реконструкцию (вальвулопластику). После операции в течение 4–6 мес производят бинтование конечности эластическим бинтом. При сегментарном варикозном расширении вен допустимо частичное удаление вен.

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН СЕМЕННОГО КАНАТИКА(варикоцеле) – встречается в возрасте 16–35 лет, как правило, слева. Варикоцеле является наиболее распространенным анатомическим изменением у мужчин, страдающих бесплодием (25 % по сравнению с 10 % в общей популяции). Согласно современным представлениям, варикоцеле развивается вследствие нарушения оттока из левой яичниковой вены, которая впадает в почечную под прямым углом (справа она впадает в нижнюю полую вену). Вторичное (симптоматическое) варикоцеле может быть следствием тромбоза или стенозирования почечной вены опухолью почки. Двустороннее поражение обусловлено первичной несостоятельностью клапанов яичковой вены и(или) наличием артериовенозных анастомозов. Повышенное давление в почечной вене вследствие той или иной причины приводит к обратному току крови из почечной вены по яичковой вене в гроздьевидное сплетение яичка и далее – по наружной семенной вене в общую подвздошную вену. Таким образом, варикоцеле является частью обходного ренокавального анастомоза, компенсаторно развившегося вследствие затрудненного оттока крови по почечной вене при сужении ее просвета и состоящего из яичковой вены, гроздьевидного сплетения и наружной семенной вены. Скопление и застой крови приводят к повышению температуры внутри мошонки и повреждают сперматогенез. У женщин по аналогии с варикоцеле может развиться так называемое овариковарикоцеле – варикозное расширение яичникового сплетения, клинически проявляющееся в виде нарушений менструального цикла.

Симптомы, течение. Чувство тяжести, боль в яичке, мошонке, по ходу семенного канатика, усиливающаяся при физической нагрузке и длительном стоянии. При пальпации мошонки определяются извитые вены семенного канатика («клубок червей»), иногда небольшое гидроцеле на стороне поражения. Течение заболевания постепенно прогрессирующее. С нормализацией половой жизни отмечается регресс симптомов. Появление варикоцеле в пожилом возрасте более характерно для симптоматического генеза заболевания.

Стадии заболевания: I стадия – субъективных ощущений нет, расширенные вены локализованы в пределах семенного канатика и исчезают в горизонтальном положении; II стадия – вены расширены до нижнего полюса яичка, тяжесть и боль в области яичка, семенной канатик утолщен; III стадия – расширенные вены на дне мошонки ниже яичка, которое может быть атрофировано; боль в яичке, промежности, поясничной области, крестце. Отмечается нарушение сперматогенеза. Диагностика несложна благодаря характерным клиническим признакам. Уточнение причины варикоцеле осуществляется с помощью современных методов исследования (почечная венография и артериография, венотонометрия).

Лечение.При выраженном болевом синдроме показано оперативное лечение: разрезом параллельно паховому каналу внебрюшинно выделяют и перевязывают в нижней трети яичковую вену (операция Иванисевича). В качестве консервативных мероприятий показано ношение суспензория, тугих трусов или плавок, нормализация половой жизни.

Прогнозпосле своевременного и патогенетически обоснованного лечения благоприятный.

ВОДЯНКА ОБОЛОЧЕК ЯИЧКА И СЕМЕННОГО КАНАТИКА (гидроцеле) – скопление экссудата или транссудата в полости оболочек яичка. Возникает в результате травмы, воспаления яичка (туберкулез, неспецифический эпидидимит, свинка), опухолях яичка, иногда при варикоцеле. При врожденном гидроцелепричиной является незаращение листков влагалищного отростка брюшины после опущения яичка в мошонку. Если причину выявить не удается, говорят об идиопатическом гидроцеле. По незаращенному влагалищному отростку из брюшной полости, а отчасти из эндотелиального покрова влагалищного отростка собирается жидкость в полости собственной оболочки яичка. Острое гидроцеле иногда возникает при опухолях яичка – после пункции водянки и аспирации жидкости пальпацией устанавливают причину заболевания.

Симптомы, течение.Плотноэластическое безболезненное образование в мошонке иногда больших размеров с гладкой поверхностью. Может быть одно– и двусторонним. Яичко четко контурировать не удается. Верхний полюс образования обычно четко отделяется от передней брюшной стенки (отличие от грыжи). Более точно дифференциальный диагноз с паховой грыжей проводят с помощью диафаноскоппп. Некоторые трудности возникают при сообщающейся водянке: часть водяночного мешка расположена в брюшной полости, и при горизонтальном положении больного образование уменьшается в размерах. В этом случае диагностике также помогает диафаноскопия. При изолированных кистах семенного канатика диагноз обычно затруднений не вызывает. Связь с семенным канатиком установить очень просто – при легком потягивании за яичко смещается и образование в семенном канатике.

Лечениеу взрослых оперативное: производят иссечение водяночного мешка (операция Бергмана) или обертывание его вокруг семенного канатика (операция Винкельмана). Обычно обе методики сочетаются. У взрослых оперативное вмешательство является последним этапом диагностики с целью исключения симптоматического гидроцеле. У новорожденных водянка обычно самопроизвольно рассасывается. У маленьких детей достаточно однократной пункции и аспирации содержимого. У взрослых же пункции и аспирации содержимого водяночного мешка эффекта обычно не дают, возникает рецидив заболевания.

Прогнозблагоприятный, при симптоматической водянке зависит от основного заболевания.

ВЫПАДЕНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ– заболевание, при котором прямая кишка выворачивается через задний проход наружу. Различают выпадение слизистой оболочки и полное выпадение всех слоев стенки прямой кишки. Выпадение прямой кишки является прогрессирующим заболеванием: длительно существующее выпадение приводит к выраженным морфологическим и функциональным изменениям.

Этиология.Заболевание полиэтиологично. Различают производящие факторы и предрасполагающие условия выпадения. К производящим факторам относят повышение внутрибрюшного давления (физическое напряжение, затяжные роды, упорные запоры и профузные поносы), травматические и дистрофические поражения мышечно-апоневротических образований диафрагмы таза и связочного аппарата прямой кишки. К предрасполагающим условиям относят анатомо-конституциональные особенности (уплощение крестцово-копчиковой кривизны, ампулярная форма прямой кишки, удлинение сигмовидной кишки и ее брыжейки, мезоректум, увеличение глубины дугласова пространства, врожденная или приобретенная слабость мышц тазового дна).

Симптомы, течение. У детей при диспепсии или запоре во время акта дефекации может сразу выпадать значительная часть прямой кишки, и тогда отчетливо виден цилиндр выпавшей кишки, покрытый слизистой оболочкой. Повторные выпадения во время дефекации могут превратиться в привычные и сохраниться в зрелом возрасте. У детей вправление кишки и устранение причинных факторов (понос или запор) могут привести к излечению. У взрослых выпадение склонно только к прогрессированию, сопровождается ощущением инородного тела в заднем проходе, болью, выделениями слизи и крови в результате раздражения и травмы слизистой оболочки выпавшей кишки, недержанием газов и кала (нарастающая слабость сфинктера). Выпадение прямой кишки у взрослых чаще развивается постепенно, начинаясь выпадением только слизистой оболочки прямой кишки, а затем становится полным. Выпадение значительной части прямой и сигмовидной кишок может сопровождаться нарушением кровообращения и некрозом стенки кишки. Различают три стадии выпадения прямой кишки: I стадия – выпадение прямой кишки только при дефекации; II стадия – при физической нагрузке; III стадия – при ходьбе и пере-мещении тела в вертикальное положение. Выделяют три степени слабости запирательного аппарата: I степень – недержание газов; II степень – недержание газов и жидкого кала; III степень – недержание твердого кала.

Диагнозне представляет трудностей при осмотре области заднего прохода, особенно при натуживании в положении больного на корточках. Степень недостаточности сфинктера, сопровождающая выпадение прямой кишки, определяется при пальцевом исследовании через задний проход и путем сфинктерометрии.

Лечениеу детей преимущественно консервативное – вправление выпавшей кишки в положении лежа с приподнятыми ногами. После этого назначают постельный режим на 1–3 дня. Опорожнение кишечника в этот период должно происходить в положении лежа. У взрослых при отсутствии самопроизвольного вправления после акта дефекации рекомендуется коленно-локтевое положение с опущенной головой, сочетающееся с глубоким дыханием. При этом возможно легкое пальцевое пособие после смазывания вазелином. Однако консервативные мероприятия не приносят успеха и может быть рекомендовано в начальных стадиях заболевания. В то же время, чем длительнее существует выпадение, тем менее эффективным будет хирургическое вмешательство, особенно в отношении восстановления функции запирательного аппарата прямой кищки.

Прогнозу большинства детей благоприятный. У взрослых имеется склонность к рецидивам, даже после хирургической коррекции.

ГАНГРЕНА ГАЗОВАЯ– патологический процесс, вызываемый анаэробной спорообразующей клостридиальной инфекцией, сопровождающийся прогрессирующим отеком и некрозом мягких тканей, газообразованием и выраженной интоксикацией организма бактериальными токсинами и продуктами распада тканей. Заболевание вызывается облигатными анаэробами (Clostridium perfringens, CI. oedematiens, CI. septicum, CI. histolyticum), которые обитают в земле и уличной пыли. Раны, рагрязненные землей, имеющие раневые карманы, участки некроза, плохо кровоснабжаемые ткани, не подвергшиеся первичной хирургической обработке, предрасположены к газовой гангрене. Возбудитель быстро приобретает вирулентность, выделяет газообразующие и растворяющие ткани экзо– и эндотоксины, которые способствуют быстрому распространению инфекции.

Симптомы, течение. Инкубационный период может длиться от нескольких часов до 7 дней. В типичных случаях уже через 6 ч после приобретения микробом вирулентности возникают нарушения общего состояния с тахикардией и лихорадкой. Кожные покровы серо-синего цвета. Рана резко болезненна, края ее бледные, отечные, безжизненные, дно раны сухое. Окраска видимых в ране мышц напоминает вареное мясо. При надавливании на края раны из тканей выделяются пузырьки газа с неприятным сладковато-гнилостным запахом. Пальцами определяется типичная крепитация. Состояние больного быстро ухудшается, наступает шок. Отек тканей при анаэробной инфекции не оставляет следа после надавливания пальцем, на отечность тканей указывают четко выраженные углубления у корня волос. Образование газа, как правило, начинается с глубоких тканей и бывает трудно определить его наличие клиническими методами в начальный период заболевания. В этих случаях может быть применен рентгенологический метод для определения наличия газа в глубоких слоях тканей. Рентгенологически определяется «пористость» мышечных тканей. Различают следующие формы анаэробной гангрены: эмфизематозную, отечную (токсическую), смешанную, некротическую, флегмонозную и тканерасплавляющую. Каждая из перечисленных форм имеет некоторые особенности течения. По клиническому течению выделяют молниеносную и острую формы. Дифференциальный диагнозпроводят с эпифасциальной газообразующей флегмоной (нет поражения мышц) и путридной (гнилостной) инфекцией.

Лечение.«Лампасные» разрезы кожи, мышц, фасций с широким иссечением некротизированных и подозрительных на некроз участков. Дренирование раны с промыванием раствором перекиси водорода и антибиотиков, рана остается открытой. Абсолютный покой конечности. Специфическое лечение состоит в применении смеси антигангренозных сывороток. Одной лечебной дозой считается 10 профилактических доз сыворотки (150 000 ME по 50 000 ME антиперфрингес, антисептикум, антиэдематиенс). Эффективно применение высоких доз пенициллина и тетрациклинов в течение 10–14 дней. При быстром нарастании интоксикации – гильотинная ампутация конечности без наложения жгута и швов. Эффективна гипербарическая оксигенация, однако она не исключает хирургической санации раны, показаниями к которой являются клинические и рентгенологические признаки газовой гангрены с микроскопически доказанным наличием клостридий в ране.

Прогнозвсегда очень серьезен.

Профилактиказаключается в своевременной квалифицированной первичной хирургической обработке всех загрязненных ран.

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО– прогрессирующий гнилостный распад паренхимы легкого под влиянием анаэробной инфекции. Предрасполагающими заболеваниями могут быть хронический алкоголизм, сахарный диабет, аспирация из очагов гнойной инфекции во рту и глотке, пневмонии у ослабленных больных. Различают острую гангрену в пределах анатомических границ доли (долей) без отграничительной пиогенной оболочки и гангренозный, чаще гигантский, абсцесс.

Симптомы, течение. Течение острое. Быстрый, генерализованный распад легочной ткани с гнилостной, кровянистой мокротой, содержащей эластические волокна, жирные кислоты, кристаллы лейцина и тирозина. Возникающая гнойно-резорбтивная лихорадка быстро сменяется гнойнорезорбтивным истощением, сознание спутанное, температура тела становится субфебрильной, при сдвиге формулы белой крови влево имеется лишь незначительный гиперлейкоцитоз, выражены гипопротеинемия и диспротеинемия. Дыхание обычно ослабленное, реже амфорическое над полостью распада. Рентгенологически определяется отграниченное затемнение, нередко с горизонтальным уровнем жидкости в плевральной полости и (или) в полости абсцесса. С помощью томографии уточняют границы распада легочной ткани.

Лечение.В зависимости от фазы развития лечение может быть консервативным или хирургическим. При использовании цефалоспоринов, интенсивной инфузионной терапии, повторных курсов плазмафереза, в/в введении свежезамороженной плазмы в количестве 200 мл в день (вводить струйно или быстрыми каплями), метронидазола в ранней фазе удается достигнуть успеха у 65 % больных. Оперативное лечение показано при профузном легочном аррозионном кровотечении и во всех случаях развития плеврита, при улучшении волемического фона. Прогнознеблагоприятный.

ГЕМОРРОЙ– варикозное расширение вен геморроидального сплетения, часто осложняемое воспалением, тромбозом и кровотечением. Наружные геморроидальные узлы локализуются ниже зубчатой линии и покрыты чешуйчатым эпителием. Внутренние геморроидальные узлы локализуются выше зубчатой линии.

Этиология, патогенез.В основе заболевания лежат нарушения оттока крови по венулам от кавернозных телец, располагающихся в стенке прямой кишки, которые и являются субстратом геморроидального узла.

Этому способствуют малоподвижный образ жизни, запоры и воспалительные или опухолевые процессы в прямой кишке и других органах малого таза. Длительное переполнение кавернозных телец вызывает расширение, истончение их стенок и покровных тканей, легко подвергающихся травмированию с образованием мелких эрозий и разрывов. В результате возникают кровотечения при акте дефекации или гигиенической обработке области заднего прохода. Кроме того, образование эрозий и трещин покровных тканей создает условия для инфицирования их и развития воспалительных процессов на фоне тромбоза геморроидальных узлов (острый геморрой).

Симптомы, течение. При неосложненном геморрое – зуд, ощущение инородного тела, выделение капель или струйки алой крови в конце акта дефекации, анемия. При осложнениях появляется сильная боль, повышается температура, возникают отек и гиперемия вокруг заднего прохода, затруднение акта дефекации, иногда задержка мочи. Течение чаще длительное с периодическими обострениями и осложнениями, вплоть до выраженной анемии и гнойного воспаления, с тромбозом и некрозом узлов.

Диагнозставят на основании характерных жалоб, обнаружения выпадающих узлов («шишек») в области заднего прохода, результатов пальцевого исследования прямой кишки и ректороманоскопии. Геморрой необходимо дифференцировать главным образом с кровоточащими полипами и опухолями толстой кишки, а также дивертикулезом и воспалительными поражениями. Необходимо помнить о возможности развития вторичного геморроя при циррозе печени, некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы и опухолей, нарушающих венозный отток. Клинически вторичный геморрой может сопровождаться расширением вен прямой кишки, таза, передней брюшной стенки, нижних конечностей.

Лечениев ранних стадиях консервативное: гигиеническая гимнастика, послабляющая диета, легкие слабительные средства, тщательный влажный туалет после акта дефекации, ванночки с прохладной водой, свечи с проктогливенолом, местно – анестезирующие средства. При острых осложнениях – тромбозе и воспалении узлов – постельный режим, послабляющая диета, местно – охлаждающие средства (свинцовая примочка, пузырь со льдом, прохладные ванночки с раствором перманганата калия), антибиотики, свечи с красавкой, анестезином, новокаином и ксероформом на основе ланолина или масла какао. При хроническом геморрое с частыми кровотечениями возможно применение инъекций склерозирующих веществ. При выраженном выпадении узлов и кровотечениях – хирургическое лечение. Наиболее распространенной операцией является геморроидэктомия по Миллигану – Моргану. Абсолютным показанием к направлению больного в стационар служит геморрой с выраженной анемией и острым воспалением узлов.

Прогноз, как правило, благоприятный. При лечении в ранних стадиях процесс может стабилизироваться и даже прекратиться. После хирургического лечения большинство больных выздоравливают.

ГИДРАДЕНИТ– гнойное воспаление апокриновых потовых желез.

Этиология.Гипергидроз, ссадины, опрелость в сочетании с инфекцией (стафило– и реже стрептококк), проникающей в железы через их выводные протоки или лимфогенным путем. Чаще возникает в подмышечных впадинах, реже в области промежности и в ареоле сосков молочной железы.

Симптомы, течение. После небольшого зуда появляется боль и плотный узел диаметром 0,5–3 см, расположенный под кожей, позже может определяться флюктуация. Воспаление может захватить несколько потовых желез или переходить с одной железы на другую. Температура тела повышена, в крови – лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Диагнознесложен.

Лечениев стадии инфильтрации консервативное (покой, антибиотики, ультрафиолетовое облучение, обработка кожи спиртом или антисептиками), при абсцедировании – вскрытие гнойника или иссечение гнойника в пре-делах здоровых тканей. Частая склонность к рецидивам заболевания; в таких случаях показана специфическая иммунотерапия (стафилококковая вакцина, анатоксин, гамма-глобулин), общеукрепляющая и витаминотерапия.

Профилактика. Гигиенические мероприятия, устранение гипергидроза.

ГИНЕКОМАСТИЯ– увеличение молочной железы у мужчин с гипертрофией желез и жировой ткани. В период полового созревания часто возникает болезненное уплотнение молочных желез, которое затем самопроизвольно исчезает. Причиной гинекомастии могут быть различные эндокринопатии: синдром Клайнфелтера, тестикулярная феминизация, синдром Райфенштейна, кастрация и гипотиреоз, опухоли яичек (клеток Лейдига), хорионкарцинома, опухоли гипофиза и надпочечников. Гинекомастия может быть паранеопластическим синдромом при раке легкого. Она возникает также при циррозе печени, алиментарной дистрофии, лепре. Ряд лекарственных препаратов при длительном применении может привести к гинекомастии: спиронолактон, дигиталис, резерпин, мепробамат, фенотиазин, гормонотерапия эстрогенами, тестостероном или хорионическим гонадотропином.

Симптомы, течение. Гинекомастия может быть односторонней или двусторонней. Чувство тяжести, распирания и неприятные ощущения в области молочной железы. При пальпации определяется плотноэластическое подвижное образование с четкими контурами, безболезненное. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Для исключения рака молочной железы производят пункцию образования с последующим цитологическим исследованием пунктата. Для диагностики важно найти причину заболевания: медикаментозный анамнез, УЗИ яичек, для диагностики опухолей надпочечников – КТ и МРТ. По показаниям производят также рентгенологическое исследование турецкого седла, грудной клетки, исследование гормонального профиля (эстрогены, тестостерон, пролактин, гормоны надпочечников), исследуют функции печени.

Лечениеоперативное – удаление молочной железы. Гинекомастия у новорожденных и в периоде полового созревания оперативного лечения не требует. Прогнозблагоприятный.

ГРЫЖИ– выхождение внутренних органов за пределы анатомической полости под общие покровы тела или в соседнюю полость. Предрасполагающие факторы – общие (пол, возраст, степень упитанности и др.) и местные (врожденная или приобретенная слабость стенки анатомической полости). Повышение давления в соответствующей полости является производящим моментом. Различают внутренние и наружные грыжи.

Грыжи внутренние– внутрибрюшные и диафрагмальные. Внутрибрюшные грыжи образуются в результате попадания внутренних органов в различные карманы брюшины: около слепой или сигмовидной кишки, сальниковую сумку, около связки Трейтца. Подобные грыжи проявляются только в период осложнений, при ущемлении развивается частичная или полная кишечная непроходимость, которая и приводит больного на операционный стол. Во время лапаротомии находят ущемление во внутренней грыже. Заболевание редкое. Прогноззависит от своевременности выполнения вмешательства.

Диафрагмальные грыжиделят по происхождению на травматические и нетравматические. Они могут быть ложными, при этом органы брюшной полости, не покрытые листком брюшины, смещаются в грудную полость через врожденные дефекты диафрагмы, и истинными. Последние возникают в слабых зонах диафрагмы при повышении внутрибрюшного давления. При этом органы брюшной полости или предбрюшинная жировая клетчатка выходят в средостение или плевральную полость. Выделяют ретрокостостернальные грыжи (справа – Морганьи, слева – Ларрея), пояснично-реберные грыжи (Бохдалека), ретростернальные грыжи. Больных обычно беспокоят диспепсические явления (клиническая картина язвенной болезни, холецистопанкреатита, колита) и боль стенокардического характера.

Диагнозуточняют при рентгенологическом исследовании органов грудной полости, которое обнаруживает увеличение тени средостения, для уточнения диагноза производят контрастное рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, ирригоскопию, в ряде случаев накладывают пневмоперитонеум с последующим рентгенологическим исследованием (воздух в грыжевом мешке, локализованном в средостении).

Лечениеоперативное – ушивание дефекта диафрагмы.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмымогут быть врожденными или приобретенными, выделяют также скользящие и параэзофагеальные грыжи. При скользящей грыже кардиальный отдел желудка свободно перемещается в заднее средостение через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы. Такие грыжи не дают ущемления. При параэзофагеальных грыжах, встречающихся значительно реже, кардиальный отдел желудка фиксирован, а свод его или антральный отдел, а иногда и другие органы брюшной полости (тонкая, толстая кишка, сальник) смещаются в заднее средостение. При этом может возникнуть ущемление сместившегося органа, что проявляется резкой болью за грудиной, напоминающей стенокардию, внезапно возникшей дисфагией или рвотой с примесью крови, симптомами непроходимости кишечника. При рентгенологическом исследовании обнаруживают газовый пузырь желудка в заднем средостении, при контрастном исследовании – оттеснение нижней трети пищевода, отсутствие поступления контрастного вещества в желудок или эвакуации из него. При поздней диагностике возникает некроз ущемленного органа с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перитонита.

Скользящие грыжи пищеводного отверстия диафрагмыклинически проявляются рефлюксэзофагитом, так же как и недостаточность кардиального жома. Принципиального различия между этими заболеваниями как с клинической, так и с лечебной точки зрения практически нет. Недостаточность кардии с рефлюксом желудочного содержимого в пищевод чаще носит вторичный характер и может быть обусловлена склеродермией, неврологическими заболеваниями (псевдобульбарным параличом, диабетической нейропатией), хроническим алкоголизмом, ожирением, асцитом, запором, длительным постельным режимом, стрессом. Ряд медикаментов способствует развитию рефлюксной болезни пищевода: антихолинергические препараты, бетаадренергетики, глюкагон, спазмолитики и коронаролитики, никотин.

Симптомы, течение. Жгучая и тупая боль за грудиной, мечевидным отростком и в эпигастрии. Нередко больным в течение длительного времени ставят диагноз стенокардии и проводят лечение коронаролитиками. Боль усиливается в горизонтальном положении больного, при наклонах тела («симптом шнурования ботинка»). Боль сопровождается отрыжкой, изжогой. При прогрессировании заболевания боль становится практически постоянной, не снимается лекарственными препаратами. Рефлюкс-эзофагит может закончиться развитием язвы с последующим ее рубцеванием, приводящим к стенозированию пищевода и появлению дисфагии.

Диагнозустанавливают на основании клинической картины заболевания, рентгенологического исследования в положении Тренделенбурга (горизонтальное положение с приподнятым ножным концом рентгеновского стола), при котором отмечается затекание контрастного вещества из желудка в пищевод. Уточнение диагноза возможно при использовании манометрии, рН-метрии, эзофагоскопии.

Несмотря на выраженные клинические проявления рефлюкса, иногда при эндоскопическом исследовании патологии выявить не удается. В этом случае клиническая картина обусловлена спазмом пищевода при забросе содержимого желудка в пищевод. По эндоскопической картине выделяют следующие стадии эзофагита: I – единичные эрозии на фоне инфильтрации слизистой оболочки; II – сливающиеся эрозии в нижней трети пищевода; III – циркулярные поверхностные изъязвления; IV – глубокие язвы или пептический стеноз пищевода.

Осложнениярефлюксной болезни пищевода. Длительный заброс желудочного содержимого приводит к желудочной трансформации слизистой оболочки пищевода, возникновению на фоне эктопированной слизистой оболочки язв Баррета, обладающих очень большой склонностью к малигнизации. Язва Баррета обычно сопровождается укорочением пищевода. Другими осложнениями являются перфорации, кровотечение, рубцовая стриктура.

Лечениев подавляющем большинстве случаев консервативное. Частое дробное питание; не ложиться после еды в течение 3–4 ч (последний прием пищи должен быть за 3–4 ч до сна), спать с приподнятым головным концом постели. Перед приемом пищи назначают растительное масло – 1 чайную ложку до еды, альмагель. Необходимо исключить курение и употребление алкоголя, следить за регулярным опорожнением кишечника.

При неэффективности консервативного лечения, повторных кровотечениях, стенозе пищевода показано оперативное лечение. Чаще применяют эзофагофундопликацию по Ниссену. При рубцовом стенозе пищевода может возникнуть необходимость в его резекции.

Прогнозобычно благоприятный.

Наружные грыжи.Паховые грыжи составляют 75 % всех грыж брюшной стенки (в том числе косые – 60 %, прямые – 15 %), бедренные – 3 %, пупочные – 9 %, эпигастральные – 3 %, послеоперационные – 9 %, редкие формы – 1 %.

Симптомы, течение. Характерным симптомом любой наружной грыжи является выпячивание брюшной стенки, появляющееся при физическом напряжении или вертикальном положении больного. При принятии больным горизонтального положения при вправимой грыже грыжевое выпячивание обычно самопроизвольно вправляется в брюшную полость. При физическом напряжении может возникать боль в области выпячивания. При невправимой грыже возможны запоры, при скользящей – дизурические явления (обычно по типу двухэтапного акта мочеиспускания, что характерно для дивертикулов мочевого пузыря). Пальпация брюшной стенки позволяет определить грыжевые ворота с положительным симптомом кашлевого толчка.

Грыжи паховыеделят на косые (грыжевой мешок располагается в паховом канале среди элементов семенного канатика) и прямые (грыжевой мешок располагается кнутри от семенного канатика). Дифференцировать косую и прямую грыжи можно по следующим признакам: косые чаще встречаются у молодых, обычно односторонние, при длительном существовании могут спускаться в мошонку. Прямые грыжи чаще возникают у пожилых людей, бывают двусторонние, в мошонку не опускаются. Косые грыжи могут быть врожденными. При этом грыжевой мешок представляет собой незаращенный влагалищный отросток брюшины. Появиться она может в любом возрасте, но сразу после появления становится паховомошоночной. Дифференцировать паховые грыжи необходимо от водянки яичка и семенного канатика, паховой эктопии яичка (см. Крипторхизм),бедренной грыжи.

Лечениеоперативное. При любом виде паховой грыжи страдает в первую очередь задняя стенка пахового канала, пластика которой является основ-ным элементом оперативного лечения. Чаще используют метод Бассини – подшивание нижнего края внутренней косой и поперечной мышцы к пупартовой связке под семенным канатиком с последующим сшиванием над ним апоневроза наружной косой мышцы. Применяются также другие виды пластики задней стенки пахового канала – метод Постемпского, Шелдайса.

При высоком паховом промежутке, когда возникает значительное натяжение мышц, используемых для укрепления задней стенки пахового канала, можно ослабить натяжение послабляющим разрезом передней стенки влагалища прямой мышцы (способ Мак – Вея). В последние годы все большее распространение получает пластика пахового промежутка полипропиленовой сеткой по методу Лихтенштайна или при лапароскопической пластике.

Рецидивы составляют 4-20 % в зависимости от вида грыжи и характера пластики пахового канала.

Грыжа бедреннаячаще встречается у женщин. В подавляющем большинстве случаев выходит через бедренный канал, но может проходить через мышечную лакуну и др. Дифференциальный диагнозпроводят с паховой грыжей (симптом Купера: паховая грыжа располагается выше и медиальнее лонного бугорка, бедренная – ниже и латеральнее), варикозным узлом боль-шой подкожной вены (при кашлевом толчке ощущается обратная волна крови, при аускультации во время кашля – дующий шум над варикозным узлом), липомой.

Лечениеоперативное. Предпочтение следует отдать паховому способу (способ Руджи – Пачлавеччио), при котором нижний край внутренней косой и поперечной мышц подшивают к надкостнице лонной кости, пупартовой связке. Рецидивы составляют около 4 %.

Грыжа белой линиичаще возникает у мужчин; возникновение ее связано с наличием дефектов в белой линии живота, обусловленных переплетением волокон апоневрозов косых мышц. Выделяют 3 стадии грыжи: предбрюшинную липому (нет грыжевого мешка), начало образования грыжи, сформированная грыжа. Болевой синдром выражен даже на стадии предбрюшинной липомы, что связано с ущемлением нервов предбрюшинной клетчатки, причем болевой синдром может напоминать язвенную болезнь, холецистит. До операции обязательно обследуют желудочно-кишечный тракт.

Лечениеоперативное: при одиночном дефекте – пластика белой линии по типу Мейо (дупликатура апоневроза в поперечном направлении), при множественных дефектах – продольная дупликатура апоневроза по Сапежко.

Прогнозблагоприятный.

Грыжи послеоперационные вентральные.Предрасполагающими моментами возникновения этих грыж являются: нагноение операционной раны, тампонирование брюшной полости через рану, использование операционных разрезов, при которых пересекаются нервы брюшной стенки. Как правило, послеоперационные грыжи невправимы и многокамерны, что обусловлено выраженным спаечным процессом в области операционного доступа. Нередко эти грыжи достигают значительных размеров, так что почти весь кишечник располагается в грыжевом мешке. При оперативном вмешательстве вправление в брюшную полость содержимого грыжевого мешка и ушивание дефекта брюшной стенки могут привести к резкому повышению внутрибрюшного давления, смещению диафрагмы вверх и возникновению острой дыхательной недостаточности. В связи с этим необходима специальная предоперационная подготовка больных; дозированная компрессия области дефекта брюшной полости лучше достигается при использовании летных противоперегрузочных костюмов.

Лечениеоперативное. Во время операции (для профилактики спаечной непроходимости в послеоперационном периоде) целесообразно разделить спайки вокруг грыжевых ворот. При значительных размерах грыжевых ворот для пластики дефекта брюшной стенки следует использовать аутодермальный лоскут или аллопластический (полипропиленовую сетку) материал. Прогноз, как правило, благоприятный.

Грыжа пупочнаячаще встречается у женщин. Способствуют образованию грыжи частые роды, тяжелая физическая работа. Как и послеоперационные грыжи, они часто невправимы и многокамерны.

Лечениеоперативное, при небольшом размере пупочного кольца используют метод Лексера (кисетный шов на дефект брюшной стенки) с сохранением пупка. Обычный вариант операции – дупликатура апоневроза в поперечном направлении (метод Мейо).

К редким видам грыж относятся боковые грыжи живота (полулунной или спигелиевой линии), поясничные (треугольника Пти и промежутка Гринфельта – Лесгафта) запирательные, седалищные, промежностные. Диагностика этих грыж и особенно их осложнений (ущемление) часто вызывают значительные затруднения.

Осложнениягрыж. Ущемление – состояние, при котором ранее вправимая грыжа внезапно перестала вправляться. Выделяют эластическое и каловое ущемление. Эластическое ущемление возникает, как правило, при физическом напряжении, при котором происходит растяжение грыжевых ворот и повышение внутрибрюшного давления, что обусловливает увеличение объема содержимого грыжевого мешка. Происходящее затем уменьшение размеров грыжевых ворот и вызывает сдавление содержимого грыжевого мешка. Каловое ущемление возникает в результате переполнения содержимым петель кишечника, располагающихся в грыжевом мешке.

Симптомы, течение. Внезапная резкая боль в области грыжевого выпячивания, иногда боль чрезвычайно интенсивна, может привести к шоку. Грыжевое выпячивание становится плотным, резко болезненным, невправимым. Может быть рвота рефлекторного характера. В последующем, при прогрессировании кишечной непроходимости (ущемленная грыжа – типичный вариант странгуляционной кишечной непроходимости), появляются асимметрия живота, схваткообразная боль, рвота застойным содержимым. После развития некроза кишечной стенки прогрессирует симптоматика перитонита.

Различают типичное, ретроградное и пристеночное ущемление.При ретроградном ущемлении в грыжевом мешке располагаются две петли тонкой кишки, однако чаще сначала некротизируется соединяющая их петля кишки, расположенная в брюшной полости. Пристеночное (рихтеровское) ущемление обычно возникает при небольших грыжах – начальной паховой или бедренной, когда ущемляется и некротизируется только противобрыжеечный край кишечной стенки. Диагнозпристеночного ущемления часто затруднителен, так как отсутствует характерная симптоматика кишечной непроходимости. Основной признак такого ущемления – болезненность в области грыжевых ворот и небольшое болезненное образование.

Диагнозущемления грыжи обычно несложен. Трудности возникают при диагностике рихтеровского ущемления и ущемления в одной из камер при многокамерной грыже (чаще пупочной иди послеоперационной). В последнем случае диагноз ставят на основании образования болезненного уплотнения в грыжевом содержимом, а также анамнестических данных об остром начале заболевания. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости можно обнаружить рентгенологические признаки острой кишечной непроходимости.

Лечениеоперативное. Не вправлять, не вводить наркотические анальгетики, спазмолитики! Не ставить клизму! В отличие от планового грыжесечения первоначально вскрывают грыжевой мешок, фиксируют грыжевое содержимое, степень жизнеспособности кишки оценивают после рассечения ущемляющего кольца. Признаками жизнеспособности кишки являются: восстановление цвета кишечной стенки, перистальтики, пульсации сосудов непосредственно у стенки кишки. Изменение цвета стенки (цианоз или бледность) в сочетании с петехиальными субсерозными кровоизлияниями – признаки нежизнеспособности, странгуляционная борозда – признак некроза. При сомнениях в жизнеспособности кишки после введения в брыжейку 80-100 мл 0,25 %-ного раствора новокаина петлю кишки погружают и брюшную полость. После окончания выделения грыжевого мешка (через 15–20 мин) вновь проводят ее ревизию. Если сомнения в жизнеспособности сохраняются, кишку необходимо резецировать. При резекции от макроскопически видимой зоны некроза необходимо отступить в оральном направлении на 40 см, в аборальном – на 20 см. После резекции анастомоз лучше накладывать по типу конец в конец узловыми швами.

При ущемленной паховой и бедренной грыже для выполнения резекции кишки обычно используют дополнительный срединный лапаротомный доступ. Пластику грыжевых ворот производят, как при плановом грыжесечении. Летальность при ущемленной грыже, сопровождающейся некрозом кишки, может достигать 15–20 %. Это обстоятельство диктует необходимость планового грыжесечения даже у больных старческого возраста.

Флегмона грыжевого мешка возникает в результате некроза кишки в ущемленной грыже и последующего перехода воспалительного процесса с грыжевого мешка на ткани брюшной стенки.

Диагнозпри длительных сроках ущемления (более 3–5 дней) и типичных воспалительных изменениях окружающих грыжевой мешок тканей не вызывает затруднений. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости обнаруживают множественные тонкокишечные уровни жидкости.

Лечениеоперативное: срединная лапаротомия, резекция петель кишки, наложение межкишечного анастомоза. После ушивания срединной лапаротомной раны производят разрез кожи над грыжевым выпячиванием и удаляют грыжевой мешок единым блоком с некротизированными петлями кишки. Пластику грыжевых ворот не производят, сшивая лишь апоневротические ткани.

Прогнозчасто неблагоприятный.

Ложное ущемление грыжи.При острых заболеваниях органов брюшной полости экссудат, попадая в грыжевой мешок, может вызвать в нем развитие воспалительных изменений. Обычно через 5–7 дней после операции по поводу разлитого перитонита, обусловленного острыми воспалительными заболеваниями червеобразного отростка, желчного пузыря, прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, когда состояние больного улучшается, он начинает жаловаться на болезненное выпячивание в области грыжевых ворот. Местно – почти типичная картина ущемления: болезненное уплотнение, невправимое, кашлевой толчок отрицателен. При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости признаков непроходимости кишечника не обнаруживают.

Лечениеоперативное. После вскрытия грыжевого мешка удаляют гнойное содержимое. Грыжевой мешок удаляют, производят пластику грыжевых ворот.

Невправимая грыжаобусловлена развитием спаек между грыжевым содержимым и стенками грыжевого мешка. Грыжевое содержимое не удается вправить в брюшную полость, иногда больных беспокоит тянущая боль в области грыжевого выпячивания с иррадиацией в поясницу. Невправимыми чаще являются послеоперационные и пупочные грыжи.

Лечениеоперативное: производят по тем же принципам, что и при свободной грыже.

Грыжи с явлениями воспаления могут быть связаны с наличием в грыжевом мешке воспалительного измененного органа (например, червеобразного отростка); воспаление может переходить на грыжевой мешок с окружающих тканей (травма при ношении бандажа и др.).

ДЕМПИНГ-СИНДРОМ– возникает у больных, перенесших обширную резекцию желудка, особенно в модификации Бильрот-П. Выделяют ранний и поздний демпинг-синдром.

Ранний демпинг-синдром наблюдается у большинства оперированных больных в ближайшем послеоперационном периоде, в отдаленные сроки – у 30 % больных легкой степени и у 10 % – тяжелой. Частота демпинг-синдрома зависит от характера выполненной операции: она максимальна после резекции по Бильрот-П (резекция по Гофмейстеру – Финстереру), менее выражена после резекции по Бильрот-I и меньше всего – после ваготомии с дренирующими желудок операциями. Причиной развития демпингреакции является быстрое поступление в верхний отдел тонкой кишки необработанной пищи, имеющей высокую осмолярность, что приводит к перемещению в просвет кишки внеклеточной жидкости, растяжению стенки кишки и выделению биологически активных веществ: гистамина, серотонина, кининов. В результате этих процессов происходит уменьшение ОЦК, вазодилатация, усиливается перистальтика кишечника.

Симптомы, течение. Через 10–15 мин после приема пищи, особенно сладких и молочных блюд, появляются слабость, головокружение, головная боль, боль в области сердца, сердцебиение, обильный пот, чувство жара. Наряду с этим распирание и боль в эпигастрии, урчание, коликообразная боль и понос. При выраженном демпинг-синдроме больные вынуждены после еды принимать горизонтальное положение. Диагностика основывается на клинической симптоматике, данных рентгенологического исследования пассажа рентгеноконтрастной пищевой смеси по желудочно-кишечному тракту.

Поздний демпинг-синдром (гипогликемический) развивается через 2–3 ч после приема пищи. Он связан с избыточным выделением инсулина во время ранней демпинг-реакции, сопровождающейся повышением уровня сахара в крови. Повышенный выброс инсулина снижает уровень сахара до субнормальных цифр.

Симптомы. Слабость, резкое чувство голода, острая сосущая боль в эпигастрии, дрожь, головокружение, сердцебиение, снижение АД, брадикардия, бледность, пот. Эти симптомы быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно, углеводистой. Больные нередко носят с собой сахар, печенье и при первых симптомах гипогликемии принимают их. Диагнозоснован на типичных проявлениях заболевания, снижении уровня сахара в крови в момент приступа.

Классификация демпинг-синдрома по степени тяжести: легкая – демпинг-реакция возникает только после молочных и сладких блюд. Она характеризуется незначительной слабостью, учащением пульса на 10–15 уд/мин. Продолжительность приступа до получаса, дефицит массы тела не более 5 кг, трудоспособность сохранена; средняя – демпинг-реакция возникает при приеме любой пищи, на высоте реакции больной вынужден ложиться, учащение пульса на 20–30 уд/мин, АД с тенденцией к повышению систолического давления. Длительность приступа до 1 ч, дефицит массы тела до 10 кг, трудоспособность снижена; тяжелая – демпингреакция развивается при приеме любой пищи; больные принимают пищу лежа и находятся в горизонтальном положении до 2–3 ч после еды, учащение пульса более чем на 30 в 1 мин, АД лабильное, иногда брадикардия, гипотензия, коллапс. Дефицит массы тела более 10 кг, трудоспособность утрачена.

Лечениеможет быть консервативным и хирургическим. Консервативное лечение: диета с высоким содержанием белков, ограничением углеводов, особенно простых. Раздельный прием плотной и жидкой пищи небольшими порциями, 5–6 раз в день. Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку перед едой назначают новокаин, анестезин, антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин), резерпин, инсулин п/к. Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота, панзинорм, фестал, витамины. При появлении психопатологических синдромов – лечение по согласованию с психиатром.

Хирургическое лечение применяется редко. Оно показано при демпингсиндроме тяжелой степени в случае неэффективности лечебного питания и длительного комплексного медикаментозного лечения. Оперативное вмешательство заключается в редуоденизации с гастродуоденопластикой. Тонкокишечный трансплантат замедляет опорожнение культи желудка, а включение двенадцатиперстной кишки улучшает пищеварение и у ряда больных может уменьшить интенсивность демпинг-реакции.

Профилактика: широкое применение органосохраняющих операций в сочетании с ваготомией при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В случае необходимости выполнения резекции желудка целесообразно произвести наложение гастродуоденоанастомоза.

