Глава 23. ПСИХИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
АЛКОГОЛИЗМ– хроническое заболевание, обусловленное систематическим злоупотреблением спиртными напитками; проявляется постоянной или периодической потребностью в опьянении, расстройством психической деятельности, соматическими и неврологическими нарушениями, снижением работоспособности, утратой социальных связей, деградацией личности.
Симптомы, течение. Характеризуется четырьмя синдромами, последовательное развитие которых определяет стадии болезни. Синдром измененной реактивности: изменение переносимости спиртных напитков, исчезновение защитных реакций при передозировке алкоголя, способность к систематическому употреблению спиртного и извращение его действия, амнезия на период опьянения. Синдром психической зависимости: влечение к опьянению – так называемое психическое обсессивное (навязчивое), психический дискомфорт в трезвом состоянии и улучшение психических функций в состоянии опьянения. Синдром физической зависимости: физическая (неудержимая) потребность в опьянении, потеря контроля за количеством выпитого спиртного, проявления абстиненции, улучшение физических функций в состоянии опьянения. Синдром последствий хронической интоксикации в психической, неврологической, соматической сферах и в социальной деятельности. Психические последствия: астения, психопатизация, снижение личности (огрубение, утрата интересов, нравственных ценностей), аффективные расстройства (колебания настроения, депрессии, дисфории) с агрессивностью и суицидальными тенденциями, в далеко зашедших случаях – деменция (слабоумие); характерное проявление – так называемый алкогольный юмор (плоский, грубый, бестактный); могут возникать психотические состояния – острые (делириозный, галлюцинаторно-параноидный синдромы) и хронические (галлюциноз, бред ревности, корсаковский психоз). Неврологические последствия: острые мозговые (так называемые дисциркуляторнотоксические синдромы) – эпилептиформный, Гайе – Вернике, мозжечковый, стриопаллидарной недостаточности; периферические невриты, атрофия зрительного, слухового нервов (особенно при употреблении суррогатов алкоголя). Соматические последствия: поражение сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, желудка, печени и поджелудочной железы, почек, поли-гландулярная недостаточность эндокринной системы, иммунное истощение.
Высока заболеваемость и смертность. Характерны: травматизм (нередко с отставленным обращением за помощью в целях сокрытия опьянения) и снижение трудоспособности (вследствие беспечности, нарушения дисциплины, отсутствия желания работать, потери навыков, бестолковости, суетливости). Время появления абстинентного синдрома зависит не только от стадии болезни, давности и степени злоупотребления алкоголем, но и от конституциональной ранимости отдельных систем организма; социальные последствия зависят от условий труда и быта.
Продром.На фоне бытового пьянства уменьшаются токсические признаки опьянения (в том числе и наутро – головная боль, разбитость, отсутствие аппетита, расслабленность); снижается седативное действие алкоголя; и в опьянении, и в трезвом состоянии поднимаются жизненный тонус, двигательная активность, настроение; не нарушаются аппетит, сон, половая сфера. Прием алкогольных напитков в светлое время суток не вызывает дискомфорта; сохраняются чувство насыщения в опьянении, рвота при передозировке, но наутро после передозировки исчезает отвращение при воспоминании о спиртном. Подъем жизненного тонуса может сменяться длительными периодами раздражительности, конфликтности (которые купируются очередным приемом алкоголя).
Первая стадия(длительность от 1 года до 4–5 лет). Синдром измененной реактивности: возрастание в 4–5 раз переносимости спиртного, способность ежедневного приема высоких доз, исчезновение рвоты при передозировке, выраженный активирующий эффект спиртного при сохраненном седативном действии, забывание отдельных эпизодов периода опьянения (палимпсесты). Синдром психической зависимости: постоянные мысли о спиртном, подъем настроения в предвкушении выпивки, чувство неудовлетворенности в трезвом состоянии. Влечение еще поддается контролю. В умеренной степени опьянения психические функции ускоряются, но некоторые из них – с утратой качества (например, поверхностность, отвлекаемость при расширенном объеме внимания). Синдром физической зависимости отсутствует, синдром последствий интоксикации может ограничиваться астеническими проявлениями, временными соматоневрологическими дисфункциями с неспецифической симптоматикой.
Вторая стадия(длительность 5-15 лет). Синдром измененной реактивности: максимальная переносимость спиртного; пьянство ежедневное, перерывы объясняются внешними обстоятельствами (отсутствие денег, конфликт) и создают впечатление периодичности – так называемые псевдозапои. Седативный эффект алкоголя исчезает, наблюдается только активирующий. Палимпсесты сменяются полной амнезией конца опьянения при внешней упорядоченности поведения в отличие от амнезии у неалкоголика, возникающей при сопорозном опьянении с обездвиженностью; вначале амнезия возникает при приеме высоких доз. Синдром психической зависимости: психическое благополучие зависит от постоянства интоксикации; в трезвом состоянии – дезорганизация психической деятельности, неспособность к умственной работе; влечение, занимавшее мысли, определявшее умонастроение и чувства, теперь оттеняется интенсивной физической зависимостью. Синдром физической зависимости: неудержимое влечение к алкоголю, диктующее поведение, искажающее представления о нравственных ценностях, взаимоотношениях.
В трезвом состоянии больной расслаблен, подавлен, раздражителен, неработоспособен. Прием спиртного восстанавливает физические функции, но утрата контроля обычно ведет к чрезмерному опьянению. Резкий обрыв пьянства вызывает абстинентный синдром в форме симпатико-тонического перевозбуждения в психической и соматоневрологической сферах: экзофтальм, мидриаз, гиперемия верхней части туловища, пастозность, крупный горячий пот, тремор пальцев, кистей рук, языка, век, серо-коричневый густой налет на языке, тошнота, рвота, послабление кишечника, задержка мочи, отсутствие аппетита, бессонница, головокружение и головная боль, боль в области сердца, печени. Нарастание тревоги, ночное беспокойство, судорожный припадок могут быть предвестниками острого психоза.
Синдром последствий интоксикации в психической сфере представлен снижением уровня личности, потерей творческих возможностей, ослаблением интеллекта, психопатизацией, аффективными расстройствами. Бредовые идеи ревности, высказываемые вначале только в состоянии опьянения, в дальнейшем могут перейти в стойкий бред, крайне опасный для больного и его близких. При обследовании отмечаются невриты, скотомы, сужение полей зрения, снижение слуха на определенные частоты, атактические расстройства, нистагм, нарушение точности и координации движений, возможны мозговые острые синдромы; при соматическом исследовании – поражение сердечнососудистой системы, печени и др. Любое интеркуррентное заболевание, травма, оперативное вмешательство могут осложниться острым алкогольным психозом (делириозный синдром). Высокая переносимость алкоголя создает перекрестную толерантность к некоторым средствам для наркоза.
Третья стадия(длительность 5-10 лет). Синдром измененной реактивности: снижение переносимости спиртного. Многодневное пьянство заканчивается психофизическим истощением (истинные запои) с последующим воздержанием от нескольких дней до нескольких месяцев, возможно сохранение систематического (ежедневного) пьянства, глубокое опьянение достигается малыми дозами. Активирующее действие алкоголя снижается, он лишь умеренно выравнивает тонус, практически каждое опьянение заканчивается амнезией. Синдром психической зависимости: выраженность симптоматики незначительна ввиду наступивших к этому времени грубых психических изменений. Синдром физической зависимости: неудержимое влечение к алкоголю определяет жизнь больного; отсутствие количественного контроля в сочетании с упавшей его переносимостью нередко приводит к смертельной передозировке. Интенсивное влечение проявляется и утратой ситуационного контроля (нет критики по отношению к месту, обстоятельствам, компании собутыльников), чему способствует наступившая утрата интеллектуальных возможностей.
Абстинентный синдромпредставлен в основном вегетативными расстройствами: вялость, заторможенность, падение сердечно-сосудистого тонуса, бледность, цианоз, холодный пот, запавшие глаза, заострившиеся черты лица, мышечная гипотония, атактические нарушения (вплоть до невозможности самостоятельно передвигаться). Синдром последствий интоксикации: не только функциональные, но и органические поражения жизненно важных систем, в генезе которых, помимо собственно токсического воздействия, играют роль обменно-трофические расстройства, энзимопатии, нейромедиаторная дизрегуляция и пр. Наблюдаются опустошение психики, утрата эмоциональной гаммы, примитивные аффекты (жестокость, злоба), проявление которых смягчается лишь падением возбудимости и волевым обеднением. Колебания эмоционального фона чаще выглядят как дисфории, э, не как депрессии. Деменция нередко представлена псевдопаралитическими проявлениями. Возможны хронический галлюциноз, алкогольная парафрения и бред ревности. Больной не способен к организованной продуктивной деятельности, нуждается в понуждении и контроле. При неврологическом исследовании – энцефалопатии и полиневриты; до 20 % старых пьяниц страдают эпилептическим синдромом, иногда развивается острый синдром Гайе – Вернике, опасный для жизни. С помощью соматического обследования обнаруживается патология всех систем и органов; характерно сочетание кардиомиопатии и поражения печени.
Диагноз.Больные выглядят старше своих лет, волосы взлохмаченные, тусклые. Лицо вначале равномерного розоватого цвета (что в сочетании с пастозностью производит впечатление «распаренности»), с годами становится гиперемированным. При воздержании гиперемия постепенно исчезает, и на фоне бледности проступают телеангиэктазии на крыльях носа, щеках, шее, верхней части груди. Тургор кожи утрачен. Тонус мышц восстанавливается при приеме спиртного. Расслабленность круговой мышцы рта придает особый облик мимической слабости, волевой распущенности. Часто отмечаются небрежность в одежде, нечистоплотность.
Характерно поведение алкоголика в стационаре: беззаботность, легкомыслие, отсутствие адекватной реакции на свое состояние и чувства дистанции в общении с персоналом, другими пациентами, нарушение режима, в том числе употребление спиртных напитков; визиты нетрезвых посетителей.