ДИВЕРТИКУЛЫ– мешковидное выпячивание слизистой оболочки и подслизистого слоя в дефекты мышечной оболочки пищеварительного тракта. Дивертикулы бывают врожденными (стенка их состоит из всех слоев кишки; они расположены на противобрыжеечном крае кишки) и приобретенными. Приобретенные дивертикулы возникают за счет воспалительных изменений в стенке органа и окружающих тканях; могут быть пульсионными (в основе – повышение давления в просвете органа с последующим выпячиванием слизистой оболочки) и тракционными (воспалительный перипроцесс втягивает стенку органа).

Дивертикулы пищеводалокализуются в шейном отделе (70 %), на уровне бифуркации трахеи (20 %) и над диафрагмой (10 %). Бифуркационные дивертикулы относятся к тракционным, остальные – к пульсионным. Для диагностики дивертикулов чаще прибегают к рентгенологическому исследованию с контрастом; эндоскопическое исследование необходимо применять по показаниям и с осторожностью (возможна перфорция дивертикула, особенно шейного).

Шейный дивертикулвозникает в результате слабости задней стенки глоточно-пищеводного перехода с одной стороны и дискинезии перстневидно-глоточной мышцы – с другой. Вероятно, причиной является нарушение координации сокращений глотки и перстневидно-глоточной мышцы, действующей как верхний сфинктер пищевода. В результате преждевременного сокращения верхнего сфинктера возникает повышение давления, и слизистая оболочка треугольника Киллиана выпячивается, образуя дивертикул.

Симптомы. Основной симптом – дисфагия. Даже маленький дивертикул может обусловить дисфагию спастического характера. При большом дивертикуле после приема пищи возникает ощущение давления и распирания в области шеи, одновременно с этим спереди от левой кивательной мышцы появляется образование. Постепенно наполняющийся пищей дивертикул сдавливает пищевод и вызывает иногда полную дисфагию. При опорожнении дивертикула возникает регургитация остатков пищи, сопровождаемая специфическим шумом, прохождение пищи по пищеводу восстанавливается. При надавливании на дивертикул также происходит регургитация остатков пищи; кислого желудочного содержимого при этом нет. Регургитация может происходить и по ночам, на подушке остаются следы пищи и слизи, появляется неприятный запах изо рта, кашель, голос приобретает булькающий оттенок.

Лечениеоперативное: выделение и иссечение дивертикула, пересечение перстневидно-глоточной мышцы. Прогнозблагоприятный.

Бифуркационный дивертикулвозникает преимущественно за счет воспалительных процессов соседних органов, например, рубцевания лимфатических узлов и гранулем. Клиническая картинааналогична дивертикулам шейного отдела и провоцируется симптомом Вальсальвы (напряжение брюшного пресса после максимального вдоха). Застой пищи в дивертикуле приводит к развитию дивертикулита и перидивертикулита, последний может осложниться перфорацией дивертикула в трахею, в результате чего развивается аспирационная пневмония и абсцесс легкого. Поэтому при каждом виде дивертикула, который причиняет страдания больному или увеличивается в размерах, показано оперативное лечение. Доступ трансплевральный.

Эпифренальный (наддиафрагмалъный) дивертикулпульсионного характера чаще располагается над пищеводным отверстием дифрагмы. Он исходит чаще всего из правой стенки пищевода, но растет влево.

Симптомы. Боль, обусловленная повышением давления в дивертикуле, дисфагия. Осложнения– эзофагит, перфорация (при дивертикулите). Дифференциальный диагнозпроводят с кардиоспазмом, параэзофагеальной грыжей и раком пищевода. Оперативное лечение показано при больших дивертикулах, склонных к развитию осложнений. Доступ трансторакальный. Летальность менее 3 %.

Дивертикулы желудкавстречаются редко, чаще локализуются на задней стенке субкардиального отдела ближе к малой кривизне. Клинические проявления возникают при воспалении дивертикула, они напоминают язвенную болезнь. Диагностика основывается на данных рентгенологического исследования и фиброгастроскопии. Лечениепоказано при наличии жалоб, производят иссечение дивертикула. Прогнозблагоприятный.

Дивертикулы двенадцатиперстной кишкипо частоте занимают второе место после дивертикулов ободочной кишки, большей частью врожденные. Только 4–5% дивертикулов сопровождаются клиническими проявлениями. Локализуются они преимущественно на внутренней поверхности кишки. Дивертикулы могут быть одиночными и множественными (каждый 3-4-й дивертикул).

Симптомы. Клинические проявления возникают только при осложнениях. Дивертикулы верхнего горизонтального отдела проявляются клинической симптоматикой язвенной болезни, что связано с попаданием в дивертикул кислого содержимого и возникновением в нем эрозии и язвы. Дивертикул нисходящего отдела кишки при возникновении воспаления в нем может обусловить компрессию большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска) с последующим развитием холангита, панкреатита, механической желтухи. Возможен и непосредственный переход воспаления на поджелудочную железу с развитием хронического панкреатита.

Клиническая картина: боль в правой половине живота, чувство тяжести, тошнота, рвота, кровотечения, возможна желтуха. Дивертикулы нижнего горизонтального отдела при развитии воспалительного перипроцесса могут вызвать сдавление двенадцатиперстной кишки и привести к ее не-проходимости.

Диагнозставят на основании клинической картины, контрастного рентгенологического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки, гастродуоденоскопии.

Лечениев основном консервативное. Оно направлено на лечение и профилактику дивертикулита. При упорном рецидивировании осложнений, больших размерах дивертикула показано оперативное лечение. Во время операции иногда трудно найти дивертикул, поиск облегчается инсуффляцией воздуха через зонд, введенный в двенадцатиперстную кишку. После обнаружения дивертикула производят погружение его и ушивание дефекта мышечной оболочки кишки. При больших парафателярных и интрапанкреатических дивертикулах иногда производят резекцию желудка по методу Бильрот-II, выключая двенадцатиперстную кишку из пищеварения. Прогнозблагоприятный.

Меккелев дивертикулпредставляет собой остаток желточного протока. Частота 2–3%. Располагается на противобрыжеечном крае подвздошной кишки в 60-100 см от илеоцекального угла. Это истинный дивертикул, в его стенке находятся все слои кишки; могут быть и эктопированная ткань желудка, поджелудочной железы, островки толстокишечного эпителия.

Симптомы. Неосложненный дивертикул протекает бессимптомно. Половина больных моложе 10 лет и половина – моложе 30 лет. Иногда первым симптомом, особенно в детском возрасте, может быть кишечное кровотечение, источником которого является изъязвление островков эктопированной слизистой оболочки желудка. Возникающий дивертикулит может симулировать клинику острого аппендицита, причем дооперационная диагностика практически невозможна. Поэтому в случае несоответствия клинической картины острого аппендицита обнаруженным в момент аппендэктомии изменениям червеобразного отростка необходима ревизия примерно 1 м подвздошной кишки. Другие осложнения: перфорация в свободную брюшную полость с развитием перитонита, развитие кишечной непроходимости, малигнизация эктопированной слизистой оболочки желудка с развитием рака. Возможно сочетание нескольких осложнений.

Лечениеоперативное – иссечение дивертикула с ушиванием стенки кишки. Прогнозблагоприятный.

ДИВЕРТИКУЛЕЗ ТОЛСТОЙ КИШКИ.Возникновение дивертикулов связывают с длительным повышением сегментарного давления в дистальных отделах ободочной кишки в результате регуляторных нарушений моторной функции на фоне чаще всего возрастных дистрофических изменений соединительнотканных и мышечных элементов кишечной стенки.

Застой каловых масс в дивертикулах приводит к травмированию слизистой оболочки, развитию воспалительного процесса (дивертикулит), распространяющегося на прилежащую часть стенки кишки и на окружающие органы. Дивертикулит может сопровождаться изъязвлением слизистой оболочки (кровотечение) или перфорацией дивертикула. Следствием этого могут быть перитонит (местный или разлитой), воспалительные инфильтраты и параколические абсцессы вокруг кишки. При стихании острого воепаления образуются массивные рубцовые изменения тканей, обусловливающие возникновение стриктуры кишки.

Симптомы, течение. Дивертикулез может долго не иметь клинических проявлений или протекать под видом колита (неустойчивый стул, боль по ходу левой половины толстой кишки); возможно сильное кровотечение. При остром дивертикулите наблюдаются резкая боль, перитонеальные явления, болезненные инфильтраты преимущественно в левой половине живота, повышение температуры тела, озноб, нередко дизурия (вовлечение мочевого пузыря в воспалительный инфильтрат или образование внутреннего свища вследствие перфорации дивертикула и расплавления стенки мочевого пузыря).

Диагноззатруднен. С несомненностью дивертикулез устанавливают обычно при ирригоскопии, а также при колоноскопии. Чаще всего дивертикулезом поражается сигмовидная кишка. Острый дивертикулит и перфорации дивертикулов распознают предположительно по локализации боли в левой половине живота в сопоставлении с признаками хронического колита. В этих случаях необходимы госпитализация и наблюдение хирурга. Острые явления при дивертикулезе склонны к рецидивированию.

Лечениепреимущественно консервативное и направлено на нормализацию стула и снятие спастических и воспалительных изменений толстой кишки (см. Колит, лечение). При кровотечениях из дивертикулов показана гемостатическая терапия; операция необходима лишь в случаях профузных кишечных кровотечений. При остром дивертикулите с образованием воспалительных инфильтратов проводят консервативное лечение в условиях стационара (постельный режим, бесшлаковая диета, холод на область инфильтрата, антибиотики). Перфорации дивертикулов с развитием разлитого перитонита, а также рубцовые сужения кишки и явления непроходимости требуют хирургического лечения. Кроме того, операция показана при дивертикулезе с выраженным и стойким болевым синдромом.

Прогнозу большинства больных благоприятный для жизни, но заболевание всегда прогрессирует и у определенной части больных приводит к серьезным и даже опасным для жизни осложнениям. Хирургическое вмешательство часто сопровождается осложнениями.

ЖЕЛТУХА МЕХАНИЧЕСКАЯ– патологический синдром, обусловленный нарушением оттока желчи из желчных протоков и развитием холестаза. Причины механической желтухи: пороки развития [атрезии, кисты холедоха, дивертикулы двенадцатиперстной кишки, расположенные вблизи большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска), гипоплазия желчных ходов]; желчнокаменная болезнь, камни в общем желчном и печеночных протоках, вколоченные камни большого сосочка двенадцатиперстной кишки, воспалительные стриктуры и стенозы (стриктуры желчных ходов, воспалительный или рубцовый папиллостеноз); воспалительные заболевания (острый холецистит, перихолецистит, холангит, панкреатит, альвеолярный эхинококкоз в области ворот печени); опухоли (папилломатоз желчных ходов, рак печеночных и общего желчного протоков, большого сосочка двенадцатиперстной кишки, головки поджелудочной железы, метастазы и лимфомы в воротах печени).

Патофизиологические эффекты холестаза представляют собой результат накопления составных элементов желчи в кровотоке и недостаточного по-ступления или прекращения их поступления в кишечник для экскреции. Речь идет о билирубине, желчных солях и липидах. Закупорка протоков приводит к гипербилирубинемии с большим количеством конъюгированного пигмента в моче, обесцвечиванию стула. Нарушение обмена желчных кислот обусловливает кожный зуд. Кроме того, при желчнокаменной болезни часто возникают тииерхолестеринемия и недостаточное всасывание жирорастворимых витаминов, прежде всего витамина К, иногда гипопротеинемия. При застое и, особенно, стазе желчи быстро развивается гнойный холангит, что приводит к резким нарушениям функционального состояния печени и служит причиной развития острой печеночной недостаточности. Клинически желтуха выявляется при уровне билирубина в сыворотке выше 1,5 мг% (26 ммоль/л). Основной вопрос, стоящий перед хирургом: с какой желтухой он имеет дело – механической постгепатической или пре– и интрапеченочной? Все методы исследования направлены на решение этой задачи. Следующий вопрос – причина механической желтухи. В решении первого вопроса используют биохимическое исследование крови, в частности определение уровня билирубина и соотношения его фракций, преобладание прямой фракции характерно для механической желтухи; исследование трансаминаз сыворотки крови и щелочной фосфатазы (повышение их характерно для паренхиматозной желтухи). Наиболее информативны ультразвуковое исследование, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (РПХГ), чрескожная, чреспеченочная холангиография. Дополнительные сведения могут дать сканирование печени с радиоактивным золотом или технецием, ангиография печени, рентгеновская компьютерная томография. Однако следует помнить, что при механической желтухе излишнее обследование чревато потерей времени и, естественно, более частым развитием печеночно-почечной недостаточности.

Камни желчных путей– одно из проявлений желчнокаменной болезни. После приступа печеночной колики могут появиться кожный зуд, иктеричность склер, видимых слизистых оболочек, кожи, обесцвеченный кал, моча темного цвета. Длительное существование механической желтухи приводит к развитию билиарного цирроза печени, печеночной коме, холемическим кровотечениям. Присоединение холангита значительно ухудшает общее состояние больного: высокая температура, озноб, профузный пот, быстро нарастает печеночная недостаточность. При удовлетворительном состоянии больного, непродолжительной желтухе после кратковременного лечения (антибиотики широкого спектра действия, спазмолитики, инфузионная дезинтоксикационная терапия, витаминотерапия, особенно применение витамина К) показана эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, эндоскопическая папиллотомия, при выявлении конкрементов в холедохе – их извлечение корзинкой Дормиа. Затем в плановом порядке может быть выполнено оперативное вмешательство – холецистэктомия и интраоперационной контрольной холангиографией. При высокой степени риска оперативного вмешательства (преклонный возраст, тяжелые сопутствующие болезни, экстремальные цифры билирубина, длительная желтуха), показано применение эндоскопической папиллотомии, восстанавливающей отток желчи в двенадцатиперстную кишку. После купирования механической желтухи решают вопрос о возможности оперативного или эндоскопического удаления желчного пузыря. Хирургическую папиллотомию следует производить только при невозможности применения эндоскопического метода или его неэффективности, так как тяжелые осложнения при первом случае встречаются в 2–3 раза чаще, чем при эндоскопическом рассечении большого сосочка двенадцатиперстной кишки.

Вентильный камень холедоха.При закупорке терминального отдела общего желчного протока возникают боль по типу печеночной колики, желтуха, повышение температуры (триада Шарко). В результате желчной гипертензии холедох растягивается, камень как бы всплывает, болевой синдром и желтуха снижаются. Лечение– см. выше.

Папиллостенозможет быть обусловлен гиперплазией большого сосочка двенадцатиперстной кишки, аденомой его, рубцами или отеком. Установить причину папиллостеноза возможно при дуоденоскопии (отек, аденома) и эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии, а во время операции – с помощью интраоперационной холангиографии. Основным методом лечения рубцового папиллостеноза является эндоскопическая (а при невозможности ее – хирургическая) папиллотомия. При отеке большого сосочка двенадцатиперстной кишки или папиллите проводят противовоспалительное лечение, а при его аденоме – эндоскопическое (или хирургическое) ее удаление.

Стриктура желчных путей– рубцовое сужение – возникает в результате пролежня камнем или повреждения в ходе операции на желчных протоках.

Симптомы. Желтуха, возникшая после операции, или постоянный наружный желчный свищ, ознобы, ахолия, диспепсия, потеря массы тела. Только 5 % повреждений распознаются в ходе операции, большая часть – только через 2 мес – 1 год, иногда позднее. В последнем случае в диагностике имеют значение характер и описание выполненной операции, ознобы и желтуха, повышение щелочной фосфатазы и лейкоцитоз. Рентгенологически при чрескожной чреспеченочной холангиографии и эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии через дуоденоскоп можно выявить локализацию стриктуры. Дифференциальный диагнозпроводят с резидуальными камнями протоков, папиллитом, раком большого сосочка двенадцатиперстной кишки или головки поджелудочной железы.

Лечениеоперативное, характер операции зависит от степени и протяженности стриктуры. При оперативном лечении, после хирургического устранения рубцовой стриктуры обязательно применение длительного (до года) послеоперационного дренирования внепеченочных желчных путей с помощью каркасных дренажей (типа Прадери – Смита) для предупреждения рестеноза. Прогнозсерьезный.

Рак головки поджелудочной железы вызывает выраженную быстро нарастающую механическую желтуху, при этом имеется кожный зуд, следы расчесов на коже. При пальпации живота в правом подреберье пальпируется напряженный безболезненный, подвижный желчный пузырь (симптом Курвуазье). Лечениеоперативное. Радикальная операция включает панкреатодуоденальную резекцию. При невозможности радикального лечения накладывают билиодигестивное соустье (чаще холецистоентероанастомоз).

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ– заболевание, обусловленное образованием камней в желчном пузыре, реже в печеночных и желчных протоках. После 40 лет камни находят у 32 % женщин и 16 % мужчин. При наличии камней в 30 % случаев отмечают инфицирование желчи. В основе камнеобразования лежит нарушение равновесия между стабилизаторами желчи (желчные кислоты и лецитин) и количеством растворенных в ней веществ (карбонат кальция, билирубин и холестерин).

Симптомы, течение. Бессимптомное течение желчнокаменной болезни встречается редко. Как правило, в большинстве случаев оно сменяется типичными приступами желчной колики или острого холецистита. Наличие камней отмечается в среднем у 90 % больных раком желчного пузыря, а среди больных желчнокаменной болезнью рак пузыря развивается в среднем у 4–5%. Послеоперационная летальность среди больных желчнокаменной болезнью почти в 10 раз ниже, чем при остром холецистите. Желчнокаменная болезнь является показанием к операции, так как операция до развития осложнений менее опасна.

Осложненияжелчнокаменной болезни обусловлены либо присоединением инфекции (острый холецистит), либо миграцией камней (развитие холедохолитиаза, механической желтухи), либо сочетанием этих двух моментов (острый холецистит при обструкции пузырного протока, холангит). Холедохолитиаз может осложниться папиллитом с развитием рубцовой стриктуры фатерова соска.

Диагнозосновывается на результатах клинического обследования больного и дополнительных методов исследования. Обзорное рентгенографическое исследование брюшной полости обнаруживает только рентгеноконтрастные камни, содержание солей кальция в которых превышает 3 %. Ультразвуковое сканирование желчного пузыря и желчевыводящих путей является весьма информативным (до 90 %) неинвазивным методом. Его можно применять также при остром холецистите, механической желтухе, когда пероральная и внутривенная холеграфия неэффективна. Различают прямые (наличие камней в пузыре и протоках) и косвенные (контрастирование желчных ходов при отключенном пузыре) рентгенологические признаки желчнокаменной болезни.

Лечениеоперативное – холецистэктомия с интраоперационным обследованием желчевыводящих путей. Последнее включает осмотр, пальпацию, трансиллюминацию желчных протоков, а также интраоперационную холангиографию. При обнаружении конкрементов в общем желчном протоке его вскрывают, камни удаляют и контролируют отсутствие препятствия для оттока желчи путем зондирования протоков и холедохоскопии.

После холедохотомии глухой шов протока используют редко, чаще проток дренируют через культю пузырного протока (по Пиковскому) или Т-образным дренажем (по Керу). При обнаружении стриктуры холедоха и его расширении выше сужения накладывают анастомоз (например, холедоходуоденоанастомоз).

ЗАДЕРЖКА МОЧИ(более точное название – задержка мочеиспускания) – невозможность самостоятельного опорожнения мочевого пузыря. Может быть острой и хронической, полной и частичной. Возникает в результате сдавления мочевых путей (аденома или рак предстательной железы, рубцовая стриктура уретры, простатит) со снижением сократительной способности мышечной стенки мочевого пузыря. При аденоме предстательной железы I–II степени острой задержке мочи способствуют гиперемия тазовых органов (употребление алкоголя, переохлаждение, переутомление, длительное задерживание мочеиспускания, длительное нахождение в положении сидя или лежа), реже – назначение мочегонных средств. Любой из этих предрасполагающих моментов приводит к перерастяжению мочевого пузыря и потере функции детрузора.

В молодом возрасте нелеченый или не адекватно леченный острый простатит часто сопровождается дизурическими явлениями. В постановке диагноза имеют значение общие явления воспаления: температура, озноб, боль в промежности. При пальцевом исследовании предстательной железы часто определяется ее абсцедирование. Острая задержка мочи нередко является первым симптомом рубцовой стриктуры уретры. В диагностике помогает тщательно собранный анамнез. Особое место занимает послеоперационная задержка мочеиспускания, которая может развиться после различных оперативных вмешательств; она бывает обусловлена отсутствием привычки к мочеиспусканию в положении лежа, болью в ране при напряжении мышц передней брюшной стенки, снижением тонуса детрузора после наркоза, эпидуральной анестезии. У детей (как правило, у мальчиков) острая задержка мочеиспускания вызывается чаще всего камнем или инородным телом мочевого пузыря, резко выраженным фимозом, иногда острым циститом. В акушерской практике может встретиться врожденная задержка мочеиспускания на почве атрезии наружного отверстия уретры.

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря также может сопровождаться нарастанием остаточной мочи, вплоть до острой задержки. Нейрогенная дисфункция является результатом травмы спинного мозга, хирургических вмешательств на органах малого таза, общего обезболивания, спинальной анестезии, назначения лекарственных препаратов, воздействующих на иннервацию пузыря, проксимального отдела уретры или наружного сфинктера. У женщин острая задержка мочи развивается обычно в результате нейрогенных и психогенных факторов или сдавления уретры раковой опухолью, рубцовой стриктурой и др.

Симптомы, течение. Острая полная задержка мочеиспускания – внезапно появившаяся невозможность даже частичного опорожнения переполненного мочевого пузыря, сопровождающаяся мучительными резкими и бесплодными позывами на мочеиспускание, сильнейшими болями внизу живота. Нередко боли распространяются по всему животу, рефлекторно наступает парез кишечника. При пальпации над лобком определяется грушевидной формы умеренно болезненное образование плотноэластической консистенции. При перкуссии в этой области выявляется притупление перкуторного звука. Диагнозуточняют при катетеризации мочевого пузыря, одновременно являющейся лечебной мерой. Хроническая задержка мочеиспускания обычно бывает частичной: вследствие снижения тонуса детрузора мочевой пузырь опорожняется не полностью, появляется остаточная моча. При дальнейшей декомпенсации детрузора количество остаточной мочи нарастает, вплоть до развития парадоксальной ишурии, которая характеризуется сочетанием задержки мочеиспускания с недержанием мочи (в результате перерастяжения не только детрузора, но и сфинктеров мочевого пузыря). Моча непроизвольно выделяется по каплям из перерастянутого мочевого пузыря.

Лечение.Однократная или постоянная катетеризация мочевого пузыря вплоть до восстановления его функции. При безуспешных попытках катетеризации выполняют надлобковую троакарную эпицистостомию. После ликвидации острой задержки мочи необходимо провести обследование больного и лечение основного заболевания, приведшего к ее развитию.

Осложнениякатетеризации: повреждение уретры и стенки мочеиспускательного канала, острый орхоэпидидимит, инфекция мочевых путей. Прогноззависит от основного заболевания.

ЗОЛЛИНГЕРА ЭЛЛИСОНА СИНДРОМ– пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки [или гастроэнтеро(дуодено) анастомоза после резекции желудка], обусловленная гипергастринемией, возникающей при гиперплазии G-клеток антрального отдела желудка (I тип синдрома) или с развитием опухоли из D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, продуцирующих гастрин (II тип синдрома – гастринома). Примерно 60 % опухолей островкового аппарата являются злокачественными. У 30 % больных обнаруживают одиночные или множественные доброкачественные аденомы и у 10 % – гиперплазию D-клеток островкового аппарата. Гастринома может располагаться и вне поджелудочной железы, чаще в стенке двенадцатиперстной кишки. У 25 % больных синдромом Золлингера – Эллисона обнаруживают аденомы других эндокринных органов – паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников (множественный эндокринный аденоматоз).

Симптомы, течение. Боль в животе и диарея. Боль в животе типична для язвенной болезни, однако она очень интенсивна и не поддается антацидной терапии. Диарея патогенетически связана с гиперсекрецией соляной кислоты: степень секреции соляной кислоты превышает возможности ее нейтрализации в двенадцатиперстной кишке, кислое содержимое поступает в тощую кишку и вызывает развитие энтерита. Возникновение поноса связано также с инактивацией ферментов поджелудочной железы; кроме того, в результате гипергастринемии усиливается перистальтика кишечника, уменьшается всасывание в нем воды. Течение язвенной болезни при синдроме Золлингера – Эллисона очень тяжелое: часто язвы осложняются кровотечением, перфорацией; рецидивы язвенной болезни возникают даже после оперативного лечения. Локализация язв при этом самая разнообразная: нисходящий отдел двенадцатиперсной кишки, даже тощая кишка.

В диагностике имеют значение исследование желудочной секреции, имеющей ряд особенностей: за 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл; уровень базальной секреции превышает 15 ммоль/ч (норма 2–3 ммоль/ч); после введения максимальной дозы гистамина не происходит увеличения продукции соляной кислоты. Наиболее достоверный метод диагностики – радиоиммунохимическое определение гастрина в плазме крови. Если у здорового человека содержание гастрина в плазме составляет 50-200 пк/мл, то при синдроме Золлингера – Эллисона оно может превышать 500 пг/мл. Стимуляция выделения гастрина с помощью кальция или серотонина позволяет дифференцировать I и II типы синдрома.

Лечение.При I типе синдрома (гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка) показана резекция антрального отдела желудка. При II типе обоснован поиск гастриномы и ее удаление. Однако сделать это трудно, тем более что у 20 % больных имеется микроаденоматоз и гиперплазия островковых D-клеток. Поэтому только удаление всего желудка (гастрэктомия) полностью позволяет ликвидировать рецидив язв.

Прогнозвсегда очень серьезен. Даже при неудаленной опухоли поджелудочной железы после гастрэктомии уровень гастрина снижается до нормы, отмечается регресс отдаленных метастазов.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА БРОНХОВчаще попадают в правый нижнедолевой бронх. Анамнестические данные об аспирации инородного тела часто отсутствуют. Ведущий симптом – приступ мучительного кашля, который затем становится хроническим. Твердые инородные тела (части зубных протезов, мелкие кости) в большинстве случаев рентгеноконтрастны. Органические инородные тела (орехи, частицы фруктов и овощей, растительные злаки), как правило, рентгенонегативны. При рентгенологическом исследовании обнаруживают картину, характерную для ателектаза при полной, или вентильной, закупорке бронхов, позже обычно обнаруживают признаки вяло текущей пневмонии.

Лечение.Неотложная бронхоскопия под наркозом и удаление инородного тела. Прогнозблагоприятный при своевременном удалении инородных тел.

Аспирация желудочного содержимого(синдром Мендельсона). Острый токсический отек в результате контакта соляной кислоты со слизистой оболочкой бронхов мелких генераций. Лечение: бронхоскопия с промыванием бронхов и аспирацией содержимого, кортикостероиды (250 мг преднизона). Аспирация больших количеств воды ведет к острому отеку легких. Потеря белка в просвет бронхов приводит к избыточной продукции слизистого секрета и гиалиновых мембран. Большие электролитные нарушения (соленая вода) или гемолиз (пресная вода) редки.

Лечение: терапия отека легких, бронхоскопическая санация.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ЖЕЛУДКАчаще обнаруживают у детей и психически больных. Это могут быть ложки, ножи, вилки, иглы, пуговицы, монеты и другие предметы. Мелкие предметы (до 2 см) обычно самопроизвольно отходят естественным путем. Крупные задерживаются в желудке. Часть инородных тел (в том числе и острых), пройдя за привратник, может задержаться в любом отделе пищеварительного тракта. Длительное пребывание предметов на одном уровне может привести к развитию пролежня и перитониту.

Симптомы, течение. Постоянная ноющая боль в эпигастрии, чувство тяжести. При развитии осложнений – перитонеальные явления. Диагнозособых сложностей не представляет: анамнез, рентгенологическое исследование желудка (обзорное при рентгеноконтрастных предметах, контрастное – при рентгенонегативных инородных телах). Эффективна гастроскопия, которая позволяет не только поставить диагноз, но и удалить инородное тело (осторожно, у психически неуравновешенных людей лучше производить гастроскопию под наркозом).

Лечение.Извлечение инородного тела. Если инородное тело прошло в кишечник и остановилось на каком-то уровне более чем на сутки (рентгенологический конроль), показано оперативное лечение. Операцию выполняют также при невозможности извлечь инородное тело из желудка с помощью гастроскопа.

Трихо– и фитобезоары– инородные тела желудка, образовавшиеся при проглатывании волос или растительных и фруктовых косточек (чаще хурмы). Эти инородные тела постепенно увеличиваются в желудке, образуя как бы слепок желудка. Размеры их иногда значительные. Больных беспокоят чувство тяжести, распирание в эпигастрии, иногда безоары пальпируются через брюшную стенку. Диагностика основывается на данных рентгенологического и эндоскопического исследований.

Лечение– извлечение с помощью эндоскопа после предварительного дробления. Неудачные попытки являются показанием к оперативному лечению. Прогнозблагоприятный.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА МЯГКИХ ТКАНЕЙчаще локализуются на руках и ногах. Это кусочки металла, дерева или стекла. Несколько реже инородные тела (обломки инъекционных игл) локализуются в ягодичных областях.

Симптомы, течение. Сразу после травмы удаляют часто только поверхностно расположенные инородные тела, часть из них, расположенная в более глубоких слоях, может остаться недиагностированной и неудаленной. После полного заживления раны иногда остается четкая локальная болезненность соответственно расположению инородного тела, чаще же рана полностью не заживает – остается свищ с незначительным гнойным отделяемым.

Диагностика рентгеноконтрастных инородных тел трудностей не представляет, сложнее обнаружить стеклянные и деревянные инородные тела.

Лечениеоперативное. Значительные затруднения могут возникнуть при удалении инородных тел в сложных анатомических областях (кисть, стопа) или в значительных по объему мягких тканях (ягодицы). Перед обезболиванием и операцией инородное тело метят под рентгеновским аппаратом металлическими иглами, проведенными к инородному телу в 2 плоскостях. Перед операцией необходимо введение противостолбнячной сыворотки по Безредке. Прогнозблагоприятный.

Техника удаления рыболовных крючков.Место внедрения крючка и предполагаемой зоны выхода жала крючка обезболивают новокаином. Крючок проводят в мягких тканях до выхода жала на поверхность, его откусывают, а крючок вытаскивают в обратном направлении.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ПИЩЕВОДА.Монеты, зубные протезы, кости, иглы, массивные куски мяса. Инородные тела с ровными краями размером более 2 см могут обусловить остро возникшую дисфагию (причем закупорка чаще происходит в самом узком месте – на уровне нижнего сфинктера пищевода). Если инородное тело не полностью перекрывает пищевод, у больного возникает дисфагия при прохождении плотной пищи, что характерно также для опухолевых поражений пищевода. Остроконечные предметы приводят к повреждению стенки пищевода. При поверхностном повреждении стенки возникает клиническая картина эзофагоспазма, при сквозном повреждении – медиастинит.

Диагнозосновывается на данных анамнеза, рентгенологического исследования пищевода с водорастворимым контрастом в горизонтальном положении больного, фиброэзофагоскопии. Иногда эффект дает проглатывание небольшого кусочка ваты, смоченного барием: ватка застревает на остроконечных предметах, погруженных в стенку пищевода.

Лечение.Извлечение инородных тел с помощью фиброэзофагоскопа, иногда их удаляют через жесткий эзофагоскоп под общим обезболиванием.

Прогноз, как правило, благоприятный. При сквозных повреждениях стенки пищевода прогноз зависит от сроков диагностики и начала лечения медиастинита.

КАРБУНКУЛ –гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и подкожной жировой клетчатки вокруг них, часто сопровождающееся некрозом и отторжением кожи на большом участке. При карбункуле образуется единый общий воспалительный инфильтрат. Этиология и патогенез аналогичны таковым при фурункуле, однако при карбункуле преобладают процессы некроза. Почти всегда имеют место лимфангиит и лимфаденит. Излюбленная локализация – затылочная область и спина. Предрасполагающими факторами являются сахарный диабет, кахексия любого генеза, иммунодепрессия.

Симптомы, течение. Местно отмечается большой, плотный, резко болезненный инфильтрат с выраженной гиперемией и цианозом (в центре) кожи, где имеются несколько свищевых отверстий с гнойным отделяемым и некротическим дном. Одновременно с развитием местного процесса быстро появляются и нарастают признаки общей интоксикации: высокая лихорадка, озноб, в крови – лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Лечениеоперативное. Под общим обезболиванием производят широкое крестообразное или Н-образное рассечение инфильтрата с иссечением некротических тканей. После некрэктомии рана рыхло тампонируется с мазями на водорастворимой основе (левосин, левомеколь) и ведется открыто до полного очищения и выполнения грануляциями, после чего закрывается одним из способов (самостоятельное вторичное заживление, наложение вторичных швов или кожная пластика). Если, несмотря на достаточный разрез, воспалительные изменения прогрессируют, показана массивная антибиотикотерапия. Прогнозобычно благоприятный.

КИСТЫ И СВИЩИ ШЕИ БОКОВЫЕ– возникают из остатков эмбриональных жаберных дуг или третьего глоточного кармана. Чаще односторонние. По передней поверхности кивательной мышцы определяется плотно-эластическое безболезненное образование, подвижность которого несколько ограничена. Киста чаще определяется уже при рождении ребенка.

Диагностика облегчается при пункции и контрастировании кисты или свища, при этом четко определяются размеры кисты, а при свище – его ход и сообщение с ротовой полостью (выше или ниже миндалины). Прокрашивание свищевого хода облегчает диагностику. Дифференциальный диагнозпроводят с кавернозной лимфангиомой, метастазами (особенно рака щитовидной железы), гломусными опухолями.

Лечениеоперативное – удаление кисты вплоть до внутреннего отверстия в области миндалины. При нагноении – только вскрытие гнойника, радикальная операция показана после стихания воспалительных явлений. Прогнозблагоприятный, при нерадикальном удалении возникает рецидив.

КИСТЫ И СВИЩИ ШЕИ СРЕДИННЫЕ– возникают из остатков щитовидно-язычного протока. По срединной линии между корнем языка (слепое отверстие) и перешейком щитовидной железы располагается плотное безболезненное подвижное образование. Чаще оно расположено непосредственно выше гортани, смещается при глотании. После присоединения инфекции образуется постоянный или рецидивирующий свищ со слизисто-гнойным отделяемым. Свищ полный (имеет два отверстия, внутреннее отверстие – у корня языка) или неполный (внутреннее отверстие облитерировано на уровне подъязычной кости или внутри ее). В трети случаев кисты и свищи проявляются в возрасте до 10 лет.

Для диагностики характера и хода свища применяют фистулографию. Дифференциальный диагнозпроводят с атеромой, кистозной струмой пирамидальной доли щитовидной железы, ларингоцеле.

Лечениеоперативное. Показано у детей при любых размерах кисты, у взрослых – при размерах более 1 см. Свищи – абсолютное показание к операции. Производят радикальное иссечение кисты и свища вплоть до корня языка вместе с телом подъязычной кости. Прогнозблагоприятный.

КОЛИТ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ– распространенное язвенное поражение слизистой оболочки толстой кишки, начиная с прямой, характеризующееся затяжным течением и сопровождающееся тяжелыми местными и системными осложнениями.

Этиология неясна. Есть основания считать это заболевание аутоиммунным процессом, который сопровождается токсикоаллергическими и банальными инфекционными поражениями.

Множественные, сливающиеся между собой язвы слизистой оболочки толстой кишки приводят к выраженной интоксикации, выделениям из прямой кишки обильного количества слизи, крови и гноя, резким нарушениям обменных процессов и септикопиемическим поражениям кожи (пиодермия), глаз (иридоциклиты), суставов (гнойный артрит), печени и др. Часто встречающимся признаком неспецифического язвенного колита являются псевдополипы (воспалительные полипы), представляющие собой разрастания грануляционной ткани, чаще у края одиночных или сливающихся между собой язв. Вследствие повышенной проницаемости пораженной язвенным процессом стенки кишки и непосредственно в результате перфораций язв возникает местный отграниченный или разлитой перитонит.

Симптомы, течение. Заболевание может начинаться остро или в виде первично-хронического процесса. Клиническая картинавключает триаду главных признаков: понос, выделения крови с калом и боли в животе. Вначале обычно появляется жидкий стул с примесью слизи и крови и общая слабость. Понос может прогрессировать (20–30 раз в сутки) и приводить к обезвоживанию, истощению, резкому малокровию, нарушению электролитного обмена с судорожным синдромом. Температура субфебрильная, нарастают выраженные сдвиги воспалительного характера в данных лабораторных исследований. Могут наблюдаться раздражение брюшины, вздутие живота (острая токсическая дилатация кишки), системные поражения.

Различают молниеносную, острую, хроническую рецидивирующую и постоянную (торпидную) формы течения заболевания. Молниеносная форма продолжается несколько дней и часто заканчивается смертью из-за развития осложнений (перфорация, кровотечение, токсическая дилатация). Острую, хроническую рецидивирующую и торпидную формы дифференцируют по тяжести проявлений, они могут сопровождаться разнообразными местными и системными осложнениями, которые бывают опасными для жизни (перитонит, септикопиемия, глубокая анемия и дистрофия). Другие, менее выраженные осложнения могут самостоятельно или под влиянием лечения стихать, и само заболевание переходит в стадию ремиссии с большой вероятностью обострения при стрессовых ситуациях или в весенний и осенний периоды года.

Диагнозставят на основании клинической картины и подтверждают при ректороманоскопии или колоноскопии (производят с большой осторожностью!) на основании обнаружения контактной кровоточивости слизистой оболочки толстой кишки, отечности ее, исчезновения сосудистого рисунка и рассеянных мелких или сливающихся поверхностных эрозий и язв с наличием слизи и гноя в просвете.

Лечениетолько в стационаре. Оно должно быть комплексным и направленным на компенсацию обменных процессов, лечение осложнений и повышение регенеративных процессов в стенке толстой кишки. Рекомендуются постельный режим, высококалорийная механически и химически щадящая диета, парентеральное введение жидкости, растворов, белков и глюкозы, при выраженной анемии – переливание эритроцитной массы. Для профилактики и лечения гнойных осложнений применяют сульфаниламиды и антибиотики широкого спектра действия. Внутрь назначают (при переносимости) сульфасалазин до 4–8 г/сут или салазопиридазин до 2 г/сут в течение 3–7 нед. Нередко решающее значение в лечении тяжелых острых и хронических форм заболевания приобретает гормонотерапия (преднизолон, гидрокортизон) в сочетании с сульфасалазином или без него. Хирургическое лечение показано при тяжелых, опасных для жизни осложнениях (перфорация, профузное кишечное кровотечение, острая токсическая дилатация) и при неэффективности комплексного консервативного лечения.

Прогноззависит от тяжести заболевания, характера осложнений и эффективности комплексной терапии. Большая склонность к хроническому, часто рецидивирующему течению даже при длительном настойчивом лечении приводит к значительному проценту инвалидности. Хирургическое лечение значительно снижает остроту проявлений заболевания, устраняет возможность опасных осложнений, но сопровождается удалением большей части толстой кишки и, следовательно, определяет относительно малые возможности медицинской и социальной реабилитации таких больных.

КОПЧИКОВЫЙ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ ХОД– аномалия развития – слепо заканчивающееся трубчатое углубление кожи в межъягодичной складке, обычно содержащее спущенный эпителий, жир и волосы (первичный ход). При закупорке или нарушении дренажа копчикового хода образуется ретенционная киста, присоединяются воспалительный процесс, формируются гнойные затеки, часто вскрывающиеся на коже гнойным свищом (вторичный ход).

Симптомы, течение. Слизистые и гнойные выделения из устья копчикового хода, периодическое обострение боли в этой зоне с воспалительной реакцией кожи вокруг, а иногда с повышением температуры тела, образованием абсцесса и множественных вторичных гнойных свищей.

Диагнозставят по характерной локализации процесса, наличию наружного отверстия копчикового хода на 2–3 см выше края заднего прохода в межъягодичной складке. При этом никогда не обнаруживается связи свища с прямой кишкой.

Лечениехирургическое – полное иссечение прокрашенных свищевых ходов в пределах здоровых тканей. Прогнозблагоприятный после радикальной операции.

КРИПТОРХИЗМ– аномалия расположения одного или обоих яичек, не достигших мошонки. Различают две группы аномалий: задержку опущения яичка, при которой яичко во внутриутробном периоде задерживается на каком-то этапе своего пути от нижнего полюса первичной почки до дна мошонки; и эктопию яичка, при которой оно уклоняется от обычного пути опускания и располагается под кожей лобка, бедра, промежности, полового члена или в тазу. В норме яичко полностью сформировано на IV месяце внутриутробного развития, на V месяце оно достигает внутреннего отверстия пахового канала, на VII–VIII месяце – корня мошонки. При рождении в 95 % случаев оно занимает нормальное положение, месяцем позже нормальное положение яичка отмечается уже у 99 % детей. В случаев крипторхизм носит ложный характер: подвижное яичко легко смещается в паховой канал, при исследовании оно свободно может быть опущено в мошонку. Практическое значение имеет чаще встречающаяся задержка яичка. Она бывает двух видов: брюшная и паховая.

Симптомы, течение. В мошонке яичка нет. Если в мошонке определяется одно яичко, то второе обычно располагается у наружного отверстия пахового канала или у корня мошонки, обычно оно атрофировано. Нередко обнаруживают снижение сперматогенеза. В 25 % случаев определяется паховая грыжа. Во время операции у 95 % больных находят необлитерированный влагалищный отросток брюшины. Опасность малигнизации неопустившегося яичка в 14 раз выше, чем опустившегося, и составляет 3,6 %. При задержке обоих яичек в брюшной полости развиваются явления тестикулярной недостаточности, выражающиеся в задержке общего физического развития, недоразвитии вторичных половых признаков, явлениях евнухоидизма или ожирения.

Лечение.Применение оперативных методов и гормональных препаратов. У многих мальчиков, родившихся с паховой или абдоминальной ретенцией яичек, в течении 6 лет жизни они опускаются в мошонку самопроизвольно. Начинать лечение следует с 6-летнего возраста. Назначают по 500-1000 ЕД хорионического гонадотропина 2 раза в неделю, с 10 до 14 лет – по 1500 ЕД 2 раза в неделю, а после наступления полового созревания – по 1500 ЕД 3 раза в неделю в течении 2–3 мес. Эффективность такого лечения не превышает 20 %. При отсутствии эффекта производят операцию – низведение яичка в мошонку (орхипексия) с его фиксацией и герниопластикой. При невозможности выполнить эту операцию следует яички удалить, а больному проводить заместительную терапию андрогенами с пролонгированным действием или предпринять пересадку яичка (аллотрансплантация на артериовенозных связях.

КРОВОТЕЧЕНИЕ.Целесообразно различать кровотечения наружные, доступные диагностике при осмотре, и разнообразные внутренние кровотечения – из желудочно-кишечного тракта, легочные, в брюшную полость, в мягкие ткани (межмышечные пространства, забрюшинную клетчатку и т. п.). При всех видах кровопотерь основную угрозу жизни больного представляет не потеря массы переносчика кислорода – гемоглобина, а гиповолемия – потеря массы циркулирующей крови в целом, но прежде всего ее плазмы, что приводит к «централизации» кровообращения, запустеванию мелких сосудов паренхиматозных органов, глубокому нарушению микроциркуляции, тромбозу артериол и венул. В свою очередь развивающееся изза падения артериального давления и стаза в мелких сосудах диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) ведет к дальнейшему нарастанию микротромбирования. Особенно часто это встречается в возрасте после 50 лет, когда истощение системы фибринолиза (противостоящего ДВС-синдрому) развивается довольно быстро, и микротромбирование приобретает черты порочного круга.

Не следует считать, что стандартные симптомы кровотечения в желудочно-кишечный тракт – рвота кофейной гущей, мелена – всегда выручает врача в его диагностическом поиске. Нередко и тот и другой признаки либо отсутствуют, либо обнаруживаются спустя много часов после кровотечения.

Важнейшие симптомы кровотечения, развивающегося остро: внезапно появившаяся сухость во рту, бледность, беспокойство больного, запустевание периферических вен – симптом «пустых сосудов», потемнение в глазах, возможна кратковременная потеря сознания. Обычно наблюдаемая тахикардия при кровотечении в желудочно-кишечный тракт или в брюшную полость может и отсутствовать из-за раздражения блуждающего нерва (вагальный рефлекс).

Само по себе обнаружение симптома «пустых сосудов» на фоне сухости во рту и бледности является достаточным основанием для немедленного в/в введения 1 л свежезамороженной плазмы струйно или быстрыми каплями. Потребность в переливании эритроцитной массы при острой кровопотере не может быть объективизирована показателями анализа крови, так как и уровень гемоглобина и содержание эритроцитов в течение ближайших часов после острой кровопотери могут оставаться практически в пределах нормы при любой степени фактической анемизации. Поэтому показателем, определяющим необходимость в переливании эритроцитной массы, ее количество, является выраженность бледности конъюнктив, слизистых оболочек, одышка (участие крыльев носа в акте вдоха), сохраняющееся после переливания плазмы беспокойство или загруженность (чаще встречающаяся у старых людей). Обычно необходимо переливать плазмы существенно больше, чем эритроцитов. Кроме случаев массивнейших кровопотерь, трансфузионную терапию надо начинать не с эритроцитов, а со свежезамороженной плазмы.

При небольших кровопотерях, не сопровождающихся циркуляторными нарушениями (одышкой, тахикардией, падением артериального давления), трансфузионная терапия либо вообще не нужна, либо можно ограничиться переливанием солевых или коллоидных растворов, плазмозаменителей. Переливание цельной крови во всех случаях кровотечения противопоказано (кроме случаев, когда у врача нет компонентов крови – свежезамороженной плазмы и эритроцитной массы), так как агломераты эритроцитов в цельной крови и в значительной мере инактивированные в ней факторы системы фибринолиза приводят к углублению ДВС-синдрома при острой кровопотере, что, в свою очередь, провоцирует возобновление остановившегося кровотечения.

Следует иметь в виду, что у пожилых людей нередко кровотечения из острых язв желудка сами по себе определяются ДВС-синдромом, возникшим в связи с какими-то другими заболеваниями (инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, коллапс при тяжелой инфекции и т. п.). При повторяющихся кровотечениях, даже если еще и не отмечаются при-знаки циркуляторных нарушений, целесообразно переливание свежезамороженной плазмы быстрыми каплями в количестве 500-1000 мл с гемостатической целью.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ВНУТРЕННЕЕ– излияние крови в просвет анатомической полости или полого органа при механическом повреждении артериальных или венозных стволов, аррозии сосудов, разрыве аневризмы.

Кровотечение желудочно-кишечное.В 85 % случаев источник кровотечения локализован в пищеводе, желудке или двенадцатиперстной кишке, в 14 % – в ободочной кишке и в 1 % – в тонкой кишке. Кровотечения из верхнего отдела пищеварительного тракта могут быть обусловлены язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки (68 %), варикозным расширением вен пищевода и кардиального отдела желудка (12 %), эрозивным гастритом, синдромом Маллори – Вейсса, полипами, раковыми опухолями и др. (20 %). В тонкой и толстой кишке кровотечения могут быть вызваны дивертикулами тонкой и толстой кишки, полипами, раком, саркомой, ангиомой, миомой, карциноидом, неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, разрывом аневризм аорты или мезонтериальных сосудов, тромбозами и эмболиями мезентериальных сосудов.

Симптомы обусловлены местными проявлениями кровотечения (рвота «кофейной гущей» или дегтеобразный стул) и общими явлениями, обусловленными снижением объема циркулирующей крови. Местные проявления кровотечения: при локализации источника кровотечения в проксимальном отделе желудка возникает рвота сначала «кофейной гущей», а затем неизмененной кровью со сгустками. При локализации источника в препилорическом и антральном отделах рвота только «кофейной гущей». При постпилорическом источнике кровотечения характерен дегтеобразный стул; рвоты «кофейной гущей» не бывает, если нет массивного заброса крови через привратник в желудок. При кровотечении из тонкой кишки и правой по-ловины ободочной в кале содержится темная кровь. Кровотечение из левой половины ободочной кишки сопровождается выделением неизмененной крови. Массивное кровотечение часто проявляется обморочным состоянием, тахикардией, резким снижением АД вплоть до коллапса. В первые часы после кровотечения о тяжести его можно судить по уровню гематокрита и дефициту ОЦК; снижение количества эритроцитов в периферической крови и уровня гемоглобина происходит через 12–24 ч. Самый простой метод определения дефицита ОЦК – метод Альговера, заключающийся в оценке шокового индекса, представляющего собой частное от деления частоты пульса на величину систолического давления (индекс действен при возрасте больных от 20 до 60 лет). Шоковый индекс 0,5 указывает на потерю ОЦК 15 %, индекс 1,0-30 %, индекс 2,0-70 %. Информативно также изучение в динамике центрального венозного давления.

Лечениедолжно включать несколько одновременно проводимых мероприятий: 1) восполнение ОЦК, т. е. борьба с гиповолемическим шоком; 2) уточнение источника кровотечения и его локализации; 3) окончательная остановка кровотечения.

Варикозно расширенные вены пищевода и кардии являются частой причиной желудочно-кишечного кровотечения. В возникновении кровотечения имеют значение резкое повышение давления в расширенных венах и эрозии слизистой оболочки, покрывающей варикозные узлы. Причиной этих эрозий чаще является рефлюксэзофагит. При подозрении на кровотечение из варикозных вен следует искать клинические признаки цирроза печени: икторичность кожи и слизистых оболочек, асцит, телеангиэктазии, печеночные ладони, выпадение волос на груди, гинекомастию, атрофию яичек у мужчин, увеличение печени, спленомегалию с явлениями гиперспленизма. Признаком портальной гипертензии является расширение подкожных вен брюшной стенки в виде «головы медузы», выраженный геморрой.

При неясном источнике кровотечения наряду с противошоковыми мероприятиями с переливанием кровезаменителей проводят уточнение причины с помощью гастроскопии. В 10 % случаев при наличии цирроза печени источником кровотечения может быть дуоденальная язва.

При кровотечении из варикозных вен целесообразно введение зонда Блэкмора, при этом каждые полчаса промывают желудок антацидами. Внутривенно капельно вводят (одно– или двукратно) 15–20 ЕД питуитрина (в 5 %-ном растворе глюкозы). Кроме того, вводят антибиотики. Назначают холин-хлорид, глутаминовую кислоту, метионин, сирепар, эссенциале, сульфат магния, очистительные клизмы (эти мероприятия уменьшают возможность развития печеночной комы). Может быть эффективен эндоскопический гемостаз путем склерозирования варикозных вен пищевода этоксисклеролом или фибровейном. Если кровотечение удалось остановить, необходимо обследовать больного с целью выявления показаний к портокавальному шунтированию. Для профилактики рецидива кровотечения необходим систематический прием нитратов, снижающих портальную гипертензию: либо пролонгированных нитратов типа нитросорбида по 1 таблетке 3 раза в день, либо нитроглицерин в/в или под язык несколько раз в день под контролем артериального давления. Кроме нитратов, для снижения давления в системе воротной вены может быть использован индерал (по 40 мг 2–3 раза в день). При рецидиве или продолжающемся кровотечении показана экстренная лапаротомия – чаще производят прошивание субкардиального отдела желудка аппаратами УКЛ-60, УО-60 отдельно передней и задней стенок.

Прогнозплохой. Больные обычно погибают от повторных кровотечений или почечной недостаточности.

Кровотечение при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.В диагностике язвенных кровотечений ведущая роль принадлежит экстренной фиброгастродуоденоскопии: эндоскопические проявления кровотечения делят по Форресту: тип 1а – продолжающееся артериальное кровотечение из язвы, тип 1б – подсачивание крови из язвенного дефекта, тип 2 – язва с тромбированным сосудом в дне.

Тактику лечения определяют по общему состоянию больного и эндоскопической картине. При эндоскопической картине типа Форрест 1а показана экстренная операция. При 1б возможны попытки эндоскопической остановки кровотечения (электрокоагуляция, обкалывание), однако при безуспешных попытках эндоскопист должен вовремя уступить место хирургу для оперативной остановки кровотечения.

Оперативное лечение: при дуоденальной язве – ваготомия с прошиванием сосуда в язве или на протяжении, при желудочной язве – резекция желудка.

Прогноззависит от интенсивности кровотечения и своевременности проведения лечебных мероприятий.

Синдром Маллори – Вейсса,при котором источником желудочнокишечного кровотечения является трещина, имеет типичную клиническую картину: после употребления алкоголя или приема большого количества пищи начинается массивная рвота желудочным содержимым, а затем неизмененной кровью со сгустками. Кровотечение редко бывает интенсивным. Диагнозуточняют при эндоскопическом исследовании, в процессе которого, как правило, удается надежно остановить кровотечение.

Лечение. Помимо эндоскопических методов, применяют холод, антациды, стимуляторы свертывающей системы крови, аминокапроновую кислоту внутрь. При невозможности эндоскопической остановки кровотечения или повторных рецидивах его показано оперативное вмешательство – гастротомия, прошивание разрывов слизистой оболочки кардиального отдела желудка, иногда дополнительно перевязывают левую желудочную артерию.

Прогнозобычно благоприятный.

Кровотечения в брюшную полость.Имеются два механизма возникновения шока, которые осложняют друг друга: геморрагический шок и нейрогенный шок. Причины – травмы паренхиматозных органов (печень, селезенка); нарушенная внематочная беременность, разрыв аневризмы аорты, разрыв гемангиомы или другой опухоли печени, спонтанный разрыв селезенки при малярии, соскальзывание лигатур с сосудов после операций.

Симптомы характерны для внутреннего кровотечения (слабость, головокружение, холодный пот, тахикардия, артериальная гипотензия, коллапс). При профузном кровотечении может быть боль в животе. В анализе крови – падение гемоглобина и гематокрита. При перкуссии живота определяется притупление в отлогих местах живота, при пальпации – диффузная болезненная резистентность растянутой брюшной стенки с увеличением размеров живота. Перистальтика кишечника обычно слышна плохо. При влагалищном исследовании – нависание свода влагалища. Помимо указанных симптомов, важное значение имеют лапароскопия, лапароцентез и пункция заднего свода влагалища.

Лечениеоперативное – остановка кровотечения с параллельным восполнением кровопотери и другими противошоковыми мероприятиями. При тяжелом состоянии после вскрытия брюшной полости и аспирации крови первоначально останавливают кровотечение тампонадой, восполняют дефицит объема циркулирующей крови и только затем окончательно останавливают кровотечение.

Прогноззависит от причины кровотечения.

Кровотечение легочное– отхаркивание крови (гемоптоэ). Наблюдается при раке легкого, инородных телах бронхов, аневризме аорты, митральных пороках сердца (стеноз), инфаркте легкого, гангрене легкого, бронхоэктазах, аденоме бронха, туберкулезе, легочной локализации эндометриоза синхронно с менструациями. Причиной служит аррозия так называемых аневризм Расмуссена, образующихся в стенке туберкулезных каверн и бронхоэктатических полостей. При раке возникает в результате нарушения целостности вновь образованных сосудов опухоли.

Симптомы, течение. Отхаркивание крови «полным ртом» (гемоптоэ) или появление прожилок крови в мокроте (гемофтиз) заставляет искать одно из перечисленных выше заболеваний. Дифференциальнодиагностическим признаком с кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта служат светло-розовая окраска, которая всегда имеет щелочную реакцию (проба с лакмусовой бумагой), кровь пенистая несвернувшаяся, выделяется синхронно с кашлевыми толчками. Во всех случаях показана госпитализация ввиду непрогнозируемости исхода. Обязательна рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях, при показаниях компьютерная томография, иногда ангиография бронхиальных артерий. Обязательна бронхоскопия как диагностический метод и при необходимости паллиативно-лечебный – тампонада бронха. Прогнозобусловлен причиной легочного кровотечения.

Кровотечение наружное(из раны) происходит из поврежденных сосудов при открытых механических травмах или при нарушении проницаемости их стенки. По виду кровотечения делят на артериальные, венозные и капиллярные. Капиллярные кровотечения из паренхиматозных органов называют паренхиматозными. Опасность кровотечения состоит не столько в утрате эритроцитов, сколько в уменьшении объема циркулирующей крови и гемодинамических нарушениях.

Фонтанирование, пульсирующая струя крови в сочетании с алым цветом, является признаком артериального кровотечения. При кровотечении из крупных вен верхней половины тела кровь также может вытекать прерывистой струей, но синхронно с дыхательными движениями, а не с пульсом. При артериальном кровотечении пережатие сосуда проксимальнее места повреждения останавливает кровотечение, при венозном – усиливает его. При капиллярном кровотечении кровь течет равномерно со всей поверхности раны. Тяжесть наружного кровотечения оценивают, основываясь на характере кровотечения (артериальное, венозное, капиллярное), калибре кровоточащего сосуда, скорости излития крови. Опасны вторичные кровотечения, обусловленные обрывом тромба из поврежденного сосуда, например при нарушении иммобилизации во время транспортировки пострадавшего.

Лечение.Временная остановка артериального кровотечения достигается наложением кровоостанавливающего жгута, закрутки, турникета, давлением на кровоточащий сосуд в месте его повреждения или на протяжении. При венозном и капиллярном кровотечении эффективна давящая повязка. Наложение жгута используют при кровотечении на конечностях: его накладывают возможно ближе к месту ранения, подложив под жгут материю. Слабо наложенный жгут только усиливает кровотечение, эффективность наложения жгута определяют по остановке кровотечения, побледнению конечности, отсутствию пульса на периферии. Жгут не рекомендуется держать более 2 ч, необходимо отметить время наложения жгута. Чтобы не забыть о пострадавшем с наложенным жгутом, особенно при массовом их поступлении, не рекомендуется закрывать жгут одеждой или повязкой. Ни в коем случае нельзя охлаждать пострадавшего.

При кровотечениях на голове, шее, проксимальных отделах конечности, где наложение жгута технически сложно, можно использовать пальцевое прижатие артерии выше места повреждения к подлежащей кости. Однако даже физически сильный человек не в состоянии прижимать сосуд более 15–20 мин. Этот прием важен для подготовки к наложению жгута. Окончательная остановка кровотечения достигается перевязкой обоих концов кровоточащего сосуда. Подобный прием можно рекомендовать на конечности дистальнее коленного и локтевого суставов: при перевязке одного из двух основных сосудов кровоснабжение конечности обеспечивается второй артерией. При кровотечениях же проксимальнее коленного и локтевого сустава необходим сосудистый шов или пластика сосуда (при разрушении его на значительном протяжении). Перевязка сосуда на этом уровне приводит к гангрене конечности.

Паренхиматозное кровотечениевозникает при повреждении паренхиматозных органов (печени, селезенки, почек). Кровеносные сосуды этих органов интимно связаны с паренхимой, поэтому они не спадаются, кровотечение бывает обычно обильным, продолжительным, останавливается с большим трудом. Приходится применять фибринную пленку, гемостатические швы, электрокоагуляцию и др.

КРОНА БОЛЕЗНЬ– неспецифическое заболевание, характеризующееся хроническим трансмуральным воспалением желудочно-кишечного тракта (чаще дистального отдела подвздошной кишки и ободочной кишки) с образованием воспалительных инфильтратов, глубоких продольных язв, осложняющихся перфорациями, наружными или внутренними свищами, кровотечением и другими тяжелыми осложнениями.

Этиология неизвестна. В толстой кишке болезнь Крона проявляется в виде гранулематозного колита. Возникновение очагов гранулематозного воспаления и изъязвления обширных участков толстой кишки приводит к интоксикации, истощающему поносу, кишечному кровотечению, анемии, диспротеинемии, нарушениям электролитного баланса и осложнениям септического характера.

Симптомы, течение. Чаще всего болезнь проявляется поносом в сочетании с болями в животе, повышенной температурой, анорексией, похуданием. При локальных поражениях, чаще всего возникающих в илеоцекальном отделе, характерно общее недомогание, повышение температуры до субфебрильной. При пальпации определяется инфильтрат в правой половине живота. Нередко наблюдается острое начало заболевания, которое сходно по клинике с острым аппендицитом. Иногда правильная диагностика является лишь результатом операции (обнаруживают терминальный илеит или илеоколит). В дальнейшем в этой зоне образуются внутренние или наружные свищи. Более распространены многосегментарные поражения толстой кишки, которые протекают тяжело и напоминают по симптоматике и течению неспецифический язвенный колит, но при гранулематозном колите прямая кишка значительно реже поражается, чем другие отделы толстой. Чаще образуются внутренние и наружные свищи, глубокие анальные трещины. Важное значение для дифференциальной диагностики имеют рентгенологическое исследование, ректоромано– и колоноскопия (продольные язвы-трещины) и биопсия (глубокая плазмолимфоцитарная инфильтрация, саркоидные гранулемы). Внекишечные проявления болезни Крона подразделяются на три основные группы: 1) осложнения, являющиеся следствием острых иммунологических или микробиологических процессов, сопутствующих воспалению кишечника, – эписклерит, артрит, афтозный стоматит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия; 2) патологические процессы, связанные с воспалением кишечника, но развивающиеся независимо от него, – сакроилеит, анкилозирующий спондилит, увеит и первичный склерозирующий холангит; 3) осложнения, непосредственно связанные с патологией самого кишечника, представленные почечными поражениями, – гидронефроз, гидроуретер, образование мочевых камней, инфекционные поражения мочевого тракта.

Лечение.Специфическая терапия не известна. Консервативная терапия в основном та же, что и при неспецифическом язвенном колите. Назначают антихолинергические агенты, лоперамид, дифеноксилат, антибиотики широкого спектра действия, метронидазол, сульфасалазин, в тяжелых случаях – глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты (азатиоприн, 6-меркаптопурин). При неэффективности его и тяжелых осложнениях (перфорация, кровотечение, токсическая дилатация, кишечная непроходимость) показано хирургическое вмешательство, направленное на удаление пораженных отделов кишки.

Прогнозобычно тяжелый в связи с затяжным прогрессирующим течением. После радикальной операции возможна длительная ремиссия.

ЛИМФАДЕНИТ –воспаление (нередко гнойное) лимфатических узлов. Вызывается чаще стафило– и стрептококками, которые при лимфангите попадают в регионарные лимфатические узлы. Наиболее часто локализуется в паховой области и подмышечной впадине. Иногда в воспалительный процесс вовлекаются не только лимфатические узлы, но и окружающая их рыхлая клетчатка (периаденит). В таких случаях развивается аденофлегмона, которую точнее и правильнее было бы назвать флегмонозным пери– и паралимфаденитом. Острый лимфаденит – предупреждение о том, что распростанение инфекции из первичного очага может привести к генерализации инфекции.

Симптомы, течение. Вследствие сильной боли вынужденное положение конечности, повышение температуры тела. В области расположения воспаленных лимфатических узлов видна разлитая припухлость, а иногда сами увеличенные узлы, цвет кожи обычно без изменений или имеет розоватый оттенок; при пальпации определяется один или несколько увеличенных, болезненных узлов, спаянных с кожей. При нагноении лимфатических узлов наблюдаются обычные признаки абсцесса или флегмоны: гиперемия кожи, флюктуация и др.

Лечение.Вскрытие и санация источника инфекции, антибиотики в соответствии с чувствительностью микрофлоры, покой конечности. При гнойном расплавлении железы – вскрытие гнойника.

Осложнения: при подмышечном лимфадените возможно возникновение субпекторальной флегмоны; сепсис.

ЛИМФАНГИТ– воспаление лимфатических сосудов. Различают поверхностные и глубокие лимфангиты. Чаще наблюдаются на конечностях.

Симптомы, течение. Гиперемированные, болезненные при пальпации полосы, идущие от первичного очага инфекции к регионарным лимфатическим узлам, практически всегда в воспалительный процесс вовлечены и лимфатические узлы. Характерна высокая температура, озноб, в крови – лейкоцитоз.

Диагнозобычно нетруден, сложности возникают при глубоких лимфангитах. Дифференциальный диагнозпроводят с мигрирующим тромбангитом, тромбофлебитом поверхностных вен.

Лечение– вскрытие и санация первичного очага инфекции, покой, возвышенное положение конечности, полуспиртовые влажно-высыхающие повязки и антибиотики в соответствии с чувствительностью флоры. Осложнения– сепсис.

Прогнозв большинстве случаев благоприятный.

МАСТИТ – см. в главе«Акушерство и женские болезни».

МЕГАКОЛОН– гигантизм толстой кишки различного происхождения (болезнь Гиршпрунга, болезнь Шагаса, идиопатический мегаколон и др.).

Этиология.Врожденное недоразвитие или токсическое поражение нервных ганглиев стенки толстой кишки; дистрофические процессы в ЦНС, обусловливающие нарушения моторной деятельности дистальных отделов толстой кишки или ее сегментов; органические сужения просвета кишки. Затрудненное продвижение каловых масс по неперистальтирующей или суженной толстой кишке ведет к резкому расширению и гипертрофии стенки вышерасположенных отделов с последующей декомпенсацией моторной функции и на этом уровне. Замедление пассажа кишечного содержимого, длительный застой его в толстой кишке (стул нередко отсутствует в течение 5–7 дней, а иногда и 30 дней) вызывают интоксикацию, нарушение обменных процессов, задержку развития ребенка или резкое снижение трудоспособности при возникновении мегаколон у взрослых (чаще отмечается в возрасте 20–30 лет).

Симптомы, течение. Длительный запор, увеличение живота, нередко видимые на глаз выбухающие через брюшную стенку раздутые петли толстой кишки, общая слабость, истощение, физическое и умственное недоразвитие (у детей), высокая предрасположенность к другим заболеваниям.

Диагнозставят на основании перечисленных симптомов и результатов рентгенологического исследования (в стационаре). У взрослых мегаколон развивается медленно, нередко без выраженной симптоматики, поэтому в данной стадии заболевания рентгенологическое исследование (ирригоскопия) имеет решающее значение. Для уточнения природы мегаколон необходимы общеклиническое обследование, колоноскопия, определение ректоанального рефлекса, ацетилхолин-эстеразный тест, а иногда и глубокая (трансанальная) биопсия стенки прямой кишки.

Лечение.В ранних стадиях возможна попытка консервативного лечения (очистительные клизмы, диетотерапия, слабительные средства). При выраженной клинической картине лечение хирургическое как у детей, так и у взрослых, причем при аганглиозе (болезнь Гиршпрунга) необходимо удаление всей зоны аганглиоза или гипоганглиоза. Нередко требуется субтотальная резекция толстой кишки.

Прогноззависит от формы и причины мегаколон, правильности метода и объема операции.

МЕДИАСТИНИТ– серозное или гнойное воспаление клетчатки средостения. Возникает при воспалительных заболеваниях или перфорациях органов средостения; лимфадените с абсцедированием, эмпиеме плевры, абсцессе легкого с перфорацией в средостение. В последние годы участились медиастиниты, обусловленные инструментальными перфорациями пищевода, трахеи, бронхов. Инфекция может попасть в средостение и непрямым путем (лимфогенным) при воспалительных изменениях соседних органов: легких, ребер, шеи. Основная локализация воспалительного процесса – верхнее средостение. Основными этиологическими факторами являются инструментальные перфорации и распространение одонтогенных флегмон шеи на клетчатку средостения.

Симптомы, течение. Течение заболевания тяжелое. Медиастинит, как осложнение целого ряда заболеваний, проявляется ухудшением состояния при уже имеющейся тяжелой патологии. При возникновении медиастинита на фоне одонтогенных флегмон шеи у больного появляются боль за грудиной, высокая температура, озноб, тахикардия. При осмотре шеи отмечается резко болезненный воспалительный инфильтрат, доходящий до ключицы. Если ранее проводилось вскрытие флегмоны шеи, то из ран отходит значительное отделяемое, иногда с неприятным гнилостным запахом. При поколачивании по грудине боль усиливается. В крови – высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Рентгенологическое исследование обнаруживает расширение тени средостения.

При инструментальной перфорации пищевода чаще возникает повреждение грушевидного синуса. За счет инсуффляции воздуха в момент исследования инфекция быстро распространяется по средостению. Признаки интоксикации появляются очень рано и стремительно прогрессируют. Нередко сразу после исследования отмечаются подкожная крепитация на шее, боль за грудиной с иррадиацией в шею и межлопаточное пространство. Через несколько часов значительно повышается температура тела, появляются озноб, профузный пот, тахикардия, могут быть клинические проявления септического шока. В крови – высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Рентгенологически – расширение тени средостения, эмфизема клетчатки средостения, шеи. При контрастировании пищевода (только водорастворимые контрастные вещества) можно выявить место и размер перфорации, однако при микроперфорации затекание контраста за пределы пищевода выявить трудно.

Лечение.Производят дренирование клетчатки средостения, чаще шейным доступом. Двухпросветный дренаж выводят через отдельный разрез, медиастинотомическую рану ушивают герметично. После операции проводят активную аспирацию отделяемого с промыванием полости и дренажа. При медиастинитах на почве перфорации пищевода при эндоскопии ушить дефект обычно не представляется возможным, эффективно активное дренирование средостения. Питание больного осуществляется парентерально и через мягкий спадающийся зонд, введенный в желудок. Проводят также массивную дезинтоксикационную терапию, вводят антибиотики широкого спектра действия.

При значительных по размеру повреждениях грудного отдела пищевода, сопровождающихся повреждением плеврального листка, небольших сроках (менее суток) после перфорации производят трансторакальное ушивание дефекта, дренирование средостения и плевральной полости. После операции больному проводят зондовое питание.

Осложнения: сепсис, эмпиема плевры, в отдаленные сроки возможно развитие фиброза средостения.

Прогнозвсегда очень серьезен. Он зависит от характера основного заболевания, входных ворот инфекции, вида возбудителя.

Хронический медиастинит часто является результатом туберкулезной инфекции (бронхаденит), грибковых поражений, перенесенного острого гнойного медиастинита. Клинические проявления обусловлены развивающимся фиброзом клетчатки средостения и прогрессирующим сдавлением верхней полой вены, пищевода, легочных вен. Больные жалуются на боль, повышение температуры, одышку при физической нагрузке, изменение голоса (сдавленно возвратных нервов). Клинические проявления соответствуют степени расширения средостения при рентгенологическом исследовании грудной клетки. Признаки сдавления верхней полой вены отмечаются даже при отсутствии рентгенологических изменений.

Диагнозуточняют при ангиографическом и томографическом исследовании.

Лечениеоперативное. Во время операции уточняют морфологический и этиологический диагноз.

Прогнозсерьезный.

НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА– симптомокомплекс, характеризующийся нарушением прохождения содержимого по желудочно-кишечному тракту. Различают динамическую и механическую непроходимость кишечника. Динамическая кишечная непроходимость может быть спастической (крайне редко) и паралитической.

Паралитическая кишечная непроходимостьобусловлена инфекционно-токсическими, нейрорефлекторными, нейротоксическими воздействиями, нарушениями содержания электролитов в сыворотке или снижением кровотока в стенке кишки. Инфекционно-токсические причины: перитонит, пневмония, уремия, ацидоз, сахарный диабет, порфириновая болезнь и отравление морфием. Рефлекторные факторы, могущие привести к паралитической кишечной непроходимости: послеоперационный стресс, желчная и почечная колики, панкреатит, перекрут яичников, большого сальника, травма органов брюшной полости и забрюшинного пространства, инфаркт миокарда. Нейрогенные причины: спинная сухотка, сирингомиелия, опоясывающий лишай, травма спинного мозга. Миогенный парез кишечника является следствием авитаминоза, гипопротеинемии, гипокалиемии, гипомагниемии, нарушения кровотока в стенке кишки при портальной гипертензии, сердечной недостаточности, тромбозах и эмболии брыжеечных сосудов. Особая форма неясного генеза, поражающая ободочную кишку, называется псевдо-обструкцией (имеются клинические проявления непроходимости, но даже во время операции препятствия для прохождения кишечного содержимого не обнаруживают).

Симптомы, течение. Постоянная тупая распирающая боль в животе с периодическими усилениями по типу схваток, тошнота, рвота застойным содержимым. Язык сухой, обложен. Живот относительно мягкий, вздут. При пальпации – болезненность брюшной стенки во всех отделах без симптомов раздражения брюшины. Слабоположительный симптом Щеткина может быть обусловлен резким вздутием кишечных петель (псевдоперитонизм). При аускультации – полное отсутствие кишечных шумов; хорошо проводятся сердечные тоны и дыхательные шумы. При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости – пневматоз и множественные тонко– и толстокишечные уровни. Характерна олигурия, в крови – лейкоцитоз. При стимуляции деятельности кишечника эффекта нет.

Лечение.Паралитическая кишечная непроходимость – всегда вторичное заболевание. Основа лечения – ликвидация первопричины: удаление очага инфекции (аппендэктомия, ушивание прободной язвы и др.). При рефлекторной и токсической кишечной непроходимости – ликвидации источников раздражения консервативным путем, т. е. медикаментозная блокада всех угнетающих перистальтику кишечника импульсов путем перидуральной, паравертебральной блокады. Далее – стимуляция деятельности кишечника: введение реомакродекса, хлорида калия, 20 %-ного раствора хлорида натрия, прозерина, компламина, ацеклидина, убретида, сифонные клизмы (вызывает рефлекторное усиление перистальтики). Необходимо введение желудочного зонда, лучше зонда типа Миллера – Эббота для аспирации желудочного или кишечного содержимого. Если указанные мероприятия не дают эффекта и возникает опасность развития шока вследствие снижения ОЦК и гипоксии из-за высокого стояния диафрагмы, показана экстренная операция – лапаротомия с назогастральной интубацией всей тонкой кишки и последующим лечением нарушенных обменных процессов. Прогноззависит от основного заболевания.

Механическая кишечная непроходимостьбывает обтурационной и странгуляционной. При обтурационной непроходимости имеется сдавление (сужение) просвета кишки без компрессии брыжейки и ее сосудов: опухоль, каловые камни, сдавление кишки извне опухолью почки или гинекологических органов. При странгуляционной непроходимости, кроме сдавления просвета кишки, имеется компрессия брыжеечных сосудов, обусловливающая нарушение кровообращения, а затем развитие некроза стенки кишки и перитонита. При странгуляционной непроходимости более выражен болевой синдром и боль носит постоянный характер со схваткообразными усилениями. Типичный пример странгуляции – сдавление кишки при ущемленной грыже. Смешанный характер непроходимости кишечника (элементы странгуляции и обтурации) возникает при инвагинации кишки.

Спаечная кишечная непроходимостьможет быть как обтурационной, так и странгуляционной.

Различают высокую и низкую кишечную непроходимость.При высокой кишечной непроходимости в клинической картине превалирует рвота застойным содержимым, в первые часы заболевания может быть самостоятельный стул, могут отходить газы. Массивная рвота приводит к значительным водно-электролитным нарушениям, что иногда может быть причиной смерти больного. При низкой кишечной непроходимости первым симптомом является отсутствие стула и отхождения газов. Отрыжка и рвота застойным содержимым появляются иногда лишь на 3-4-й день заболевания.

Некроз кишечной стенки при непроходимости может быть вызван как непосредственным нарушением кровотока при странгуляции, так и снижением кровообращения в стенке кишки в результате повышения внутрипросветного давления в приводящей петле. При повышении внутрипросветного давления выше 60 см вод. ст. полностью прекращается кровоток в подслизистых сосудистых сплетениях, результатом чего является некроз кишки. Изменения кровообращения и дегенеративные изменения слизистой оболочки распространяются проксимальнее макроскопически видимой зоны кишки на 40–60 см.

Диагнозкишечной непроходимости ставят на основании анамнеза (операции на органах брюшной полости), данных объективного исследования (вздутие живота, асимметрия, видимая на глаз перистальтика, усиление перистальтики кишечника на высоте приступа схваткообразных болей) и рентгенологических данных.

Рентгенологическая диагностика острой кишечной непроходимости. Уже через 6 ч от начала заболевания имеются рентгенологические признаки кишечной непроходимости. Пневматоз тонкой кишки является начальным симптомом, в норме газ содержится только в ободочной кишке. В последующем в кишечнике определяются уровни жидкости (чаши Клойбера). Уровни жидкости, локализованные только в левом подреберье, говорят о высокой непроходимости. Следует различать тонко– и толстокишечные уровни. При тонкокишечных уровнях вертикальные размеры превалируют над горизонтальными, видны полу лунные складки слизистой; в толстой кишке горизонтальные размеры уровня превалируют над вертикальными, определяется гаустрация. Рентгеноконтрастные исследования с дачей бария через рот при кишечной, непроходимости нецелесообразны, это способствует полной обструкции суженного сегмента кишки. Прием водорастворимых контрастных препаратов при непроходимости способствует секвестрации жидкости (все рентгеноконтрастные препараты осмотически активны), их использование возможно только при условии их введения через назоинтестинальный зонд с аспирацией после исследования.

Эффективным средством диагностики толстокишечной непроходимости и в большинстве случаев ее причины является ирригоскопия. Колоноскопия при толстокишечной непроходимости нежелательна, поскольку она приводит к поступлению воздуха в приводящую петлю кишки и может способствовать развитию ее перфорации.

Лечениемеханической непроходимости кишечника начинают с проведения консервативных мероприятий, включающих аспирацию желудочного содержимого, сифонные клизмы, внутривенное введение жидкости. Следует помнить, что введение только кристаллоидных растворов при непроходимости лишь способствует секвестрации жидкости, необходимо введение плазмозамещающих растворов, белковых препаратов в сочетании с кристаллоидами. Эффективность консервативного лечения определяется на основании клинических (сохранение болевого синдрома указывает на отсутствие эффекта) и рентгенологических данных (исчезновение кишечных уровней жидкости). Сохранение клинических или (и) рентгенологических признаков заболевания диктует необходимость оперативного вмешательства.

Принципы оперативного лечения острой кишечной непроходимости.

1.Ликвидация механического препятствия или создание обходного пути для кишечного содержимого. При тонкокишечной непроходимости следует стремиться к ликвидации причины непроходимости (вплоть до резекции кишки) с наложением межкишечного анастомоза. При толстокишечной не-проходимости необходимо ликвидировать причину непроходимости; наложение одномоментных межкишечных анастомозов приводит к несостоятельности швов и перитониту. Только при правосторонней локализации опухоли ободочной кишки у молодых больных с незапущенной кишечной непроходимостью допустима правосторонняя гемиколэктомия с илеотрансверзоанастомозом. В остальных случаях целесообразны двух– и трехэтапные операции.

2.Удаление некротизированных и подозрительных на некроз участков кишечника. Признаки нежизнеспособности см. Грыжи ущемленные.

3.Разгрузка дилатированного участка кишечника: способствует восстановлению микроциркуляции в стенке кишки, тонуса мышечной оболочки и перистальтики. Добиться разгрузки можно путем назогастральной, гастро– или цекостомической интубации тонкой кишки в ходе операции.

4.Перед операцией необходима премедикация антибиотиками (суточная доза антибиотика широкого спектра действия вводится внутривенно за 30–40 мин до операции), которую целесообразно сочетать с метронидазолом.

5.После операции проведение дезинтоксикационной терапии, коррекция водно-электролитных нарушений, стимуляция моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта.

Отдельные виды кишечной непроходимости.Желчнокаменная кишечная непроходимость. Желчный камень, обычно имеющий размеры 3–4 см, попадает в двенадцатиперстную кишку через холецистодуоденальный свищ. Характерны: возраст больных 60–70 лет, хронический калькулезный холецистит в анамнезе, перемежающаяся картина кишечной непроходимости (камень раздражает стенку кишки, приводит к спазму участка кишечника и возникновению его непроходимости). После ликвидации спазма камень двигается далее. Обычно он окончательно обтурирует кишку примерно в 1 м от илеоцекального угла – в самой узкой части тонкой кишки.

Лечениеоперативное – после смещения камня в проксимальном направлении над ним производят энтеротомию и удаляют его. При сомнительной жизнеспособности кишки выполняют ее резекцию. Высокая летальность (около 30 %) обусловлена тяжестью сопутствующей патологии у пожилых больных.

Опухолевая кишечная непроходимостьвозникает чаще при расположении опухоли в левой половине ободочной кишки. Характерны пожилой возраст больных, постепенно нарастающий запор с последующим развитием полной кишечной непроходимости. При физикальном исследовании отмечается вздутие живота, в начальных стадиях может быть его асимметрия, шум плеска. Рентгенологическая картина: в начальной стадии – толстокишечные уровни, затем при развитии несостоятельности илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки) возникают также тонкокишечные уровни.

Если консервативная терапия не оказала эффекта, показана операция. В зависимости от общего состояния больного формируют противоестественный задний проход на сегменте ободочной кишки ближе к опухоли или производят обструктивную резекцию типа Гартмана (удаление кишки с опухолью, дистальный конец кишки ушивают, проксимальный выводят в виде одноствольного противоестественного заднего прохода) или типа операции Микулича (удаление кишки с опухолью, выведение дистального и проксимального концов кишки в виде двуствольного противоестественного заднего прохода).

Инвагинацияобусловлена внедрением одного сегмента кишки в другой. Различают антеградную и ретроградную инвагинацию. Причиной в детском возрасте могут быть поносы различного генеза, у взрослых доброкачественные и злокачественные опухоли кишечника, которые, раздражая кишку, усиливают ее перистальтику и приводят к инвагинации.

Симптомы, течение. Боль, рвота, в животе определяется тестоватое образование, умеренно болезненное при пальпации. Примесь крови в кале (типа «малинового желе»), при прогрессирующей илеоцекальной инвагинации пальцевое ректальное исследование иногда позволяет обнаружить головку инвагината. Диагнозв таком случае подтверждают при ирригоскопии.

Лечениев большинстве случаев оперативное: в детском возрасте, как правило, дезинвагинация, у взрослых – резекция инвагината.

Прогноззависит от причины инвагинации.

Спаечная кишечная непроходимостьвстречается в 30 % случаев. Спайки могут привести к сдавлению кишки и обтурационной непроходимости, кроме того, массивные рубцы могут сдавить и брыжейку кишки вместе с кишечной стенкой – странтуляционная непроходимость. Спайки способствуют также развитию заворота. Спаечная кишечная непроходимость часто носит рецидивирующий характер: обычно после переедания отмечается усиление болевого синдрома, что обусловлено растяжением кишечной стенки, снижением сократительной способности кишки и декомпенсации пассажа кишечного содержимого. После консервативного лечения с аспирацией кишечного содержимого эффективность перистальтики может восстановиться и непроходимость ликвидируется. Каждая повторная операция на брюшной полости, в том числе и по поводу непроходимости, приводит к увеличению спаечного процесса. Если спаечная непроходимость носит обтурационный характер, возможно проведение курса консервативной терапии. При неэффективности или явлениях странгуляции – оперативное вмешательство. С целью профилактики явлений непроходимости в ходе операции можно использовать шинирование тонкой кишки на назоинтестинальном зонде длиной 3–4 м или зонде, введенном через гастростому. Шинированные петли тонкой кишки тщательно укладывают, зонд удаляют не ранее 2 нед, когда положение кишечных петель уже сформировано. Иногда показана операция типа Нобля (пликация путем проведения лигатур через брыжейку кишки).

Прогнозсомнительный; ни одна операция, в том числе и операция типа Нобля, не ликвидирует возможность рецидива заболевания.

НОГОТЬ ВРОСШИЙ– врастание бокового края ногтевой пластинки в ногтевой валик. Причиной возникновения является ношение узкой обуви, неправильное обрезание ногтя (боковая поверхность срезается очень коротко), плоскостопие. В результате боковая пластинка ногтя травмирует кожный валик, развивается воспалительный процесс.

Симптомы, течение. Резкая боль при ходьбе, хромота. При присоединении инфекции появляются гнойные выделения из-под кожного валика, избыточный рост грануляций.