Не только частые обращения больного к врачу (при алкоголизме до 10–12 обращений в год), но и особенности его поведения и личности должны помочь участковому врачу заподозрить алкоголизм и направить больного на консультацию к наркологу. Наличие в семье психосоматических расстройств, невротизация и даже психопатизация непьющего супруга с большой частотой встречаются в семьях алкоголиков. Показательна патология у детей, что замечают внимательные педиатры. У женщин-алкоголичек, продолжающих употребление спиртных напитков во время беременности, рождается так называемый алкогольный плод (алкогольный синдром плода)с грубыми морфологическими нарушениями: неправильные размеры головы и соотношения головы, тела, конечностей, лицевой и мозговой частей черепа; шарообразные или глубоко посаженные глаза, широкая переносица, утопленное основание носа, недоразвитие челюстных костей, укорочение трубчатых костей и т. д.
Дети злоупотребляющих алкоголем родителей часто страдают врожденной малой мозговой недостаточностью (избыточная подвижность, отсутствие сосредоточенности, стремление к разрушению, агрессивность), у них замедляется или оказывается неудовлетворительным моторное, психическое развитие, овладение практическими навыками. Во всех случаях при пьянстве родителей дети растут в психотравмирующей ситуации, у них обнаруживаются признаки невротизации (логоневроз, энурез, ночные страхи), расстройства поведения (упрямство, агрессивность, побеги из дома) и эмоций (тревога, депрессия, суицидальные попытки); психическое развитие их нарушено, обязательны трудности обучения и контактов со сверстниками.
Лечениепроводится в наркологических диспансерах и больницах, в специализированных отделениях и палатах психиатрических больниц врачами-наркологами или психиатрами. Терапия алкоголизма включает несколько этапов. Первый – купирование запоя или абстинентного состояния. При лечении тяжелой алкогольной абстиненции всегда следует помнить о возможности развития алкогольного психоза, особенно если речь идет о соматически ослабленном больном или стало известно, что накануне он перенес судорожный припадок. В целях дезинтоксикации (эти больные обычно ищут помощи и проводить их медикаментозное лечение в этом отношении легче) в любом стационаре больному ставят очистительную клизму, дают выпить какой-нибудь адсорбент (активированный уголь, полифепан) и устанавливают капельницу со следующим раствором:
1) вариант с повышенным АД:
изотонический раствор натрия хлорида – 500,0 (или гемодеза 400,0) глюкоза 5 %-ная – 500,0 витамин В 65 %-ный – 2,0 витамин С 5 %-ный – 2,0
реланиум 0,5 %-ный – 2,0–4,0 (в зависимости от степени беспокойства) тиосульфат натрия 20 %-ный – 15,0 панангин – 5,0
спазмолитики (по 2 мл 2% раствора но-шпы и 2 %-ного раствора папаверина гидрохлорида).
2) вариант с пониженным АД:
изотонический раствор натрия хлорида – 500,0 (или гемодеза 400,0)
глюкоза 5 %-ная – 500,0 витамин В. 6 %-ный – 2,0 ианангин 5,0
витамин С 5 %-ный – 2,0
реланиум 0,5 %-ный – 2,0–4,0 (в зависимости от степени
беспокойства) тиосульфат натрия 20 %-ный – 15,0 кордиамин – 2,0
Вводят капельно в подогретом до 37 °C виде до 1–2 раз в сутки. При наличии сердечно-сосудистой недостаточности (отеки, одышка), артериальной гипертензии в/м вводят от 40 до 80 мг лазикса (фуросемид), коргликон (0,06 %-ный 1,0).
Для нормализации сна внутрь применяют феназепам до 2 мг (или нитразепам, радедорм, реладорм – до 15–20 мг), к которому в случае стойкой бессонницы добавляют 12,5 мг тизерцина. При необходимости усилить действие снотворных препаратов и для профилактики развития возможного судорожного синдрома также внутрь назначают клоназепам (антелепсин) до 2 мг или фенобарбитал – до 0,05-0,1. В случаях с предшествующей длительной бессонницей вводят 2,0–4,0 0,5 %-ного раствора реланиума в/м. При выраженной сопутствующей депрессии – амитриптилин (триптизол) в/м до 40 мг (2,0–4,0).
Патологическое влечение к алкоголю обычно полностью не устраняется, а лишь подавляется, поэтому некорректно говорить о выздоровлении. Лечениесобственно алкоголизма носит профилактический, противорецидивный характер и заключается в применении различных средств как медикаментозного (лидевин, эспераль, тетурам, метадоксил и др., а также леривон, амитриптилин, азафен, финлепсин), так и психотерапевтического характера (всевозможные варианты «кодирования» и прочие методы суггестивного воздействия, включая имплантацию эспераля). Приобретают популярность также фитотерапия, рефлексотерапия и электростимуляция, гомеопатическое лечение, так как при алкоголизме часто срабатывает так называемый «эффект терапевтической новизны». Важнейший этап – поддерживающая терапия. Как и при других хронических заболеваниях можно добиться практического выздоровления, но не излечения больного в полном смысле слова.
В общемедицинской сети возможны случаи развития острого алкогольного психоза. Его лечение основывается на патогенетических принципах. Интенсивная инфузионная терапия (поливидон, декстран 70, декстран 40, трисоль, хлосоль, растворр Рингера в/в капельно; 5 %-ный раствор глюкозы п/к капельно по 500-1000 мл) должна сочетаться с назначением психотропных средств в больших дозах: в/в (медленно струйно, под контролем АД) или в/м вводят 3–4 мл 0,5 %-ного раствора седуксена до 2–3 раз в сутки; в/м 2–3 мл 0,25 %-ного раствора дроперидола. Необходимы большие дозы витамина B 1в виде 6 %-ного раствора (по 5 мл 3–4 раза в день в/м или в/в). При недостаточной эффективности перечисленных седативных средств начинают медленное в/в введение 10–40 мл 20 %-ного раствора оксибутирата натрия. Хорошее прогностическое значение оказывает добавление к лечению больших доз ноотропила (до 5 г перорально или до 20,0 в/в). С учетом того, что психотические расстройства при остром алкогольном психозе могут временно купироваться приемом внутрь алкоголя, иногда целесообразно перед началом инфузионной терапии использовать смесь Попова, которую дают выпить больному: 0,3–0,4 г фенобарбитала, растворенного в 30–50 мл спирта с добавлением 100–120 мл воды. Этот проверенный практикой прием позволяет заметно ускорить выздоровление. Необходимо, особенно в первые часы, позаботиться о механической фиксации больного.
Прогноззависит от давности и интенсивности злоупотребления, вида спиртных напитков, приема суррогатов, характера последствий интоксикации. Смерть наступает в результате декомпенсации жизненно важных систем в связи с запоем, эксцессом, абстинентным состоянием, интеркуррентными заболеваниями, при которых смертность алкоголиков в 3–4 раза превышает среднюю. Антиалкогольное лечение лишь на определенном этапе приостанавливает развитие болезни. В запущенных случаях психическая и сомато-неврологическая инвалидизация нарастает, несмотря на воздержание от спиртных напитков, вследствие возникшего дефицита нейроэндокринной регуляции, глубоких расстройств обмена веществ, питания, органной патологии (атрофия ткани мозга, дисфункция печени, поджелудочной железы и т. д.). Прогнозне улучшается в тех случаях, когда злоупотребление начинается в зрелом возрасте, поскольку при этом соматоневрологические нарушения нередко опережают развитие собственно алкогольной симптоматики и психических расстройств.
АМНЕСТИЧЕСКИЙ (КОРСАКОВСКИЙ) СИНДРОМ– психопатологический симптомокомплекс, в котором ведущее место занимают расстройства памяти на текущие события. Наблюдается при органических поражениях мозга, вызванных интоксикациями, травмами, инфекциями, алкогольным полиневритическим психозом (корсаковский психоз), опухолями, инсультами. Больные не запоминают обстановки, окружающих лиц, не ориентируются в месте и времени, не помнят, с кем они только что разговаривали, чем занимались, но могут рассказывать о своем участии в событиях, которые якобы только что происходили и которых на самом деле не было. Внешне поведение больных упорядоченное. Отмечаются лишь малоподвижность, отсутствие инициативы. Настроение чаще безразличное, иногда сниженное, со слабостью, повышенной утомляемостью, раздражительностью; в ряде случаев – благодушно-приподнятое (эйфория). При грубом расстройстве запоминания сохраняется память на события, происходившие до болезни, на профессиональные знания, прежний опыт. Мышление обусловлено только внешними впечатлениями. Отсутствует внутренняя активность, направленность на достижение определенной цели. Тем не менее больные сохраняют способность разумно рассуждать, делать верные умозаключения, если не требуется опоры на воспоминания о текущих событиях.
Лечение.Условия терапии и обследование – как при алкогольных психозах. Лечениевключает массивную витаминотерапию (до 2 г витамина В 1в сутки, до 50 мг витамина В 6, а также большие дозы аскорбиновой кислоты, витамина В 15), ноотропные средства (энцефабол), винпоцетин в/м или внутрь, гепатопротекторы, циннаризин внутрь. В большинстве случаев расстройство остается необратимым, несмотря на воздержание от алкоголя и продолжающуюся витаминотерапию.
АФФЕКТИВНЫЕ СИНДРОМЫвключают полярные эмоциональные расстройства – депрессии и мании.
Депрессивный синдромхарактеризуется болезненно пониженным настроением, тоской, которые иногда сопровождаются физически тягостным ощущением давления или тяжести в области груди, интеллектуальным и моторным торможением (затруднение течения мыслей, потеря интереса к профессиональной деятельности, замедление движений вплоть до полной обездвиженности – депрессивный ступор). Природа депрессий различна; в зависимости от нозологической принадлежности выделяют психогенные депрессии (реактивные, невротические), эндогенные депрессии при маниакально-депрессивном психозе и шизофрении и, наконец, симптоматические депрессии, возникающие при соматических и других заболеваниях.
Пессимистическое мировосприятие при депрессии сопровождается тревогой, чувством вины, идеями малоценности, приобретающими в тяжелых случаях характер бреда самообвинения или греховности, суицидальными идеями и тенденциями. К наиболее типичным признакам депрессии относится изменение интенсивности симптоматики на протяжении дня – наибольшее усиление проявлений в утренние часы и улучшение состояния к вечеру. Наблюдаются также нарушения сна (неглубокий непродолжительный ночной сон, сонливость днем), менструального цикла, снижение аппетита, сопровождающееся похуданием.
Выделяют различные варианты депрессивного синдрома: ажитированная, адинамическая, ипохондрическая, астеническая, истерическая депрессия, депрессия с бредом, с явлениями деперсонализации и др. При ажитированной депрессии преобладают тревога и двигательное беспокойство: больные мечутся, стонут, не находят себе места. В случае адинамической депрессии на первый план выступают заторможенность, обездвиженность, отсутствие побуждений. Картина ипохондрической депрессии определяется тревожными опасениями или даже убежденностью в наличии тяжелого заболевания. При этом многочисленные ипохондрические жалобы, а также разнообразные болезненные ощущения, как правило, не связаны с какими-либо изменениями внутренних органов. Астеническая депрессия протекает с преобладанием вялости, физической и умственной утомляемости, расстройствами сосредоточения, гиперестезией. В то же время аффективные нарушения, тоска, интеллектуальная и моторная заторможенность в этих случаях выражены мало. При истерической депрессии превалируют истерически окрашенные аффективные расстройства, явления утрированного отчаянья с рыданиями, судорогами, конверсионной (астазия-абазия, тремор, афония) и диссоциативной (амнезия, истерические галлюцинации) симптоматикой. Нередки демонстративные попытки самоубийства, возникающие по типу «суицидального шантажа».
Маниакальный синдромхарактеризуется болезненно повышенным настроением, сочетающимся с необоснованным оптимизмом, ускоренным мышлением и чрезмерной активностью. Мании чаще всего возникают в рамках эндогенных психозов (маниакально-депрессивный психоз, шизофрения), органических заболеваний ЦНС, а также при некоторых интоксикациях; наблюдаются психогенно провоцированные мании. Больным свойственны переживания радости, счастья, переоценка собственных возможностей, иногда достигающая уровня идей величия. Легкость образования ассоциаций, гипермнезия (обострение памяти с наплывом воспоминаний) сочетаются с повышенной отвлекаемостью, поверхностностью суждений. Отмечаются многоречивость, стремление к постоянному расширению сферы деятельности и контактов. При этом нередко обнаруживаются повышенная раздражительность, конфликтность (гневливая мания). Больные совершают необдуманные поступки, бессмысленно тратят деньги. Сон, как правило, нарушен (сокращение часов сна с ранним пробуждением), аппетит повышен; нередко повышается сексуальность; нарушается менструальный цикл. Нерезко выраженная мания (гипомания) часто сочетается с многообразными соматическими симптомами, алгиями, невротическими проявлениями.
БЕССОННИЦА(расстройства сна неорганической природы) представляет одно из наиболее часто встречающихся в психиатрической клинике нарушений. Жалобы подобного рода предъявляет около 15 % населения. Частота расстройства нарастает с возрастом, причем у молодых более выражены трудности засыпания, а у пожилых – поддержания сна. Чаще с жалобами на расстройство сна обращаются женщины. Находящиеся в разводе, вдовствующие или разлученные чаще сообщают о том, что страдают бессонницей, чем живущие в браке. Устойчивая бессонница – фактор риска (автомобильные аварии, повышенное употребление алкоголя, сонливость в течение дня) и предвестник депрессии. Во многих случаях расстройство сна является одним из симптомов другого расстройства, психического или соматического.
Клиника. Затяжные эпизоды связаны чаще с трудностями засыпания, а не поддержания сна, и представляют собой сочетание состояния напряжения и соматизированной тревоги. Бессонница обычно начинается в стрессовой ситуации и продолжается после ее окончания. При этом пациент иногда способен заснуть в неподходящей ситуации. В течение дня характерны чувство физической и психической усталости, раздражительность, постоянная озабоченность предстоящей бессонницей. Укорочение сна может быть вызвано и определенными физиологическими состояниями: эпизоды остановки дыхания (апноэ) вследствие духоты, нарушения сердечного ритма, подергивания мышц ног (миоклонус).
Лечение.Случайная бессонница не нуждается в специальной медикаментозной терапии; достаточно прибегнуть к традиционным методам снижения общей возбудимости (прогулки, теплые ванны, успокаивающие фитотерапевтические сборы, смена постели или помещения и т. п.). При наличии сопутствующего мышечного напряжения используются техники релаксации и медитации. Отсутствие эффекта от нелекарственных методов служит показанием для использования лекарственных средств. Кратковременное назначение таких транквилизаторов, как клоназепам, диазепам, феназепам, может оказаться достаточным для нормализации сна. Перед сном могут рекомендоваться в малых дозах антидепрессанты с седативным действием (тразодон, леривон, амитриптилин). При неэффективности лечения переходят к барбитуратам (реладорм), нейролептикам (сонапакс, малые дозы лепонекса, тизерцина, хлорпротиксена) или в/м назначениям транквилизаторов.
Следует помнить, что назначение барбитуратов, бензодиазепиновых транквилизаторов и трициклических антидепрессантов должно быть непродолжительным и что отмена их может сопровождаться кратковременным возвращением бессонницы (антидепрессанты, кстати, усугубляют проявления миоклонуса).
Снотворные препараты назначают курсами до 2–3 нед, общая длительность лечения не должна превышать 6 мес. Алкоголь и антигистаминные препараты (например, димедрол) обладают лишь минимальным снотворным эффектом, а при последующем использовании нарушают качество сна и неблагоприятно влияют на работоспособность на следующий день. Ряд препаратов, часто назначаемых терапевтами, могут вызвать бессонницу. К ним относятся гипотензивные средства (клонидин, пропранолол, атенолол, резерпин), пероральные контрацептивы, кортизон, прогестерон, бронходилататоры, препараты от кашля и простуды.
БИПОЛЯРНОЕ АФФЕКТИВНОЕ РАССТРОЙСТВО– то же, что и Маниакально-депрессивный психоз.
БРЕДОВЫЕ СИНДРОМЫ.Бред – это ложные, абсолютно некорригируемые, обусловленные болезненными причинами суждения, возникающие без адекватных внешних поводов. Бред наблюдается при шизофрении, органических, сосудистых и атрофических заболеваниях ЦНС, эпилепсии, психогенных, симптоматических и других психозах. К бредовым синдромам относятся паранойяльные, параноидные и парафренные синдромы.
Паранойяльный синдромхарактеризуется интерпретативным бредом, обнаруживающим тенденцию к постепенному расширению и систематизации. При этом, хотя в содержании бреда и отражаются взаимоотношения, с которыми нередко приходится встречаться в обычных жизненных ситуациях, структура бреда создается на основе доказательств, обнаруживающих субъективную логику с односторонней трактовкой фактов. В случаях кверулянтского (сутяжного) бреда больные ведут бесконечные тяжбы, обличают своих врагов; при бреде реформаторства и изобретательства разрабатывают различные проекты, конструкции вечного двигателя и др. Если темой бреда является ревность, больные «обнаруживают» все новые признаки супружеской измены, требуют признаний, устраивают тайные проверки; больные с любовным бредом замечают безусловные признаки вожделения со стороны лиц противоположного пола, настойчиво добиваются встречи со своими избранниками. При ипохондрическом бреде отмечается постоянное сопоставление «фактов», с неоспоримой достоверностью свидетельствующих о наличии тяжелого недуга. В случаях бреда отравления и преследования возможен переход к активной защите от «врагов», что иногда приводит к актам агрессии.
Параноидный синдром, параноид (синдром Кандинского – Клерамбо)представляет собой совокупность бреда преследования и воздействия с псевдогаллюцинациями и явлениями психического автоматизма. Больные убеждены, что кто-то или какое-то явление влияет на них извне с помощью электричества, атомной энергии, лучей лазера и т. п., воздействует на их мысли, руководит поступками, гипнотизирует. Возникает чувство отчуждения, утраты принадлежности себе собственных психических актов, мыслей, чувств, поступков. Желания, влечения, интересы и мысли больных становятся достоянием окружающих (симптом открытости). У них «вызывают» воспоминания, радость, неприязнь, злобу, различные неприятные ощущения. Движения и действия также приобретают характер сделанных (двигают ногами и языком, вызывают гримасы, поворачивают голову).
Парафренный синдром– сочетание фантастического бреда величия с бредом преследования, воздействия и разнообразными явлениями психического автоматизма. В клинической картине преобладают идеи величия, мирового могущества, обычно формирующиеся на фоне приподнятого настроения. Больные убеждены в своем высоком предназначении, особой миссии. Они объявляют себя властителями земли, присваивают высокие награды и ордена, «обладают даром предвидения», «гениальными способностями»; никаких препятствий для реализации их идей не существует. Значительное место в структуре парафренного синдрома занимают ложные, вымышленные больным воспоминания (конфабуляции).