Лечение.До нагноения и избыточного роста грануляции возможно проведение консервативного лечения; осторожное подведение марлевых полосок, смоченных спиртом, под край ногтя. Чаще прибегают к оперативному лечению. Под проводниковой местной анестезией избыток ногтевой пластины иссекают, матрицу ногтя выскабливают острой ложечкой или остроконечным скальпелем, иссекают избыток грануляций. При выраженных воспалительных явлениях в течение 2–3 дней до операции необходимы ванночки с раствором перманганата калия, повязки с антибиотиками или антисептиками (левомиколь, диоксидиновая мазь).

Прогнозблагоприятный, однако возможен рецидив заболевания.

ОТМОРОЖЕНИЕ– термическое повреждение тканей, вызванное местным воздействием низких температур и проявляющееся некрозом и реактивным воспалением кожи и глубжележащих тканей.

Общее охлаждение(замерзание) возникает при воздействии на организм холода в течение необычно долгого времени и снижении его температуры ниже 34 °C. В мирное время это относительно редкое явление (кораблекрушение, несчастные случаи с альпинистами, тяжелое алкогольное опьянение, потеря сознания или коматозное состояние). Во время войны общее охлаждение встречается чаще, особенно подвержены ему раненые.

Симптомы. Ощущение похолодания, озноба. Кожные покровы бледные. Кожа теряет эластичность, становится сухой и шероховатой («гусиная кожа»). При температуре тела около 35 °C появляются бледность лица, цианоз, боль в коленях, стопах, половых органах, возникает гастроэнтеритный синдром. Мочеиспускание болезненное, полиурия (холодовой диурез). Настроение ухудшается, безразличие, апатия, нарушение координации движений, нарушение зрения, усталость, сонливость. Могут возникать галлюцинации (ощущение пребывания в теплом помещении).

Выделяют 4 фазы общего охлаждения. В первой фазе температура тела не снижена за счет периферической вазоконстрикции. Во второй фазе температура снижена на 1–2 °C. Кожные покровы бледные, холодные. Холод ощущается как боль. Первоначально может быть легкое повышение АД и тахикардия, сознание ясное, может быть легкое возбуждение, рефлексы живые. В третьей фазе температура тела от 34 до 27 °C. Болевая чувствительность уменьшается вплоть до анестезии, сознание спутанное, рефлексы ослаблены. Минутный объем дыхания снижен. При температуре до 30 °C сердечные сокращения регулярные, отмечается брадикардия, при дальнейшем снижении температуры появляются аритмия и признаки сердечной декомпенсации. В четвертой фазе при температуре ниже 27 °C возникает картина «мнимой смерти». Дыхание, пульс и АД едва уловимы. Рефлексы не вызываются. При снижении температуры ниже 24 °C изменения в организме носят необратимый характер.

Причина смерти – угнетение функции ЦНС, особенно вазомоторного и дыхательного центров.

Лечениедолжно начинаться немедленно; чем больше интервал между холодовой травмой и нагреванием, тем тяжелее последствия. Больного необходимо поместить в теплое помещение, снять холодное белье и завернуть в нагретые одеяла. Горячее питье, внутривенное введение теплого изотонического раствора натрия хлорида или 5 %-ной глюкозы, клизма с теплой водой. Быстрое согревание возможно в теплой ванне (температура до 37 °C), при этом голова и шея приподняты. При достижении организмом температуры тела 33–35 °C нагревание в ванне должно быть прекращено. Одновременно начинают целенаправленную борьбу с ацидозом, гиповолемией и гипоксией. Следить за АД (возможен коллапс на почве генерализованной вазодилатации).

Прогнозостается серьезным, возможны осложнения со стороны сердца и системы кровообращения. Больные в течение длительного времени жалуются на повышенную чувствительность к холоду.

Местное охлаждение.В результате воздействия холодового фактора с целью уменьшения теплоотдачи рефлекторно возникает спазм сосудов, который распространяется постепенно от поверхности вглубь (от кожных сосудов по направлению – к магистральным). Сосудистый спазм приводит к замедлению кровотока и стазу крови, и затем к тромбозу сосудов. Необязательна очень низкая температура, достаточна большая степень потери тепла за единицу времени. Важную роль играют ветер и влажность (влажное замораживание). В переохлажденных тканях отмечается уменьшение обмена веществ и потребления кислорода. Минимальный обмен веществ первоначально достаточен для поддержания жизнеспособности клеток. При пассивном нагревании пораженных тканей начинают быстро возрастать обмен веществ и потребление кислорода, однако спазмированные и тромбированные артерии не могут обеспечить такую потребность. Последствием этого является гипоксия с некрозом ткани. Только после восстановления кровообращения в отмороженных тканях можно определить степень и глубину некротических изменений. «Моментальное отморожение» возникает при непосредственном контакте с глубокозамороженными предметами (углекислота в виде снега, жидкий воздух, азот, металлы при критических температурах). За счет быстроты воздействия нет сосудистой реакции, после оттаивания ткани довольно быстро восстанавливают свою функцию.

Выделяют 4 степени отморожения: I степень – охлаждение длительностью 40–60 мин, некроза нет, поражение обычно только кожи (бледные, онемевшие и окоченевшие конечности). По мере согревания развивается фаза гиперемии, отек. Через 1–2 нед симптомы отморожения исчезают, остается повышенная чувствительность к холоду. Часто на руках или ногах образуются зудящие и болезненные сине-красные отеки («опухоли от отморожения»); II степень – спазм сосудов более выражен и распространен. Тканевая гипоксия приводит к выходу плазмы из сосудов с образованием пузырей с серозно-кровянистым содержимым; III степень – некроз кожи и подкожной клетчатки, IV стадия – некроз сухожилий, мышц, костей. Окончательно глубину некроза можно установить лишь после 4–6 дней. При обширном отморожении III–IV степени в течение 1–2 нед отмечается повышение температуры тела до 38 °C, лейкоцитоз. Отторжение некротических тканей пальцев длится 3–4 нед, стоп – 2–3 мес.

Лечение.Интенсивное согревание всего тела путем помещения его в горячую ванну (кроме отмороженных участков!), вливание теплого изотонического раствора натрия хлорида, 5 %-ной глюкозы, теплые клизмы. Местно – легкое растирание (рукой, а не грубыми шерстяными тканями – возможность инфицирования кожи!). Смазывание кожи спиртом или растворами антисептиков. Асептическая повязка. Спазмолитики, сосудистые аналептики (компламин 2–4 мл в/в), реополиглюкин, гепарин и другие препараты, уменьшающие спазм периферических сосудов пораженного сегмента и улучшающие микроциркуляцию, плазмаферез. При III–IV степени отморожения показана некрэктомия. Прогнозсерьезный.

ОЖОГ– повреждение тканей, возникшее от местного теплового (термического), химического, электрического или радиационного воздействия. Наиболее часто в клинической практике встречаются термические ожоги. Степень и распространенность местного термического ожога определяют в момент осмотра пострадавшего. Перегревание тканей выше 52 °C приводит к необратимому коагуляционному свертыванию белков тканей. Тяжесть повреждения зависит от высоты температуры, длительности воздействия, обширности поражения и локализации ожога. Особенно тяжелые ожоги вызывает пламя, расплавленный металл, пар под давлением, кипящее масло, горячий газ. Чаще возникают ожоги рук, ног, глаз.

Общие последствия ожогов.При сравнительно ограниченных ожогах отмечается повышение температуры. Нередко возникает шок: при ожогах I степени, поражающих более 30 % поверхности тела; II–IV степени – более 10 %. Ожоговый шок развивается через 1–2 ч после ожога. Сильная боль, жажда, кожные покровы бледные, температура непораженных участков снижена. Спустя несколько часов сознание спутанное, могут развиться клонические судороги и делирий. Рвота и понос – плохие прогностические признаки.

Часто отмечается снижение диуреза вплоть до анурии; коллапс. Если не проводится лечение, больные нередко погибают в первые 12–48 ч от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Ожоговый шок обусловлен нейроваскулярными рефлексами (боль, страх) с выбросом катехоламинов; термическое повреждение капилляров в зоне ожога приводит к выходу альбуминов в ткани (снижение ОЦК). Имеют значение и выработка при ожогах гистамина, простагладина и других медиаторов воспаления. К 3-му дню явления шока обычно купируются.

Острая ожоговая интоксикация начинается после фазы шока при тяжелых ожогах (высокая температура, тахикардия, снижение аппетита, медленное заживление ожоговых ран); она обусловлена всасыванием продуктов распада обожженных тканей. Длительность периода 4-12 дней. При нагноении развивается септикопиемия, которая может привести к ожоговому истощению.

Местные последствия ожогов.Ожоги делят на 4 степени: I степень (эритема) – покраснение кожи, отечность и боль. Воспалительные явления стихают через 3–6 дней, оставляя лишь шелушение кожи; II степень (образование пузырей) – сильная боль с интенсивным покраснением, отслойкой эпидермиса с образованием пузырей, наполненных прозрачной или слегка мутной жидкостью. Повреждений глубоких слоев кожи нет, а если не присоединилась инфекция, через неделю восстанавливаются все слои кожи без образования рубца. Полное выздоровление наступает через 10–15 дней. В случае инфицирования выздоровление резко затягивается, заживление идет вторичным натяжением; III степень: а) некроз захватывает толщу кожи до росткового слоя (возможна самостоятельная эпителизация); б) некроз всей толщи кожи (самостоятельное заживление возможно только при небольших ожогах за счет краевой эпителизации). Образуется плотный струп, под которым находятся поврежденные ткани. Заживление идет вторичным натяжением с образованием грубого рубца; IV степень (обугливание): возникает при воздействии на ткани очень высоких температур (пламя, расплавленный металл и др.). Чаще это пожары при авариях на автотранспорте, самолетах, несчастные случаи на шахтах. Имеется повреждение мышц, сухожилий, костей. Если поражаются верхняя или нижняя конечность, жизнь пострадавшего может спасти только свое-временная ампутация.

Площадь ожога можно ориентировочно определить по правилу «девяток»; у взрослого поверхность головы и шеи – 9 % поверхности тела, нога – 18 %, рука – 9 %, передняя и задняя поверхность туловища – по 18 %, половые органы и промежность – 1 %.

Первая помощь при ожогах.Удалить пострадавшего из зоны действия огня, одежду не срывать, лучше срезать (в холодное время года пострадавшего не раздевать, так как охлаждение резко ухудшает общее состояние). Асептические повязки (никаких присыпок или мазей). Противошоковые мероприятия: наркотики, не причинять болей, тщательно уложить пострадавшего. При обширных ожогах пострадавшего необходимо завернуть в стерильную простыню и доставить в стационар; показан массивный плазмаферез с замещением свежезамороженной плазмой, альбумином.

Все ожоги I и II степени (до 10 % поверхности тела) лечат амбулаторно (за исключением ожогов лица и кистей). В остальных случаях показана экстренная госпитализация.

Прогноззависит от степени и обширности поражения. Особенно высока летальность детей до 3 лет и стариков (старше 60 лет).

ОККЛЮЗИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ– ведет к острым или хроническим нарушениям кровоснабжения анатомической области или органа. Острые нарушения кровоснабжения обусловлены эмболией или тромбозом сосуда. В 95 % причиной эмболии является патология сердца: пороки митрального или аортального клапанов, мерцательная аритмия, состояние после инфаркта миокарда с образованием пристеночных тромбов, аневризма сердца, септический эндокардит. В 5 % источником эмболии является образование тромботических масс в артериальных аневризмах (особенно часто в аневризмах грудной и брюшной аорты), после оперативных вмешательств на сосудистой системе, при травмах, тромбозе венозных сосудов при незаращенном овальном отверстии с повышением давления в правом предсердии (парадоксальная эмболия). Эмболия чаще возникает в местах физиологических или вторично возникающих сужений артериальных сосудов, преимущественно в области бифуркации крупных сосудов. Это приводит к одновременному выключению как минимум двух больших зон кровотока, что сопровождается блокадой коллатерального кровообращения. В 45 % случаев эмбол блокирует бедренную артерию, в 15 % – подвздошную и подколенную, в 8 % – бифуркацию аорты, редко – сосуды рук, голени, головного мозга, мезентериальных сосудов.

При острой эмболии время ишемии 4–6 ч является критическим, при больших сроках заболевания полностью восстановить функцию конечности обычно не удается. При увеличении сроков эмболии в дистальных отделах артерии возникает тромбоз, который значительно затрудняет проведение оперативного вмешательства и ухудшает прогноз заболевания. На конечном этапе возникает тромбоз и венозной системы, хирургическое лечение этой стадии неэффективно.

Второй причиной острой окклюзии артериальных сосудов является тромбоз, который возникает в области измененной артериальной стенки (атероматоз, эндартериит). Реже тромбоз возникает в результате сдавления артерии извне при переломах, вывихах, гематомах, тромбоцитопатиях различного генеза. Очень редко причиной нарушения артериального кровообращения может стать резкий спазм артерии после введения контрастных препаратов, отравлениях никотином и эрготамином. Диагнозсложен при сочетании перелома со сдавлением артериального сосуда и вторичным тромбозом.

Поскольку острый тромбоз чаще возникает на почве атеросклеротического поражения сосуда, при котором уже имеется развитая сеть коллатералей, клиническая картина заболевания не так остра, как при эмболии, и сроки обратимой ишемии конечности больше.

Отдельные виды острых окклюзий магистральных артерий. Острая окклюзия сосудов конечностей обусловлена эмболией или тромбозом сосудов. Клиническая картинахарактеризуется внезапной болью в конечности (75–80 %). Боль может отсутствовать в тех случаях, когда с самого начала быстро развивается полная анестезия, боль может быть минимальной в случае сохранения коллатерального кровообращения. Бледность кожных покровов в начальной стадии сменяется цианозом с мраморным рисунком и резким снижением кожной температуры. Это важный признак, определяющий степень уменьшения кровоснабжения конечности. Паралич и парестезия (или анестезия) важны в определении тяжести ишемии, поскольку окончания периферических нервов очень чувствительны к аноксии. При наличии паралича и парестезии, как правило, имеется гангрена и, наоборот, при сохранении двигательной и чувствительной функции конечности, несмотря на наличие признаков ишемии, гангрены обычно не обнаруживается. Отсутствие пульса подтверждает диагноз и позволяет определить место окклюзии. При отеке конечности отсутствие пульса можно определить с помощью ультразвуковой допплерографии.

Диагнозосновывается на анамнезе и выявлении кардиальной патологии. Классификация острой артериальной недостаточности (В. С. Савельев):

I стадия ишемии – стадия функциональных нарушений (чувствительность и движения конечности сохранены, острые боли в конечности, бледность и похолодание кожи, отсутствие пульса на периферических артериях).

I А стадия – чувство похолодания, онемения, парестезии.

I Б стадия – присоединяется боль в дистальных отделах конечности.

II стадия ишемии – стадия органических изменений. Ее продолжительность 12–24 ч. Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения в суставах ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная.

II А стадия – расстройства чувствительности и движений – парез.

II Б стадия – расстройства чувствительности и движений – плегия.

III стадия ишемии – некротическая. Продолжительность стадии 24–48 ч. Утрачены все виды чувствительности и движений. В исходе развивается гангрена конечности.

III А стадия – субфасциальный отек.

III Б стадия – мышечная контрактура. Ill В – развитие гангрены конечности. Наибольшую информацию о характере и протяженности патологического процесса, состоянии коллатерального кровотока дает ангиография.

Лечение.Противошоковые мероприятия, низкое положение конечности, плазмаферез с введением больших количеств свежезамороженной плазмы (см. Синдром сдавления),в поздние сроки – гепарин для уменьшения интенсивности тромбообразования. Оперативное вмешательство целесообразно проводить в течение первых 6 ч от начала заболевания: выполняют арте-риотомию и удаляют эмбол с помощью зонда Фогарти; при артериальном тромбозе производят тромбинтимэктомию. После операции для уменьшения рецидива эмболии и ретромбоза показана гепаринотерапия и лечение кардиальной патологии. При III стадии ишемии операции на сосудах противопоказаны в связи с опасностью турникетного синдрома (аналогичен синдрому длительного раздавливания). При эмболии артериальных сосудов дистальнее коленного или локтевого сустава показана консервативная терапия: спазмолитики, дезагреганты, гепарин.

Прогноззависит от своевременности оперативного вмешательства и характера изменений сосуда. При ранней операции и хорошем состоянии его стенки удается восстановить кровоток в конечности в 96 % случаев.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов.Причины: эмболия, тромбоз, расслаивающая аневризма брюшной аорты, травма. Некроз кишечника может возникнуть и при снижении сердечного выброса ниже критического уровня без окклюзии мезентериальных сосудов. В 90 % случаев возникает окклюзия верхней брыжеечной артерии, в 10 % – нижней. При тромбозе чаще возникает окклюзия основного ствола верхней брыжеечной артерии, что осложняется некрозом всей тонкой и ободочной кишки до селезеночного угла. При эмболии возникает окклюзия более дистальных отделов сосуда, зона некроза при этом меньше.

Симптомы, течение. Клиническая картиназаболевания зависит от времени, прошедшего с его начала. Выделяют 3 стадии: I – начальная стадия. В клинической картине превалирует триада симптомов: боль в животе, шок и понос. Характерно расхождение между тяжелым общим состоянием больного и относительно небольшими изменениями, выявляемыми при осмотре живота: вздутие его и умеренная болезненность без симптомов раздражения брюшины. При аускультации – ослабление перистальтики кишечника. Картина крови не изменена. При рентгенологическом исследовании определяется пневматизация и утолщение стенки тонкой кишки. Длительность стадии 1–6 ч. II стадия (7-12 ч): выраженная боль в животе, при пальпации отмечается нарастание болезненности, однако перитонеальных симптомов нет, состояние больного постепенно ухудшается. При пальцевом исследовании прямой кишки могут быть кровянистые выделения. В крови – нарастание лейкоцитоза, рентгенологические изменения прежние; III стадия – стадия некроза кишки (после 12 ч). Симптоматика разлитого перитонита и паралитической кишечной непроходимости, в крови – высокий лейкоцитоз, при рентгенологическом исследовании органов брюшной полости – множественные уровни жидкости.

Диагностика основывается на данных анамнеза, поиске источника эмболии (мерцательная аритмия, ревматический порок сердца), клинических проявлениях шока, пареза кишечника. Желательно ангиографическое исследование. Позднее оперативное вмешательство обусловливает развитие тяжелых осложнений. В III стадии заболевания к артериальной окклюзии присоединяется мезентериальный венозный тромбоз.

Лечениетолько оперативное. В I стадии производят реваскуляризацию кишечника путем удаления тромба или тромбинтимэктомии; во

II стадии при наличии очаговых некрозов стенки кишки реваскуляризацию дополняют резекцией кишечника; в III стадии – только массивная резекция кишки может спасти жизнь больного. Как правило, оперативное вмешательство производят во II–III стадиях заболевания; послеоперационная летальность составляет 90 %.

Хронические окклюзии артериальных сосудовприводят к уменьшению кровотока в анатомической области или органе. При постоянном перфузионном давлении, т. е. равномерном кровотоке, давление ниже места окклюзии снижается только тогда, когда просвет сосуда сужен более чем на 50 %. Эта закономерность становится относительной благодаря наличию периферического сопротивления. При высоком периферическом сопротивлении даже сужение просвета на 50 % не приводит к снижению кровотока со снижением давления в зоне окклюзии. При незначительном же периферическом сопротивлении при такой же ситуации происходит снижение давления в зоне окклюзии с уменьшением кровотока. При стенозе органный кровоток зависит от притока к зоне окклюзии (т. е. перфузионного давления), степени сужения (процента сужения сосуда), величины периферического сопротивления и вязкости крови. Морфологическим результатом окклюзии (т. е. повышения скорости кровотока и завихрений тока крови) является постстенотическая дилатация, развитие аневризм, тромбов и периферических эмболий, коллатералей. Коллатеральный кровоток является следствием значительного стеноза с большим градиентом давления между пре– и постстенотическим сегментами сосуда. Возникает расширение мелких преформированных сосудов с их истинным анатомическим ростом и образованием достаточного окольного кровотока. Органическое сужение сосуда компенсируется не полностью, клинические проявления возникают первоначально при нагрузке.

Хронические нарушения артериального кровотока делят на 3 группы: ангионейропатии (болезнь Рейно и др.); ангиопатии; ангиоорганопатии. При первых двух формах в случае отсутствия эффекта от консервативных мероприятий применяют поясничную или грудную симпатэктомию. При ангиоорганопатиях, составляющих до 90 % всех облитерирующих заболеваний, хирургическим методам лечения принадлежит основная роль. Наиболее часто среди органопатий встречается облитерирующий атеросклероз и реже облитерирующий эндартериит и тромбангиит.

Облитерирующий атеросклероз– одна из основных причин нарушений периферического кровотока. Его развитию способствуют сахарный диабет, гиперлипидемия, гипертензия, повышение массы тела, никотиновая интоксикация, пожилой и старческий возраст. К факторам риска относят полицитемию, хронические инфекции, психосоциальные стрессовые ситуации, лечение истрогенами. Поражение обычно универсально и касается сужения просвета артерий не только конечностей, но и головного мозга, сердца, почек.

Классификация тяжести недостаточности артериального кровотока конечности: I стадия клинически бессимптомна. Отмечается отсутствие пульса на сосудах конечности, при ангиографии – сужение или закупорка сосуда; II стадия – ишемическая боль при физической нагрузке в ягодичной области и икроножных мышцах (перемежающаяся хромота), на артериограмме – сужение бедренно-подколенного или аортоподвздошного сегмента с достаточным развитием коллатералей; на Па стадии боль возникает при ходьбе более 100 м, при 116 стадии – меньше 100 м; III стадия – боль в покое и по ночам нарастающей интенсивности, физическая нагрузка резко усиливает боль; IV стадия – значительная боль в покое, физическая нагрузка практически невозможна; выраженные трофические нарушения, некрозы на пальцах и стопе, развитие гангрены.

Выделяют 3 основные локализации атеросклеротической окклюзии; тазовая, или аортоподвздошный тип; бедренная, или бедренно-подколенный тип; периферическая – поражение сосудов голени.

Клинические проявления зависят от уровня поражения и степени сужения сосуда, выраженности коллатерального кровотока.

Аортоподвздошный тип.В зависимости от степени закупорки возникает перемежающаяся хромота с болью в области ягодиц и задней поверхности бедра, позднее – боль в покое и гангрена периферических отделов конечности. Характерны зябкость, повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду; изменяется окраска кожных покровов ног; в начальных стадиях заболевания они бледные, в поздних – приобретают багровосинюшную окраску. Атрофия кожи с нарушением роста волос и ногтей, гиперкератозы. Пульсация на бедренной артерии отсутствует, нередко двустороннее поражение (синдром Лериша). На обзорной рентгенограмме определяются кальцинаты в стенке аорты и подвздошных сосудов. При ангиографии определяют локализацию, степень и протяженность поражения.

Бедренно-подколенный тип.Закупорка или сужение поверхностной бедренной артерии протяженностью до приводящего канала (гунтерова канала). Характер и интенсивность жалоб зависят от наличия поражения дистальных отделов артерии, степени сужения сосуда, коллатерального кровотока. Пульс на бедренной артерии определяется, но на подколенной и артериях стопы резко ослаблен или отсутствует. При сужении сосуда с резким нарушением гемодинамики в зоне окклюзии и тотчас ниже можно выслушать систолический шум. Необходимо ангиографическое исследование.

Периферический тип.Боль и парестезии на стопе и пальцах, плохо поддающиеся лечению межпальцевые микозы, длительное заживление ран после травм пальцев. Пульсация на бедренной и подколенной артериях сохраняется, но на артериях стопы отсутствует. В диагностике можно использовать реографию, ультразвуковую допплерографию, ангиографию.

При всех типах локализации окклюзии необходимо проводить дифференциальный диагноз с корешковым синдромом спинного мозга, остеохондрозом, болезнью Рейно, диабетической ангиопатией и др.

Лечениев начальной стадии консервативное: устранение неблагоприятных факторов (охлаждение, курение, употребление спиртного), спазмолитическая терапия (но-шпа, галидор и др.), ганглиоблокаторы (дипрофен, диколин и др.), обезболивающие. Для улучшения метаболических процессов в тканях назначают витамины, компламин, солкосерил, актовегин. Целесообразно назначение препаратов, нормализующих свертывание крови, снижающих агрегацию тромбоцитов (реополиглюкин, трентал, курантил, вазапростан, свежезамороженная плазма). Проводят физиотерапевтическое лечение, целесообразна гипербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение.

Цель оперативного лечения – восстановление кровотока в пораженной конечности. Показания к операции зависят от стадии заболевания (они абсолютны при III–IV стадиях и относительны при Па стадии), технической возможности проведения операции (протяжение и локализация закупорки), степени выраженности сопутствующей патологии (перенесенный инфаркт миокарда, сахарный диабет, поражение почек и др.).

Варианты вмешательств при артериальной окклюзии: при ограниченных стенозах можно использовать баллонную дилатацию, при протяженных поражениях – тромбинтимэктомию. При локализации стеноза артерии выше паховой связки применяют обходное шунтирование синтетическим трансплантатом, а при ниже расположенной обструкции артерии используют трансплантат из аутовены или гетерологичного материала. При генерализованном атеросклеротическом сужении сосуда показана поясничная симпатэктомия с удалением 4 ганглиев.

Осложнения: кровотечения из области анастомоза после операции, ранний тромбоз оперированного сосуда или трансплантата, инфекция. Профилактикаэтих осложнений заключается в тщательном соблюдении техники наложения сосудистого шва, обязательной ранней гепаринизации.

Прогноз. Лучший прогноз получен при непротяженных окклюзиях крупных артерий. Пятилетний контроль показывает хороший эффект оперативного лечения при аортоподвздошном типе в 90 %, при бедренноподколенном – в 60 %.

Окклюзия ветвей дуги аортыприводит к ишемии головного мозга и верхних конечностей. Этиология: атеросклероз, неспецифический аортоартериит, компрессии остеофитами, I ребром и др., врожденные аномалии сосудов, фибромускулярная дисплазия. Основным звеном патогенеза заболевания является гипоксия участков головного мозга, кровоснабжаемых пораженной артерией. При поражении одной из 4 артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кровоснабжение соответствующего участка головного мозга становится возможным за счет перетока крови по артериальному кругу большого мозга (виллизиеву кругу). Однако это приводит иногда к парадоксальному эффекту. При окклюзии проксимального отдела подключичной артерии кровь в верхнюю конечность поступает из системы артериального круга большого мозга, обедняя кровоснабжение последнего, особенно при физической нагрузке (синдром подключичного обкрадывания). Самая частая локализация окклюзии – бифуркация сонных артерий (50 %), реже – общая сонная артерия, плечеголовной ствол, подключичная и позвоночная артерии.

Окклюзия сонных артерийприводит к нарушению кровотока в бассейне внутренней сонной и средней мозговой артерии. Симптомы: I стадия – бессимптомная, при артериографии выявляют стеноз артерии, опасность которого – тромбоэмболия, II стадия – высокая степень сужения сосуда с интермиттирующей ишемией с синкопальными, длящимися несколько минут гемипарезами, афазией, нарушением походки и чувствительности (транзиторная ишемическая атака). Осложнения– тромбоз мелких мозговых сосудов; III стадия – полная окклюзия артерии, проявляющаяся внезапной апоплексией с потерей сознания, полной картиной апоплексического инсульта; IV стадия – остающиеся неврологические знаки после перенесенного инсульта.

Показания к операции в I стадии относительны (сужение просвета более 50 %, одновременный стеноз или окклюзия с другой стороны); во II стадии абсолютны и в III стадии относительны (только в первые 6 ч, пока сохранено сознание).

Окклюзия подключичной артерииобусловлена стенозом подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии; она проявляется при физическом напряжении верхнего плечевого пояса (синдром обкрадывания). Патогенетически имеет значение изменение тока крови по подключичным и вертебробазилярным сосудам (см. выше). Симптомы: потеря сознания, головокружение, парезы, слабость глазодвигательной мускулатуры, нарушения речи и глотания, рецидивирующие боли в затылке. Неврологическая симптоматика провоцируется работой кисти руки. Качество пульса и АД различно на правой и левой руках. По ходу подключичной артерии определяется стенотический шум. При ангиографии определяют сужение, окклюзию и эффект обкрадывания, который распознают по ретроградному току контраста в позвоночной артерии пораженной стороны.

Синдром Такаясу(болезнь отсутствия пульса) – дегенеративные или воспалительные заболевания стенки дуги аорты: атеросклероз, аортоартериит или надклапанный стеноз аорты со стенозированием и облитерацией крупных сосудов, отходящих от дуги аорты. Поражает преимущественно женщин в возрасте 25–50 лет. Характерно сочетание интермиттирующих неврологических симптомов с «перемежающейся хромотой» на руках. При выраженной клинической картине отсутствует пульс на шее и обеих руках, но в большинстве имеется только разница в АД на руках и ногах.

Лечениеоперативное – восстановление кровотока путем эндартерэктомии или сегментарной резекции сосуда с аплопротезированием.

Хроническая окклюзия мезентериальных сосудов(брюшная жаба). Причины: атеросклероз мезентериальных сосудов, артериит, фибромускулярная гиперплазия стенки или сдавление артерии извне (ножками диафрагмы, волокнами нервных сплетений, фиброзными тяжами). Наиболее частая локализация – верхняя брыжеечная артерия. Симптомы: выраженная боль через 2–4 ч после еды, нарушение всасывания, понос, сосудистые шумы. Боль в животе обычно сильная, продолжительная, сопровождается потерей массы тела (вследствие нарушения всасывания в результате гипоксической атрофии слизистой оболочки или в результате воздержания от еды из-за выраженных болей в животе). При аускультации брюшной полости слышны стенотические сосудистые шумы выше пупка. Основным методом диагностики является ангиография. Выраженный болевой синдром служит показанием к операции, в запущенных случаях возникают ишемические энтерит и энтероколит.

Лечениеоперативное – эндартерэктомия или аортомезентериальное шунтирование аутовеной.

Стеноз почечных артерий обусловлен фибромускулярным или атеросклеротическими изменениями почечной артерии, которые приводят к сужению сосуда со снижением почечного кровотока. В результате этого приводится в действие ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм, вызывающий почечную гипертензию. Симптомы: высокое АД, особенно диастолическое. Для фибромускулярной гиперплазии характерен молодой возраст, внезапное появление гипертензии с выраженной болью в боковых отделах живота. В 30–50 % случаев определяются стенотические шумы над почечными сосудами. При внутривенной урографии обнаруживают уменьшение размеров почки, замедление выделения контрастного вещества, при радионуклидном сканировании – уменьшение кровотока в почечной паренхиме и вене. При аортографии и селективной почечной ангиографии определяют вид, место и степень сужения сосуда.

Показания к операции: стеноз артерии, ювенильная гипертензия и повышение активности ренина плазмы в пораженной почке. Возможные варианты оперативного лечения: баллонная вазодилатация стенозированной артерии, эндартерэктомии, резекция стенозированного участка сосуда, имплантация почечной артерии на новый участок аорты, резекция сосуда с протезированием аутовеной или аллотрансплантатом, обходное шунтирование.

Прогноз: при фибромускулярном стенозе почечной артерии нормализации давления удается добиться в 80–90 %, при атеросклерозе и артериите 40–50 %.

Облитерирующий тромбангит(болезнь Бюргера) – воспалительное системное заболевание артерий и вен с сегментарной облитерацией и тромбозом, сначала средних и мелких, а затем и крупных сосудов. Наступает почти всегда у молодых мужчин. Предрасполагающими к заболеванию факторами являются: курение, охлаждение и особенно отморожения, аутоиммунные заболевания (ревматизм).

Морфологически определяется воспаление с субинтимальной пролиферацией и сужением просвета. Симптомы: клинические проявления недостаточности кровообращения конечности (см. Атеросклероз). Примерно в 10 % случаев имеется поражение венозных сосудов с их тромбозом. Течение заболевания длительное. Выделяют две формы течения болезни: ограниченную, при которой поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей, изменения прогрессируют медленно, и генерализованную, при которой поражаются сосуды конечностей, висцеральные ветви брюшной аорты, ветви дуги аорты, коронарные и церебральные артерии.

В диагностике имеют значение анамнез, жалобы, данные клинического исследования, реография, ультразвуковая допплерография, по показаниям – ангиография. Лечениеконсервативное (см. выше). При ограниченных поражениях возможно обходное шунтирование. По показаниям – симпатэктомия, цель которой – улучшение коллатерального кровообращения и ликвидация спазма сосудов.

Прогнознеблагоприятный, излечения не бывает.

Болезнь Рейно– ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Процесс локализуется на верхних конечностях, поражение обычно симметричное и двустороннее, чаще заболевают женщины молодого возраста.

Этиология: длительное ознобление, хроническая травматизация пальцев, эндокринные нарушения (щитовидной железы, половых желез), тяжелые эмоциональные стрессы.

Симптомы: выделяют 3 стадии заболевания: ангиоспастическую (кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг 2–3 пальцев кисти или 1–3 пальцев стопы; спазм быстро сменяется расширением сосудов с покраснением кожи, потеплением пальцев); ангиопаралитическую (кисть и пальцы приобретают цианотичную окраску, отечность и пастозность пальцев); трофопаралитическую (склонность к развитию панарициев и язв, очаги поверхностного некроза мягких тканей концевых фаланг, после отторжения – длительно незаживающие язвы).

Дифференциальный диагнозпроводят с облитерирующим эндартериитом и нарушениями кровообращения в конечности, обусловленными сдавлением подключичной артерии (добавочное шейное ребро, высоко расположенное I ребро – реберно-подключичный синдром; гипертрофированная передняя лестничная мышца – синдром передней лестничной мышцы; патологически измененная малая грудная мышца). При этих синдромах имеется компрессия подключичной артерии и плечевого сплетения, отсюда симптоматика сосудистых и неврологических нарушений: боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки. При определенных положениях руки отмечается усиление симптоматики и уменьшение пульсации сосудов на кисти. Постоянная травматизация артерии приводит к Рубцовым изменениям ее стенки, периартерииту и может закончиться тромбозом.

Лечениеболезни Рейно консервативное, как при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При отсутствии эффекта производят грудную симпатэктомию, при некрозе – некрэктомию. Показаны курсы плазмафереза с полным замещением удаленной плазмы плазмой свежезамороженной.

ОРХОЭПИДИДИМИТ– неспецифическое воспаление яичка и его придатка. В 90 % случаев поражение одностороннее. Чаще развивается как осложнение инфекционного заболевания: эпидемического паротита, гриппа, пневмонии, тифа, бруцеллеза, актиномикоза; иногда возникает после травмы яичка, длительной катетеризации мочевого пузыря, после трансуретральной простатэктомии. Гематогенный путь инфицирования очень редок. Первично воспаление возникает в придатке яичка и быстро распространяется на последнее.

Симптомы, течение. Заболевание протекает остро и хронически. При остром процессе в течение нескольких часов возникает болезненное одностороннее увеличение яичка с гиперемией кожи, отеком мошонки и быстрым повышением температуры до 40 °C. При возвышенном положении мошонки болевой синдром уменьшается. Острый орхоэпидидимит может абсцедировать. При спонтанном вскрытии абсцесса образуется гнойный свищ. Диагнозобычно несложен. Дифференциальный диагнозпроводят с заворотом яичка (при возвышенном положении мошонки боли усиливаются). Необходимо исключить гонорею. Хронический орхоэпидидимит может возникнуть после острого или воспалительный процесс с самого начала приобретает хроническое течение. Яичко увеличивается, уплотняется, появляются умеренные боли, субфебрильная температура тела. В дальнейшем яичко чаще всего подвергается индурации и атрофии. При двустороннем поражении это ведет к азооспермии и импотенции.

Лечение.Постельный режим, диета с исключением острых блюд и спиртных напитков, возвышенное положение мошонки, высокие дозы антибиотиков широкого спектра действия. При нагноении – вскрытие гнойника. При формировании водянки – пункция и аспирация жидкости.

Прогнозпри своевременном лечении начальных форм орхоэпидидимита значительно улучшается.

ОСТРЫЙ ЖИВОТ– собирательное понятие, включающее в себя острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые требуют экстренной госпитализации для оперативного или консервативного лечения. Возникает при остром аппендиците, холецистите, панкреатите, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, ущемленной грыже и других острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости, приводящих к развитию перитонита, а также при гастродуоденальном или внутрибрюшном кровотечении и др. Подобный диагноз можно ставить на догоспитальном этапе в трудных с диагностической точки зрения случаях.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ– заболевание, в основе которого лежит аутолиз поджелудочной железы, обусловленный активацией ферментов в протоках.

Этиология.Заболевания желчевыводящих путей отмечают в 60 % случаев, однако теория общего канала Одди подтверждается только в 1–2% случаев; чаще подобная этиологическая зависимость объясняется тесными связями лимфатических коллекторов и переходом воспаления по лимфатическим сосудам. Причинами острого панкреатита могут быть прием алкоголя, чрезмерное употребление богатых жирами продуктов, холецистит и холедохолитиаз, дивертикулиты двенадцатиперстной кишки и др.

Патогенез.В результате повышения давления в протоках поджелудочной железы (стимуляция в сочетании с нарушением оттока) происходит повреждение клеток, цитокиназа активирует трипсиноген, переходящий в трипсин. Последний является активатором большей части проэнзимов: химотрипсина, эластазы, коллагеназы, фосфолипазы А. Именно фосфолипаза А освобождает из фосфолипидов клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, обладающие сильным цитотоксическим действием. Трипсин выделяет также из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины. Активированные кинины обусловливают боль и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и желчные кислоты, приводят к развитию тяжелых дистрофических изменений в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозов) непосредственно в ткани железы, клетчатке, окружающей железу, отдаленных тканях и органах.

Активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, микроциркуляторный блок с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления.

При остром панкреатите смерть в течение первых нескольких дней обычно обусловлена нарушением функционирования сердечно-сосудистой системы (с неподдающимся лечению шоком и почечной недостаточностью), дыхательной недостаточностью (с гипоксемией и иногда респираторным дистресс-синдромом взрослых). В 10 % случаев острый отечный панкреатит переходит в геморрагический или жировой некроз поджелудочной железы. При этом происходит инфицирование нежизнеспособной ткани железы, обычно вызываемое грамотрицательными микроорганизмами и сопровождающееся летальностью до 80–90 %.

Симптомы, течение. Чаще заболевают женщины в возрасте 3060 лет. Заболевание начинается чаще после обильной еды. Внезапно возникает сильная боль распирающего характера. Локализация боли разнообразна и зависит от основной локализации изменений поджелудочной железы: эпигастрий, подреберья, чаще боль имеет опоясывающий характер. Рвота неукротимая, не приносящая облегчения. В начале заболевания температура нормальная или субфебрильная. Положение тела вынужденное – с приведенными к животу ногами. Отмечается цианоз кожных покровов, может быть иктеричность склер, тахикардия, снижение АД. Иногда отмечается ограниченный цианоз в боковых отделах живота (симптом Грея Тернера) или в области пупка (симптом Куллена), обусловленный распространением кининовых систем по забрюшинной клетчатке или круглой связке печени. Язык обложен белым налетом, суховат. Живот несколько вздут. В начале заболевания живот мягкий, может быть легкое напряжение мышц в эпигастрии и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). Довольно часто определяется болезненность в левом реберно-позвоночном углу (синдром Мейо – Робсона). Симптомы раздражения брюшины становятся положительными при развитии панкреатогенного ферментативного перитонита.

В крови – высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение гематокрита (обезвоживание), повышение амилазы (диастазы) сыворотки в моче. Резкое снижение цифр амилазы крови в сочетании с ухудшением состояния больного указывает на развитие панкреонекроза. У 10–20 % больных развивается печеночно-почечная недостаточность. Плохим прогностическим признаком является повышение сахара в крови и моче, снижение кальция сыворотки ниже нормы.

Рентгенологически определяется высокое стояние левого купола диафрагмы, в плевральной полости слева может быть уровень жидкости, в легком – ателектазы. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости обнаруживают признаки паралитической кишечной непроходимости, развернутую петлю двенадцатиперстной кишки.

Диагнозосновывается на данных анамнеза, объективного исследования, ультразвукового исследования брюшной полости, лапароскопии (одновременно она может носить и лечебный характер), компьютерной томографии.

Лечение.С самого начала проводят комплексную терапию: борьбу с болью, ферментной токсемией, коррекцию гидроионных расстройств, кислотно-основного состояния. Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторной функции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудка холодным содовым раствором, атропинизации (осторожно, у больных алкоголизмом возможны психозы), внутрижелудочной гипотермии; 2) введение спазмолитиков, обеспечивающее эвакуацию ферментов естественным путем; 3) выведение попавших в кровеносное русло ферментов: форсированный диурез, лимфосорбция, плазмаферез; 4) инактивацию ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, тразилол и др.), однако они активны только в первые часы заболевания; необходимо введение очень больших доз, при возникновении некроза ткани железы использование их бессмыленно; 5) высокоэффективным является подавление экзокринной функции поджелудочной железы введением препаратов соматостатина (сандостатина, октреотида).

Для профилактики и лечения вторичных воспалительных изменений назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорина 3–4 поколения).

Хирургическое лечение показано: при сочетании панкреатита с острым деструктивным холециститом, при панкреатогенном перитоните и невозможности лапароскопического дренирования брюшной полости, при инфицированном панкреонекрозе, особенно сопровождающемся гнойным парапанкреатитом или флегмоной забрюшинного пространства. При этом часто возникает необходимость в повторных хирургических вмешательствах для удаления секвестров поджелудочной железы.