ГАЛЛЮЦИНАТОРНЫЙ СИНДРОМ (галлюциноз)в течение достаточно продолжительного времени проявляется почти исключительно обильными галлюцинациями и протекает без нарушения сознания. Возникает при шизофрении, органических и сосудистых заболеваниях ЦНС, симптоматических психозах, интоксикациях, эпилепсии. Различают слуховой, зрительный и тактильный (ощущение ползания под кожей червей, насекомых, микробов) галлюцинозы. При слуховом (наиболее часто встречающемся) галлюцинозе вербальные галлюцинации возникают в виде монолога или диалога; обманы восприятия носят комментирующий или императивный характер. В последнем случае возможны тенденции к самоповреждению или даже суицидальные попытки, а также акты агрессии по отношению к окружающим. В процессе развития заболевания нередко присоединяется обонятельный галлюциноз (дурные запахи в восприятии больного исходят как от собственного тела, так и от окружающих предметов); наблюдается также трансформация галлюцинаторного синдрома в параноидный.
ДЕФЕКТ ПСИХИЧЕСКИЙ,дефектные (негативные) состояния – обусловленные болезненным процессом выпадения тех или иных психических функций вследствие диссоциации (распада интегративной деятельности) ЦНС. В рамках психического дефекта, формирующегося в результате органического поражения ЦНС, травм головного мозга, энцефалопатии, интоксикаций, атрофических и сосудистых процессов, могут произойти выраженные изменения психики вплоть до различной степени слабоумия и даже распада личности (маразм).
Парциальное слабоумиехарактеризуется ослаблением памяти, причем в первую очередь выпадают события недавних дней, свежеприобретенные знания и лишь затем стираются из памяти события далекого прошлого. Амнестические расстройства сочетаются с эмоциональным недержанием, слезливостью, слабодушием. Расстройства запоминания могут достигать степени амнестической дезориентировки (больные не могут найти свой дом, не узнают знакомых и даже родственников). Возникновение таких нарушений обычно сопровождается значительным снижением критики, эмоциональным снижением, нарастающей черствостью, сварливостью, раздражительностью.
Тотальное (паралитическое) слабоумиеопределяется грубым снижением всех форм познавательной деятельности, нивелировкой индивидуальных свойств личности, слабостью суждений, стойкой эйфорией. Поведение неадекватно сложившейся ситуации; больные некритичны, часто совершают нелепые поступки.
Распад личности (маразм)проявляется утратой контактов с окружающими, неопрятностью, прожорливостью в сочетании с кахексией. Больные беспомощны, прикованы к постели.
Наряду с описанными грубыми изменениями психики выделяют легкие формы негативных изменений. К их начальным проявлениям относятся психическая астенизация, психопатоподобные изменения. При снижении уровня личности наряду с повышенной утомляемостью и явлениями раздражительной слабости отмечаются также общее снижение психической активности, сужение круга интересов, постепенная нивелировка индивидуальных характерологических свойств. О психическом дефекте при шизофрении и эпилепсии – см. в разделах, посвященных этим заболеваниям; о врожденном слабоумии – см. Умственная отсталость.
ИНТОКСИКАЦИОННЫЕ ПСИХОЗЫвозникают в результате острого или хронического отравления промышленными или пищевыми ядами, химическими веществами, применяемыми в быту, наркотиками, лекарственными средствами. Интоксикационные психозы могут быть острыми и протрагированными.
Острые психозывозникают обычно при острых отравлениях и проявляются чаще всего нарушениями сознания, структура и глубина которых зависят от характера токсического агента, конституциональных и приобретенных особенностей организма. Оглушение, сопор, кома – наиболее частые формы расстройства сознания при отравлениях. Оглушение и сопор могут сопровождаться хаотическим двигательным возбуждением. Часто интоксикационные психозы проявляются делириозным помрачением сознания и галлюцинаторными расстройствами (при отравлении атропином, мышьяковистым водородом, бензином, производными лизергиновой кислоты, тетраэтилсвинцом). В тяжелых случаях расстройство сознания приобретает вид аменции.
Протрагированные интоксикационные психозы проявляются чаще всего психоорганическими и реже эндоформными (аффективными, галлюцинаторно-бредовыми, кататоническими) синдромами. Психоорганические расстройства могут ограничиваться астеноневротическими явлениями; в более тяжелых случаях наблюдаются интеллектуально-мнестическое снижение, психопатоподобные изменения личности. Наконец, психоорганические расстройства могут достигать степени слабоумия с грубыми расстройствами памяти (корсаковский синдром), благодушно-приподнятым настроением и дурашливым поведением (псевдопаралитический синдром). Указанные расстройства могут сопровождаться эпилептическими припадками и сочетаться с характерными для отравления конкретным токсическим веществом неврологическими и соматическими нарушениями.
Острые интоксикационные психозывозникают или сразу после попадания яда в организм (окись углерода, бензин), или после латентного периода, который длится от нескольких часов до нескольких дней (тетраэтилсвинец, антифриз). Исход при абортивных формах острых психозов, как правило, благоприятный. После острого психоза могут оставаться психоорганические расстройства разной тяжести и структуры. При хронических отравлениях психические расстройства нарастают медленно и проявляются главным образом психоорганическим синдромом. После прекращения контакта с ядовитым веществом возможно как регредиентное течение психических нарушений, так и дальнейшее их нарастание.
Лечениев первые часы после отравления сводится к дезинтоксикации, в частности, к массивному плазмаферезу и компенсации нарушенных функций. Психотропные средства следует применять осторожно, в малых дозах, главным образом при состояниях возбуждения (0,5–1 мл 2,5 %-ного раствора аминазина или тизерцина в/м).
При затяжных эндоформных психозах выбор психотропных средств определяется структурой синдрома. При депрессивных состояниях показаны антидепрессанты (амитриптилин, мелипрамин, пиразидол), при маниакальных – нейролептики (аминазин, тизерцин, галоперидол). Галлюцинаторно-бредовые состояния также требуют назначения нейролептиков (трифтазин, галоперидол, лепонекс). При необходимости препараты можно сочетать.
Важную роль при лечении как острых, так и хронических токсических поражений головного мозга играют витамины, особенно группы В, а также препараты метаболического действия – ноотропные средства (пирацетам, пиридитол, пантогам, аминалон). При психоорганических синдромах с затяжным течением и в исходных состояниях показаны периодические курсы дегидратационной терапии, витаминотерапии, лечение ноотропными препаратами. Для коррекции неврозо– и психопатоподобных расстройств рекомендуются транквилизаторы [хлозепид (элениум), сибазон (седуксен), нозепам (тазепам), феназепам] и нейролептики (сонапакс, хлорпротиксен, эглонил, неулептил).
ИСТЕРИЧЕСКИЙ СИНДРОМчаще всего возникает в экстремальных или конфликтных ситуациях; включает обратимые по своей природе нарушения, отличающиеся разнообразием симптомов и их сочетаний и нередко имитирующие проявления различных неврологических и соматических заболеваний (парезы, параличи, гиперкинезы, алгии, анестезии, слепота, глухота, спазмы, обмороки, припадки, яркие образные видения, расстройства сознания и др.). Отличительная черта истерической симптоматики – театральность, демонстративность проявлений. Их возникновение нередко сопровождается бурным, обычно неадекватным силе психогенного раздражителя выражением чувств и чрезмерной аффектацией – истерическим припадком.
Истерический припадок длится от нескольких минут до нескольких часов и характеризуется разнообразными двигательными проявлениями, иногда выгибанием всего тела с опорой на затылок и пятки («истерическая дуга»; в современной практике наблюдается редко), криками и рыданиями, вегетативными расстройствами и помрачением сознания. В отличие от эпилептического припадка при истерических пароксизмах не наблюдается внезапное падение (больные опускаются постепенно), сохранены реакции зрачков на свет, а также ресничный и роговичный рефлексы, обычно не бывает прикусывания языка и непроизвольного мочеиспускания. Истерические симптомы могут сочетаться с другими невротическими проявлениями – фобиями, навязчивостями, сенестопатически-ипохондрическими и аффективными расстройствами. Истерическая симптоматика чаще наблюдается при психогениях (реактивные психозы, неврозы), но может возникать и при других заболеваниях (шизофрения, инволюционные психозы и др.).
Истерические состояния проявляются либо преимущественно психотическими расстройствами (см. Реактивные психозы), либо главным образом нарушениями в неврологической и соматической сферах (см. Неврозыи Истерияв главе «Нервные болезни»). К типичным истерическим симптомам относятся: психогенная рвота, часто сочетающаяся со спазмом пилорического отдела желудка, что может симулировать картину острого живота; истерический метеоризм с явлениями ложной беременности; сердцебиения, тягостные болевые ощущения в области сердца, имитирующие приступ стенокардии или инфаркт миокарда; спазмы в горле, сопровождающиеся одышкой и чувством нехватки воздуха, напоминающие проявления бронхиальной астмы (истерическая астма). Формирование истерических расстройств, имитирующих физическое страдание, нередко идет по пути воспроизведения (по механизму подражания или отождествления) симптомов болезни, которые пациент мог наблюдать в течение длительного периода времени у конкретного больного (чаще всего близкого родственника). См. также Психопатии.
КАТАТОНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫпротекают с преобладанием двигательных нарушений – ступора или возбуждения, нередко сменяющих друг друга. Чаще наблюдаются при шизофрении, но могут также возникать при симптоматических и органических психозах.
Кататонический ступор проявляется обездвиженностью, повышением мышечного тонуса, полным молчанием (мутизм). В одних случаях больной долго сохраняет приданное ему положение (восковая гибкость), в других вся-кая попытка изменить позу больного вызывает его резкое сопротивление (негативизм), при этом иногда больной сопротивляется попыткам накормить его.
Кататоническое возбуждение – нелепое, дурашливое поведение; выражается кривляньем, гримасничаньем, немотивированным смехом, бессмысленными стереотипными движениями, повторением слов и движений окружающих. Больные импульсивны, агрессивны, легко впадают в состояние ярости, внезапно вскакивают, стремятся ударить. Кататонические синдромы разделяют на онейроидные и люцидные.
Онейроидная кататонияпротекает с явлениями либо возбуждения, либо ступора с восковой гибкостью и характеризуется онейроидным помрачением сознания (см. Помрачение сознания). Люцидная(т. е. светлая, без помрачения сознания) кататонияпротекает чаще с явлениями импульсивного возбуждения или ступора с негативизмом и оцепенением, сопровождающимся резким мышечным напряжением с длительным сохранением одной и той же позы, чаще «позы эмбриона».
МАНИАКАЛЬНО-ДЕПРЕССИВНЫЙ ПСИХОЗ(аффективное биполярное расстройство, циркулярный психоз) – заболевание, проявляющееся периодическими маниакальными и депрессивными состояниями (фазами), обычно разделенными интермиссиями; не приводит к формированию психического дефекта.
Этиология, патогенез.Большую роль играют наследственное предрасположение и конституциональные факторы. Чаще всего заболевают лица циклоидного и психастенического склада. Определенное значение имеют также дисфункция подбугорной области и патология эндокринной системы. Женщины болеют чаще мужчин. Первые приступы могут возникать как в пубертатном периоде, так и в старости. В большинстве случаев болезнь начинается в возрасте 30–50 лет.
Симптомы, течение. Выраженность аффективных расстройств (см. Аффективные синдромы) варьирует от легких нарушений (циклотимия), которые обычно лечат в амбулаторных условиях, до тяжелых депрессий и маний, требующих срочной госпитализации. Для биполярного расстройства типично полное обратное развитие болезненных нарушений, возвращение к состоянию, которое было до болезни. Реже, уже после неоднократных рецидивов, в период ремиссии, также отмечаются остаточные психопатологические проявления главным образом в виде стертых гипоманиакальных и субдепрессивных расстройств. Число фаз на протяжении болезни различно. Длительность фаз – от 1 нед до 1–2 лет и более, средняя продолжительность – 6-12 мес. Светлые промежутки в некоторых случаях могут отсутствовать (так называемое континуальное течение болезни), но обычно они измеряются месяцами, годами и даже десятилетиями. Биполярное течение – смена депрессивных и маниакальных фаз – наблюдается в 1/ 3случаев. Чаще всего заболевание протекает в виде периодических депрессий.
Диагнозбиполярного аффективного расстройства основывается на аутохтонном возникновении и последующем рецидивировании аффективных фаз, на типичной для эндогенных аффективных расстройств картине мании и депрессии и наличии среди родственников лиц с циклотимическими проявлениями или больных биполярным расстройством. Фазы болезни необходимо дифференцировать от эндогенно, психогенно, конституционально (фазы у больных со специфическими расстройствами личности – психопатов) и соматогенно обусловленных аффективных состояний. Отграничение биполярного расстройства от периодической шизофрении основывается на отсутствии в момент приступа галлюцинаций, бредовых идей отношения, преследования и формальных расстройств мышления. В трудных для дифференцировки случаях поставить диагноз биполярного аффективного расстройства удается лишь при длительном наблюдении, если в развитии заболевания не нарастают изменения личности.
Лечение.Неотложная терапия ажитированной депрессии начинается с в/м введения тизерцина (2,5 %-ного 1,0–2,0); в связи с наличием суицидальных тенденций желательно быстро наращивать дозу препарата (под контролем АД) до успокоения больного. В других случаях назначают антидепрессант седативного (амитриптилин внутрь до 200 мг в сутки) или стимулирующего (мелипрамин до 300 мг в сутки) действия. В случаях тяжелой меланхолии можно начать с в/м или в/в введения амитриптилина (вводить медленно!) по 20–40 мг 3–4 раза в день. Если лекарство дается больному в таблетках, медицинский работник не должен отходить от него до тех пор, пока не убедится, что препарат принят полностью. Депрессивные больные должны немедленно консультироваться психиатром для решения вопроса о переводе в психиатрическую больницу, в условиях которой только и возможно осуществлять требуемый полноценный надзор и уход. При отправке депрессивного больного следует тщательно осмотреть его вещи, чтобы предотвратить захват предметов, которые он мог бы использовать в дороге для самоубийства или нападения на окружающих.
В прогностическом плане наиболее неблагоприятными для лечения являются те случаи, когда в клинике доминируют апатия, дисфория, стойкая бессонница, навязчивости. В резистентных к антидепрессантам случаях депрессии применяют электросудорожную терапию. Общим подходом при поддерживающем амбулаторном лечении депрессии является предпочтение амитриптилина, когда на первый план выступает тревога, мелипрамина – в случаях тоскливой апатии, пиразидола и азафена – в смешанных случаях;
при наличии в клинической картине фобий и навязчивостей лучше использовать анафранил. Процесс лечения тяжелых депрессий длительный; при необходимости используют такие фармакотерапевтические приемы, как быстрое наращивание дозы, терапевтические «зигзаги», одномоментная отмена препаратов. Эффект при правильно подобранном лечении обычно заметен через 3 нед, в случае его отсутствия – меняют комбинацию антидепрессантов. Для профилактики депрессивных приступов (в период ремиссии) можно назначить финлепсин (до 200–300 мг).
Лечениеманиакального эпизода обычно стационарное. Купируют синдром применением аминазина или тизерцина, увеличивая дозу до 300–600 мг в сутки. Для быстрого успокоения больных (особенно при ажитированной депрессии) нейролептики вводят в/м (до 2–5 мл 2,5 %-ного раствора) или даже в/в (1–2 мл в 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы). Хороший эффект обеспечивает назначение галоперидола в возрастающих дозах: от 2–5 мг до 30–40 мг в сутки. В последнее время рекомендуют терапию солями лития (карбонат или оксибутират лития) под контролем концентрации препарата в плазме крови. Дозу подбирают так, чтобы концентрация утром натощак через 8-12 ч после приема пищи была не ниже 0,8 и не выше 1,2 ммоль/л (от 300–400 мг карбоната лития до 2,1 г в сутки). Эффект от назначения солей лития наступает на 8-10-й день, полный курс терапии острого периода длится не менее 1 мес. При отсутствии эффекта в течение месяца возможен переход к карбамазепину, а затем (при отрицательном результате) к сочетанному приему солей лития и карбамазепина. Для коррекции расстройств сна добавляют нитразепам, сигнопам, рогипнол.
При выраженном психомоторном возбуждении, агрессивности, развитии бредовой симптоматики или отсутствия эффекта от солей лития в схему добавляют галоперидол (по 1,0–2,0 в/м) и повторением (при необходимости) инъекций через 1–2 ч. По мере появления терапевтического эффекта дозы нейролептиков постепенно снижают до полной отмены. В легких случах (гипоманиакальный синдром), протекающих с сохранением критики к своему состоянию, лечение можно проводить амбулаторно. Поддерживающая терапия обычно проводится солями лития (на уровне концентрации 0,5–0,8 ммоль/л) не менее 1 года. Вопрос о прекращении профилактической терапии может быть решен положительно в том случае, когда на протяжении 5 лет имело место полностью устойчивое состояние пациента (не было аффективных расстройств даже на субклиническом уровне).
Прогнозв большинстве случаев благоприятный. При депрессивных фазах он осложнен в связи с опасностью суицидальных попыток. Основным средством предупреждения последующих аффективных фаз является превентивная терапия (в течение нескольких лет) солями лития и финлепсипом. Соли лития дают под контролем содержания лития в крови (оптимальное содержание его, обеспечивающее профилактический эффект, составляет 0,6–0,8 ммоль/л).
НАВЯЗЧИВЫЕ СОСТОЯНИЯ(обсессии) характеризуются непроизвольным и непреодолимым возникновением мыслей, представлений, сомнений, страхов, влечений, двигательных актов. Появление навязчивостей субъективно неприятно, происходит при сохраняющемся (в отличие от бреда) понимании болезненности этих нарушений и критическом к ним отношении. Наблюдаются при неврозах, шизофрении, органических заболеваниях ЦНС. Выделяют обсессивные состояния (навязчивые мысли, идеи, представления), навязчивые страхи (фобии) и компульсивные расстройства (навязчивые влечения и действия).
Обсессивные состояния разделяют на навязчивости с аффективно нейтральным содержанием и навязчивости, сопровождающиеся тягостным аффектом. Аффективно нейтральные навязчивости – это чаще всего так называемое бесплодное мудрствование (умственная жвачка) с непроизвольно возникающими представлениями типа неразрешимых вопросов (почему земля круглая и т. д.), а также навязчивый счет, навязчивое воспроизведение в памяти забытых имен. Навязчивости, сопровождающиеся тягостным аффектом, – это контрастные, хульные мысли, яркие, образные овладевающие представления. Больные испытывают непреодолимую потребность выкрикивать циничные слова, представлять в деталях обстоятельства внезапной смерти родственников и т. п. При навязчивых сомнениях преобладают неотвязные мысли о правильности обычно уже принятых решений или совершенных действий (запер ли дверь, выключил ли газ).
Навязчивые страхи (фобии) разнообразны по содержанию. Чаще всего наблюдаются боязнь открытых пространств и закрытых помещений (агорафобия, клаустрофобия), страх транспорта, страх возможности выполнения каких-либо привычных функций (глотание, мочеиспускание, половой акт и др.), связанный с тревожными опасениями неудачи. Наряду с этим нередко отмечаются страх публичных выступлений, боязнь покраснеть (эрейтофобия),проявить неловкость или замешательство в обществе, а также разнообразные нозофобии (кардиофобия, канцерофобия, боязнь сойти с ума и др.). Иногда наблюдается боязнь возникновения навязчивых страхов (фобофобий).
Компульсивные расстройства проявляются навязчивым влечением к совершению бессмысленных, а иногда опасных действий, обычно противоположных чувствам и желаниям больного (контрастные влечения), таких, как желание нанести повреждения кому-либо из близких, прыгнуть с высоты или броситься под поезд. Подобные навязчивые влечения сопровождаются мучительными опасениями возможности их осуществления, но, как правило, не реализуются.