Осложнения. Частым осложнением является формирование абсцесса сальниковой сумки.После стихания ферментной токсемии вновь ухудшается состояние больного: высокая температура, усиление болей, живот мягкий, болезненный в эпигастрии и поясничной области, нередко пальпируется инфильтрат соответственно локализации абсцесса. Диагнозуточняют при повторных рентгенологических исследованиях брюшной полости: оттеснение желудка, скопление жидкости в левой плевральной полости, уровень жидкости под диафрагмой. При УЗИ брюшной полости обнаруживают уплотнение в зоне поджелудочной железы и полостное образование. Лечениеоперативное – вскрытие асбцесса и дренирование его через люмботомический разрез. Другие осложнения: кровотечение, сепсис, шок, плевропульмональный синдром, сдавление общего желчного протока с развитием механической желтухи, перитонит.

Псевдокиста поджелудочной железыявляется поздним осложнением острого панкреатита, формирующимся иногда через несколько месяцев или лет после перенесенного острого панкреатита или травмы поджелудочной железы. Стенками кисты являются плотная фиброзная ткань и стенки соседних органов. Симптомы: чувство тяжести и распирающая боль в животе, увеличение размеров живота и видимое на глаз образование, при пальпации плотное и практически неподвижное, безболезненное. Температура нормальная, если не произошло нагноения кисты. При контрастном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости можно определить оттеснение соседних органов и расположение кисты. Помощь оказывает ультразвуковое исследование. Использование ретроградной панкреатографии нецелесообразно в связи с возможностью нагноения кисти. Лечениеоперативное (но не ранее чем через 2 мес после перенесенного острого панкреатита): чаще производят цистоантероанастомоз на выключенной по Ру петле кишки или цистогастроанастомоз. При локализации псевдокисты в хвосте поджелудочной железы возможна резекция хвоста вместе с кистой.

Наружное дренирование кисты может приводить к формированию наружного панкреатического свища. Прогнозпри своевременном и адекватном лечении кисты благоприятный.

Хронический панкреатит– хроническое часто рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит сужение или закупорка панкреатических протоков, камнеобразование. Часто является результатом острого панкреатита, при длительном течении заболевания возникает экзо– и эндокринная недостаточность поджелудочной железы. Первично-хронический панкреатит возникает при желчнокаменной болезни, аллергиях, алкоголизме, эндокринопатиях. Клинические проявления не выражены и часто определяются только в конечной стадии при возникновении экзокринной недостаточности с нарушением пищеварения или инсулинзависимого сахарного диабета.

Симптомы: приступообразная или постоянная боль нарастающей интенсивности в верхней половине живота с иррадиацией в поясницу и надплечье. В ряде случаев развивается механическая желтуха за счет сдавления общего желчного протока. При безболевой форме возникает нарушение питания и сахарный диабет. При осмотре: больные пониженного питания, лежат с приведенными к животу коленями. При пальпации живота – ригидность мышц и болезненность в эпигастрии, очень редко удается прощупать болезненное образование. Возможна иктеричность кожи. Иногда вследствие сдавления или тромбоза селезеночной вены возникает спленомегалия. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости по ходу поджелудочной железы можно обнаружить кальцинаты, а при контрастном исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки – оттеснение задней стенки антрального отдела и развернутую подкову кишки. Эффективна в диагностике ретроградная панкреатохолангиография, ультразвуковое исследование поджелудочной железы.

Дифференциальный диагнозпроводят с раком поджелудочной железы, что часто представляет затруднения даже в момент операции, в связи с чем применяют пункционную биопсию.

Лечениезависит от характера ведущего патогенетического звена заболевания: при сочетании с желчнокаменной болезнью производят холецистэктомию. При сужении панкреатических протоков выполняют их ретроградное дренирование путем панкреатикоеюностомии. При индуративном панкреатите, сопровождающемся выраженным болевым синдромом, показана субтотальная панкреатэктомия.

Прогнозсерьезный, часты рецидивы заболевания, даже после оперативного лечения.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ– неспецифическое воспаление желчного пузыря. В 85–95 % воспаление желчного пузыря сочетается с камнями. Более чем в 60 % случаев острого холецистита из желчи высевают микробные ассоциации: чаще кишечную палочку, стрептококки, сальмонеллы, клостридии и др. В ряде случаев острый холецистит возникает при забросе панкреатических ферментов в желчный пузырь (ферментативный холецистит).

Возможно попадание инфекции в желчный пузырь при сепсисе. Примерно в 1 % случаев причиной острого холецистита является опухолевое его поражение, приводящее к обструкции пузырного протока.

Таким образом, в подавляющем большинстве случаев для возникновения острого холецистита необходима обструкция пузырного протока или самого желчного пузыря в области гартмановского кармана. Застой желчи с быстрым развитием инфекции обусловливает типичную клиническую картину заболевания. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желчного пузыря может быть обусловлено некрозом в результате значительного повышения внутрипросветного давления при обструкции пузырного протока; кроме того, прямое давление камня на слизистую оболочку приводит к ишемии, некрозу и изъязвлению. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки ведет к быстрому распространению воспаления на все слои стенки пузыря и появлению соматических болей.

Симптомы, течение. Чаще возникает у женщин старше 40 лет. Ранние симптомы острого холецистита весьма разнообразны. Пока воспаление ограничено слизистой оболочкой, имеется только висцеральная боль без четкой локализации, часто захватывающая эпигастральную область и область пупка. Боль обычно имеет тупой характер. Напряжение мышц и локальная болезненность не определяются. Изменения со стороны крови в этот период могут отсутствовать.

Диагнозосновывается прежде всего на анамнезе (появление болей после погрешности в диете, волнениях, тряской езде), болезненности при пальпации края печени и области желчного пузыря. Однако при возникновении полной обструкции пузырного протока и быстром присоединении инфекции боль значительно усиливается, перемещается в правое подреберье, иррадиирует в надключичную область, межлопаточное пространство, поясничную область. Тошнота, рвота, иногда многократная (особенно при холецистопанкреатите). Кожные покровы могут быть иктеричны (в 7-15 % острый холецистит сочетается с холедохолитиазом). Температура субфебрильная, однако она может быстро повышаться и достигать 39 °C.

При осмотре: больные чаще повышенного питания, язык обложен. Живот напряжен, отстает при дыхании в правом подреберье, где может пальпироваться напряженный болезненный желчный пузырь или воспалительный инфильтрат (в зависимости от длительности заболевания). Местно положительные симптомы Ортнера – Грекова, Мерфи, Щеткина – Блюмберга.

В крови – лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение уровня амилазы сыворотки и диастазы мочи (холецистопанкреатит), гипербилирубинемия (холедохолитиаз, отек большого сосочка двенадцатиперстной кишки, сдавление холедоха инфильтратом).

Существенную помощь в диагностике оказывает ультразвуковое исследование желчного пузыря и желчевыводящих путей (эффективность более 90 %). В типичных случаях острого холецистита диагноз несложен. Дифференциальный диагнозпроводят с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, острым аппендицитом, острым панкреатитом, почечной коликой, инфарктом миокарда, базальной правосторонней пневмонией, плевритом, опоясывающим лишаем с поражением межреберных нервов.

Осложнения: разлитой перитонит. Острый холецистит является одной из наиболее частых причин разлитого перитонита. Клиническая картина: типичное начало заболевания, обычно на 3-4-й день отмечаются значительное усиление болевого синдрома, напряжение мышц всей брюшной стенки, разлитая болезненность и положительные симптомы раздражения брюшины по всему животу. Несколько отлична клиническая картина при перфоративном холецистите: в момент перфорации желчного пузыря может быть кратковременное уменьшение боли (мнимое благополучие) с последующим нарастанием перитонеальных симптомов и усилением боли.

Подпеченочный абсцессвозникает в результате отграничения воспалительного процесса при деструктивном холецистите за счет большого сальника, печеночного угла ободочной кишки и ее брыжейки. Длительность заболевания обычно более 5 дней. У больных выражен болевой синдром в правой половине живота, высокая температура, иногда гектического характера. При осмотре язык обложен, живот отстает при дыхании в правой половине, иногда на глаз определяется образование, ограниченно смещающееся при дыхании. При пальпации – напряжение мышц и болезненный неподвижный инфильтрат различного размера. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной и грудной полости обнаруживают парез ободочной кишки, ограничение подвижности правого купола диафрагмы, возможно небольшое скопление жидкости в синусе. Очень редко выявляют уровень жидкости в полости гнойника. В диагностике помогает ультразвуковое исследование печени и желчевыводящих путей.

Эмпиема желчного пузыряобусловлена закупоркой пузырного протока с развитием инфекции в желчном пузыре при сохранении барьерной функции слизистой оболочки. Под влиянием консервативной терапии боль, свойственная острому холециститу, уменьшается, но полностью не проходит, беспокоит чувство тяжести в правом подреберье, незначительное повышение температуры, в крови может быть небольшой лейкоцитоз. Живот мягкий, в правом подреберье прощупывается умеренно болезненный желчный пузырь, подвижный, с четкими контурами. Во время оперативного вмешательства при пункции пузыря получают гной без примеси желчи.

Лечениеострого холецистита. Срочная госпитализация в хирургический стационар. При наличии разлитого перитонита показана экстренная операция. Перед операцией – премедикация антибиотиками. Операцией выбора является холецистэктомия с ревизией желчевыводящих путей, санацией и дренированием брюшной полости. Летальность при экстренных оперативных вмешательствах достигает 25–30 %, особенно высока она при септическом шоке.

При отсутствии явлений разлитого перитонита показано проведение консервативной терапии с одновременным обследованием больного (органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, ультразвуковое исследование с целью выявления конкрементов в желчном пузыре). В комплекс консервативной терапии входят: местно – холод, внутривенное введение спазмолитиков, дезинтоксикационная терапия, антибиотики широкого спектра. При подтверждении калькулезного характера холецистита (ультразвуковым исследованием) и отсутствии противопоказаний со стороны органов дыхания и кровообращения целесообразна ранняя (не позже 3 сут от начала заболевания) операция: она технически проще, предотвращает развитие осложнений острого холецистита, дает минимальную летальность. При выраженной сопутствующей патологии, особенно в пожилом возрасте, для адекватной подготовки больного к операции можно использовать лапароскопическую пункцию пузыря с аспирацией содержимого и промыванием его полости антисептиками и антибиотиками. Через 7-10 дней проводят операцию – холецистэктомию с ревизией желчных путей.

Профилактикой острого холецистита является своевременное оперативное лечение желчнокаменной болезни.

ПАНАРИЦИЙ– острое гнойное воспаление тканей пальца руки. На ладонной поверхности пальца кожа соединена с ладонным апоневрозом плотными сухожильными тяжами, между которыми имеется скопление жировой ткани. При воспалительных поражениях кожи или травмах воспаление быстро распространяется по ходу соединительнотканных тяжей на глубокие ткани: сухожилия, костные образования, суставы. Кроме того, скопление экссудата в замкнутых полостях между соединительнотканными перемычками приводит к нарушению кровообращения за счет сдавления питающих сосудов и быстрому развитию некрозов тканей. Панариций чаще возникает в результате мелких травм ладонной поверхности пальцев в быту, на производстве, реже он является результатом срывания заусениц или микротравм при маникюре. Предрасполагают к возникновению и затяжному течению панариция сахарный диабет, хронические нарушения кровообращения.

Панариций кожный– скопление гноя под эпидермисом ножи в виде ограниченного пузыря. Иссечение участка кожи быстро приводит к излечению, это можно выполнить без обезболивания, приподняв эпидермис пинцетом. Иногда после иссечения кожи определяется тонкий свищевой ход, при надавливании на окружающие ткани из него выделяется гной. В этом случае речь идет о подкожном панариции с прорывом под эпидермис («панариций в виде запонки»), лечить который необходимо как подкожный панариций.

Паронихий– воспаление околоногтевого валика с покраснением и отеком, болевым синдромом различной интенсивности. Диагнознетруден. В начальных стадиях лечение консервативное – ванночки с раствором перманганата калия, повязки с антисептиками (диоксидиновая мазь, левосин, левомиколь) после поднимания околоногтевого валика и подведения под него марлевой полоски. Паронихий может привести к подногтевому панарицию.

Панариций подногтевойчаще обусловлен инородными телами, попавшими под ноготь, нагноением подногтевых гематом. Диагнознесложен, основывается на болевом синдроме, болезненности при пальпации и типичном скоплении гноя под ногтем. Лечениеоперативное, может быть выполнено в амбулаторных условиях под проводниковой анестезией по Оберсту – Лукашевичу. Обычно нет необходимости в удалении всей ногтевой пластины. Показанием к такому вмешательству является симптом «плавающей ногтевой пластины», т. е. скопление гноя под всей плоскостью ногтя с его отслойкой. Чаще производят частичное иссечение ногтя с удалением инородного тела.

Панариций подкожный– наиболее частая форма гнойного поражения пальца. Характерные симптомы – боль, покраснение кожи, отек, инфильтрация, резкое усиление боли при сгибании пальца. Чаще воспалительный процесс локализован на ногтевой фаланге. При пальпации зондом болезненности по ходу сухожилий или периартикулярных тканей нет. Консервативное лечение возможно в начальной стадии до гнойного расплавления тканей, лимфангита или резкого ограничения функции пальца. Значительное нарастание боли, особенно первая бессонная ночь из-за выраженного болевого синдрома, является показанием к операции. Консервативное лечение: покой в функциональном положении, возвышенное положение конечности, ежедневный контроль за распространением гиперемии и отека, поэтому нежелательно использовать ванночки и мази, которые могут изменить цвет кожи. При ежедневных сменах повязок используют ванночки с дезинфицирующими средствами (гибитан, хлоргексидин), после чего накладывают повязку с диоксидином. Антибиотикотерапия может проводиться при распространении инфекции, но до гнойного расплавления тканей. Лучше использовать пенициллин, цефалоспорины. Анальгетики показаны только в исключительных случаях. При прогрессировании болевого синдрома показано оперативное лечение. При локализации панариция на ногтевой фаланге можно использовать обезболивание по Оберсту – Лукашевичу. На ногтевой фаланге чаще применяют клюшкообразный разрез (с переходом на боковую поверхность пальца). Подобное вмешательство может быть выполнено в амбулаторных условиях. Больного с панарицием основной или средней фаланги необходимо госпитализировать. Операцию выполняют под проводниковым или внутривенным обезболиванием с обескровливанием конечности (наложение жгута на плечо). В ходе операции обязательно иссечение некротизированных тканей. Чаще используют разрезы по боковой поверхности фаланги ближе к ладони без пересечения межфаланговой складки.

После снятия жгута производят остановку кровотечения, для чего обычно достаточно временного прижатия пальцем. Накладывают повязку с диоксидиновой мазью, левосином, левомиколем.

В ходе операции обязательно проводят посев гноя на флору и чувствительность к антибиотикам. Обычно через 3–5 дней полностью стихает боль, исчезает гиперемия и отек, однако перевязки необходимо производить ежедневно до полного заживления раны, поскольку возможен рецидив заболевания.

Панариций сухожильный– гнойное воспаление, распространяющееся на сухожильное влагалище сгибателей пальца. Чаще развивается при прогрессировании гнойного процесса при неадекватном лечении подкожного панариция или позднем обращении больного к врачу. Выражен болевой синдром, палец резко отечен, болезнен, находится в состоянии ладонного сгибания, разгибание пальца резко болезненно. Температура высокая. При пальпации зондом максимальная болезненность по ходу сухожильного влагалища. Необходима экстренная госпитализация для оперативного лечения. Промедление с операцией быстро приводит к некрозу сухожилия с потерей функции пальца. Особенно опасны панариции I и V пальцев из-за возможности развития флегмоны кисти с затеком гноя через карпальный канал на предплечье и развитием U-образной флегмоны кисти. Операцию проводят под наркозом с обескровливанием конечности. Разрезы обычно производят на боковых поверхностях пальца с вскрытием сухожильного влагалища. При жизнеспособности сухожилия возможно дренирование влагалища микроирригаторами, при нежизнеспособности – иссечение некротизированных участков. После операции – иммобилизация в функциональном положении кисти и предплечья. Ежедневно контролируют состояние раны (возможно распространение инфекции).

Панариций суставной– нагноение суставной сумки межфалангового сустава. Характерны резкий болевой синдром, высокая температура. Палец колбообразно вздут, резко болезнен, выраженная болезненность при постукивании по оси пальца. При исследовании зондом болезненность не только в зоне сухожильного влагалища на уровне сустава, но и других параартикулярных тканей. Обязательная экстренная госпитализация. Необходимо рентгенологическое исследование для исключения деструкции костной ткани, хотя первые признаки деструкции появляются на 9-12-й день заболевания. При костной деструкции суставных концов костей, образующих сустав говорят о костно-суставном панариции. Лечениеконсервативное только в самой начальной стадии – пункции сустава с введением антибиотиков широкого спектра действия, иммобилизация кисти и пальца в функциональном положении. При запущенном панариции и неэффективности консервативного лечения – операция (артротомия, дренирование полости сустава микроирригаторами). Прогнозсерьезный, особенно при костно-суставном панариции, функция пальца часто нарушена.

Панариций костныйчаще локализуется на ногтевой фаланге, обычно является результатом плохого лечения подкожного панариция. Длительное течение подкожного панариция, гнойное отделяемое из раны и свищей должно направить врача на поиск признаков костного панариция. Выраженный болевой синдром, значительное утолщение пальца, боль при пальпации или функциональной нагрузке. Рентгенологическое исследование указывает на деструкцию костной ткани, однако деструктивные изменения, выявляемые рентгенологически, определяются обычно не ранее 10-14-го дня. Лечениеоперативное (удаление нежизнеспособных костных фрагментов, санация и дренирование раны). При своевременном и адекватном иссечении некротических тканей на рану могут быть наложены первичные швы. После операции иммобилизация кисти в функциональном положении, ежедневные перевязки, периодическое рентгенологическое исследование (прогрессирование деструкции кости). Прогнозсерьезный, функция пальца обычно страдает, что особенно важно при поражении I пальца кисти.

ПЕНЕТРИРУЮЩЛЯ ЯЗВАжелудка и двенадцатиперстной кишки – проникновение язвы в рядом расположенные органы и ткани. Выделяют 3 стадии пенетрации: стадия проникновения язвы через все слои стенки органа, стадия фиброзного сращения с подлежащими тканями и стадия завершенной пенетрации. Клиническая картиназависит от локализации язвы и органа, в который она пенетрирует. Язвы желудка чаще пенетрируют в малый сальник, при этом отмечаются выраженный болевой синдром, плохо поддающийся консервативной терапии, почти постоянная боль, связь с приемом пищи выражена нечетко. Язвы двенадцатиперстной кишки чаще пенетрируют в головку или тело поджелудочной железы, что сопровождается иррадиацией боли в поясничную область, гиперамилаземия. Пенетрация язвы в печеночно-двенадцатиперстную связку может привести к развитию механической желтухи. Язвы желудка могут пенетрировать в брюшную стенку (редко), язвы кардиального и субкардиального отдела желудка с пенетрацией в малый сальник иногда обусловливают возникновение боли стенокардического характера.

В диагностике основное значение имеют: рентгенологическое исследование (выход ниши за контур желудка при профильном исследовании) и фиброгастроскопия (глубокий язвенный дефект).

Осложнения: перфорация язвы в свободную брюшную полость с развитием разлитого перитонита, профузное кровотечение из крупных сосудов малого сальника или поджелудочно-двенадцатиперстной артерии.

Лечениеоперативное. Целесообразность его диктуется тяжестью и частотой возникающих осложнений, неэффективностью консервативной терапии. Операцию следует проводить после курса противоязвенного лечения. При язве желудка выполняют резекцию его, при дуоденальной язве – селективную проксимальную ваготомию или стволовую ваготомию в сочетании с антрум-резекцией. Прогнозблагоприятный. Профилактика: своевременное адекватное (в том числе оперативное) лечение язвенной болезни.

ПЕРИТОНИТ– воспаление брюшины, сопровождающееся общими симптомами заболевания организма с нарушением функции жизненно важных органов и систем. В зависимости от характера выпота различают серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, гнилостный и каловый перитонит. Из возбудителей чаще высевают микробные ассоциации: стафило-, стрептококки, кишечную палочку, пневмо– и гонококки и большую группу анаэробов, которой в последнее время уделяется все большее значение.

Основные причины перитонита: острый деструктивный аппендицит, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый деструктивный холецистит, дивертикулит ободочной кишки или дивертикулит подвздошной кишки (меккелева дивертикула), перфорация опухоли ободочной кишки или разрыв слепой кишки при опухолевой кишечной непроходимости, травматические разрывы полых органов при закрытой травме живота. Реже перитонит развивается после оперативных вмешательств. При поступлении в брюшную полость желудочного содержимого, панкреатических ферментов, желчи, крови, мочи развивается химико-токсический перитонит.

Инфекция и воздействие токсинов на брюшину приводят к гиперемии, отеку, транссудации жидкости в брюшную полость, фибринозным наложениям на париетальной и висцеральной брюшине, отграничивающим воспалительный процесс. При отсутствии таких отграничений токсины и микробы распространяются по всей брюшной полости, возникает диффузный перитонит. При наличии сращений и спаек воспалительный процесс будет ограничен определенной областью брюшной полости, однако всасывание токсинов идет через лимфатическую систему, а раздражение нервных окончаний приводит к рефлекторному угнетению перистальтики кишечника, которое при прогрессировании перитонита может перейти в полную динамическую кишечную непроходимость. Секреция жидкости в просвет кишечника при этом продолжается, но резорбция ее практически отсутствует, что приводит к секвестрации жидкости в просвете и стенке кишечника. Для перитонита характерна значительная (4–6 л и более в течение суток) секвестрация жидкости за счет отека брюшины, скопления жидкости в стенке и просвете кишки, брюшной полости.

Перитонит приводит к стимуляции многих эндо-кринных органов: в течение 2–3 сут после начала перитонита происходит стимуляция коркового слоя коры надпочечников. Эпинефрины приводят к вазоконстрикции, тахикардии и усилению проницаемости. Секреция альдостерона и антидиуретического гормона обусловливает нарастание гиповолемии, задержку натрия и воды. Уменьшение объема циркулирующей крови и инфекция (воздействие экзотоксинов и эндотоксинов) являются причинами развития смешанного (гиповолемического и септического) шока.

Симптомы, течение. Диагнозперитонита ставят в основном на основании клинической картины заболевания. Обследование и интенсивное консервативное лечение не должны задерживать своевременное и адекватное хирургическое вмешательство. Начальные симптомы соответствуют основному заболеванию, которое приводит к развитию перитонита (острый аппендицит, острый холецистит, дивертикулит и др.). На этом фоне отмечается усиление болевого синдрома, боль резко усиливается и быстро распространяется по всему животу. Язык в начальных стадиях обложен, влажный, в последующем – сухой. Живот напряжен во всех отделах, резко болезнен, симптомы раздражения брюшины положительны, перкуторная болезненность максимальна в зоне первичного очага инфекции. Следует определить печеночную тупость – сглаженность или отсутствие ее – признак перфорации полого органа.

Клинические проявления зависят от стадии перитонита. Выделяют рефлекторную, токсическую и терминальную стадии. В терминальной стадии диагноз особых трудностей не представляет: лицо Гиппократа, сухой (как щетка) обложенный язык. Живот вздут, напряжен и болезнен во всех отделах, положительны симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина – Блюмберга, симптом «рубашки» Воскресенского), перистальтика отсутствует. Характерны тахикардия, нестабильное АД, олигурия. В анализе крови – высокий лейкоцитоз, сдвиг формулы влево. При биохимическом исследовании – повышение билирубина, креатинина, мочевины (печеночнопочечная недостаточность).

Рентгенологические признаки: свободный газ под куполом диафрагмы (перфорация полого органа), газ в анатомически не содержащих газа структурах (межпетлевой или поддиафрагмальный абсцесс). Наличие уровней жидкости в тонкой и толстой кишке свидетельствуют о паралитической кишечной непроходимости. При рентгенологическом исследовании органов грудной полости определяют ателектатические пневмонические очаги, выпот в плевральной полости. В диагностически трудных случаях применяют лапароскопию. Для диагностики отграниченного перитонитаабсцесса используют ультразвуковое исследование.

Послеоперационный перитонитимеет некоторые особенности, обусловленные широким применением в послеоперационном периоде анальгетиков и антибиотиков. Тем не менее, диагноз послеоперационного перитонита при постоянном контроле за больным в большинстве случаев удается установить своевременно. Исключение могут составить только больные, находящиеся на ИВЛ. В диагностике имеют значение изменение болевого синдрома, нарастание тахикардии, нестабильность АД, неразрешаютцийся парез кишечника, изменения анализов крови (нарастание лейкоцитоза и сдвиг формулы влево, повышение уровня креатинина, мочевины, билирубина). При рентгенологическом исследовании с водорастворимым контрастом можно выявить несостояльность швов анастомоза – наиболее частую причину послеоперационного перитонита.

Лечениеперитонита оперативное. Потеря времени с началом оперативного вмешательства грозит развитием тяжелых осложнений (септического и гиповолемического шока) с летальным исходом. При тяжелом состоянии больного необходима кратковременная (2–3 ч) подготовка с целью коррекции волемических нарушений и приведения больного в операбельное состояние. Операцию проводят под интубационным наркозом. В качестве доступа при разлитом перитоните применяют широкую срединную лапаротомию.

Приципы оперативного лечения: 1) санация первичного очага инфекции (например, апцендэктомия, холецистэктомия, ушивание прободной язвы и др.) и брюшной полости, которую промывают растворами антисептиков (0,05 %-ный раствор хлоргексидина) или 0,25 %-ным раствором новокаина с добавлением антибиотиков; 2) дренирование брюшной полости: наиболее целесообразно использование дренажей из силиконовой резины (обычно дренируют наиболее отлогие участки брюшной полости и поддиафрагмальное пространство). Удобны двухпросветные дренажи; промывание дренажа через один просвет препятствует закупориванию его фибринными пленками и др. Такой дренаж из силиконовой резины может оставаться в брюшной полости до 2 нед, однако желательно периодическое подтягивание дренажа для профилактики развития пролежня на стенке кишки; 3) при выраженной паралитической кишечной непроходимости необходима назоинтестинальная интубация тонкой кишки с последующей аспирацией кишечного содержимого, что способствует более раннему восстановлению активной перистальтики.

В ряде случаев при терминальной фазе заболевания у больных применяют перитонеальный лаваж – проточное промывание брюшной полости растворами антибиотиков и антисептиков. Метод имеет свои преимущества (уменьшение интоксикации, улучшение функции почек) и недостатки (препятствуют естественному отграничению воспалительного очага, удаляются естественные защитные механизмы). Статистически достоверных благоприятных результатов этого метода нет, но в отдельных случаях получены хорошие результаты. В последние годы с хорошим эффектом используют плановые релапаротомии в послеоперационном периоде. Через сутки после операции выполняют релапаротомию с тщательным промыванием брюшной полости и дренированием. Последующие релапаротомии производят через 1–2 дня в зависимости от характера и количества оттекающего по дренажам отделяемого и общего состояния больного. В последнее десятилетие широкое применение в лечении перитонита получили методы экстракорпоральной детоксикации (УФ-облучение крови, гемосорбция, плазмаферез, гипербарическая оксигенация и др.).

Прогнозвсегда очень серьезен. Летальность зависит от причины перитонита, сроков оперативного лечения (см. соответствующие разделы). Операция на фоне септического шока дает летальность 80–90 %.

Перитонит отграниченный– см. Абсцесс.

Перитонит хроническийчаще туберкулезной этиологии, развивается в результате распространения инфекции с мезентериальных или забрюшинных лимфатических узлов или придатков матки. Возможно гематогенное инфицирование. Характерны явления хронической туберкулезной интоксикации с субфебрильной температурой. Возможны два варианта течения туберкулезного перитонита: асцитическая форма и псевдоопухолевая. В последнем случае продуктивное воспаление приводит к спаянию петель кишечника и развитию механической кишечной непроходимости. Диагнозставят на осно-вании жалоб, явлений туберкулезной интоксикации, исследования асцитической жидкости. Иногда в диагностике помогает лапароскопия с биопсией.

Лечение, как правило, консервативное специфическое. При псевдоопухолевой форме в ряде случаев показано хирургическое вмешательство. Прогнозпри своевременном адекватном лечении благоприятный.

ПИОПНЕВМОТОРАКС– скопление гноя и воздуха в плевральной полости с различной степенью коллапса легкого. Чаще всего заболевание имеет мета– и парапневмоническое происхождение и возникает в результате прорыва абсцесса легкого с образованием бронхоплеврального свища. Возможен травматический генез. В основе пиопневмоторакса всегда лежит инфекционное начало (стафило– и стрептококковая деструкция легких, синегнойная палочка, анаэробы, реже пневмококки).

Симптомы, течение. Различают 3 клинические формы. 1. Острая, бурно возникающая: картина сердечного коллапса, внезапно появившийся коробочный звук при перкуссии над бывшим притуплением, прогрессирующий пневмоторакс (иногда напряженный); не исключена клиника псевдоабдоминального синдрома. 2. Мягкая форма: прорыв гнойника в замкнутое, осумкованное пространство. Умеренная боль в боку. Инверсия физикальных признаков, ухудшение состояния больного с той или иной формой деструкции легочной ткани (даже относительно гладко текущей пневмонией) всегда служат поводом к поиску возникшего пневмоторакса. 3. Стертая форма – момент прорыва в плевральную полость трудно уловим. Важны нюансы: динамическое наблюдение за состоянием больного и регулярный рентгенологический контроль.

Лечениев хирургическом стационаре. При остром пиопневмотораксе показано неотложное дренирование плевральной полости, чаще в третьемчетвертом межреберье по среднеключичной линии с целью разрешения напряженного пневмоторакса, а уже потом – адекватное дренирование для эвакуации гноя. Прогнозсерьезный.

ПНЕВМОТОРАКС СПОНТАННЫЙ– потеря отрицательного давления в плевральной полости, сопровождающаяся частичным или тотальным коллапсом легкого вследствие сообщения с внешней средой при целости грудной стенки. При задержке вновь поступающего воздуха в полости плевры возникает напряженный (вентильный) пневмоторакс, быстро ведущий к массивному коллапсу легкого и смещению органов средостения. Характерными симптомами являются внезапная интенсивная боль в грудной полости, возникающая нередко среди полного здоровья, нехватка воздуха, цианоз, тахикардия. Возможны снижение АД, отсутствие тактильно определяемого голосового дрожания, перкуторно-коробочный звук, дыхательные шумы снижены либо исчезают. Дыхательная недостаточность может пройти без разрешения пневмоторакса. Окончательный диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании. Спонтанный пневмоторакс может быть первичным и вторичным. Первичный возникает в результате прорыва субплевральных эмфизематозных булл, чаще в верхушках легких. Обычно это больные высокого роста с несоответственно меньшей массой тела. Пневмоторакс развивается в состоянии покоя, реже при нагрузке. Курящие более подвержены спонтанному пневмотораксу. Вероятность рецидива без плевродеза составляет примерно 50 %. Вторичный спонтанный пневмоторакс чаще возникает на фоне хронических обструктивных заболеваний легких (туберкулез, силикотуберкулез, саркоидоз, бронхиальная астма, инфаркт легкого, ревматоидные заболевания, эхинококкоз, бериллиоз). Клиника вторичного спонтанного пневмоторакса более тяжелая.

Лечениеспонтанного пневмоторакса преследует две цели: эвакуация воздуха из плевральной полости и снижение вероятности развития рецидива. Первая лечебная помощь – пункция плевральной полости и аспирация воздуха через прокол в третьем-четвертом межреберье по среднеключичной линии и вслед за этим дренирование по Бюлау, особенно при напряженном пневмотораксе, применение обезболивающих средств. Для профилактики рецидива используют плевродез склерозирующими веществами, в частности тетрациклином в дозе 20 мг/кг внутриплеврально при расправленном легком.

Менструальный пневмоторакс связан с менструальным циклом у женщин старше 25 лет. Возникает в первые 48 ч после начала менструации. Происхождение неизвестно. Для лечения используют препараты, подавляющие овуляцию. В противном случае – торакотомический плевродез. Неонатальный пневмоторакс чаще наблюдается у новорожденных, примерно в 1–2% (с клинической симптоматикой у 0,5 %), в 2 раза чаще у новорожденных мальчиков, обычно у доношенных и переношенных детей. Причина связана с механическими проблемами первого расправления легкого, а также респираторным дистресс-синдромом. Диагностика рентгенологическая. При клинической симптоматике – дренирование плевральной полости. Госпитализация в хирургический стационар.

Прогнозпри первичном спонтанном пневмотораксе благоприятный, при вторичном – обусловлен течением основного заболевания.

ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ– состояние, при котором боль, беспокоившая больного до холецистактомии, остается и после операции. В постхолецистэктомическом синдроме следует различать группу заболеваний, которые непосредственно связаны с оперативным вмешательством, и заболевания, которые существовали до операции и с выполненным вмешательством не связаны. В последнюю группу можно отнести: грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, гастрит, язвенную болезнь, панкреатит, колит, заболевания почек, корешковый синдром и многие другие.

Тяжелую группу составляют больные, страдания которых непосредственно связаны с проведенным оперативным вмешательством. Дефекты интраоперационной диагностики и техники выполнения операции могут привести к оставлению камней в желчных путях, рубцовому их сужению, длинной культе пузырного протока, стенозу большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Показанием к обследованию являются болевой синдром или механическая желтуха, холангит. После тщательного обследования с использованием УЗИ, ретроградной панкреатохолангиографии, в ряде случаев – чрескожной чреспеченочной холангиографии уточняют характер патологии и определяют вид необходимого оперативного вмешательства. Прогнозв большинстве благоприятный.

Профилактика: детальное обследование больного до холецистэктомии, адекватное интраоперационное исследование желчевыводящих путей, тщательная техника выполнения холецистэктомии.

ПРОБОДНАЯ ЯЗВА– желудка и двенадцатиперстной кишки – быстро возникающее сообщение просвета желудка или двенадцатиперстной кишки со свободной брюшной полостью. Около 10 % язв осложняется перфорацией.

Симптомы, течение. За 3–4 дня до перфорации у больных может отмечаться резкое обострение язвенной болезни, при осмотре – некоторое напряжение мышц и локальная перкуторная болезненность в области язвы.

Затем внезапно (чаще при физическом напряжении) появляется резкая «кинжальная» боль в эпигастрии, которая быстро распространяется по всему животу. Боль резко усиливается при движениях. В начальной стадии заболевания может быть однократная рвота рефлекторного характера. Положение больного чаще вынужденное – с приведенными к животу коленями. Выражение лица страдальческое, испуганное. Язык суховат, обложен. Живот резко напряжен («доскообразный»), болезнен во всех отделах, резко положительны симптомы раздражения брюшины (см. Перитонит). Печеночная тупость отсутствует или сглажена. Тахикардия. При рентгенологическом исследовании – серп воздуха под диафрагмой (в зависимости от времени, прошедшего с момента перфорации, в 60–80 %).

Выделяют 3 стадии заболевания: рефлекторную (до 6 ч), мнимого благополучия (6-12 ч) и прогрессирования перитонита (свыше 12 ч). В стадии мнимого благополучия интенсивность болевого синдрома несколько уменьшается, улучшается состояние больного, живот становится мягче и менее болезненным, однако перитонит прогрессирует, состояние больных постепенно ухудшается.

В диагностике помогают: язвенный анамнез (80–90 %), «кинжальная» боль, «доскообразный» живот, тахикардия при нормальной температуре.

Лечениеоперативное. Перед операцией – премедикация антибиотиками. При разлитом гнойном перитоните у соматически отягощенных больных при перфорации острой язвы показано ушивание перфоративного отверстия. При желудочной локализации язвы до ушивания целесообразно взять кусочек из края язвы для гистологического исследования (перфорация раковой опухоли). В остальных случаях при перфорации дуоденальной язвы применяют ваготомию (различные варианты) с дренирующими операциями (лучше иссечение язвы и ушивание дефекта в поперечном направлении – типа пилоропластики по Гейнеке – Микуличу). При перфоратиной язве желудка в течение 6 ч с момента перфорации можно выполнить резекцию желудка.

Профилактика: своевременное лечение (в том числе хирургическое) язвенной болезни. При отказе больного от операции или невозможности ее выполнения при небольших сроках с момента перфорации возможно применение метода Тейлора – постоянная аспирация желудочного содержимого с помощью тонкого желудочного зонда, парентеральное введение жидкости, массивная антибиотикотерапия.

Прикрытая перфорация– микроперфорация язвы со спонтанным закрытием дефекта сальником или соседним органом, кусочком пищи. Характерно типичное начало заболевания, затем резкое изменение клинической картины: уменьшение болей, напряжение мышц нерезкое, чаще определяется в правой подвздошной области (затекание содержимого по правому боковому каналу), здесь же положительные симптомы раздражения брюшины. При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости – серп газа под диафрагмой.

Осложнения: поддиафрагмальный, подпечен очный абсцессы, абсцесс сальниковой сумки.

Лечениев первые 2 сут – как при типичной перфорации; через 2 сут при хорошем общем состоянии больного и отсутствии перитонеальных явлений лечение такое же, как при пенетрирующей язве. Прогнозблагоприятный.

ПРОЛЕЖЕНЬ(декубитальная гангрена) – ишемический некроз и изъязвление тканей над костным выступом, длительно подвергающихся непрерывному давлению извне. Пролежни образуются чаще всего при пониженной болевой чувствительности на фоне истощения, паралича (например, в связи с повреждением спинного мозга или дегенеративными неврологическими заболеваниями), при длительном постельном режиме. Особенно подвержены пролежням ткани затылочной области, область лопаток, крестца, седалищных костей, больших вертелов бедренных костей и др.

Этиология.К внутренним факторам, способствующим развитию пролежней, относятся утрата болевой чувствительности и восприятия давления (которые побуждают больного изменить положение тела или устранить источник давления). Атрофия в связи с обездвиженностью, недостаточное питание, анемия и инфекции тоже играют определенную роль. В парализованной конечности утрата вазомоторной регуляции ведет к снижению сосудистого тонуса и скорость кровотока, что ухудшает условия микроциркуляции. Длительная гипотензия также ухудшают микроциркуляцию. Из внешних факторов наиболее важно давление. При утрате подвижности постоянное воздействие давления уже через несколько часов может вызвать местное нарушение кровообращения и гипоксию тканей, которые при отсутствии устранения приводят к некрозу кожи и подлежащих тканей. Влажность вследствие потоотделения, недержания мочи или кала ведет к мацерации кожи и предрасполагает к образованию пролежней.

Симптомы, течение. На 1-й стадии отмечается покраснение кожи, которое при надавливании бледнеет или исчезает. 2-я стадия характеризуется гиперемией, отечностью и утолщением кожи; иногда образуются эпидермальные пузыри с последующей десквамацией эпидермиса. В 3-й стадии начинается некроз, усиливается экссудация. В 4-й стадии некроз достигает достигает мышечной ткани. Прогрессирование глубины некроза приводит к разрушению костей, развитию остеомиелита, септического артрита.

Лечениеи профилактика. Пролежни легче предупредить, чем вылечить. Первой задачей является устранение давления на чувствительные области. При отсутствии противопролежневых матрацев следует менять положение больного в постели каждые 2 ч; возможен легкий массаж опасных зон. Кожа должна быть все время сухой во избежание мацерации. Частая смена постельного белья, отсутствие на нем грубых швов и складок также являются профилактикой пролежней.

Если развитие пролежня не зашло дальше 3-й стадии, возможно спонтанное заживление при условии, что площадь поражения невелика, а давление устранено. Консервативное лечение включает перевязки с обработкой кожи вокруг пролежня перманганатом калия или бриллиантовой зеленью, антисептическими гидрофильными мазями или гелями на пролежень, борьба с гнойной инфекцией, стимуляция репаративных процессов (мазь «Трофодермин», «Комбутек», повязки с «Куриозином»), Для удаления некротических масс возможно местное применение протеолитических ферментов (хемопсин, террилитин, ируксол) или, при обширных некрозах, требуется хирургическое вмешательство с последующими длительными санирующими перевязками. При глубоких обширных пролежнях после некрэктомии предпочтительно раннее закрытие раны, особенно над большими костными выступами (вертел, крестец, седалищные кости), полнослойным (часто перемещенным) лоскутом кожи. Лечениепредставляет значительные трудности.

ПРОСТАТИТ– неспецифическое воспаление предстательной железы. Нередко сочетается с воспалительным поражением задней части уретры, семенного бугорка и семенных пузырьков. Чаще всего наблюдается в возрасте 30–50 лет, в период наиболее активной половой жизни. По течению различают острый и хронический простатит. Наиболее частой микрофлорой, вызывающей простатит является кокковая, особенно стафилококк.

Различают три пути попадания возбудителей инфекции в железу: гематогенный, лимфогенный и каналикулярный (из задней части мочеиспускательного канала). Факторами, способствующими развитию простатита, являются катетеризация уретры, длительное пребывание в ней катетера, эндоскопические манипуляции, переохлаждение. Различают катаральный, фолликулярный и паренхиматозный простатит, которые являются этапами единого патологического процесса.

Симптомы, течение. Для катарального простатита характерны поллакиурия, никтурия, боли в промежности, области мочевого пузыря, прямой кишке, боли в конце мочеиспускания. При фолликулярном простатите боли в промежности более интенсивные, усиливаются при дефекации, могут иррадиировать в задний проход. Повышение температуры тела – от субфебрильной до 38 °C и явления интоксикации. Отмечается терминальная гематурия (трехстаканная проба), пиурия, может быть задержка мочи. При пальцевом исследовании железа увеличена, болезненна, при абсцедировании – флюктуация. При паренхиматозном простатите клиническая картина значительно более яркая, а при абсцедировании – признаки гнойной интоксикации.

Осложнения: прорыв абсцесса в прямую кишку, мочевой пузырь, промежность, сепсис.

Лечение.Режим постельный. Антибиотики широкого спектра действия, анальгетики, теплые сидячие ванночки. При абсцедировании – вскрытие гнойника под общим обезболиванием.