Навязчивые действиясовершаются против желания, напоминают естественные, но утратившие свой смысл жесты и движения. Больные с такими привычными, повторяющимися движениями могут трясти головой, словно проверяя, хорошо ли сидит головной убор, производить движения рукой, как бы отбрасывая мешающие волосы, расправлять складки одежды и др.
Ритуалы– навязчивые движения и действия, имеющие значение заклинания и носящие защитный характер. Ритуалы обычно выступают совместно с фобиями, навязчивыми сомнениями и опасениями для предупреждения мнимого несчастья (например, гибели близких) или преодоления навязчивого сомнения (например, сомнения в благополучном исходе предстоящих на службе мероприятий). При этом в определенном порядке совершается ряд навязчивых действий – движение лишь по определенным маршрутам, использование при поездках в транспорте только головных вагонов и т. п. Выполнение ритуала обычно сопровождается чувством облегчения.
Терапия навязчивых состояний должна быть комплексной и строго индивидуальной. В легких случаях предпочтение можно отдать психотерапевтическим и общеукрепляющим методам. Не следует торопиться с выдачей больничного листа, что может послужить больному лишним доказательством серьезности его предполагаемого заболевания. Препаратом первого выбора является анафранил в средних и высоких дозах при преимущественно парентеральном введении; этот препарат обладает самостоятельным антиобсессивным действием. Эффект наступает на 4-6-й нед лечения; поддерживающую терапию рекомендуют проводить в течение последующих 1–4 лет (!). При наличии выраженной тревоги используют комбинацию антидепрессантов (селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, например, прозак) в дозах, близких к максимальным, с «мягкими» нейролептиками (хлорпротиксен, сонапакс, терален). Незначительный уровень тревоги можно купировать кратковременными курсами бензодиазепиновых транквилизаторов (клоназепам, ксанакс, элениум и др.).
НАРКОМАНИИ И ТОКСИКОМАНИИ– общее название группы прогредиентных заболеваний, вызванных употреблением того или иного наркотика, характеризующихся патологическим влечением к его употреблению с развитием психической и физической зависимости. Термин «наркотическое средство» включает в себя 3 критерия: медицинский (специфическое действие средства на ЦНС, приводящее к его повторному приему), социальный (масштабы немедицинского потребления данного средства приобретают социальную значимость) и юридический (обязательное включение вещества в официальный Список наркотических средств).
Действие наркотиков на организм человека проявляется в трех различных аспектах: 1) наркотики специфически влияют на определенные системы и структуры мозга, вызывая развитие синдрома зависимости, который является главным в клинике всех наркологических заболеваний; 2) наркотики оказывают токсическое воздействие практически на все внутренние органы и системы организма; 3) патогенное влияние наркологической патологии родителей на потомство: у большинства детей, родившихся от больных алкоголизмом или наркоманиями, имеются те или иные характерологические и поведенческие расстройства (повышенная возбудимость, агрессивность, склонность к развитию депрессий и т. д.). Употребление наркотиков женщиной во время беременности может стать причиной рождения ребенка со сформированной наркотической зависимостью.
Больными наркоманией чаще становятся легко внушаемые лица, лишенные интересов, плохо контролирующие свои желания, с чертами психического инфантилизма, а также психопатические личности. Скорость развития наркомании зависит от вида наркотика, способа его введения, частоты приема, доз и индивидуальных особенностей организма. По последним данным зависимость от психоактивных веществ в определенной степени биологически детерминирована. Общим при разных видах наркоманий является возникновение субъективно приятного состояния. Начальным этапом наркомании является переход от эпизодического к регулярному (до нескольких раз в день) приему наркотика, иногда изменение способа введения наркотического средства (например, от вдыхания героина – к его в/в введению), повышение толерантности к нему, появление пристрастия к наркотическому опьянению.
К числу психоактивных веществ относятся и допинги. С медикосоциальной точки зрения допингом следует называть те стимуляторы, а также наркотические и психотропные, гормональные и другие средства, которые искусственно повышают работоспособность и снимают чувство усталости, искусственно создают благоприятное для достижения спортивных целей физическое состояние. Так же как и наркотик, понятие «допинг» в большей степени правовое, чем фармакологическое.
Опийная наркомания(морфинизм, героиномания). Возможно получение полу синтетических и синтетических алкалоидов: героин, кодеин, метадон, лекарственные препараты ряда морфина. В настоящее время доминируют больные, употребляющие героин, которые составляют более 90 % всех случаев зарегистрированной наркотической зависимости. Считается, что 40 % лиц, «попробовавших» в/в вливание героина, переходят к его хроническому употреблению. Среди потребителей героина преобладают городские жители, чаще мужчины, чем женщины (3: 1). В последние годы начало и развитие опийной зависимости носит, как правило, вполне осознанный и намеренный характер, крайне редко обусловлено какими-либо соматическими причинами. Но на клинике заболевания это не сказывается.
Симптомы, течение. В связи с тем, что количество примесей в героине определить невозможно, передозировка и осложнения легко допустимы. Самое опасное – западение языка вследствие сильной мышечной релаксации, которое может произойти «на игле». Смерть от последующего удушья наступает через несколько минут. При вдыхании или курении определить дозу еще труднее и передозировка в этом случае приводит к отеку легких и последующему шоку. Парентеральное введение препарата вызывает аналгезию, сонливость, затуманивание сознания, чувство теплоты и тяжести в конечностях и сухость во рту. Затем ощущается эйфория, которая длится 10–30 мин и сменяется седативным эффектом.
Картина острого отравления (передозировка) опиатами характеризуется появлением вначале эйфории и возбуждения, которые сменяются резкой слабостью, головокружением, замедлением дыхания, понижением температуры и артериального давления, сужением зрачков, нарастающей сонливостью, переходящей в состояние оглушенности и комы. Классическая триада при передозировке опиатов: кома, зрачки типа «булавочной головки» (при сильной передозировке зрачки расширены) и подавление дыхания. Физиологическим противоядием морфина является атропин (в/в 0,5–1 мл 0,1 %-ного раствора). В лечебных целях повторно (из-за кратковременного действия) вводят антагонист опиатов – налоксон 0,4 мг в/в (или налорфин 3–5 мл). Инъекции следует повторять через каждые 2–3 мин, пока не восстановится функция дыхания. При необходимости проводят искусственную вентиляцию легких. Из аналептиков используют сульфокамфокаин, из стимуляторов – кофеин.
Предрасполагающими факторами развития в последние годы героиномании являются различные виды психической неустойчивости, патологическое любопытство, ставший более доступным наркотик, а также такой немаловажный фактор, как «мода на наркотик». При переходе злоупотребления в стадию болезни развиваются своеобразные изменения личности (лживость, грубость, эгоизм, сужение интересов на добывании наркотика) и соматические нарушения (расстройство аппетита и пищеварения, похудание, потливость, парестезии, появление экземы, угнетение половой функции), у многих обнаруживается гепатит С, а также постоянный миоз. Героиновая наркомания характеризуется сжатыми сроками формирования основных клинических симптомов и синдромов и большей тяжестью медикосоциальных последствий. Прогнозв хронических запущенных случаях, особенно при наличии психопатических особенностей личности, неблагоприятный.
Синдром отмены (так называемая «ломка») при внезапном лишении наркотика – патогномоничный признак наркомании – начинает формироваться уже после 3-4-го введения препарата на фоне 1-2-недельной постоянной интоксикации. Первые признаки абстиненции (зевота, слезо– и слюнотечение, зуд в носу и носоглотке, гипергидроз) возникают через 6-18 ч после последнего приема. На 2-е сут появляются ломящие боли в суставах, судороги мышц конечностей, беспокойство, бессонница, озноб, тахикардия, повышается АД. Наибольшей выраженности все эти явления (которые наркоман может аггравировать) достигают на 2-4-е сут и затем в течение 5– 11 дней постепенно стихают.
Психозы при этом виде наркомании случаются редко и проявляются в форме истерического сумеречного состояния с видением призраков или эпилептиформных припадков. Если развивается психоз, то чаще вследствие полинаркотизма, а также при употреблении кустарно приготовленных наркотиков с применением высокотоксичных веществ и зачастую в сочетании с приемом димедрола или транквилизаторов в высоких дозах.
Лечение.Главным принципом терапии должна быть добровольность (в противном случае это – проформа), в связи с чем не представит сложности и диагностика – больной сам обо всем расскажет. В других случаях прибегают к экспресс-диагностике факта употребления наркотиков. Абстинентные состояния рекомендуют купировать только в условиях стационара: проводят консультации терапевта и невропатолога, общие анализы крови и мочи, а также биохимический анализ крови, исследование крови на ВИЧ, ЭКГ. Оптимальным методом детоксикации считается плазмаферез.
Наиболее эффективными средствами купирования опийного абстинентного синдрома являются также клонидин (клофелин), тиаприд (тиапридал) и трамал. Комплексное применение этих препаратов позволяет эффективно купировать основные проявления абстиненции. При стойкой бессоннице в первые дни можно добавить снотворные препараты. Ноотропные средства применяют в больших дозах: пирацетам до 2,0–2,4 г в сутки, энцефабол до 200–300 мг, аминалон до 1,5–3,0 г и др. После ликвидации абстинентных проявлений обычно развивается депрессивный синдром, по поводу которого назначают мелипрамин (лучше – капельно), амитриптилин, анафранил, паксил.
Подавление влечения к наркотику – трудная задача; нейролептики (в/в или в/м введение 5-10 мг галоперидола в сочетании с 50 мг аминазина и 2 мл кордиамина; неулептил, сонапакс) ослабляют влечение только до тех пор, пока применяются. При постоянном влечении к наркотику его одномоментное купирование не удается. В таких случаях предпочтительно применение атипичного нейролептика зипрекса (оланзапин) 5-10 мг/сут (он более эффективен и вызывает меньше побочных действий, чем галоперидол) или эглонила в дозе 400–600 мг/сут. Как оланзапин, так и эглонил назначают курсом до нескольких месяцев. Эффективны и противосудорожные препараты: финлепсин (600–800 мг/сут) и конвулекс (450–900 мг/сут) курсом до нескольких месяцев.
Профилактика. Основная трудность начинается после окончания интенсивного лечения, так как если не удастся создать больному новый микроклимат, оптимальную микросреду и увлечь каким-либо делом или человеком, то наступает рецидив. На этом этапе лечения помимо специальных психотерапевтических программ рекомендуется медикаментозная поддержка антидепрессантами: азафен, миансан, амитриптилин, анафранил, людиомил, коаксил, тразодон. Появление такого препарата, как антаксон (налтрексона гидрохлорид), обладающего способностью блокировать фармакологический эффект экзогенно введенных опиатов, может сделать комплексное лечение наркомании более успешным. В течение всего курса лечения не следует забывать также о продолжительной рациональной и поддерживающей психотерапии, включая групповую и семейную.
В качестве первичной профилактики целесообразно внедрение в школьные программы, начиная с первого класса, уже разработанных курсов антинаркотического воспитания школьников. Не следует переоценивать значимость лекций, которые читают врачи-наркологи школьникам выпускных классов.
Гашишная наркомания.В основном страдают мужчины молодого возраста. Обращения к наркологу с терапевтической целью крайне редки, поскольку к тому времени, когда зависимость приобретает тягостный и болезненный характер, гашишная наркомания сменяется, как правило, героиновой. Гашиш (марихуана, анаша, «план», «травка», «дурь» и т. д.) – смесь листьев, семян, стеблей и цветочных головок конопли – называют «входными воротами в мир наркотиков», так как первые эксперименты с ней у подростков чаще всего не сопровождаются опасными последствиями. Этот фактор снижает страх перехода к другим психоактивным веществам и «тяжелым» наркотикам. Опьяняющие свойства наркотика зависят от некоторых естественных компонентов (изомеры тетрагидроканнабинола).
Симптомы, течение. Однократное курение гашиша может вызвать через 10–30 мин легкое опьянение с приливом сил и обостренным восприятием окружающих, которое длится 2–4 ч. Зависимость развивается медленно (но, тем не менее, в 10 раз превышает зависимость, развивающуюся после приема алкоголя), однако этот вид наркомании нередко побуждает к приему более сильных наркотиков. При систематическом употреблении и передозировке наркотика могут возникнуть психозы по типу маниакальных с яркими иллюзиями и галлюцинациями, которые сопровождаются симптомами гиперестезии, дереализации и деперсонализации, извращением чувства времени и пространства. При абстинентном гашишном психозе наиболее часто встречается делириозный синдром; он редко затягивается дольше недели, а клиническая картина сходна с алкогольным психозом. Отличием является отсутствие гипергидроза, общего тремора, атактических знаков.
При длительном злоупотреблении постепенно намечается снижение интеллекта, нарушается память, развивается астения, больные стремятся к уединению и одиночеству. Гашиш почти не вызывает физической зависимости (психическая может быть достаточно сильной), перерыв в приеме препарата сопровождается легкими абстинентными явлениями (нарушения сна, повышенная возбудимость, сниженный аппетит, потливость, неприятные ощущения в области сердца). Наиболее распространенные у нас азиатские сорта конопли обладают большей наркогенностью, чем американская марихуана. Следует помнить, что даже при несистематическом курении гашиша с целью «расширения сознания» и «раскрытия дверей восприятия», можно спровоцировать развитие шизофреноподобных расстройств.
Диагнозострой интоксикации устанавливают на основании следующих критериев: 1) наличие не менее одного из ниже перечисленных признаков: а) эйфория и расторможенность, б) тревога, беспокойство, в) подозрительность или параноидные идеи, г) ощущение замедления течения времени, д) снижение целенаправленности мышления, е) слуховые, зрительные или осязательные иллюзии; 2) также наличие не менее одного из следующих признаков: а) повышение аппетита, жажда, б) сухость во рту, в) симптомы конъюнктивита, г) тахикардия.
Злоупотребление гашишем иногда сопровождается рецидивами галлюцинаций, которые могут возникнуть и через 6 мес после воздержания. В этих случаях показано психиатрическое и неврологическое обследование.
Лечение.Специфической терапии от злоупотребления каннабиоидами не существует. При длительной наркомании лечение лучше проводить в стационаре, хотя явления абстиненции купируются и амбулаторно. Следует сразу лишать больного наркотика и проводить симптоматическую терапию (транквилизаторы, общеукрепляющее и физиотерапевтическое лечение) в сочетании с массивной психотерапией (нейролингвистическое программирование, эмоционально-стрессовая терапия), коррекцией социальной жизни и семейных отношений. К средствам, подавляющим влечение к наркотику, относят аминазин, тизерцин, азалептин (лепонекс), сонапакс, неулептил, карбамазепин.
Кокаиновая наркомания (кокаинизм).Этот вид наркомании переживает сейчас в нашей стране второе рождение (первый пик был в начале века, когда кокаин свободно продавался в аптеках) за счет появления «крэка» – устойчивого к высокой температуре гидрохлорида кокаина, который можно курить, а также удешевления процесса изготовления наркотика. Кокаин блокирует обратный захват норадреналина, приводя к его накоплению в постсинаптических зонах рецепторов. Это накопление сильно активизирует адренергическую систему, способствуя развитию острых эффектов препарата.
Симптомы, течение. При однократном приеме кокаина наступает эйфория, человек становится болтливым, чрезмерно активным, ощущает стремление к деятельности. В начале заболевания отмечается объективное улучшение выполнения умственных и физических заданий. Повышение настроения нередко достигает степени мании или даже экстаза, меняется восприятие окружающего: все кажется интригующе интересным, цвета – более яркими, музыка – глубже воспринимаемой. После в/в или интраназального введения такое состояние продолжается соответственно 15–20 мин или 1–1,5 ч. (Пероральный прием практически не используется, так как наркотик в значительной степени инактивируется желудочным соком.) Через 2–3 ч наступает состояние слабости, апатии и раздражительности, сопровождающееся тремором, понижением мышечного тонуса и тахикардией.
Кокаин обычно нюхают, вводят в вену и курят. В зависимости от способа введения поражается носовая перегородка (некроз или прободение), «жгутся» вены или может развиться отек легких. Период формирования физической зависимости составляет 4 года для взрослых и 1,5 года для подростков, однако психическая зависимость формируется уже после нескольких приемов. Кокаин можно считать «криминогенным наркотиком»: в отличие от вялых и пассивных опийных наркоманов кокаинисты наглы, самоуверенны и агрессивны. Деградация личности еще более глубокая, чем при морфинизме. Нарушения сна принимают стойкий характер, кратковременные периоды сна сопровождаются кошмарными сновидениями. Развивающиеся психотические вспышки носят характер бредовых идей ревности, преследования или сопровождаются устрашающими галлюцинациями; характерен для кокаинизма тактильный галлюциноз – больным кажется, что под кожей ползают жучки, черви, клопы и т. д.
В случае передозировки смерть наступает от паралича дыхательного центра. Пик синдрома отмены наступает на 2-4-й день после прекращения приема.
Диагнозострой интоксикации устанавливают: 1) при наличии не менее одного из следующих психических симптомов: а) эйфория с чувством прилива энергии, б) тенденции к переоценке собственной личности, грандиозности планов, в) конфликтность, агрессивное поведение, г) аффективная неустойчивость, д) слуховые, зрительные или осязательные иллюзии, е) галлюцинации при сохранной ориентировке, ж) параноидные идеи, з) снижение умственной продуктивности и производительности труда;
2) при наличии не менее двух из следующих соматических симптомов: а) тахикардия (иногда брадикардия), б) аритмия сердца, в) артериальная гипертензия (иногда гипотония), г) чередование профузного пота с ощущением холода, д) тошнота, рвота, е) потеря веса, ж) расширение зрачков,
3) психомоторное беспокойство (иногда адинамия), и) мышечная слабость, к) боли в груди, л) судорожные припадки.
Лечение.Легкость абстиненции позволяет сразу лишать больного наркотика и проводить общеукрепляющее и дезинтоксикационное лечение, контролируя показатели сердечной деятельности. Тяжелую абстиненцию лечат в стационаре: прерывают капельным вливанием амитриптилина и сибазона (седуксена). На выходе абстиненции может развиться депрессия с суицидальными мыслями, тоскливое беспокойство. Психотическая симптоматика купируется транквилизаторами и снотворными средствами: нитразепам, тазепам, феназепам, тиопентал натрия. При наличии судорог в/в вводят реланиум (5-10 мг), который также показан при наличии тревоги с артериальной гипертензией и тахикардией. Возможно также введение антагониста симпатомимегического эффекта кокаина – пропранолола (ежеминутно в/в 1 мг до 8 мин), хотя он и не обеспечивает защиту от тяжелой передозировки. При длительном перерыве в наркотизации психическая зависимость исчезает.
Ингаляционная токсикомания.Ингалятами называют обширную группу органических летучих жидкостей и газов (бензин, ацетон, растворители лака, различные виды клея, очистительные жидкости, аэрозоли и т. д.), которые намеренно вдыхают для получения состояния эйфории. Низкая стоимость, отсутствие строгого учета и доступность ингалятов делают их популярными среди детей и подростков (преимущественно мужского пола), впервые сталкивающихся с веществами, вызывающими интоксикацию, а также среди лиц, не имеющих возможности приобрести дорогостоящие наркотические средства. Большая часть подростков 9-14 лет пробует вдыхать летучие растворители, но около 5 % в последующем становятся их хроническими потребителями.
Летучие растворители угнетают ЦНС, действуя, в первую очередь, на кору головного мозга, а затем, по мере повышения содержания в крови, на стволовые структуры мозга. Действие их схоже с применяемыми в анестезиологии газообразными средствами. Следы летучих растворителей (как и галлюциногенов) не обнаруживаются в моче лабораторными методами.