Прогнозпри остром катаральном и фолликулярном простатите благоприятный. Паренхиматозный простатит наиболее часто переходит в хронический и может осложняться нарушениями в половой сфере вплоть до аспермии.

РАНЫ– различные механические повреждения тканей, сопровождающиеся повреждением целостности кожного и слизистого покровов. Состояние краев раны имеет большое значение для заживления. В зависимости от вида ранящего орудия и механизма ранения различают раны раздавленные, ушибленные, рваные, резаные, рубленые, колотые, огнестрельные, укушенные. По характеру раневого канала выделяют сквозные, касательные и слепые раны. По отношению к полостям тела раны бывают: проникающие (с повреждением внутренних органов и без повреждения), непроникающие.

Симптомы, течение. Основные признаки раны – боль, кровотечение и дефект кожи или слизистой. Чем острее ранящий предмет и быстрее действует ранящая сила, тем меньше боль. Выраженность боли зависит от иннервации пораженной области (максимальная болезненность на лице, промежности, половых органах). Если не присоединяются явления воспаления, через 2–3 дня боль полностью проходит. Чем острее ранящий инструмент, тем сильнее кровоточит рана, при размозженных ранах кровотечение обычно незначительное. Не всегда при ранении кровотечение бывает наружным, могут формироваться распространенные гематомы. Заживление ран возможно первичным и вторичным натяжением.

Лечение.При неосложненных малых по площади и глубине ранах показана, обработка в условиях поликлиники. Производят первичную хирургическую обработку раны с иссечением некротизированных участков, размозженных тканей, после чего рану ушивают. В ряде случаев при глубоких ранах показано дренирование раны и наложение провизорных швов на кожу. На кисти и лице иссекают только явно нежизнеспособные ткани, в связи с хорошим кровоснабжением заживление ран в этих областях вполне удовлетворительное.

При ранах, осложненных кровотечением, повреждением мышц, сухожилий, нервов, ранах груди, живота показана госпитализация с тщательной ревизией и восстановлением поврежденных анатомических образований.

Прогноззависит от сроков обработки раны и характера присоединившихся осложнений.

СВИЩИ ПРЯМОЙ КИШКИ– патологически образовавшиеся ходы в стенке прямой кишки, обычно в области морганиевых крипт, и заканчивающиеся в околопрямокишечной клетчатке (неполные внутренние) или чаще открывающиеся на коже вокруг заднего прохода (полные наружные).

Патогенез.После самопроизвольного или хирургического вскрытия парапроктита сообщение с просветом прямой кишки сохраняется вследствие постоянного инфицирования и образования рубцово-измененных тканей вокруг отверстия в слизистой оболочке прямой кишки (в зоне крипты).

Симптомы, течение. При полных наружных свищах на коже вокруг заднего прохода или на ягодицах обнаруживают одно или несколько точечных отверстий с уплотнением тканей вокруг и постоянным или периодическим отделением слизи или гноя и мацерацией окружающей кожи. Пальцевое исследование прямой кишки позволяет определить воронкообразное отверстие в области одной из крипт (внутреннее отверстие свища). При неполных внутренних свищах больные ощущают чувство инородного тела в заднем проходе, боль, периодические выделения слизи и гноя из прямой кишки, раздражающие кожу вокруг заднепроходного отверстия. В обоих случаях при нарушении оттока из свища возникает рецидив острого воспалительного процесса со свойственными для него симптомами (боли, повышение температуры тела, озноб и др.). Свищи не склонны к заживлению и обычно не поддаются консервативному лечению, особенно это относится к сложным свищам, проходящим через мышечные волокна заднепроходного жома или огибающим его (транс– и экстрасфинктерные свищи).

Лечениехирургическое. Прогноздля жизни и трудоспособности у большинства больных благоприятный, особенно после квалифицированного хирургического лечения. Длительно существующие свищи могут привести к осложнениям общего характера, которые связаны с хроническим гнойным процессом. Иногда наблюдается малигнизация свища.

СЕПСИС– см. главу «Сепсис».

СТЕНОЗ ВЫХОДНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА– нарушение эвакуации пищи из желудка, обусловленное рубцеванием начального отдела луковицы двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка в результате язвенной болезни, рака антрального отдела, ожога, редко гипертрофии привратника. Развитию рубцового стеноза предшествует различной длительности язвенный анамнез.

Симптомы, течение. Выделяют компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную стадии стеноза. При компенсированной стадии выраженных клинических признаков заболевания нет: на фоне обычных симптомов язвенной болезни отмечается чувство тяжести в эпигастрии, учащается изжога, рвота желудочным содержимым с кислым привкусом, рвота приносит значительное облегчение. Рентгенологически – некоторое увеличение размеров желудка, усиление перистальтики, сужение пилородуоденального канала. Замедление эвакуации из желудка до 6-12 ч.

Стадия субкомпенсации: усиливается чувство тяжести и полноты в эпи-гастрии, отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц. Иногда – резкая коликообразная боль в эпигастрии, связанная с усиленной перистальтикой желудка; боль сопровождается переливанием и урчанием в животе. Почти ежедневная рвота, приносящая облегчение. Больные нередко сами вызывают рвоту. Характерны общая слабость, утомляемость, похудание. При осмотре живота может определяться видимая на глаз перистальтика желудка, шум плеска в эпигастрии. Рентгенологически – гастрэктазия, натощак жидкость в желудке, замедление эвакуации с ослаблением перистальтики. Через сутки контраста в желудке нет.

Стадия декомпенсации: чувство распирания в эпигастрии, ежедневная обильная рвота. Рвотные массы содержат зловонные разлагающиеся пищевые остатки. Больные истощены, обезвожены, адинамичны. Жажда, кожа сухая, тургор снижен. Через брюшную стенку видны контуры растянутого желудка, шум плеска в эпигастрии. При рентгенологическом исследовании желудок значительно расширен, содержит большое количество жидкости, перистальтика резко ослаблена. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч.

Патофизиология стеноза выходного отдела желудка. В основе – нарушение питания и водно-электролитные нарушения. Следствием нарушений водно-электролитного баланса является уменьшение объема циркулирующей жидкости, сгущение крови, «централизация кровообращения», гипокалиемия, гипохлоремия, метаболический алкалоз. Признаки волемических нарушений: головокружение, обмороки при вставании с постели, тахикардия, снижение АД, бледность и похолодание кожных покровов, снижение диуреза. С гипокалиемией связана динамическая кишечная непроходимость (метеоризм).

В результате волемических расстройств снижается почечный кровоток, снижается диурез, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся продукты обмена, алкалоз переходит в ацидоз. При алкалозе уровень кальция плазмы снижается вследствие присоединения его к альбумину. Снижение уровня ионизированного кальция плазмы изменяет нервно-мышечную возбудимость, развивается гастрогенная тетания («хлорпривная тетания» старых авторов). Клинические проявления ее: судороги, тризм, симптом Труссо («рука акушера»), симптом Хвостека.

Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может привести к смерти.

Дифференциальный диагноз.Раковый стеноз: очень короткий анамнез, быстрое истощение. При пальпации живота иногда удается прощупать опухоль. Рентгенологически нет гастрэктазии и гиперперистальтики (инфильтрация стенки желудка опухолью), дефект наполнения в антральном отделе. Наиболее информативный метод диагностики – гастроскопия с биопсией.

При активной язве луковицы двенадцатиперстной кишки отек и периульцерозный инфильтрат могут привести к сужению выходного отдела желудка («функциональный» стеноз). Противоязвенное лечение в течение 2–3 нед приводит к уменьшению отека и инфильтрата с ликвидацией явлений стеноза.

Лечение.Наличие органического пилородуоденального стеноза служит показанием к операции. Предоперационная подготовка должна быть направлена на коррекцию водно-электролитных нарушений. Показано парентеральное питание, промывание желудка ежедневно. Выбор метода операции зависит от стадии стеноза: при компенсированном стенозе можно рекомендовать селективную проксимальную ваготомию с дренирующими операциями – пилоропластикой по Гейнеке – Микуличу, Финнею). При субкомпенсированном или декомпенсированном стенозе или при сочетании стеноза с язвой желудка показана типичная резекция ²/ ₃желудка или стволовая ваготомия с антрум-резекцией.

Профилактика– своевременное лечение (в том числе и хирургическое) язвенной болезни.

ТРЕЩИНА ЗАДНЕГО ПРОХОДА(анальная трещина) – продольная щелевидная язва слизистой оболочки анального канала, чаще располагающаяся по задней его стенке.

Этиология.Разрывы слизистой оболочки анального канала при дефекации у больных, страдающих запорами и разными формами колита. Боль ведет к спазму внутреннего сфинктера, нарушая трофику тканой в области трещины, обусловливая повторную травматизацию при актах дефекации и препятствуя заживлению. В результате этого трещина превращается в хроническую, не склонную к заживлению из-за омозоления ее краев.

Симптомы, течение. Постоянная жгучая боль в заднем проходе, усиливающаяся при дефекации и в положении сидя; выделение капель алой крови.

Диагнозставят на основании характерных жалоб, визуального и паль-паторного выявления трещины при разведении краев заднего прохода. Дифференциальный диагнозпроводят с опухолью, венерическими заболеваниями и неполным внутренним свищом прямой кишки.

Лечениев ранних стадиях консервативное: покой, послабляющая диета, свечи с обезболивающими и антиспастическими средствами, легкие слабительные и встречные клизмы, теплые сидячие ванны. Через 1,5–2 мес нелеченая трещина превращается в хроническую и подлежит хирургическому лечению. Прогнозблагоприятный при своевременном и настойчивом лечении.

ТРОМБОФЛЕБИТ – см.Флеботромбоз.

УРЕТРИТ– воспаление стенки мочеиспускательного канала. Различают инфекционнй и неинфекционный уретрит. Инфекционный включает венерический (бактериальный, трихомонадный, вирусный, микотический и др.), неинфекционный возникает при повреждениях мочеиспускательного канала при диагностических и лечебных процедурах (травматический уретрит), как реакция на пищевые и медикаментозные аллергены (аллергический), при нарушениях обмена веществ (фосфатурия, оксалурия, сахарный диабет). Наиболее частой причиной венерического инфекционного уретрита являются гонококк (гонококковый уретрит) и влагалищная трихомонада. Уретрит может быть острым и хроническим. В последнем случае уретрит нередко осложняется колликулитом, простатитом, везикулитом и эпидидимитом. Различают передний, задний и тотальный уретрит.

Симптомы, течение. Негонорейный уретрит протекает остро только лишь у 25–30 % больных. Обычно течение уретрита торпидно со скудной симптоматикой. При остром уретрите характерны боль, жжение, зуд в начале мочеиспускания, выделения из наружного отверстия мочеиспускательного канала. При осмотре – гиперемия и отек слизистой в области наружного отверстия мочеиспускательного канала, обильное гнойное или слизистогнойное отделяемое, пальпация задней стенки мочеиспускательного канала болезненна. В последующем боль, отечность и болезненность уменьшаются, отделяемое становится незначительным или прекращается. Иногда отделяемое отмечается только по утрам в виде корочки, склеивающей наружное отверстие мочеиспускательного канала, моча обычно прозрачная с единичными гнойными нитями. При затянувшемся уретрите воспаление распространяется на задний отдел уретры и шейку мочевого пузыря (тотальный уретрит). Острый тотальный уретрит характеризуется частыми неудержимыми позывами к мочеиспусканию, болями в конце его, пиурией, иногда терминальной гематурией.

При недостаточно эффективном лечении уретрит может приобрести хроническое течение: характерны неприятные ощущения (жжение, зуд) во время мочеиспускания и вне его, скудные выделения из мочеиспускательного канала, количество которых увеличивается под влиянием провоцирующих факторов; употребление алкоголя, охлаждение, половое возбуждение и др.

Диагнозосновывается на данных клиники, проведения «трехстаканной пробы», бактериологического и бактериоскопического исследования отделяемого из мочеиспускательного канала, иногда – уретроскопии.

Лечение.Выбор лекарственных средств зависит от этиологии заболевания. Производят промывание мочеиспускательного канала растворами антисептиков или антибиотиками. Эффективными являются тетрациклины, эритромицин. Прогнозблагоприятный.

Прогнозпри остром уретрите благоприятный при своевременном лечении. При хроническом течении может осложниться присоединением простатита, эпидидимита, везикулита, а в дальнейшем – стриктурой мочеиспускательного канала.

Профилактика: соблюдение личной гигиены, проведение эндоуретральных вмешательств со строгим соблюдением асептики и ограничением травматических манипуляций.

ФИМОЗ, ПАРАФИМОЗ. Фимоз– сужение крайней плоти, не позволяющее полностью обнажить головку полового члена. Фимоз может быть врожденным и приобретенным. Выделяют две формы: 1) гипертрофический фимоз – врожденное «хоботообразное» удлинение и сужение крайней плоти, под которой легко возникает рецидивирующее воспаление, нарушение мочеиспускания приводит к развитию порочного круга и увеличению размеров препуциального мешка часто с одновременным укорочением уздечки. Эта форма более характерна для врожденного фимоза; 2) атрофический фимоз – сужение крайней плоти при возрастной атрофии, склеродермии или хроническом баланите без предшествовавшей гипертрофии, что более характерно для приобретенного фимоза. При выраженном фимозе в момент мочеиспускания происходит раздувание мочой препуциального мешка, задержке в нем остатков мочи и развитие в нем инфекционных осложнений – баланита, баланопостита, скоплению больших количеств смегмы, вплоть до образования перпуциальных камней. Длительный фимоз способствует развитию в последующем опухолей полового члена.

Дифференциальный диагноз: физиологическое склеивание внутреннего листка крайней плоти с головкой полового члена у маленьких детей. Не разделять насильно!

Лечениефимоза – иссечение крайней плоти (циркумцизия). Прогнозблагоприятный.

Парафимоз– ущемление головки полового члена ретрагированной крайней плотью. В результате колцеобразного ущемления головки члена крайней плотью нарушается кровоснабжение, возникает отек головки.

Осложнения: при несвоевременном лечении развивается некроз головки полового члена.

Лечение: при отечной головке полового члена после пятиминутного охлаждения попытаться репонировать головку. При неудаче – рассечение ущемляющего кольца по тыльной поверхности и после исчезновения отека – иссечение крайней плоти.

ФЛЕБОТРОМБОЗ– образование в просвете вены тромба, фиксированного к стенке вены, полностью или частично («флотирующий тромб») обтурирующего сосуд с присоединением воспалительных изменений в венозной стенке. Тромбофлебитом называют воспалительные изменения венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены. С точки зрения современной флебологии нет принципиальных отличий патогенеза тромбофлебита и флеботромбоза. При тромбозе вены всегда есть воспалительные изменения венозной стенки, а воспаление стенки вены (флебит) сопровождается ее тромбозом. Однако флебологи, понимая условность подобного деления, пользуются термином тромбофлебит при поражении подкожных, а флеботромбоз – глубоких вен. Исключение составляют лишь крайне редкие в наши дни случаи гнойного расплавления тромботических масс, которое может возникнуть как в поверхностной, так и в глубокой венозной системах. Вообще же флебит, как правило, носит асептический характер, и роль инфекции ограничивается, по-видимому, вторичными изменениями гемокоагуляции.

В зависимости от локализации тромботического процесса различают тромбофлебит поверхностных и глубоких вен. Термином варикотромбофлебит обозначают наиболее распространенную форму тромбофлебита, при которой патологический процесс поражает варикозно расширенные поверхностные (подкожные) вены нижних конечностей. В подавляющем большинстве случаев он является осложнением варикозной болезни, реже возникает при посттромботической болезни. Варикозные вены представляют собой «благодатную почву» для развития тромбоза, так как изменения сосудистой стенки и замедление кровотока служат важными причинами тромбообразования. При соответствующих изменениях адгезивно-агрегационных свойств форменных элементов крови и плазменного звена гемостаза (чему способствует венозный застой и турбулентный характер кровотока) в них возни-кают тромбы.

В возникновении флеботромбоза имеют значение: изменение внутренней стенки сосуда, повышение свертываемости крови и замедление тока крови. Эти факторы особенно часто возникают в послеоперационном периоде в глубоких венах нижних конечностей, венах таза. В течение первых 4–5 дней тромб слабо фиксирован к стенке сосуда, возможен отрыв тромба с развитием тромбоэмболии легочной артерии. С 5-го дня можно говорить уже о тромбофлебите. При тромбозе поверхностных вен воспалительные изменения присоединяются очень быстро, что связано с близостью кожных покровов, частыми микротравмами кожи. Первичный тромбофлебит возникает в результате внутривенного введения раздражающих веществ, при травме или при наличии рядом со стенкой сосуда инфекционного процесса.

Клиническая картинаострого варикотромбофлебита и тромбофлебита подкожных вен в большинстве случаев не вызывает существенных затруднений. Пациентов беспокоят боли различной интенсивности в пораженной конечности. При осмотре отмечается полоса гиперемии в проекции пораженной (часто варикозно расширенной) вены. Пальпация выявляет в этой зоне болезненный тяж. Контуры и размеры пальпаруемого инфильтрата не изменяются при переводе больного из вертикальной позиции в горизонтальную, в то время как нетромбированные венозные узлы имеют мягкую консистенцию и спадаются в горизонтальном положении. Прогрессирование воспалительного процесса и присоединение гноеродной микрофлоры приводят к развитию гнойного тромбофлебита, характеризующегося гиперемией кожи по ходу тромбированных вен и часто появлением флюктуации над воспалительным инфильтратом.

Важно оценить наличие и характер отека пораженной конечности. При тромбофлебите подкожных вен он обычно носит местный (в зоне воспаления) характер. Выраженный распространенный отек и цианоз дистальных отделов конечности указывают на тромботическое поражение глубоких вен.

Наиболее опасны восходящие формы варикотромбофлебита, когда по мере развития заболевания процесс распространяется из дистальных отделов конечности в проксимальном направлении. При этом появляется реальная угроза распространения тромба через сафено-феморальное соустье в бедреную вену, с его отрывом и развитием эмболии легочных артерий. Следует отметить, что у 30 % больных истинная граница тромба расположена на 15–20 см проксимальнее клинически определяемых признаков тромбофлебита. Точный уровень распоространения тромбоза можно определить только при флебографии или ультразвуковом дуплексном ангиосканировании (благодаря прямой визуализации сосудов).

Сталкиваясь с больными тромбофлебитом, следует обязательно исключить его паранеопластический характер. Известно, например, что больных раком поджелудочной железы первично обращаются к врачу с симптомами тромбофлебита.

Тромбоз глубоких вен, особенно подвздошно-бедренного сегмента сопровождается более выраженным болевым синдромом, значительным (часто напряженным) отеком пораженной нижней конечности и появлением компенсаторной сети подкожных венозных коллатералей. Пальпация икроножных мышц (симптом Мейера) и тыльное сгибание стопы, приводящее к натяжению инконожных мышц (симптом Хоманса) резко болезненны, отмечаются тянущие боли по внутренней поверхности бедра и стопы (симптом Пайра), боли при наложении манжетки на голень и повышении в ней давления выше 150 мм рт. ст. (симптом Ловенберга). При нарастании тромбоза нарушается кровообращение в конечности: появляется отек, кожа становится глянцевой, четко выступает рисунок подкожных вен (симптом Пратта), мраморность и цианоз кожи (симптом Шперлинга). При тромбозе вен таза могут быть легкие перитонеальные явления и динамическая кишечная непроходимость. Страдает общее состояние больных: слабость, утомляемость, повышение температуры, тахикардия.

Распространенный тромбоз глубоких вен может привести к развитию белой или синей флегмазии (phlegmasia alba do lens et cerulea dolens). Первый из этих терминов устарел и под ним подразумевают илеофеморальный тромбоз. Второй термин актуален и означает массивный тромбоз вен, часто ведущий к венозной гангрене конечности.

Лечение.Лечебные мероприятия при остром тромбофлебите должны: предотвратить распространение тромбоза на глубокие вены; предупредить эмболию легочной артерии; быстро купировать воспалительные явления в стенках вены и окружающих тканях; исключить рецидив тромбоза варикозно расширенных вен.

Лечениеограниченного тромбофлебита подкожных вен можно проводить амбулаторно. Лечениетромбофлебита глубоких вен необходимо проводить только в стационарных условиях.

Необходимость экстренного или срочного оперативного лечения возникает при восходящем тромбофлебите большой подкожной вены. В этом слу-чае выполняют операцию Троянова – Тренделенбурга (перевязку сафено-феморального соустья), что предотвращает распространение тромбоза на глубокие вены. В целях сокращения сроков лечения соматически не отягощенные больные с варикотромбофлебитом также могут быть оперированы в первые 2 нед заболевания. При этом производится радикальное иссечение подкожных, в том числе и тромбированных вен. Развитие гнойного тромбофлебита подкожных вен требует срочного оперативного лечения, включающего иссечение пораженных вен и дренирования гнойных очагов по общим принципам гнойной хирургии. При эмбологенном тромбозе глубоких вен, особенно при развитии тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии возникают неотложные показания к парциальной окклюзии нижней полой вены (пликация, имплантации кавафильтра) для предотвращения летальной тромбоэмболии. В остальных случаях проводят консервативное лечение. Назначают активный режим, для предотвращения тромбоза глубоких вен, обязательную эластическую компрессию конечностей эластичными бинтами. При тромбофлебите глубоких вен показан постельный режим с возвышенным положением конечности.

Медикаментозная терапия должна включать следующие классы фармацевтических препаратов: нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен и др.); производные рутина (троксевазин, троксерутин); дезагреганты (реополиглюкин, трентал); полиэнзимные смеси (вобэнзим, флогэнзим); флеботоники растительного происхождения (диосмин, цикло-3-форт, гинкор форт, детралекс); антикоагулянты (прямые – гепарин, низкомолекулярный гепарин – клексан, фраксипарин, непрямые – фенилин). Применение антибиотиков показано при развитии гнойного тромбофлебита подкожных вен и венозной гангрене вследствие тромбоза глубоких вен.

В первые часы тромбоза глубоких вен может быть эффективна тромболитическая терапия в сочетании с антикоагулянтами, например стрептокиназой по 500 000 ME. В последующем антикоагулянты непрямого действия (фенилин) в течение нескольких месяцев под контролем протромбинового индекса.

При распространенном тромбозе глубоких вен, после купирования острых явлений развивается посттромботическая болезнь (посттромбофлебитический синдром) пораженной конечности, приводящая к формированию тяжелой хронической венозной недостаточности.

Осложнения. Тромбоэмболия легочной артерии, миоглобинурия, гиповолемический шок, гиперкалиемия, коагулопатия потребления. В отдаленные сроки развивается посттромбофлебитический синдром.

Профилактика. Эластическое бинтование конечности во время и после операции, родов, следует избегать использования вен нижних конечностей для инфузий. Раннее вставание, лечебная гимнастика после операции.

Посттромбофлебитический синдром.После перенесенного флеботробоза глубоких вен конечности происходит реканализация тромботических масс и просвет сосуда частично восстанавливается, однако даже при достаточном восстановлении просвета сосуда исчезновение клапанного аппарата глубоких вен вызывает значительные гемодинамические нарушения в конечности. Изменения кровотока в глубоких венах ведут к включению патологических веновенозных шунтов: сброс крови через несостоятельные коммуникантные вены и устья большой и малой подкожных вен приводят к значительному повышению давления в поверхностной венозной системе и развитию вторичного варикозного расширения. «Мышечно-венозная помпа» не справляется с эвакуацией крови из конечности. В период сокращения мышц голени давление в глубоких венах значительно повышается, часть крови устремляется через несостоятельные коммуникантные вены в поверхностную систему, что приводит к значительному повышению давления, выходу жидкой части крови и эритроцитов в паравазальную клетчатку (индурация и пигментация кожи), открытию артериовенозных шунтов с усилением гипоксии тканей и развитием язвенных дефектов, локализованных обычно на голени выше внутренней лодыжки.

Больные с посттромбофлебитическим синдромом требуют тщательного, обследования: изучения анамнеза, данных объективного исследования, проведения специальных диагностических тестов (см. Варикозное расширение вен),которые должны быть дополнены контрастным рентгенологическим исследованием, правильность которого может быть обеспечена применением комбинации различных флебологических методов с целью получения данных о всей венозной системе конечности. Наиболее информативным является сочетаное неинвазивных методов (допплерография, дуплексное ангиосканирование) с контрастной флебографией.

Лечение.В настоящее время не существует радикального метода лечения больных посттромбофлебитическим синдромом нижних конечностей. Однако широко применяются корригирующие операции субфасциальной (метод Линтона) или надфасциальной (метод Кокетта) перевязки перфорантных вен с дистальной резекцией задних болынеберцовых вен. При односторонней окклюзии подвздошных вен эффективно перекрестное надлобковое бедрено-бедренное аутовенозное шунтирование (операция Пальма). В целом, характер лечения и его эффективность зависят от вида (несостоятельность клапанов, полная окклюзия вены), локализации и протяженности поражения сосуда. Основой хирургической тактики является максимальная коррекция функции «мышечной помпы» голени.

Осложнения. Прогрессирование хронической венозной недостаточности с развитием трофических язв. Трофическая язва – хронический дефект кожи или слизистой оболочки, образовавшийся в результате нарушений питания тканей, со слабой тенденцией к заживлению. Язвы при хронической венозной недостаточности локализуются в нижней трети голени над медиальной лодыжкой (иногда могут быть циркулярными), глубокие, вокруг них явления гиперпигментации и липодерматосклероза. Часто имеются варикозно расширенные и извитые подкожные вены.

Необходимо проводить дифференциальный диагноз с язвами другой этиологии. Для изъязвленной злокачественной опухоли характерно то, что язва располагается в плотном инфильтрате, распространяющемся вглубь тканей и сращенном с подлежащими тканям, а также плотные, неровные, бугристые края язвы с участками разрастаний. Для лучевых язв характерны следующие клинические особенности – предшествующий отек тканей с индурацией и пигментацией кожи; глубокие язвы, распространяющиеся до мышц, с обрывистыми краями, склерозированной подкожной клетчаткой и атрофичной кожей.

Лечениетрофических язв этиопатогенетическое, т. е. должно быть направлено на лечение основного заболевания. Местное лечение складывается из санации язвы лекарственными средствами, хирургической некрэктомии и хирургического закрытия раневого дефекта кожной пластикой, которая возможна только после очищения язвы. На втором этапе выполняют хирургические вмешательства, направленные на улучшение трофики тканей – реконструкция или коррекция венозного кровотока в глубоких венах, удаление подкожных варикозных вен нижних конечностей.

Прогнозсерьезный, трудоспособность снижена.

Окклюзия подключичной вены (синдром Педжетта – Шреттера).Острый тромбоз подмышечной или подключичной вены возникает чаще у молодых людей после чрезмерной физической нагрузки, например при работе, игре в теннис и пр. В возникновении имеют значение микронадрывы внутренней оболочки вены при физических нагрузках, компрессия вены и травматизация ее ключицей.

Симптомы, течение. Характерны боль и отечность руки после физической нагрузки. При осмотре виден усиленный венозный рисунок на руке, надключичной области и передней поверхности грудной клетки, отек руки. Диагнозподтверждается флебографией.

Лечение.В остром случае – тромбэктомия, при наличии выраженного перипроцесса – флеболиз. Необходимы также антикоагулянтная терапия, эластическое бинтование руки.

Вторичные формы синдрома возникают в результате сдавления вены лимфатическими узлами, опухолями и пр. Лечениезависит от причины, вызвавшей нарушение оттока венозной крови от конечности. Прогнозсерьезный.

ФЛЕГМОНА– разлитое гнойное воспаление тканей с тенденцией к прогрессированию. Различают поверхностные и глубокие флегмоны. В зависимости от слоев, которые поражает флегмона, говорят о подкожной, субфасциальной или межмышечной флегмоне. Флегмона может образоваться и в клетчатке средостения, забрюшинной клетчатке, грудной и брюшной стенках. Возбудитель инфекции – стрептококки, анаэробные и гнилостные микроорганизмы.

Входные ворота инфекции – чаще раны. Нередко флегмоны развиваются вторично, вследствие дальнейшего распространения какого-либо первичного гнойного процесса – фурункула, карбункула, остеомиелита и др. Вначале местно имеется серозная инфильтрация тканей, но на 2-3-й день (в зависимости от вида микробных ассоциаций) появляется серозно-гнойное (стрептококки), гнойное (стафилококки) или ихорозное (гнилостная инфекция) отделяемое. Область инфицирования и соседние ткани инфильтрированы, отечны, кожа гиперемирована. Имеется боль и болезненность при пальпации в этой же зоне. Если не принять соответствующих мер (обширные разрезы для вскрытия соединительно-тканных пространств, удаления гноя и некротических тканей), то воспалительно-некротический процесс будет прогрессировать. В ряде случаев течение заболевания может быть молниеносным с быстрым прогрессированием воспаления, септическими явлениями, может возникнуть опасность аррозии артерии (кровотечение), гнойного тромбофлебита и тромбоэмболии легочной артерии.

Лечениеоперативное, как правило, под наркозом. Во время операции должны быть вскрыты все затеки, иссечены некротические ткани, рана должна быть хорошо дренирована.

Деревянистая флегмона (флегмона Реклю)результат инфицирования слабо вирулентными микроорганизмами дна рта и ротоглотки. Характерно возникновение безболезненного, «твердого, как доска», инфильтрата мягких тканей шеи. При разрезе определяются студенистые ткани и незначительное количество темного экссудата.

Гнилостная флегмона– особо тяжелая форма заболевания. Важнейшими возбудителями являются кишечная палочка, протей, анаэробы. В течение первых же суток отмечается повышение температуры, боль и образование серозного экссудата, затем быстро присоединяется некроз тканей, завершающийся гнилостным распадом, отсюда тяжелые токсические явления. Секрет раны становится грязно-коричневым, приобретает неприятный запах. Если в гнилостном секрете выявляется газообразование, говорят о газовой флегмоне (не путать с анаэробной газовой инфекцией). Гнилостная флегмона брюшной стенки нередко возникнет после операций на ободочной кишке, наложения противоестественного заднего прохода, колостом.

Лечениегнилостной флегмоны представляет значительные трудности. Необходимы широкие разрезы, хорошее дренирование раны, тщательные ежедневные перевязки с ревизией раны (возможны рецидивы). Антибактериальная терапия должна обязательно включать препараты метронидазола и ванкомицин. Прогнозпри обычной флегмоне благоприятный. При гнилостной флегмоне всегда очень серьезен.

ФУРУНКУЛ– гнойное воспаление волосяного мешочка, сопутствующей ему сальной железы и окружающей его подкожной клетчатки. Наиболее частым возбудителем является стафилококк. Предрасполагающие факторы: недостаточная гигиена, незамеченные небольшие повреждения кожи, особенно при бритье, повышенная потливость, сахарный диабет. Преимущественная локализация: лицо, затылок, паховые области, ягодицы, руки.

Симптомы, течение. Вначале возникают зуд, затем боль, покраснение и отек в области волосяного мешочка. Затем происходит формирование зоны некроза и гнойное расплавление его. Исследование крови на лейкоцитоз и СОЭ показано в основном для динамического наблюдения за течением заболевания, кроме того, оно позволяет исключить лейкоз. Определение сахара крови (сахарный диабет).

Иногда необходимо дифференцировать фурункул от редких случаев туберкулезных холодных абсцессов (флюктуирующее образование без гиперемии кожи, повышения температуры и болезненности. Холодный абсцесс чаще локализован в области шеи и паха). При фурункулах лица (особенно носогубного треугольника) может возникнуть тромбофлебит угловой вены лица, которая через вены глазницы сообщается с внутричерепными венозными синусами. Такое восходящее распространение инфекции по венозным синусам может привести к развитию гнойного менингита или сепсиса.

Лечениедо гнойного расплавления – покой, антисептические или полу спиртовые повязки. Нежелательно использование ихтиола и мази Вишневского, которые способствуют абсцедированию инфильтрата. При сформировавшемся гнойника можно после его обкалывания 0,5 %-ным раствором новокаина удалить некротический стержень, после чего обычно быстро наступает выздоровление. В ходе операции необходимо взять материал для бактериологического исследования. При локализации фурункула на лице – обязательна общая антибиотикотерапия в условия стационара, однако в основе лечения – адекватное хирургическое вмешательство. Необходимо ограничение разговора и жевания.

ХОЛАНГИТ– неспецифическое воспаление желчных ходов. Чаще всего развивается на фоне холестаза вследствие холедохолитиаза, кист общего желчного протока, рака желчных протоков.

Симптомы, течение. Клиническая картиназависит от наличия или отсутствия острого деструктивного холецистита, довольно часто осложняющегося холангитом. Заболевание обычно начинается с болевого приступа, напоминающего печеночную колику (проявление холедохолитиаза), после чего быстро проявляется механическая желтуха, повышение температуры, кожный зуд. При осмотре иктеричность кожных покровов, на коже следы расчесов, язык влажный, обложен, живот не вздут. При пальпации живота некоторая ригидность мышц в правом подреберье, болезненность, при глубокой пальпации определяется увеличение размеров печени, край ее закруглен. Температура иногда гектического типа, озноб. В крови – лейкоцитоз со сдвигом влево. Гипербилирубинемия в основном за счет прямого билирубина, повышение щелочной фосфатазы, умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, ACT) за счет токсического поражения печеночной паренхимы. Существенную помощь в установлении диагноза холангита может оказывать ультразвуковое исследование печени и желчевыводящих путей.

Осложнения. Формирование множественных абсцессов печени, сепсис, печеночно-почечная недостаточность.

Лечение.Тактика ведения больных холангитом представляет значительные трудности, они обусловлены наличием гнойного процесса, механической желтухи и острого деструктивного холецистита. Каждый из этих моментов требует скорейшего разрешения, однако больные с механической желтухой не переносят длительных и травматичных оперативных вмешательств. Поэтому целесообразно в первую очередь обеспечить адекватный отток желчи, что одновременно уменьшает клинические проявления холангита, интоксикацию. Вторым этапом выполняют радикальное вмешательство, направленное на ликвидацию причины возникновения холангита.

В целях декомпрессии желчных путей проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию после предварительной ретроградной холангиографии. При резидуальных камнях холедоха после папиллосфинктеротомии иногда отмечается отхождение конкрементов из желчевыводящих путей, явления холангита купируются и вопрос о необходимости повторной операции отпадает. Прогнозсерьезный.

ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ (гнойный плеврит, пиоторакс) – скопление гноя в плевральной полости с вторичной компрессией легочной ткани. Прямой путь проникновения инфекции; травма легкого, ранения грудной стенки, разрыв пищевода (посттравматическая эмпиема), пневмония, туберкулез, абсцесс или гангрена легкого, бронхоэктазы, резекция легких, пневмоторакс. Наиболее часты пара– и метапневмонические эмпиемы. Непрямой путь проникновения инфекции: поддиафрагмальный абсцесс, острый панкреатит, абсцессы печени, воспаление мягких тканей и костного каркаса грудной стенки. Возбудители: стафилококки, пневмококки, факультативные и облигатные анаэробы (синегнойная палочка). В результате воспаления возникает гиперемия и лейкоцитарная инфильтрация плевральных листков, далее отложение фибрина, клинически проявляющееся появлением шума трений плевры и болями, исчезающими при продолжающемся накоплении жидкости в плевральной полости. Постепенно плевральные листки утолщаются, образуются шварты, способствуя организации полости эмпиемы, одно– или двусторонней, ограниченной либо тотальной, чаще расположенной базально, реже парамедиастинально.

Осложнения. Перфорация внутрь с образованием бронхоплевральных свищей, реже наружу, через межреберные промежутки – скопление гноя в мягких тканях грудной стенки (empyema necessitatis), септикопиемия.

Симптомы, течение. Клиническая картинамаскируется симптомами пневмонии, поэтому при метапневмонических эмпиемах ее признаки после светлого промежутка распознаются легче, чем при постпневмонических эмпиемах, затушеванных текущей пневмонией. Определяют также укорочение перкуторного звука, исчезновение дыхательных шумов, ослабленное голосовое дрожание. Рентгенологическое исследование стоя выявляет базальное затемнение с горизонтальным уровнем при гнилостной инфекции или бронхоплевральном свище – пиопневмоторакс. Покраснение кожи наблюдается только при прорыве гноя из полости эмпиемы под кожу. Общее состояние прогрессивно ухудшается в результате возникшей гнойно-резорбтивной лихорадки: слабость, потеря аппетита, похудание, гектическая температура, частый пульс, высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, гипо– и диспротеинемия.

Лечение.Уже в начале лечения больного пневмонией, осложненной плевральным выпотом, следует предвидеть возможность развития гнойного плеврита, поэтому необходим рациональный подбор антибиотиков и своевременное дренирование плевральной полости. Подбор антибиотиков осуществляют путем анализа мокроты с окраской по Граму. По результатам окраски выбирают соответствующие антибиотики, раннее применение которых способствует рассасыванию плеврального выпота. Решение о дренировании плевральной полости принимается на основе оценки вида полученной при плевральной пункции жидкости. Наличие гноя служит императивным показанием к дренированию по ходу пункционной иглы с помощью троакара, через просвет которого вводится дренажная трубка, соединяемая с системой Бюлау. Через дренажную трубку полость эмпиемы промывается антисептиками с последующим введением суточной дозы антибиотиков. Особенно опасна эмпиема плевры у пожилых и лиц, ослабленных затянувшейся пневмонией. Госпитализация экстренная в хирургическое отделение даже при подозрении на эмпиему плевры. Прогнозпри своевременном лечении благоприятный.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ.Врожденная кишечная непроходимость – одна из наиболее частых причин неотложных операций у детей периода новорожденности. Причины, приводящие к непроходимости: 1) пороки развития кишечной трубки; 2) нарушение процесса вращения кишечника; 3) пороки развития других органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Наиболее частые формы порока развития 1-й группы – атрезия и стеноз, возникновение которых связывают с дефектами формирования просвета кишечной трубки и нарушением кровоснабжения отдельных участков кишечника в эмбриональном периоде. Различают 3 вида атрезии: в виде фиброзного шнура, перепончатую форму (при наличии в перепонке отверстия говорят о стенозе) и полную с разобщением слепых концов.

Чаще атрезии и стенозы локализуются в местах сложных эмбриологических процессов – в двенадцатиперстной кишке, начальном отделе тощей, подвздошной кишке; иногда встречаются множественные атрезии. Реже причиной непроходимости является удвоение кишечника (дупликатуры, энтерогенные кисты), при этом непроходимость имеет чаще обтурационный характер. К этой же группе относят нарушения закладки нервных ганглиев в стенке кишки, что приводит к изменению перистальтики пораженного отдела и затруднению пассажа кишечного содержимого (см. Гиршпрунга болезнь).

Ко 2-й группе причин врожденной кишечной непроходимости относится нарушение процессов вращения кишечника в эмбриональном периоде. Задержка вращения на различных этапах может вызывать три вида непроходимости: 1) заворот так называемой средней кишки, т. е. части кишечника от тощей до середины поперечной ободочной кишки, имеющих общее кровоснабжение из верхней брыжеечной артерии; 2) синдром Ледда – заворот тощей кишки в сочетании со сдавлением двенадцатиперстной кишки тяжами брюшины; 3) частичная дуоденальная непроходимость вследствие сдавления ее тяжами брюшины и атипично расположенной слепой кишкой.

Причиной непроходимости кишечника может быть также ущемление кишки во внутренних грыжах (например, в области кармана брюшины у дуоденоеюнального перехода – грыжа Трейтца).

К 3-й группе относятся пороки развития поджелудочной железы: кольцевидная железа и врожденный кистофиброз. В первом случае развивается стеноз двенадцатиперстной кишки, вызванный сдавлением ее снаружи, во втором – вследствие повышенной вязкости мекония развивается обтурация подвздошной кишки.

Атрезия и стеноз кишечника, мекониевая обструкция служат причиной развития обтурационной непроходимости (см. Непроходимость кишечника).При завороте кишечника и ущемлении кишки во внутренней грыже характерны симптомы странгуляции. В зависимости от анатомического варианта порока симптомы непроходимости кишечника возникают сразу после рождения либо в более поздние сроки.

Врожденную непроходимость кишечника разделяют в зависимости от уровня локализации и препятствия на высокую и низкую, от степени сужения просвета кишки – на полную и частичную, от времени возникновения – на внутриутробную и постнатальную.

Высокая непроходимостьу новорожденных возникает при атрезии двенадцатиперстной кишки или ее стенозе, аномалии вращения – синдроме Ледда, завороте средней кишки, сдавлении кишки тяжами брюшины, кольцевидной поджелудочной железой, аберрантным сосудом, при ущемлении в грыже Трейтца. Проявляется высокая непроходимость кишечника с первых часов или дней жизни. Основной ее симптом – упорная рвота застойным желудочным содержимым с примесью желчи. Дети быстро теряют массу тела; нарастают нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, возникает олигурия, растет гематокрит. При полной кишечной непроходимости, развившейся внутриутробно, отсутствует мекониальный стул.

При осмотре живот выглядит запавшим, на фоне которого после кормления отчетливо видно вздутие эпигастральной области. При синдроме Ледда и завороте «средней кишки» характерны приступы беспокойства новорожденного, которые усиливаются при пальпации. При зондировании желудка получают застойное содержимое в количестве, превышающем норму, как правило, с патологическими примесями (желчь, кишечное содержимое). В тех случаях, когда препятствие расположено выше уровня большого сосочка двенадцатиперстной кишки рвотные массы не содержат патологических примесей.

Низкая кишечная непроходимостьможет быть обусловлена атрезией и стенозом тощей, подвздошной и восходящей кишки, удвоением кишечника, мекониевым илеусом. Низкая кишечная непроходимость проявляется также с первых часов или дней жизни и характеризуется значительным вздутием живота. Характерна усиленная, видимая на глаз перистальтика расширенных петель кишечника (симптом Валя). Рвота менее частая, чем при высокой непроходимости, однако рвотные массы всегда имеют застойный характер, неприятный запах, содержат значительную примесь желчи и кишечного содержимого (так называемая каловая рвота). При полной непроходимости кишечника характерно также отсутствие отхождения мекония после рождения.

Симптомы раздражения брюшины обнаруживают, как правило, в случае поздней диагностики странгуляционных видов непроходимости или перфорации кишки, когда развивается перитонит.

При подозрении на врожденную кишечную непроходимость врач родительного дома должен проводить исследование больного по следующей схеме: 1) оценка анамнеза (характерны неблагоприятное течение беременности, многоводие); 2) оценка общего состояния ребенка (выявление интоксикации, обезвоживания – дефицит массы тела больше физиологической потери, высокие показатели гемоглобина и гематокрита, нарушения кислотноосновного состояния); 3) осмотр и пальпация живота; 4) зондирование желудка с оценкой количества и качества содержимого; 5) ректальное исследование (при атрезии меконий отсутствует). При подтверждении диагноза врожденной непроходимости кишечника ребенок должен быть экстренно переведен в специализированный хирургический стационар, где для уточнения уровня препятствия, как правило, проводят рентгенологическое исследование. На обзорных рентгенограммах в прямой и боковой проекциях обращают внимание на степень наполнения кишечника газом, количество уровней жидкости в расширенных отделах пищеварительного тракта. При высокой непроходимости их два – в желудке и двенадцатиперстной кишке, при низкой – множественные уровни и газовые пузыри. По ширине уровня жидкости можно судить об анатомическом варианте порока развития. При атрезии уровень жидкости в желудке равен или превышает диаметр желудка. При незавершенном повороте кишечника размеры двенадцатиперстной кишки нормальные, отмечается скудное наполнение петель кишечника газом. Если обзорное рентгенологическое исследование не дает достаточной информации, применяют контрастное исследование желудочно-кишечного тракта. Водную взвесь сульфата бария в количестве одноразового кормления вводят в грудном молоке.

Для высокой кишечной непроходимости характерно нарушение эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки, поэтому на рентгенограмме видны два депо контрастного вещества – в расширенном желудке и двенадцатиперстной кишке. При подозрении на незавершенный поворот кишечника исследование дополняют ирригографией с воздухом или взвесью сульфата бария. Неправильное положение слепой кишки в эпигастральной области или высоко под печенью подтверждает диагноз. При низкой кишечной непроходимости контрастное исследование позволяет уточнить степень расширения приводящих петель кишечника, локализацию уровней жидкости в них, характер нарушения пассажа по кишечнику.

Лечениеврожденной непроходимости кишечника только оперативное. Его проводят после оценки риска наркоза и операции, предварительной предоперационной подготовки, направленной на коррекцию нарушений гомеостаза и функций жизненно важных органов. Характер оперативного вмешательства зависит от порока развития: создание непрерывности просвета кишечной трубки путем, выполнения энтероэнтеростомии, дуодено-, дуоденоэнтеростомии, иссечения мембраны. Возможны двухэтапные операции при низких формах кишечной непроходимости, при этом первый этап заключается в наложении кишечного свища.

При незавершенном повороте кишечника производят расправление заворота и разделение эмбриональных тяжей. При мекониевом илеусе необходимо промывание кишечника после вскрытия его просвета раствором химотрипсина с последующим выполнением Т-образной энтеростомии и применением панкреатина в послеоперационном периоде.

Прогнозпри своевременно выполненном оперативном вмешательстве и отсутствии других пороков развития благоприятный. Исключение составляют дети с множественными пороками развития.

Атрезия заднепроходного отверстияможет вызвать при несвоевременной диагностике низкую кишечную непроходимость. Атрезия заднего прохода часто сочетается с атрезией или агенезией прямой кишки.

Атрезии прямой кишки,как правило, проявляются в виде различных свищевых форм. У девочек свищи обычно открываются во влагалище или в преддверие его. У мальчиков встречаются ректопромежностные, ректоуретральные, ректовезикальные свищи. Аноректальные пороки в 30 % случаев сочетаются с пороками развития мочевыделительной системы.

От свищевой формы атрезии прямой кишки следует отличать актопию заднего прохода, при котором нормально сформированное заднепроходное отверстие смещено вместе с наружным сфинктером кпереди. Функция последнего при этом не нарушается. Однако при значительном перемещении заднего прохода кпереди у девочек могут развиваться вульвовагиниты, восходящая инфекция мочевых путей.

Лечениеатрезии заднего прохода и прямой кишки оперативное. Его проводят сразу после установления диагноза. При свищевых формах патологии у девочек операция может быть отложена до 1 года со дня рождения.

Врожденные холангиопатииноворожденных часто называют также атрезией желчных путей. Одна из причин этого заболевания – перенесенный внутриутробно гепатит. Характерны нарастание желтухи вскоре после рождения, ахоличный стул, темная моча. Через 2–3 нед после рождения появляется и прогрессирует увеличение печени, уплотнение ее, увеличивается селезенка. Постепенно развиваются цирроз печени и портальная гипертензия.

Дифференциальный диагнозпроводят с транзиторной гипербилирубинемией, гемолитическими желтухами, генерализованной цитомегалией, токсоплазмозом, синдромом «сгущения желчи» (закупорка желчных ходов слизистыми и желчными пробками при гемолитических желтухах), врожденным гигантоклеточным гепатитом.

Один из отличительных признаков несостоятельности функции желчных путей – преобладание прямого билирубина в анализах крови. Внутриутробные инфекции, сопровождающиеся поражением печени, исключаются с помощью серологических реакций и специальных проб, исследования специфических ферментов. Дифференциальный диагнозс синдромом «сгущения желчи» проводят путем назначения растворов сульфата магния, дуоденального зондирования под контролем дуоденоскопии. В неясных случаях прибегают к инструментальным методам исследования: лапароскопии и пункционной биопсии печени, ультразвуковому сканированию, изучению степени повреждения гепатоцитов и гемодинамики в системе воротной вены с помощью радионуклидных методов.

Лечениенепроходимости желчных ходов оперативное. При атрезии наружных желчных ходов, стенозе, кисте общего желчного протока выполняют билиодигестивные анастомозы с изолированной петлей кишки по Ру. При резком недоразвитии наружных желчных ходов осуществляют портогепатоеюностомию по Касаи, что замедляет прогрессирование билиарного цирроза печени. Все указанные операции дают эффект, если проводятся до 2-месячного возраста.

Пилоростеноз– порок развития пилорического отдела желудка. Причиной является перерождение мышечного слоя привратника, его утолщение, которое связывают с нарушением иннервации. В результате этого привратник имеет вид опухолевидного образования белого цвета и хрящевидной консистенции.

Первым и основным симптомом пилоростеноза является рвота «фонтаном», которая появляется в конце второй – начале третьей недели жизни. Рвота возникает между кормлениями, вначале редкая, затем учащается. Объем рвотных масс, состоящих из створоженного молока с кислым запахом, без примеси желчи, по количеству превышает дозу однократного кормления. Ребенок становится беспокойным, развивается гипотрофия и обезвоживание, мочеиспускание становится редким, появляется склонность к запору.

При осмотре живота в эпигастральной области определяется вздутие и усиленная, видимая на глаз сегментирующая перистальтика желудка – симптом «песочных часов». В 50–85 % случаев под краем печени, у наружного края прямой мышцы живота удается пальпировать привратник, который имеет вид плотной опухоли сливообразной формы, смещающейся сверху вниз. Отмечается анемия алиментарного характера, сгущение крови (повышение гематокрита). Вследствие потерь хлора и калия с рвотой уровень их в крови снижается, развивается метаболический алкалоз. Декомпенсированная форма пилоростеноза встречается у больных сравнительно редко.

Для подтверждения диагноза пилоростеноза применяют контрастное рентгенологическое исследование желудка, при котором обнаруживают увеличение его размеров и наличие уровня жидкости при исследовании натощак, задержку эвакуации взвеси сульфата бария, сужение и удлинение пилорического канала (симптом «клюва»).

Одним из наиболее информативных в распознавании пилоростеноза является эндоскопическое исследование. При пилоростенозе выявляются точечное отверстие в привратнике, конвергенция складок слизистой оболочки антрального отдела желудка в сторону суженного привратника. После инсуффляции воздухом привратник не раскрывается, попытка провести эндоскоп в двенадцатиперстную кишку оказывается невозможной. При атропиновой пробе привратник остается закрытым (в отличие от пилороспазма). Во многих случаях выявляют антрум-гастрит и рефлюкс-эзофагит.

Дифференцировать пилоростеноз следует от различных вегетосоматических расстройств, сопровождающихся пилоростенозом, и псевдопилоростеноза (синдром Дебре – Фибигера).

Лечениепилоростеноза только хирургическое. Оперативному вмешательству должна предшествовать предоперационная подготовка, направленная на восстановление водно-электролитного и кислотно-основного состояния. Кормление после операции дозированное, постепенно увеличивающееся до возрастной нормы к 8-9-му дню после операции. Дефицит жидкости восполняется парентерально. Как правило, операция приводит к полному выздоровлению ребенка.

Эмбриональная грыжа (грыжа пупочного канатика).При этом пороке развития часть органов брюшной полости (печень, кишечные петли) располагается в пуповинных оболочках. В зависимости от размеров различают малые (до 5 см в диаметре), средние (до 10 см) и большие (более 10 см) эмбриональные грыжи.

В первые часы после рождения пуповинные оболочки, образующие грыжевой мешок, блестящие, прозрачные, белесоватого цвета. Однако к концу 1-х сут они подсыхают, мутнеют. Опасные осложнения – разрыв оболочек во время родов, воспаление с развитием перитонита. При грыжах небольших размеров низкая перевязка пуповины может привести к ущемлению прилежащей петли кишки или желточного протока, который часто остается открытым при эмбриональной грыже.

При обнаружении эмбриональной грыжи необходим срочный перевод ребенка из родильного дома в хирургический стационар. Перед этим пуповинные оболочки следует обработать спиртом. Новорожденного завертывают в стерильные пеленки, помещают в специальный кувез с подогревом или обкладывают грелками.

Лечениенебольших и средних грыж при удовлетворительном состоянии ребенка – оперативное. Большие эмбриональные грыжи лечат консервативно: оболочки обрабатывают 2–3 раза в сутки 5 %-ным раствором перманганата калия, затем накладывают асептические повязки. Под образующимся струпом развиваются грануляции, которые затем эпителизируются. В результате, формируется вентральная грыжа, операцию по поводу которой обычно производят в возрасте 3–5 лет.

Экстрофия мочевого пузыря– один из наиболее тяжелых пороков развития мочевых путей; наблюдается чаще у мальчиков, сопровождается полной эписпадией. При рождении ребенка обнаруживают слизистую оболочку задней стенки мочевого пузыря, располагающуюся над лобком в виде ярко-красного бархатистого образования. При осмотре его нижней части удается обнаружить устья мочеточников, из которых выделяется моча.

Слизистая оболочка пузыря легко травмируется и кровоточит. Экстрофия мочевого пузыря сопровождается расхождением лонных костей, часто сочетается с пороками развития верхних мочевых путей и другими аномалиями (врожденная паховая грыжа, крипторхизм).

Длительное существование экстрофии приводит к развитию восходящей инфекции, пиелонефриту. Слизистая оболочка мочевого пузыря со временем претерпевает значительные изменения, наблюдается либо ее «эпидермизация», либо папилломатозные разрастания на ее поверхности.

Лечениеэтого порока развития оперативное: при достаточных размерах слизистой оболочки выполняют пластику мочевого пузыря местными тканями, при невозможности или неэффективности этой операции производят пересадку мочеточника в сигмовидную кишку.

Водянка оболочек яичка и семенного канатика.Гидроцеле проявление нарушения оублитерации вагинального отростка брюшины. В отличие от врожденной паховой грыжи сообщение просвета вагинального отростка брюшины при водянке с брюшной полостью узкое, не превышает 0,5 см. Причиной скопления жидкости в оболочках яичка является несовершенство лимфатического аппарата паховой области у новорожденных и грудных детей и в связи с этим замедленная абсорбция. По мере роста ребенка возможны завершение облитерации вагинального отростка и увеличение абсорбционных свойств его оболочек, что у значительной части детей приводит к самостоятельному излечению водянки.

В зависимости от уровня облитерации вагинального отростка брюшины развивается водянка оболочек яичка, семенного канатика или киста семенного канатика. Клинически водянка оболочек яичек проявляется увеличением половины, а при двустороннем заболевании – всей мошонки вследствие возникновения опухолевидного образования эластической консистенции. При изолированной водянке яичка образование имеет округлую форму, яичко отдельно от этого образования не пальпируется. При сообщающейся водянке семенного канатика образование имеет овальную форму, верхний край которого доходит до наружного отверстия пахового канала, затрудняя его осмотр. Яичко пальпируется отдельно от этого образования. Размеры его меняются в течение суток, при беспокойстве ребенка увеличиваются. Если водянка носит клапанный характер, мошонка, увеличиваясь, становится напряженной.

Киста семенного канатика имеет округлую или овальную форму, четкие контуры, можно определить верхний и нижний ее контуры, смещается при потягивании за яичко книзу, освобождая для осмотра наружное паховое кольцо. В отличие от грыжи не вправляется в брюшную полость. При невозможности дифференциальной диагностики остро возникшей водянки семенного канатика и ущемленной паховой грыжи показана экстренная операция.

Врачебная тактика при водянке яичка и семенного канатика зависит от возраста ребенка. В период новорожденности оперативное лечение, как правило, не проводят. При напряженной водянке больших размеров выполняют пункцию образования (иногда повторную). Если же рассасывания жидкости в дальнейшем не происходит и водянка сохраняется, то ее лечат оперативно (обычно в возрасте 2–3 лет) по методу Винкельманна или Бергмана.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ ПОЛОСТИ. Атрезия пищевода– тяжелый порок развития, который формируется на ранних стадиях эмбриогенеза, когда пищевод образует полую трубку и отделяется от дыхательной системы.

Возможны различные формы атрезии. Чаще встречается атрезия с образованием слепого верхнего сегмента пищевода и нижнего сегмента, сообщающегося с трахеей свищевым ходом. Клинические симптомы атрезии пищевода выявляются сразу после рождения: приступы цианоза, апноэ вследствие скопления слизи в области глотки, пенистые выделения изо рта. При попытке кормления нарастают явления дыхательной недостаточности, обусловленные аспирацией молока. Ребенок становится беспокойным, усиливается цианоз, одышка, появляется клокочущее дыхание, в легких прослушивается большое количество влажных хрипов. Как правило, возникает пневмония, обусловленная аспирацией молока, слюны и забрасыванием желудочного содержимого в трахею через трахеопищеводный свищ.

При наличии указанных симптомов показано зондирование пищевода. Если имеется атрезия, катетер упирается в слепой конец пищевода; при введении воздуха он с шумом выходит через рот и нос ребенка. Для установления уровня атрезии проводят рентгенологическое исследование с катетером без контрастного вещества. Наличие на рентгенограмме газового пузыря в желудке указывает на сообщение нижнего отрезка пищевода с трахеей. Редко встречается бессвищевая форма атрезии пищевода, при которой газ в желудке не определяется.

Лечениехирургическое. Подготовку к операции следует начинать еще в родильном доме: отсасывают слизь изо рта, дают увлажненный кислород, исключают кормление через рот и проводят посиндромную терапию. Метод оперативного вмешательства зависит от формы атрезии и величины диастаза между слепыми концами пищевода.

Врожденная диафрагмальная грыжа.При этом пороке развития еще внутриутробно происходит перемещение органов брюшной полости в грудную через дефект в диафрагме. Различают истинные и ложные грыжи собственно диафрагмы. При истинных грыжах имеется грыжевой мешок, стенкой которого является истонченный, лишенный мышечных волокон участок диафрагмы. При ложных грыжах грыжевой мешок отсутствует. Встречается у новорожденных также релаксация диафрагмы, возникающая в результате повреждения диафрагмального нерва во время родов.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы сравнительно редко проявляются в период новорожденности, однако в тяжелых случаях имеют место выраженные симптомы желудочно-пищеводного рефлюкса, как правило, вызывающего пептический эзофагит и аспирационную пневмонию, что приводит ребенка в состояние гипотрофии.

Симптомы диафрагмальной грыжи (особенно ложной) появляются сразу после рождения; возникновение их связано с развитием синдрома внутригрудного напряжения. Характерны одышка, распространенный цианоз, втяжение межреберных промежутков, тахикардия. При осмотре отмечают запавший живот, некоторое увеличение в объеме грудной клетки, чаще асимметричное. В зависимости от степени наполнения кишечника газами обнаруживают коробочный оттенок перкуторного звука или его укорочение. Дыхательные шумы не выслушиваются. В связи с тем, что ложные и истинные грыжи диафрагмы имеют в основном левостороннюю локализацию, сердце смещается вправо и тоны его лучше выслушиваются над правой половиной грудной клетки. Иногда над поверхностью грудной клетки можно выслушать перистальтические шумы кишечника, резко усиливающиеся после кормления.

Обзорное рентгенологическое исследование с введением в желудок зонда позволяет поставить диагноз. На рентгенограмме определяются ячеистые тени в одной из половин грудной клетки, образуемые петлями кишечника. Сердце смещено в противоположную сторону. Легочный рисунок на стороне поражения не определяется. Дифференциальный диагнозпроводят с врожденной локализованной эмфиземой, кистами легкого. При сомнении прибегают к исследованию желудочно-кишечного тракта с контрастным веществом, которое вводят через катетер в желудок или выполняют ирригографию.

В случаях релаксации диафрагмы при рентгеноскопии отмечают ее высокое стояние. Диафрагма выявляется в виде четкой высоко расположенной дугообразной линии. Отмечают ее парадоксальные движения, связанные с потерей тонуса.

Лечение.При наличии выраженного синдрома внутригрудного напряжения показана экстренная операция. При ложных грыжах доступ лапаротомный. После низведения органов, перемещенных из грудной полости в брюшную, производят пластику дефекта диафрагмы. При истинных диафрагмальных грыжах, особенно правосторонних, более удобен трансторакальный доступ.

При выполнении оперативного вмешательства необходимо помнить, что диафрагмальные грыжи могут сопровождаться наличием незавершенного поворота кишечника. Прогноззависит от степени гипоплазии легких, выраженности гипертензии в малом круге кровообращения, наличия других пороков развития, а также своевременности выполнения оперативного вмешательства.

Врожденные кисты легких.Кисты могут быть воздушными или заполненными жидкостью, одиночными или множественными. Они возникают в том периоде эмбриогенеза, когда формируются бронхи и альвеолы. При нарушении органогенеза на ранних стадиях образуются одиночные кисты, на поздних – множественные мелкие.

Клиническая симптоматика во многом зависит от наличия или отсутствия осложнений: нагноения кисты, прорыва ее в плевральную полость, развития синдрома внутригрудного напряжения. При нагноении кисты нарастают симптомы интоксикации, повышается температура тела. Напряжение кисты возникает при наличии клапанного механизма в местах сообщения ее с бронхом. Клиническая картинанапряженной кисты характеризуется симптомами нарастающей сердечно-легочной недостаточности. На стороне поражения отмечают коробочный оттенок звука и ослабление дыхания. Сходная картина имеет место и при возникновении пневмоторакса.

На рентгенограммах и особенно на томограммах можно выявить контуры кисты, симптомы внутригрудного напряжения.

Лечениеоперативное; иногда можно выполнить иссечение оболочек кисты, чаще приходится прибегать к резекции доли или сегмента легкого. В неосложненных случаях прогноз благоприятный.

Пневмотораксу детей первых дней жизни чаще всего возникает в результате разрыва ткани легкого при проведении искусственной вентиляции легких. Причиной разрыва легкого может также служить повышенное внутрибронхиальное давление, возникающее в процессе родов, или порок развития легких (кисты, буллы). Возможно развитие пневмоторакса и при осложненном течении воспалительных процессов в легких, например, прорыве абсцесса легкого в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса.

Клиническая картинаопределяется характером и тяжестью патологического процесса в легких и выраженностью внутригрудного напряжения. В случае напряженного (клапанного) пневмоторакса состояние ребенка прогрессивно ухудшается, появляются и быстро нарастают беспокойство, затрудненное дыхание, одышка, цианоз. Выявляются коробочный перкуторный оттенок звука, смещение границ сердца и средостения в сторону, противоположную напряжению; дыхательные шумы над стороной поражения не выслушиваются, отмечается выраженная тахикардия. Рентгенологически определяют коллапс легкого, смещение границ сердца и средостения в здоровую сторону. При разрывах легочной ткани может также развиться эмфизема средостения. В этих случаях к указанным симптомам присоединяется одутловатость лица, подкожная крепитация на шее и туловище вплоть до мошонки. На рентгенограмме обнаруживают пневмомедиастинум, четко контурируются границы вилочковой железы.

Лечениепневмоторакса консервативное: плевральная пункция, дренирование плевральной полости. В тяжелых случаях при неэффективности указанных манипуляций выполняют бронхоскопию и временную окклюзию бронха поврежденной доли. При наличии нарастающей эмфиземы средостения показано оперативное вмешательство, заключающееся в дренировании переднего средостения силиконовой трубкой через разрез над вырезкой грудины.

Прогнозобычно зависит от степени выраженности симптомов родовой травмы, исходного состояния ткани легкого к моменту развития пневмоторакса, своевременности оказания лечебных мероприятий, особенно при клапанном его характере.

Трахеопищеводный свищ.Возникновение его связывают с неправильным делением так называемой первичной кишки в стадии эмбриогенеза на дыхательную и пищеводную трубки. Располагается свищ, как правило, высоко – на уровне I грудного позвонка.

Клиническая симптоматика зависит от диаметра свища. В связи с забросом пищи из пищевода в дыхательные пути появляются приступы кашля и цианоза в момент кормления ребенка, особенно в горизонтальном положении. Диагнозустанавливают при бронхоскопическом исследовании. Свищ располагается на заднебоковой поверхности трахеи, несколько выше бифуркации. В момент исследования можно пользоваться введением в пищевод 1 %-ного раствора метиленового синего, который при наличии свища попадает в просвет трахеи. Применяют также контрастное исследование пищевода водорастворимыми (омнипак) контрастными веществами в положении лежа. Однако отсутствие контрастирования трахеи не исключает наличие свища.

Лечениетолько оперативное: выделение, перевязка и пересечение свища. В период диагностики, предоперационной подготовки и после операции в течение нескольких дней ребенка кормят через зонд и создают постоянно возвышенное положение, проводят лечение аспирационной пневмонии. Прогнозблагоприятный.

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Мастит новорожденных –воспаление молочной железы – чаще наблюдается у новорожденных в период физиологического набухания молочных желез. Причиной гнойного мастита является инфицирование через выводные протоки железы или поврежденную кожу при недостаточно правильном уходе за новорожденным. При развитии гнойного процесса отмечается воспалительная инфильтрация железистой ткани с образованием в ее дольках одного или нескольких гнойников.

Клиническая картина.Заболевание проявляется увеличением размеров молочной железы, ее уплотнением, повышением местной температуры, гиперемией кожи и болезненностью. Вскоре появляется флюктуация в отдельных участках инфильтрированной железы. При этом может страдать и общее состояние: ребенок беспокоен, плохо сосет, повышается температура тела. В случае поздней диагностики мастит может перейти в флегмону грудной стенки. Дифференциальный диагнозпроводят в первую очередь с физиологическим нагрубанием желез, при котором отсутствуют все признаки воспаления.

Лечениев инфильтративной фазе заболевания консервативное: полуспиртовые компрессы, мазевые повязки, физиотерапия. При абсцедировании – хирургическое лечение (разрезы в радиальном направлении, отступя на 3–4 мм от околососкового кружка над участком размягчения). Рану желательно не дренировать. Накладывают повязку с гипертоническим раствором (0,02 %-ный раствор хлоргексидина-биглюконата) на 2–3 ч, заменяя ее затем мазевой. Необходимо проведение курса антибиотико– и физиотерапии.

При расплавлении ткани железы в дальнейшем могут развиться деформация и асимметрия ее роста, облитерация выводных протоков, нарушение лактации у взрослых женщин.

Острый гематогенный остеомиелит– одно из часто встречающихся гнойно-септических заболеваний новорожденных. Как правило, поражаются метаэпифизы длинных трубчатых костей (бедра, плеча, голени, предплечья). Мелкие и особенно плоские кости поражаются редко. В некоторых случаях процесс начинается с синовиальной оболочки сустава и тогда протекает как артрит или остеоартрит. Это объясняется особенностью кровоснабжения костей и синовиальных оболочек у детей периода новорожденности (автономность кровоснабжения эпифиза, наличие большого количества мелких, разветвленных сосудов, идущих радиально через эпифизарный хрящ к ядрам окостенения и т. д.).

Течение остеомиелита зависит от ряда факторов: локализации процесса, вирулентности микроорганизма, фона, на котором развилось заболевание, состояния иммунологических свойств организма.

По клиническому течению различают токсическую, септикопиемическую и местную формы. Заболевание начинается обычно остро с повышения температуры, ухудшения состояния ребенка. Одним из первых признаков остеомиелита является псевдопарез пораженной конечности – ребенок перестает двигать ручкой или ножкой, держит ее в вынужденном положении (верхняя конечность висит вдоль туловища, нижняя – согнута в тазобедренном и коленном суставах, отведена и несколько ротирована кнаружи). Выраженная контрактура, сглаженность контуров сустава объясняются близостью очага поражения. Пассивные движения вызывают резкую боль. В запущенных случаях, когда наступает прорыв гноя в полость сустава, развивается гнойный артрит, а при прорыве субпериостального абсцесса – флегмона мягких тканей.

Тяжелым осложнением является метастазирование инфекции в другие кости, органы, развитие сепсиса.

Рентгенологические признаки остеомиелита появляются с 10-12-го дня заболевания (утолщение мягких тканей, расширение суставной щели, нечеткость контуров эпифиза – «бахромчатость», появление очагов деструкции в метафизе кости, периостальная реакция).

Лечениезаключается в иммобилизации пораженной конечности (руку фиксируют повязкой Дезо, при поражении нижней конечности накладывают лейкопластырное вытяжение по Шеде), антибактериальной, десенсибилизирующей и иммунокорригирующей терапии.

При выраженном артрите применяют пункцию сустава, артротомию выполняют редко во избежание развития тугоподвижности сустава. Флегмона мягких тканей является показанием к вскрытию гнойника.

При локализации процесса в проксимальном эпифизе бедренной кости после снятия вытяжения для профилактики и лечения патологического вывиха бедра применяют специальные шины для удержания бедер в состоянии разведения. Для предупреждения тяжелых деформаций конечностей все дети, перенесшие остеомиелит, должны находиться на диспансерном наблюдении у ортопеда. Осложненияметаэпифизарного остеомиелита проявляются в виде деформаций суставов, патологических вывихов, нарушения роста конечности.

Перитонит у новорожденных– заболевание полиэтиологическое, причиной его может служить перфорация стенки желудочно-кишечного тракта при его пороках развития, некротическом энтероколите, а также воспалительные заболевания органов брюшной полости (например, острый аппендицит). Бактериальное инфицирование брюшины при этом, как правило, происходит контактным путем. При сепсисе возможен также гематогенный или лимфогенный путь попадания инфекции в брюшную полость, что приводит к возникновению в ней метастатических, обычно отграниченных гнойников.

По степени распространения перитонит делят на разлитой и отграниченный (абсцесс). Для перитонита, вызванного перфорацией полого органа, характерно тяжелое состояние больного: вялость, адинамия, сменяющаяся периодическим возбуждением, упорная рвота с желчью и зеленью. Кожные покровы серовато-бледного цвета, сухие, холодные. Дыхание частое, поверхностное, сердечные тоны глухие, пульс учащен до 120–130 в 1 мин, слабого наполнения, аритмичен. Характерны резкое вздутие живота, разлитая болезненность при пальпации. Перистальтика кишечника не выслушивается, печеночная тупость не определяется. Стул и газы не отходят. При обзорном рентгенологическом исследовании брюшной и грудной полостей в вертикальном положении определяется свободный газ под куполом диафрагмы (пневмоперитонеум).

Наиболее часто встречается перфорация кишечника при некротическом или язвенном энтероколите, развивающемся на фоне перенесенной гипоксии или затяжного течения сепсиса, при нарушении микроциркуляции в кишечной стенке в результате длительного спазма или тромбоза сосудов.

Часто у новорожденных, особенно недоношенных, встречается острый аппендицит, который из-за несвоевременной диагностики становится причиной перитонита. Патогенезострого аппендицита у недоношенных детей имеет свои особенности. Он развивается в результате тяжелых циркуляторных нарушений по типу инфаркта в стенке отростка. Определяющим фактором является избыточное размножение в кишечнике условно-патогенной микрофлоры. В случах массивной антибактериальной, гормональной и иммуностимулирующей терапии возможно отграничение воспалительного процесса в брюшной полости и формирование аппендикулярных инфильтрата и абсцесса или межпетлевых абсцессов. Течение острого аппендицита у недоношенных характеризуется быстро нарастающим токсикозом, парезом желудка и кишечника (рвота с желчью, вздутие живота, отсутствие стула). Обнаружить классические симптомы острого аппендицита у недоношенных трудно. Все же у части больных можно выявить локальную болезненность при пальпации и напряжение мышц, отек и гиперемию в подвздошной области справа. Иногда удается пальпировать инфильтрат. Помогает в диагностике рентгенологическое исследование (определяется затемнение правой половины живота, пневматоз или пневмоперитонеум, отграниченный подпеченочным пространством, в левой половине живота видны паретично вздутые кишечные петли) и динамическое наблюдение за больным.

При отсутствии перфорации полого органа разлитой перитонит характеризуется постепенным нарастанием симптомов интоксикации и пареза кишечника. В анализе крови обнаруживают лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, а обзорное рентгенологическое исследование указывает на наличие в брюшной полости свободной жидкости.

Лечениеперитонита должно быть оперативным. При перфорации – ушивание отверстия в стенке органа или выведение пораженного участка кишки на переднюю брюшную стенку, тщательная санация и дренирование брюшной полости. При остром аппендиците выполняют аппендэктомию лигатурным способом. Летальность при перитоните у новорожденных, особенно недоношенных, высокая.

Острый парапроктит– воспаление жировой клетчатки (расположенной вокруг прямой кишки и заднепроходного отверстия). Развитию острого парапроктита у новорожденных способствует наличие врожденных параректальных свищей. В ряде случаев развитию острого парапроктита может способствовать опрелость и раздражение кожи промежности. При остром парапроктите общее состояние ребенка, как правило, не страдает. Местно появляется припухлость, гиперемия, резкая болезненность. При нагноении в центре припухлости определяется флюктуация. При самостоятельном вскрытии появляется свищ с гнойным отделяемым.

Лечениеострого парапроктита хирургическое: вскрывают абсцесс, стараясь не повредить волокна наружного сфинктера прямой кишки; затем назначают физиотерапию, ванночки с раствором перманганата калия, лечебные клизмы с настоем ромашки, свечи с антибиотиками, иногда проводят курс антибиотикотерапии.

Рецидивы острого парапроктита указывают на врожденный характер параректального свища. При неэффективности консервативной терапии и частом рецидивировании воспалительного процесса выполняют выскабливание свища. Чаще после очередного воспаления параректальные свищи облитерируются и заживают. При упорном рецидивировании производят операцию рассечения или иссечения свища после 1,5-2-летнего возраста.

Некротическая флегмона новорожденных.Флегмона новорожденных представляет собой своеобразное гнойно-некротическое поражение кожи и подкожной клетчатки у детей первых недель жизни. Заболевание характеризуется быстро развивающимся некрозом подкожной клетчатки с последующим отслоением и некрозом кожи.

Возбудителем флегмоны чаще всего являются золотистый стафилококк или его ассоциации с разнообразной грамотрицательной флорой. Входными воротами возбудителей инфекции служат поврежденная кожа, пупочная ранка. Особенности строения кожи новорожденного способствуют ее легкой ранимости, а хорошее кровоснабжение клетчатки, отсутствие в ней соединительнотканных перемычек играют существенную роль в быстром развитии и распространении процесса вглубь и вширь. Некроз подкожной жировой клетчатки возникает в связи с быстро распространяющимся тромбозом сосудов, развитием эндо– и периартериита. Способствует распространению инфекции также обильная сеть лимфатических сосудов в подкожной клетчатке новорожденного. Некроз может быстро распространяться вглубь, поражая фасции, мышцы, хрящи ребер и т. д.

Типичная локализация некротической флегмоны – пояснично-крестцовая, ягодичная и межлопаточная области, боковая и передняя поверхности грудной клетки. Заболевание может также явиться осложнением других воспалительных процессов (абсцесс, мастит, нагноившаяся киста копчика).

Клиническая картина.Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38–39 °C. Быстро нарастают явления интоксикации; беспокойство ребенка сменяется вялостью, он отказывается от еды. Кожные покровы приобретают серую окраску, появляется мраморный рисунок. Характерны частое поверхностное дыхание, тахикардия, глухие тоны сердца, увеличение лейкоцитоза крови.

Уже в первые часы заболевания на коже обнаруживается отграниченный участок гиперемии и уплотнения, болезненный при пальпации. Кожа над очагом поражения горячая на ощупь, не собирается в складки. Через 8-12 ч пораженный участок увеличивается в 2–3 раза, кожа над ним приобретает цианотичный оттенок, появляется отек окружающих тканей. Постепенно в центре очага инфильтрации появляется размягчение. В некоторых случаях наступает некроз кожи, ее отторжение с образованием обширных раневых дефектов. Дно раны серого цвета с остатками омертвевшей клетчатки, края подрытые, неровные, грануляции отсутствуют. Такой вид раны заставляет заподозрить у ребенка развитие сепсиса. При благоприятном течении после отторжения омертвевшей кожи образуются раны небольших размеров (3–6 см в диаметре), которые постепенно выполняются грануляциями, постепенно эпителизирующимися по краям. В дальнейшем на месте раневого дефекта часто образуются грубые рубцы, вызывающие деформацию грудной клетки, поясничный лордоз и кифоз, прогрессирующие с ростом ребенка.

Дифференциальный диагнозпроводят с рожистым воспалением, асептическим некрозом клетчатки.

Лечениехирургическое. Производят (под местным или общим обезболиванием) множественные разрезы кожи в шахматном порядке над очагом поражения и по границе со здоровой кожей. Длина разреза 1–1,5 см, в глубину они должны проникать до подкожной жировой клетчатки. Затем накладывают повязку с гипертоническим раствором хлорида натрия или антисептиком (фурацилин, диоксидин, хлоргексидин тиоглюконат) на 2–3 ч. При последующих перевязках следят за распространением процесса, в случае необходимости производят дополнительные разрезы. При некрозе кожи и появлении демаркационной линии производят некрэктомию. После очищения раны от некротических масс и гноя используют мазевые повязки. На протяжении всего лечения применяют физиотерапевтические процедуры (УФО, УВЧ и др.), а также стимулируют рост и эпителизацию грануляций путем применения консервированной плаценты, фибринной пленки, обработки раны ультразвуком, лучами лазера.

Параллельно местной проводят интенсивную терапию, в комплекс которой должны входить дезинтоксикационные, антибактериальные и иммуностимулирующие мероприятия.

Прогнозпри флегмоне новорожденных всегда серьезен. Чем раньше поставлен диагноз и начаты лечебные мероприятия, тем больше вероятность благоприятного исхода заболевания.

РОДОВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ.К родовым относятся повреждения, полученные во время родового акта (см. Роды),при ручном или инструментальном пособии, кесаревом сечении.

Кефалгематома– поднадкостничное скопление крови в различных отделах свода черепа. Возникновению их способствуют затяжные роды, а также гипоксия. Чаще всего гематома локализуется в теменной и теменнозатылочной областях с одной или двух сторон. Гематомы могут быть небольшими или достигать значительных размеров (объем до 30 мл и более), но всегда ограничиваются костными швами той кости, над которой они расположены. Они имеют тенденцию нарастать в первые часы и 2–3 дня после рождения.

С течением времени происходит расслоение гематомы с образованием сгустков, которые в последующем организуются. При отложении в них солей кальция развивается оссификация гематомы, что вызывает деформацию черепа. Оссифицированная часть гематомы давит на внутреннюю пластинку теменной кости, вызывая ее атрофию. Жидкая часть гематомы, как правило, рассасывается. При рассасывании гематом больших размеров состояние ребенка может ухудшаться. При этом вследствие недостаточности конъюгационной способности гепатоцитов у новорожденных количество билирубина в крови может увеличиваться, в связи с чем возникает желтуха, появляются признаки интоксикации. При больших гематомах может развиться анемия.

Небольшие гематомы обычно рассасываются самостоятельно и в специальном лечении не нуждаются. При больших гематомах показано хирургическое лечение: на 8-10-й день ее вскрывают и удаляют содержимое.

Перелом ключицывозникает при осложненных родах крупным плодом, наличии узкого таза, ягодичном предлежании и запрокидывании ручки. Перелом может быть полным со смещением и поднадкостничным. При наличии смещения появляется отек мягких тканей, деформация в области ключицы. Пальпация болезненна, выявляется крепитация отломков, появляется ограничение движения руки на стороне повреждения. Перелом часто сочетается с парезом типа Эрба.

Лечениезаключается в иммобилизации верхней конечности с помощью повязки Дезо сроком на 10 дней. При отсутствии других повреждений ребенок может находиться в родильном доме.

Прогнозблагоприятный.

Перелом бедравозникает вследствие извлечения за тазовый конец при осложненных ягодичных родах, при кесаревом сечении (извлечение за ножку). Встречаются диафизарные переломы и эпифизеолизы.

При осмотре новорожденного обращают внимание на вынужденное положение конечности (ножка согнута в коленном и тазобедренном суставах, приведена), отек мягких тканей бедра, при эпифизеолизе характерны сглаженность контуров тазобедренного сустава, резкое ограничение активных движений, значительное беспокойство ребенка при пассивных движениях, крепитация отломков. На рентгенограмме при диафизарном переломе определяется смещение отломков по длине и под углом. Рентгенологические изменения при эпифизеолизе появляются на 10-12-й день в виде массивной костной мозоли и подвывиха в тазобедренном суставе.

Лечениесостоит в применении вытяжения по Шеде сроком на 12–14 дней. При эпифизеолизе после снятия вытяжения накладывают шинураспорку для профилактики формирования патологического вывиха бедра. В отдаленные сроки после эпифизеолиза может отмечаться нарушение роста конечности и формирование варусной деформации бедра.

Перелом плечаявляется следствием акушерского пособия при ножном или тазовом предлежании плода. Встречаются диафизарные переломы, метаэпифизеолизы проксимального и дистального концов плечевой кости. При диафизарном переломе отмечаются припухлость, деформация, патологическая подвижность и крепитация отломков, резкая болезненность и отсутствие самостоятельных движений. При эпифизеолизе характерны припухлость и деформация плечевого или локтевого сустава и ограничение движений. Пассивные движения в суставе вызывают боль. Рентгенологическое исследование не всегда обнаруживает эпифизеолиз. Иногда лишь через 8-10 дней на рентгенограмме в области соответствующего эпифиза обнаруживают мягкую костную мозоль.

Лечениезаключается в иммобилизации конечности на 10–14 дней. При диафизарном переломе накладывают повязку Дезо. При эпифизеолизе производят репозицию и фиксацию конечности на отводящей шине.

Прогнозблагоприятный, так как с ростом ребенка происходит нивелирование небольших смещений костных отломков.

Врожденный вывих бедра.При этом пороке развития страдают все элементы сустава: вертлужная впадина, головка и проксимальный конец бедренной кости, сухожильно-связочный аппарат, окружающие мышцы. Чаще встречается левосторонний вывих.

Наиболее частыми симптомами врожденного вывиха у новорожденного являются симптом «щелчка» при разведении бедер, асимметрия кожных складок на бедрах, укорочение конечности и наружная ее ротация. Указанные симптомы непостоянны и позволяют лишь заподозрить заболевание. Окончательный диагноз ставится на основании рентгенологического исследования, которое обнаруживает выраженное недоразвитие вертлужной впадины и смещение проксимального конца бедренной кости кнаружи и кверху. Этим врожденный вывих бедра отличается от дисплазии тазобедренного сустава, при которой смещение бедер не отмечается.

Дифференцировать врожденный вывих следует от врожденной варусной деформации бедер, травматического эпифизеолиза проксимального отдела бедренной кости в родах.

Лечениеначинают сразу после установления диагноза. Оно заключается в применении различных шин (шина-распорка, шина Виленского, шина ЦИТО и т. д.), позволяющих фиксировать нижние конечности в состоянии разведения. При своевременно начатом функциональном лечении в течение 5–6 мес удается добиться нормального дальнейшего развития сустава. Позднее выявление вывиха может вызвать такие осложнения, как асептический некроз головки бедренной кости, контрактуры; кроме того, это усложняет методы лечения и удлиняет их сроки. Легкие формы дисплазии тазобедренного сустава, как правило, излечивают с помощью так называемого широкого пеленания, ЛФК, массажа. Дети с врожденной патологией тазобедренного сустава подлежат диспансерному наблюдению ортопеда в течение всего периода роста.

Врожденная косолапостьпроявляется стойкой контрактурой стопы. Это один из наиболее часто встречающихся пороков развития опорнодвигательного аппарата. Деформация чаще встречается у мальчиков, бывает одно– и двусторонней. При этом имеется укорочение сухожилий и мышц стопы, смещение точек прикрепления ахиллова сухожилия кнутри от пяточного бугра, недоразвитие связочного и суставного аппарата голеностопного сустава.

С рождения у ребенка обнаруживают неправильное положение стопы. Она имеет ряд деформаций: эквинус – подошвенное сгибание стопы, супинация – приподнят внутренний отдел стопы и опущен наружный, аддукция – приведен передний отдел и увеличен продольный свод стопы (так называемая полая стопа). Наряду с порочным положением стопы наблюдается атрофия мышц голени, особенно икроножной мышцы. В голеностопном суставе возможны лишь качательные движения. Часто наблюдается укорочение голени, прогрессирующее с ростом ребенка.

Дифференцировать косолапость необходимо от других врожденных деформаций стопы: артрогрипотической, амниотической и паралитической.

Лечениекосолапости может быть оперативным и консервативным. Консервативное лечение проводят на первом году жизни. К исправлению деформации приступают с 2-недельного возраста путем этапного гипсования. На каждом этапе при смене гипсовой повязки постепенно исправляют положение стопы. Гипсовые повязки накладывают от кончиков пальцев до коленного сустава, при резкой деформации – до верхней трети бедра. Смену повязок производят 1 раз в 10–12 дней. При неэффективности консервативного лечения, а также при позднем обращении применяют оперативное лечение, которое проводят в 6-12-месячном возрасте. В комплекс реабилитационных мероприятий обязательно включают физиотерапевтические процедуры (электростимуляция мышц, тепловые процедуры, ультразвук) и ЛФК для разработки движений в голеностопном суставе.

Прогноздля восстановления функционального состояния конечности обычно благоприятный.

Врожденная мышечная кривошеяхарактеризуется стойким неправильным положением головы: наклоном вбок и поворотом, развитием вторичных изменений головы, плечевого пояса и позвоночника. Встречается преимущественно у девочек и чаще бывает односторонней. Кривошея развивается вследствие врожденного порока развития грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Такая недоразвитая мышца легко травмируется во время тяжелых родов, особенно при ягодичном предлежании. На месте травмы с течением времени формируется рубцовая ткань, вторично приводящая к деформации лицевого скелета.

У новорожденных обнаруживают опухолевидное образование округлой формы до 2,5 см в диаметре, плотное, болезненное в первые дни после рождения. Это образование располагается в толще кивательной мышцы в нижней или средней ее трети, с возрастом исчезает, но мышца становится менее эластичной, появляется укорочение ее, наклон головы в сторону поражения.

Лечениеначинают с двухнедельного возраста. Ребенка укладывают в постели так, чтобы свет и игрушки находились со здоровой стороны. Проводят курс физиотерапии (5–6 процедур УВЧ), с двухмесячного возраста начинают корригирующую гимнастику и массаж, сочетая их с курсами физиотерапевтического лечения, с целью растяжения больной мышцы. Оперативное лечение показано с 3-летнего возраста. Результаты своевременно начатого лечения благоприятны.

ТРАВМЫ И ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

АНКИЛОЗ– неподвижность в суставе как исход патологических изменений в нем. Возникает в результате воспалительных изменений в суставе, а также после тяжелых внутрисуставных переломов, связанных с разрушением суставных поверхностей. Особенно часто анкилоз образуется после открытых травм сустава, сопровождающихся развитием в нем длительно текущего нагноительного процесса. При этом наступает дегенерация хрящевого покрова суставных поверхностей с разрастанием соединительной фиброзной (фиброзный анкилоз) или костной (костный анкилоз) ткани. Длительное пребывание в гипсовой повязке также способствует возникновению анкилоза сустава.

Симптомы, течение. Основная жалоба при фиброзном анкилозе – боль в суставе. При этом остаточные качательные движения сохранены. Костный анкилоз характеризуется отсутствием болевых ощущений и каких-либо движений в суставе. При анкилозе сустава в функционально выгодном положении пользование конечностью возможно. В то же время, например, при анкилозе коленного сустава в положении сгибания или локтевого сустава в положении полного разгибания опорная функция нижней конечности становится невозможной, а верхней – малопригодной даже для самообслуживания.

Диагнозподтверждают рентгенологическим исследованием сустава.

Лечениеоперативное, показано лишь при анкилозе в порочном, афункциональном положении.

Профилактика: раннее комплексное лечение воспалительного процесса в суставе, применение рациональных способов лечения внутрисуставных переломов, ранняя лечебная гимнастика (больной должен регулярно производить в гипсовой повязке ритмическое напряжение мышц), массаж, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

БУРСИТ– воспаление околосуставной слизистой сумки. Причины: травма (ушиб), особенно повторная, длительная хроническая травматизация, инфицирование ссадин, порезов в области сумки и др.

Симптомы, течение. Для гнойного бурсита характерно острое начало. При хроническом серозном бурсите жидкость постепенно накапливается в слизистой сумке, не вызывая боли. Основной симптом – локализованная припухлость в области расположения околосуставной сумки, чаще всего на передней поверхности коленного сустава или в области локтевого отростка. Гнойный бурсит может осложниться флегмоной окружающих мягких тканей. При самопроизвольном вскрытии возникают свищи.

Лечение.При остром серозном бурсите – покой, иммобилизация сустава, тепловые процедуры. При хроническом – пункция сумки в асептических уровнях, удаление экссудата с его бактериологическим исследованием, давящая повязка. При рецидивирующем течении хронического бурсита показано оперативное лечение – иссечение слизистой сумки. При гнойном бурсите делают разрез для дренирования сумки, назначают антибиотики.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Профилактика. Для устранения хронических микротравм сустава необходимы защитные повязки, накладываемые на коленный или локтевой сустав.

ВЫВИХИ– полное стойкое смещение суставных поверхностей костей за пределы физиологической нормы. При этом всегда нарушается целостность суставной сумки. Неполное смещение называют подвывихом. Различают травматические, привычные, патологические вывихи.

Травматический вывихвозникает при сильной механической травме сустава. Наблюдаются закрытые и более тяжелые по течению и прогнозу открытые вывихи, при которых имеется рана в области сустава.

Симптомы, течение: боль в суставе, невозможность активных и пассивных движений в нем и нарушение его конфигурации. Тяжелым осложнением вывиха может быть повреждение близлежащих кровеносных сосудов или нервов. Если вывих не вправлен в течение первых 2 ч после травмы, его называют застарелым. Лечениеего (особенно вправление) может представлять трудную задачу. Открытый вывих может осложниться гнойным артритом.

Диагнозставят на основании клинических симптомов с обязательной рентгенографией сустава, так как вывихи иногда сочетаются с околосуставными переломами. Этот метод важен также для диагностики подвывиха, имеющего менее яркую симптоматику.

Лечение.При вывихах в крупных суставах необходима их иммобилизация и срочная госпитализация в хирургический стационар, где проводят вправление вывиха и иммобилизацию сустава на срок не менее 3 нед с последующей лечебной гимнастикой и физиотерапией. Вывихи в мелких суставах, например кисти, нижней челюсти, устраняют амбулаторно. При застарелых вывихах нередко показано оперативное лечение.

Прогнозпри раннем вправлении вывиха в отсутствии осложнений благоприятный.

Привычный вывихнередко бывает при преждевременном прекращении иммобилизации после вправления первого вывиха и выражается в часто возникающих вывихах в суставе даже при небольшой травме. Самая частая локализация – плечевой сустав. Диагнозставят только на основании анамнеза и рентгенографии сустава.

Лечение, как правило, оперативное. Профилактика– строгое соблюдение сроков иммобилизации при травматическом вывихе.

Патологический вывихнаступает в результате разрушения сустава каким-либо патологическим процессом (туберкулез, остеомиелит). Чаще наблюдается у детей. Конечность отстает в росте, характерна чрезмерная подвижность (разболтанность) в суставе.

Лечениеоперативное. Применяют также ортопедические аппараты.

ГЕМАРТРОЗ –кровоизлияние в полость сустава. Возникает при ушибе, чаще при внутрисуставных повреждениях сустава (разрывы капсулы, мениска, вывихи, подвывихи, переломы). Может возникать при заболеваниях крови с нарушением светрывающей системы (гемофилия). Самая частая локализация – коленный сустав.

Симптомы, течение. Кровь заполняет полость сустава и его завороты, вызывая боль, увеличение объема сустава, ограничение и болезненность движений. Для исключения травмы костей необходима рентгенография сустава. Осложнения: переход в хроническое течение с развитием синовита; при инфицировании содержимого сустава может развиться гнойный артрит.

Лечение.Транспортировка в стационар с иммобилизацией сустава, пункция сустава в асептических условиях, удаление крови; давящая повязка на коленный сустав в виде кольца, задняя гипсовая лонгета на 2–3 нед. После этого назначают лечебную гимнастику, физиотерапию.

ИСКРИВЛЕНИЕ I ПАЛЬЦА СТОПЫ– кнаружи частая дву сторонняя деформация, возникающая на фоне поперечного и продольного плоскостопия. У женщин бывает значительно чаще, чем у мужчин. Деформации способствует ношение узкой обуви на высоком каблуке.

Симптомы, течение. Боль в головках плюсневых костей, в области воспаленной слизистой сумки по внутренней стороне головки I плюсневой кости, увеличение и деформация головки, отклонение I пальца кнаружи.

Лечение.При остром воспалении слизистой сумки – покой, теплые ванны, анальгетики, неспецифические противовоспалительные средства (индометацин, диклофенак и др.). Помогает специальная ортопедическая обувь, при неэффективности консервативного лечения – операция. После выписки проводят лечебную гимнастику, массаж голеней и стоп, теплые ванны, физиотерапевтическое лечение.

КОНТРАКТУРА ДЮПЮИТРЕНАсведение пальцев кисти в результате рубцового перерождения ладонного апоневроза. Причины неизвестны. Способствующим фактором являются хронические микротравмы кисти.

Симптомы, течение. Ранняя стадия – появляется плотный узелок на ладони, чаще по ходу сухожилия IV пальца, в поздних стадиях наступает контрактура одного или нескольких пальцев.

Лечениеранней стадии консервативное (физиотерапия, компрессы с ронидазой, теплые ванночки); в поздних стадиях (при развитии сгибательной контрактуры) показано оперативное лечение. После выписки и заживления ран проводят лечебную гимнастику, теплые ванны, физиотерапевтическое лечение.

Профилактика– устранение микротравм кисти, ношение защитных перчаток.

КОНТРАКТУРА– ограничение подвижности в суставе. Врожденные контрактуры редки. Они проявляются в виде косолапости. Приобретенные контрактуры могут быть неврогенными в результате заболевания или травмы нервной системы и посттравматическими (чаще всего) вследствие внутрисуставных или околосуставных повреждений, травм или ожога мягких тканей с последующим развитием рубцов.

Лечениераннее и комплексное: применение лечебной гимнастики, физиотерапия, массаж, санаторно-курортное лечение, по показаниям оперативное.

Профилактика. Пассивная и активная лечебная гимнастика при травмах или заболеваниях нервной системы, при ожогах и наложении аппаратов чрескостной фиксации.

КОСОЛАПОСТЬ– деформация стопы с поворотом ее внутрь и в сторону подошвы. Причины косолапости: деформация костей и контрактура в суставах стопы. Бывает врожденной (см. Хирургические заболевания новорожденных)и приобретенной. Приобретенная косолапость иногда развивается после травм стопы и голеностопного сустава, при заболеваниях нервной системы. Важна профилактика при лечении основного заболевания.

КРИВОШЕЯ– фиксированный наклон головы в сторону одной из грудино-ключично-сосцевидных мышц в сочетании с поворотом головы в противоположную сторону в результате рубцового изменения мышцы. Бывает врожденной (см. Хирургические заболевания новорожденных)и приобретенной. Приобретенная кривошея возникает как осложнение ожогов, заболеваний шейного отдела позвоночника. Для лечения кривошеи применяют пластические операции.

ЛОЖНЫЙ СУСТАВ (псевдоартроз) – подвижность на протяжении кости в результате несращения перелома.

Этиология.Инфекция, расстройство кровоснабжения кости, подвижность отломков, чаще всего возникающая при преждевременном снятии гипсовой повязки. В результате этого в зоне перелома вместо костной развивается соединительная и хрящевая ткань. Изредка ложные суставы бывают врожденными (нарушение внутриутробного развития кости).

Симптомы, течение. Нередко определяются искривление конечности на уровне ложного сустава, боли в ней, нарушение опорной функции ноги или снижение функции руки. При так называемых тугих ложных суставах (массивное развитие рубца между отломками, рентгенологически малая щель между ними) болей и нарушений функции может не быть.

Диагнозподтверждают рентгенологически.

Лечение.При болях и утрате функции показано оперативное лечение. При противопоказаниях к нему – ношение ортопедических аппаратов.

Профилактика: строгое соблюдение сроков иммобилизации.

ОСТЕОМИЕЛИТ травматический– воспалительный инфекционный процесс в кости, возникающий вследствие открытого перелома ее, огнестрельного ранения или нагноения раны мягких тканей, расположенных рядом с костью. В основе заболевания лежит некроз различных по толщине участков кости с последующим нагноением, образованием свища и медленным отторжением секвестра.

Симптомы, течение. Острое течение (высокая температура, лейкоцитоз в крови, боль и воспаление в ране, появление в ней гноя) сменяется хроническим (один или несколько свищей с периодическим выходом мелких секвестров при отсутствии признаков интоксикации организма). При тяжелом течении остеомиелит может осложниться сепсисом. Длительно существующий хронический остеомиелит осложняется амилоидозом внутренних органов.

Диагнозставят на основании анамнеза, наличия свищей и характерной рентгенологической картины. В некоторых случаях необходима томография.

Лечениеоперативное – вскрытие секвестральной коробки, удаление секвестров и ее содержимого. Антибиотики. Общеукрепляющее лечение (витаминотерапия, полноценное питание, санаторно-курортное лечение).

ПЕРЕЛОМ– нарушение анатомической целости кости вследствие травмы. В области перелома, как правило, образуется гематома. При открытом переломе кровь изливается в рану, происходит быстрое инфицирование перелома. Множественные переломы (несколько костей у одного человека) часто сопровождаются шоком.

Симптомы, течение. Боль, деформация и нарушение функции конечности. При переломах без смещения клиническое течение сходно с ушибом. Характер сопутствующих травм зависит от локализации перелома. Так, перелом костей черепа обычно сопровождается травмой головного мозга; при переломе позвоночника может возникнуть повреждение спинного мозга; при переломе таза – травма мочеиспускательного канала или мочевого пузыря; при переломе костей конечностей возможно повреждение крупных сосудов и нервов. При открытых переломах нередко возникают нагноение раны и остеомиелит. Неблагоприятное течение перелома ведет к его несращению, ложному суставу, контрактурам. У пожилых людей переломы, лечение которых требует длительного пребывания в постели (например, перелом костей таза, бедра, позвоночника), могут осложниться быстрым развитием пролежней, пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии. Опасны для жизни переломы костей свода и основания черепа (часто бессознательное состояние, кровотечение из ушей и носа), переломы шейных позвонков с повреждением спинного мозга (нарушение дыхания, тетраплегия), множественные переломы ребер (нарушение дыхания, гипоксия, шок), множественные переломы таза (кровотечение, шок). Диагнозставят на основании характерных симптомов и данных рентгенологического исследования.

Лечениепереломов всегда имеет неотложный характер. При открытых переломах вводят противостолбнячную сыворотку и анатоксин. Больные с переломами костей головы, туловища, крупных костей конечности и со всеми открытыми переломами подлежат экстренной госпитализации и стационарному лечению. Первая помощь на догоспитальном этапе: транспортная иммобилизация, наложение асептической повязки на рану, остановка кровотечения. В большинстве случаев пострадавших транспортируют лежа на щите, одновременно проводят профилактику шока. После прекращения лечебной иммобилизации назначают лечебную гимнастику, массаж, физиотерапию, санаторно-курортное лечение.

Средние сроки сращения даже однотипных переломов имеют большой диапазон. Это зависит от соматических особенностей пострадавшего, метода лечения перелома, характера возникающих осложнений общего и местного характера.

Общие осложнения чаще возникают при тяжелых множественных или сочетанных травмах, при открытых переломах крупных костей, у пострадавших пожилого и старческого возраста: травматический шок, жировая эмболия, отек легких, пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболия легочных артерий, острая почечная недостаточность, сепсис, раневое истощение, пролежни и др. Местные осложнения возни-кают при тяжелых открытых переломах, множественных травмах, при использовании нерацио-нального метода лечения перелома.

Наиболее характерны такие осложнения, как нагноения раны в области открытого перелома, флегмоны, гнойные затеки, остеомиелит; несращение (см. Ложный сустав) или неправильное сращение перелома; контрактуры; анкилоз сустава; деформирующий артроз.

Прогнозпри переломах в случае отсутствия тяжелых осложнений и своевременно начатом квалифицированном лечении в большинстве случаев благоприятный, однако иногда трудоспособность ограничивается.

Иммобилизация– обездвиживание поврежденного участка тела. Различают транспортную и лечебную иммобилизацию. Первую применяют при оказании первой помощи (переломы, вывихи, обширные раны мягких тканей). Для этой цели используют стандартные шины (проволочные, фанерные, пластмассовые) или шины из подручного материала (лыжи, доски и др.). На рану до шинирования после обработки кожи 5 %-ным спиртовым раствором йода накладывают стерильную повязку, на костные выступы – подкладку под шину из мягкого материала или ваты. Шины должны быть такой длины, чтобы они обездвиживали два соседних с областью травмы сустава: например, при переломе голени шина должна проходить от верхней трети бедра до конца пальцев стопы. В зимнее время конечность, на которую наложена шина, укутывают. Лечебную иммобилизацию применяют в стационаре или поликлинике на срок до полного заживления повреждения. С этой целью используют гипсовую повязку, скелетное вытяжение, фиксаторы для погружного остеосинтеза и аппараты чрескожной наружной фиксации.

Гипсовая повязка– отвердевающая повязка для иммобилизации при переломах костей, вывихах и при лечении обширных повреждений мягких тканей. Применяется для длительной (лечебной) иммобилизации после вправления перелома, вывиха, обработки ран. Как правило, после наложения повязки проводят рентгенографический контроль. При первых признаках сдавления тканей гипсовой повязкой (усиление боли, онемение и побледнение кожи пальцев кисти или стопы, их похолодание) показаны срочный осмотр хирурга или травматолога и в ряде случаев смена повязки. Детям для профилактики сдавления тканей накладывают только лонгетные повязки.

В процессе стационарного и амбулаторного лечения переломов используют различные методы физиотерапии. Эти методы в остром периоде способствуют уменьшению болевой реакции, в последующем – активируют обмен и кровообращение в зоне травмы. В остром периоде, на 2-3– и сут после травмы, применяют УВЧ-терапию, электрофорез с раствором новокаина, индуктотермию. Через 7-10 дней после травмы используют ультразвук как самостоятельно, так и для введения лекарственных препаратов – фонофорез (чаще всего гидрокортизона). В периоде скелетного вытяжения, во время пребывания в гипсовой повязке (через отверстия в ней) и после ее снятия используют электростимуляцию мышц для профилактики иммобилизационной атрофии мышц.

В период лечения скелетным вытяжением, гипсовой повязкой возможности лечения движением (кинезотерапия) ограничены. Показано систематическое применение так называемой подтипсовой гимнастики – статическое напряжение различных групп мышц под повязкой. При этом больной производит как бы попытку движений в том или ином суставе (например, попытка сгибания и разгибания предплечья в локтевом суставе в торакобрахиальной гипсовой повязке). При этом улучшается крово– и лимфообращение в поврежденном сегменте, замедляется атрофия мышц и происходят микродвижения в суставе, что направлено на профилактику контрактуры.

После прекращения лечебной иммобилизации широко используют все методы кинезотерапии – лечебную гимнастику, массаж, механотерапию и трудовую терапию. Противопоказания для лечебной гимнастики – тяжелое общее состояние пострадавшего, высокая температура тела. Массаж не применяют при наличии местных гнойных процессов, тромбофлебита. Массаж локтевого сустава не проводят из-за опасности развития оссифицирующего миозита. Механотерапия не показана при неокрепшей костной мозоли, при выраженной болевой реакции в суставе, при подвывихе или вывихе в суставе.

ПЛОСКОСТОПИЕ– уплощение поперечного и реже продольного сводов стопы. Различают паралитическое, травматическое и статическое плоскостопие. Паралитическое наблюдается при полиомиелите и параличах другого происхождения, травматическое – после перелома лодыжек или костей стопы. Самый частый вид плоскостопия – статическое: оно возникает вследствие перегрузки стопы в сочетании с конституциональной недостаточностью соединительной ткани.

Симптомы, течение. Стопа имеет распластанный вид, редкие вначале боли в стопе со временем становятся постоянными. Однако иногда даже выраженная деформация стоп не сопровождается болями.

Диагнозставят на основании характерного вида стоп в вертикальном положении больного характерной рентгенологической картины переднего отдела стоп и измерения высоты продольного свода на рентгенограмме.

Лечениеконсервативное. Ношение супинаторов, массаж стоп, лечебная гимнастика, плавание. При сильных болях показана операция.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ. Травмы органов грудной полости.При закрытой травме реакция на контузию легкого проявляется отеком и кровоизлиянием в альвеолы. Течение бессимптомное, нередко диспноэ, умеренный гемофтиз. Рентгенологически – диффузное или локальное затемнение легочной ткани. Обычно специальной терапии не требуется. Постконтузионная реакция исчезает через 3–4 дня. В тяжелых случаях при выраженной гипоксии необходима оксигенотерапия, выполняемая через носовые катетеры. Прогнозблагоприятный.

Закрытая травма типа компрессии грудной клетки может вызвать разрыв трахеи и (или) бронха. Признаками разрыва служат цианоз, боль, гемоптоэ, кашель, шок. Рентгенологически определяется пневмоторакс, часто – медиастинальная эмфизема, сочетание которых патогномонично. Диагнозподтверждается бронхоскопически. Показано раннее оперативное лечение. Прогнозплохой, в 30 % смерть наступает в течение первого часа.

Гемопневмоторакс травматического происхождения выражается скоплением крови и воздуха в плевральной полости. Общий симптом – дыхательная недостаточность. Диагностика основана на рентгенологическом исследовании грудной клетки, при котором обнаруживают воздух и жидкость. После пробной диагностической пункции плевральную полость дренируют для аспирации воздуха и жидкости, а также диагностического промывания (уровень гемоглобина!). При нарастании симптомов показана операция. Прогнозпри своевременном лечении благоприятный.

Разрыв легочной ткани при закрытой травме ведет к пневмотораксу, сопровождающемуся коллапсом легочной ткани. При коллапсе в 50 % и более возникает смещение органов средостения, признаками которого служат тахикардия, падение АД, дыхательная недостаточность. Особенно опасен напряженный клапанный (вентильный) пневмоторакс. Диагноз(см. Пневмоторакс спонтанный) подтверждается рентгенологическим исследованием. Первая помощь – пункция плевральной полости в третьемчетвертом межреберье по среднеключичной линии с аспирацией воздуха, а при необходимости – дренированием по Бюлау.

Открытая травма грудной полости всегда сопровождается открытым пневмотораксом, наступающим мгновенно или постепенно (при косых ножевых ранениях). Задача первой помощи – перевести открытый пневмоторакс в закрытый путем наложения окклюзирующей, можно лейкопластырной, повязки. При динамическом наблюдении необходимо убедиться в том, что пневмоторакс не нарастает, что возможно при комбинированном ранении грудной стенки и легкого. При нарастающем пневмотораксе, помимо окклюзирующей повязки необходим пункционный торакоцентез иглой, на павильон которой плотно фиксирован палец от резиновой перчатки с отрезанным концом – прототип клапана по Бюлау. Транспортировка в возвышенном положении в хирургическое отделение. Прогнозпри адекватном лечении благоприятный.

Травмы органов брюшной полостимогут быть открытыми и закрытыми. Открытые травмы чаще огнестрельные или колотые, реже резаные. Наряду с наличием раневого отверстия имеются выраженный болевой синдром, напряжение мышц и положительные симптомы раздражения брюшины. При широком раневом канале из раны может поступать кишечное содержимое, моча. При обзорной рентгеноскопии брюшной полости проникающее ранение подтверждает серп газа под диафрагмой, однако этот признак далеко не обязателен. Клиническая картиназависит от поврежденного при травме органа – при повреждениях печени и селезенки, брыжейки кишечника возникает профузное кровотечение с признаками острой кровопотери, при перкуссии может определяться притупление в отлогих местах живота. При повреждении полого органа (желудка, кишечника) развивается клиническая картина разлитого гнойного или калового перитонита.

При закрытых повреждениях дефекта кожи брюшной стенки нет, обычно такие повреждения возникают при транспортных катастрофах, падении с высоты, сильных ударах по брюшной стенке. Диагностика трудна в связи с сочетанной травмой других органов и систем, бессознательным состоянием больного. Чаще возникают разрывы: селезенки с внутрибрюшным кровотечением (слабость, бледность кожных покровов, холодный пот, тахикардия, снижение АД, некоторое напряжение брюшных мышц, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, симптом «ванькивстаньки» – усиление болей при горизонтальном положении больного) – 35 %, почек и мочевыводящих путей – 24 %, печени – 18 %, желудка – 10 %, органов забрюшинного пространства – 10 % и др. Кроме перечисленных признаков внутрибрюшного кровотечения помощь в диагностике оказывает лапароскопия – кровь в животе. При небольших разрывах полого органа, травме забрюшинно расположенных органов (поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка), двухэтапных разрывах (опорожнение в брюшную полость субсерозной гематомы печени или селезенки) поставить правильный диагноз трудно. Для диагностики можно использовать ультразвуковое исследование, лапароскопию.

Лечение.До осмотра хирургом в стационаре больного не поить, не вводить наркотики! После установления диагноза – оперативное лечение, характер которого зависит от степени и локализации повреждения.

Прогнозсерьезный.

Травма головного мозга – см.Черепно-мозговая травма.

РАЗРЫВ МЕНИСКА– внутрисуставное повреждение его в коленном суставе. Происходит чаще всего у спортсменов при игре в футбол, беге, прыжках.

Симптомы, течение. Повторные блокады коленного сустава, когда поврежденная часть мениска заклинивается между суставными поверхностями. Возникает резкая боль, ограничение движений в суставе, выпот в нем. Симптомы через несколько дней проходят и повторяются при следующей блокаде сустава. При многократных блокадах развивается деформирующий артроз коленного сустава.

Диагнозставят на основании клинической картины (повторные блокады) и пневмоартрографии. С помощью рентгенографии разрыв мениска дифференцируют с внутрисуставными переломами.

Лечениеоперативное – удаление мениска. После снятия гипсовой лонгеты проводят лечебную гимнастику, массаж бедра, физиотерапию. Трудоспособность восстанавливается через 1–1,5 мес.

Прогнозпри своевременно произведенной операции благоприятный.

РАСТЯЖЕНИЕ (дисторсия) – повреждение связок, мышц, сухожилий и других тканей без нарушения их анатомической целости. Чаще всего наблюдается растяжение связок голеностопного или коленного сустава. Патологоанатомические изменения при растяжении заключаются в надрыве отдельных волокон связок с кровоизлиянием в их толщу.

Симптомы, течение. Отмечаются боль в суставе при движении, припухлость.

Диагнозставят на основании локальной болезненности при пальпации, кровоподтека, который может выявиться через 2–3 дня после травмы. Дифференцируют с полным разрывом связки. При разрыве наблюдаются более сильная боль, невозможность опираться на конечность, нередко – гемартроз. Все явления при растяжении стихают через 5-10 дней, а при разрыве продолжаются в течение 3–4 нед. Рентгенография уточняет диагноз (отрыв костной ткани свидетельствует о полном повреждении связки).

Лечениеамбулаторное – тугое бинтование сустава, покой, холод в течение 2 дней, затем тепло. Трудоспособность восстанавливается через 5–7 дней. Профилактикаповторного растяжения – массаж, лечебная гимнастика, занятия спортом.

СИНДРОМ СДАВЛЕНИЯ (синдром раздавливания, крашсиндром, травматический токсикоз) – патологическое состояние, обусловленное длительным (два и более часов) сдавлением мягких тканей (обычно – конечностей), в основе которого лежит некроз мышечной ткани. Синдром развивается после ликвидации сдавления вследствие попадания в общий кровоток большого количества продуктов распада поврежденных тканей. Развивается тяжелый ДВС-синдром, который вместе с отложением миоглобина в почечных канальцах приводит к острой почечной недостаточности.

Симптомы, течение. После освобождения от сдавления развивается травматический шок. Уже с первых суток может наступить олиго– или анурия. Развивается резкий плотный отек места травмы и дистальных участков. Отек способствует прогрессированию ишемии тканей. Резорбция продуктов цитолиза может приводить к гиперкалиемии. При своевременно начатом интенсивном лечении острая почечная недостаточность разрешается через 10–15 дней. В это время присоединяются септические и гнойные осложнения.

Лечение.Непосредственно на месте происшествия осуществляются противошоковые мероприятия – пункция вены и введение реополиглюкина, наркотических препаратов. Сдавленную конечность туго бинтуют эластичным бинтом, что позволяет замедлить скорость поступления в кровоток токсичных веществ. При транспортировке конечность следует иммобилизовать. Госпитализацию осуществляют в экстренном порядке. Лечениепроводят в палате интенсивной терапии или реанимационном отделении. В первые же часы проводят плазмаферез в объеме до 1500 мл, переливают в больших объемах свежезамороженную плазму (1000–1500 мл/сут), гемодез, солевые растворы (общий объем трансфузиидо 2500 мл/сут). Гепарин вводят по 2500 ЕД 4 раза под кожу живота, назначают дезагреганты, трасилол в дозе 100 000–200 000 ЕД/сут, лазикс, антибиотики. При снижении диуреза менее 600 мл/сут проводят гемодиализ. Сеансы гипербарической оксигенации проводят 1–2 раза в сутки. При появлении напряженного отека, усугубляющего дальнейшую ишемию конечности и увеличение зоны некроза, проводят операцию фасциотомии, при развитии гангрены выполняют некрэктомию или ампутацию. Ежедневно проводимый плазмаферез и гипербарическая оксигенация позволяют избежать ампутации даже в тех случаях, когда больные находились под обломками 5–7 сут, так как ограниченное кровоснабжение конечностей обычно сохраняется и ее внешний вид до начала плазмафереза и гепаринотерапии не может дать точную информацию о размерах зоны некроза и служить показанием к быстрой ампутации.

Прогнозпри своевременном и правильном лечении благоприятный. Из поздних осложнений следует выделить невриты с развитием вялых параличей.

СИНОВИТ– воспаление синовиальной оболочки сустава с образованием в нем выпота. Поражается чаще всего коленный сустав. Нередко возникает после травмы сустава, а также при артрите, аллергии, гемофилии. При попадании инфекции развивается гнойный синовит.

Симптомы, течение. Различают острый и хронический синовит. При остром синовите наблюдаются боль, повышение местной температуры, выпот в суставе. Хронический синовит характеризуется нерезкой болью, периодическим накоплением выпота в суставе; при длительном существовании развивается деформирующий артроз.

Диагнозставят на основании клиники, однако причину синовита выявить нередко трудно. Рентгенографическое исследование исключает костные повреждения. Диагнозуточняют путем исследования жидкости, полученной при пункции сустава (вид клеток, количество белка, микрофлора).

Лечение.Помимо терапии основного заболевания, применяют пункцию сустава, накладывают давящую повязку, производят иммобилизацию конечности гипсовой лонгетой, назначают физиотерапию. При остром синовите лечение проводят в стационаре.

СКОЛИОЗ– боковое искривление позвоночника, бывает врожденным и приобретенным (рахит, паралич мышц спины, травмы).

Симптомы, течение. Выделяют три степени сколиоза: I степень – незначительное исправляющееся искривление; II степень – деформация выражена, исправляется при вытяжении; III степень – выраженная стойкая деформация позвоночника, сочетающаяся с деформацией ребер и ограничением функции дыхания. Чаще всего возникает у детей от 1 года до 16 лет. Для уточнения степени сколиоза необходима рентгенография стоя, лежа и функциональная латерография.

Лечениепроводят под наблюдением ортопеда. При I и ряде случаев II степени – консервативное лечение сразу после выявления сколиоза. Лечебная гимнастика, массаж, корригирующие позы, плавание. При II–III степени – оперативное лечение, корригирующие корсеты, санаторнокурортное лечение.

Профилактика: раннее выявление нарушений осанки у школьников, правильная посадка за партой, ношение ранцев вместо портфелей, занятия спортом.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ АМПУТАЦИЯотторжение части или всей конечности (или другой части тела) в результате механического насилия. Специфическим вариантом механизма травматической ампутации является отрыв конечности. Различают полную и неполную травматическую ампутацию. При последней отторгнутая часть конечности остается связанной с культей лоскутом кожи, мышц или сухожилий. Травматическая ампутация возникает чаще всего в результате так называемой рельсовой травмы, переезда колесом поезда или трамвая. Другими причинами могут быть затягивание конечности в движущиеся части механизмов, падение на нее большого груза. Нередки ампутации при минно-взрывных ранениях военного времени.

Кожа и кость наиболее резистентны к травме. Поэтому мышцы, сосуды и нервы бывают размозжены в оставшейся части конечности на большем протяжении, чем об этом можно судить по виду кожной раны. Кожа культи часто бывает отслоена на большом протяжении проксимальнее раны. Обширные разрушения мягких тканей и кости культи характерны для действия большой тяжести (в данном случае может присоединиться синдром длительного сдавления или синдром раздавливания), а также для рельсовой травмы. Для отрыва характерно отделение элементов сегмента на разных уровнях: так, культи нервов, сосудов могут располагаться значительно проксимальнее раны. Перерастянутые или раздавленные магистральные сосуды культи, как правило, тромбированы, кровоточат только мышечные ветви и сосуды кости. Рана культи, как правило, сильно загрязнена.

Осложнения. Наиболее частое и опасное осложнение – травматический шок. Он тем тяжелее, чем проксимальнее уровень травматической ампутации. Наиболее тяжелый, часто необратимый шок возникает при ампутации обоих бедер. На тяжесть шока влияют также нередкие (у 80 % пострадавших с травматической ампутацией) другие травмы конечностей и внутренних органов. Повреждение последних может доминировать в клинической картине и определять прогноз. Другие общие осложнения (острая почечная недостаточность, жировая эмболия, тромбоэмболия) тесно связаны с тяжестью шока, полноценностью его лечения и с тяжестью травмы. Наиболее часты гнойно-септические осложнения: гнойно-некротический процесс в ране культи, остеомиелит, реже сепсис, анаэробная инфекция в культе, столбняк.

Диагноз.Оценивают механизм травмы, время, прошедшее с момента травмы, тяжесть общего состояния, ориентировочную величину кровопотери (по количеству крови на месте происшествия и на одежде), проводят предварительную диагностику возможных других повреждений. Последнее особенно актуально при несоответствии клинической картины, тяжести шока, уровня ампутации и вида культи: возникновение тяжелого шока при травматической ампутации дистальных сегментов конечности без размозжения тканей культи всегда заставляет подозревать наличие повреждения других локализаций. Если позволяет общее состояние, необходимо сделать рентгенографию культи – возможны переломы выше уровня ампутации.

Первая помощь состоит в прекращении действия травмирующего агента, применении способов реанимации при остановке сердца или дыхания. При шоке и кровопотере, если есть возможность, проводят внутривенные инфузии плазмозаменителей, однако без ущерба для продолжительности транспортировки. Кровотечение останавливают давящей повязкой, жгут применяют только при профузном кровотечении, если невозможно остановить его наложением кровоостанавливающего зажима в ране. После наложения повязки культю иммобилизуют проволочной шиной Крамера, и пострадавшего срочно эвакуируют в хирургическое отделение. Быстрейшая эвакуация, соблюдение правил транспортировки ампутированной конечности очень важны с точки зрения возможной реплантации.

Лечениеоперативное. Проводят его по правилам неотложной хирургии. Основная цель оперативного вмешательства – окончательная остановка кровотечения и удаление нежизнеспособных тканей. Однако оперативное вмешательство проводят только после выхода больного из состояния шока и стабилизации показателей гемодинамики и дыхания. Операция, которую обычно проводят под наркозом, заключается в ампутации конечности, которую проводят как можно дистальнее. При отделении периферической части конечности (кисти, стопы) и отсутствии размозжения тканей культи применяют типичную ампутацию в пределах здоровых тканей (на уровне дистальной трети предплечья или голени). При размозжении тканей культи применяют ампутацию по типу первичной хирургической обработки, удаляя лишь размятые нежизнеспособные ткани с общепринятой обработкой кости, сосудов и нервов. Рану при этом оставляют открытой, рыхло тампонируют ее, не накладывая швов даже на мышцы. В дальнейшем по показаниям накладывают отсроченные швы или проводят реампутацию. При травматической ампутации нескольких сегментов конечностей оперируют последовательно, делая паузы между операциями. К протезированию приступают через 2–3 мес после заживления раны культи.

Реплантация конечности стала возможной в связи с развитием микрохирургии. Различают макрореплантацию (реплантация конечности после ампутации проксимальнее лучезапястного или голеностопного суставов) и микрореплантацию (после ампутации дистальнее этих суставов, а также скальпа, ушной раковины и полового члена). Техника макроампутации хорошо разработана, однако кратковременная толерантность мышц к ишемии приводит к тяжелым постишемическим нарушениям в конечности, а также к общим осложнениям (токсическое поражение печени и почек). При этом, чем проксимальнее произошла ампутация, тем проблематичнее восстановление функции.

Показания к реплантации – ампутация без выраженного размозжения тканей. Настоятельные показания возникают при ампутации большого пальца, предплечья или всей руки. У детей даже при частичной ампутации пальца следует пытаться произвести реплантацию.

Ампутированный сегмент должен быть сразу охлажден до 4 °C, для этого его помещают в пластиковый пакет, который погружают во второй пакет с ледяной водой, снаружи – лед. Ампутированная часть не должна соприкасаться со льдом! Благодаря этому удается увеличить время ишемии с 10–15 до 20 ч и повысить шанс успешных реплантаций.

Осложненияоперативного вмешательства: артериальные и венозные тромбозы, требующие повторной операции. После операций осторожные активные и пассивные движения начинают с 6-8-го дня.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК– общая тяжелая реакция организма при массивной травме тканей и кровопотере. Этиология: тяжелые закрытые и открытые переломы, травмы внутренних органов, обширные раны. Главными факторами в развитии шока являются травма элементов нервной системы, кровопотеря и интоксикация, которые ведут к гемодинамическим расстройствам, снижению объема циркулирующей крови и гипоксии периферических тканей.

Симптомы, течение. Сразу после травмы возникают кратковременная (до 5-10 мин) эректильная фаза шока, двигательное и речевое возбуждение, нередко повышение АД. Затем наблюдается различная по тяжести торпидная фаза: бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, адинамия, частый слабый пульс, снижение АД.

При тяжелых повреждениях, сопровождающихся профузным кровотечением, при отсутствии медицинской помощи может наступить быстрая смерть. В ряде случаев (при нарушении иммобилизации конечностей или возобновлении массивного кровотечения) может развиться поздний шок (через 2–4 ч после травмы).

Осложнения: стадия необратимого шока при запоздалом или нерациональном лечении; отек легких, мозга, остановка сердца; острая почечная недостаточность.

Лечение.Первая помощь – освобождение дыхательных путей от содержимого, временная остановка кровотечения, внутривенное переливание плазмозаменителей, местная анестезия зон переломов, наложение транспортных шин, экстренная и бережная транспортировка в стационар в положении лежа. Наркотики не вводят до исключения травмы органов живота.

Прогнозпри снижении систолического давления до 60 мм рт. ст. и ниже в течение 2–3 ч серьезный.

Профилактика. Ранняя и бережная госпитализация при тяжелых травмах без шока, ранняя остановка кровотечения, местная анестезия области перелома.

УШИБ (контузия) – механическое повреждение тканей без нарушения целости кожи. В зависимости от силы удара и локализации травмы возникают различные по тяжести ушибы: от небольших, не нарушающих функций, до обширных повреждений, опасных для жизни (например, ушиб мозга, сердца, живота с повреждением внутренних органов).

Симптомы, течение. Боль, припухлость, кровоподтек. Осложнения: повреждение внутренних органов, нервов, сосудов. Особенно важно исключить закрытое повреждение внутренних органов.

Лечение.При обширных ушибах и малейшем подозрении на травму внутренних органов показана срочная госпитализация и лечение. При неосложненных ушибах в первые дни назначают холод, покой, а затем тепло.

ЭЛЕКТРОТРАВМА.Поражение может произойти при одновременном касании двух проводов электропроводки; в большинстве случаев один из полюсов заземлен, при этом достаточно касания незаземленного полюса при хорошем контакте с землей (вода, влажная обувь, подметки на гвоздях, влажная почва). Тяжесть поражения определяется силой и направлением тока, длительностью воздействия.

Общие проявления при воздействии тока низкого напряжения (менее 500 В) более выражены, чем при воздействии тока высокого напряжения (более 1000 В); местные проявления более выражены при воздействии тока высокого напряжения.

Симптомы. Общее воздействие тока заключается в резком судорожном сокращении мышц конечности, находившейся в контакте с током. При высоком напряжении и силе тока – потеря сознания, остановка дыхания, аритмия, мерцательная аритмия, асистолия сердца, иногда фибрилляция миокарда. Нарушения сердечной деятельности возможны и через несколько дней после воздействия тока (ЭКГ), так же как и тромбозы сосудов пораженной конечности. Иногда пострадавший может быть отброшен в сторону от места травмы, в результате чего возникают тяжелые повреждения костей и внутренних органов. Местные проявления обусловлены преобразованием электрической энергии в тепловую с развитием ожогов. В месте входа и выхода тока образуются дырчатые круглые «метки тока», центр которых имеет ожог III степени или даже может быть обуглен. Эти электрические метки окружает кожа, разорванная в виде пчелиных сот (тканевая жидкость взрывается в момент действия тока).

Диагнозставят на основании осмотра места происшествия и наличия «меток тока».

Лечениенеотложное. Освобождение от действия тока, при остановке дыхания и сердца – искусственное дыхание, закрытый массаж сердца. Во всех случаях экстренная госпитализация. Лечениеожогов по общим принципам.

Осложнения. Миоглобинурия, при распространенном распаде мышечной ткани возможна анурия.

Прогнозвсегда очень серьезный, особенно у людей пожилого и старческого возраста.

Профилактика. Соблюдение техники безопасности на производстве, исправное состояние бытовых электроприборов, наблюдение за детьми в быту.