Симптомы, течение. Заметными признаками употребления ингалятов могут служить: гиперемия кожных покровов в области носа, конъюнктивит, воспалительные изменения слизистых оболочек верхних дыхательных путей, специфический запах изо рта, следы вещества на лице, руках, одежде. В диагностике интоксикации могут помочь также следующие неврологические признаки: шаткость походки, неустойчивость в позе Ромберга, смазанная речь, нистагм, мышечная слабость, помутнение зрения и диплопия.
Ингаляция («нюханье») осуществляется непосредственно из упаковки, при помощи смоченной веществом тряпки или пластикового пакета. Интоксикация наступает через несколько минут и длится до 15–30 мин. В ходе интоксикации эйфоризирующий и иногда галлюцинаторный эффект сменяется заторможенностью. Больной постоянно добавляет порции токсического вещества на тряпку или в пакет, что продлевает «наркотический» эффект, но может привести к передозировке. Помимо упомянутого действия может возникать чувство парения, головокружение, нарушения пространственного восприятия. Состояние затуманенного сознания искусственно может продлеваться до 3–4 ч. Психическая симптоматика отравления бензином: эйфория, помрачение сознания, гипнагогические галлюцинации; в некоторых случаях поведение может напоминать диссоциативное расстройство (истерию). При передозировке возникают судороги, похожие на эпилептический припадок, возможны также потеря сознания и отек дыхательных путей.
Среди соматических последствий возможны тошнота, уменьшение аппетита, снижение сухожильных рефлексов, раздражение слизистой оболочки носоглотки, насморк, дерматит и стойкий запах соответствующего вещества изо рта. Употребление летучих растворителей является, как правило, транзиторным расстройством и нередко завершается переходом к другим формам наркомании или алкоголизму.
Наиболее тяжелые последствия хронической интоксикации ингалятами – психоорганический синдром и токсическая энцефалопатия, развивающиеся уже через несколько месяцев регулярной интоксикации. Ухудшается память, затрудняются концентрация внимания и усвоение нового материала, снижается сообразительность, отмечаются безразличие ко всему, злобность и агрессивность.
Основной опасностью применения летучих веществ является внезапная смерть, которая наступает от остановки сердца и дыхания, возникающих вторично после аритмии. Злоупотребление токсическими и одурманивающими веществами также повышает риск летального исхода вследствие травмы или несчастного случая (падение, ожоги, асфиксия).
Лечениеосуществляется в стационаре. Проводят консультации терапевта и невропатолога, общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови. Специфических антидотов или метода ускорения выведения из организма летучих растворителей нет. Врач должен предвидеть возможные осложнения и выбрать способы их лечения. Конъюнктивит, головная боль, раздражение дыхательных путей и дерматиты лечатся симптоматически. Пациенты со стойкими неврологическими изменениями, такими как нейропатия или атаксия, должны быть тщательно обследованы. Лечениесформировавшейся токсикомании проводят под строгим контролем в целях исключения возможности тайных ингаляций. Дезинтоксикация включает в/в введение плазмозамещающих растворов, 5 %-ного раствора глюкозы, тиосульфата натрия, мочегонных средств. Депрессию и дисфорию устраняют амитриптилином, пиразидолом, миансаном, финлепсином. Для подавления влечения к ингалятам можно использовать некоторые нейролептики: аминазин, галоперидол, неулептил, сонапакс, эглонил. Параллельно проводят длительные курсы ноотропных препаратов (пирацетам, пикамилон, энцефабол) и общеукрепляющего лечения. Целью психотерапии является раскрытие больному вреда для здоровья, особенно психического, наносимого злоупотреблением одурманивающими средствами.
НЕВРОЗЫ– наиболее распространенный вид психогений (болезненных состояний, обусловленных воздействием психотравмирующих факторов); они характеризуются парциальностью психических расстройств (навязчивые состояния, истерические проявления и др.), критическим отношением к ним, сохранностью сознания болезни, наличием соматических и вегетативных нарушений.
Наряду с кратковременными невротическими реакциями нередко наблюдается и затяжное течение их, не сопровождающееся, однако, выраженными нарушениями поведения. Невротические реакции обычно возникают на относительно слабые, но длительно действующие раздражители, приводящие к постоянному эмоциональному напряжению или внутренним конфликтам (события, требующие трудных альтернативных решений, ситуации, порождающие неопределенность положения, представляющие угрозу для будущего). Наряду с психогенными воздействиями важная роль в генезе неврозов принадлежит конституциональному предрасположению.
Выделяют три типа неврозов: неврастения, невроз навязчивых состояний, истерия.
Неврастения (астенический невроз).На первом месте в клинической картине стоят астенические проявления: повышенная психическая и физическая утомляемость, рассеянность, рассредоточенность, снижение работоспособности, потребность в длительном отдыхе, не приносящем, однако, полного восстановления сил. Наиболее типичны жалобы на упадок сил, отсутствие бодрости, энергии, на пониженное настроение, разбитость, слабость, непереносимость обычных нагрузок. Повышенная психическая истощаемость сочетается с чрезмерной возбудимостью (явления раздражительной слабости), гиперестезией. Больные несдержанны, вспыльчивы, жалуются на постоянное чувство внутреннего напряжения; даже телефонные звонки, мелкие недоразумения, ранее проходившие незамеченными, теперь вызывают бурную эмоциональную реакцию, быстро иссякающую и нередко завершающуюся слезами. К наиболее частым неврастеническим симптомам относятся также головные боли, нарушения сна, многообразные соматовегетативные расстройства (гипергидроз, нарушения функций сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, половой функции и др.).
Невроз навязчивых состоянийпроявляется многочисленными навязчивостями (см. Навязчивые состояния), хотя картина каждого конкретного невроза обычно относительно мономорфна. В круге обсессивнофобических расстройств преобладают агорафобия, клаустрофобия, боязнь транспорта, публичных выступлений, нозофобии (кардиофобия, канцерофобия и др.) Невроз навязчивых состояний по сравнению с другими неврозами имеет более выраженную тенденцию к затяжному течению. Если при этом не происходит значительного расширения симптоматики, то больные постепенно приспосабливаются к фобиям, приучаются избегать ситуаций, в которых возникает страх; заболевание, таким образом, не приводит к резким нарушениям жизненного уклада.
Истерия.В большинстве случаев клиническая картина определяется двигательными и сенсорными расстройствами, а также расстройствами вегетативных функций, имитирующими соматические и неврологические заболевания (конверсионная истерия). К группе двигательных расстройств относятся, с одной стороны, истерические парезы и параличи, а с другой – гиперкинезы, тики, ритмический тремор, усиливающийся при фиксации внимания, и ряд других непроизвольных движений. Возможны истерические припадки (см. Истерический синдром). К расстройствам чувствительности относятся анестезии (чаще возникающие по «ампутационному типу» – в виде «чулок», «перчаток»), гиперестезии и истерические боли (наиболее типична головная боль, определяемая как «обруч, стягивающий лоб и виски», «вбитый гвоздь» и др.). К неврозам относятся некоторые формы нервной анорексии, заикания, энуреза.
При неврозах в отличие от психозов всегда сохраняются ощущение чуждости болезненных расстройств, стремление им противостоять. Неврозоподобным состояниям, наблюдающимся в рамках эндогенных психозов, свойственны больший полиморфизм проявлений и тенденция к дальнейшему расширению симптоматики, абстрактное, причудливое, а подчас и нелепое содержание страхов и навязчивостей, немотивированная тревога.
Лечениеневрозов комплексное, включает терапию психотропными препаратами, психотерапию, имеющую целью разрешить конфликтную ситуацию, общеукрепляющие средства, физиотерапию. Показано также санаторнокурортное лечение; при стойких невротических состояниях, сопровождающихся аффективными (депрессивными) расстройствами и резистентных к амбулаторной терапии, больного следует госпитализировать.
При медикаментозной терапии неврозов наиболее эффективны транквилизаторы: диазепам (седуксен), сибазон, реланиум, тазепам, элениум по 10–50 мг/сут, феназепам по 1–3 мг/сут. В более тяжелых случаях (стойкие навязчивости, массивные истерические расстройства и др.) показано в/м, а в стационаре – и в/в капельное введение транквилизаторов (диазепам, хлордиазепоксид) или назначение нейролептиков в небольших дозах (этаперазин – 4-12 мг/сут, хлорпротиксен – 15–20 мг/сут, сонапакс – 10–50 мг/сут, неулептил – 10–20 мг/сут, эглонил – 100–400 мг/сут), а также препаратов пролонгированного действия (модитендепо – 12,5-25 мг, флуспирилен – 2–4 мг 1 раз в 1–2 нед). У больных с преобладанием астенических проявлений эффективно сочетание транквилизаторов с пирацетамом (ноотропилом) или аминалоном. При выраженных аффективных (депрессивных) расстройствах показана комбинация транквилизаторов с антидепрессантами (амитриптилин в сочетании с хлордиазепоксидом и др.). В случаях со стойкими нарушениями сна назначают нитразепам (радедорм) по 5-15 мг, реладорм, феназепам по 0,5–1,5 мг, терален по 5-10 мг, хлорпротпксен по 15 мг. Невротические реакции в большинстве случаев обратимы.
Профилактиканеврозов включает ряд социальных и психогигиенических мероприятий, в том числе создание благоприятных семейно-бытовых и трудовых условий, рациональная профессиональная ориентация, предупреждение эмоционального перенапряжения, устранение профессиональных вредностей и др.
ОЛИГОФРЕНИЯ – см.Умственная отсталость.
ПОМРАЧЕНИЕ СОЗНАНИЯ– психопатологические синдромы, расстройства предметного сознания и самосознания, для которых характерны: 1) затрудненное восприятие окружающего; 2) нарушенная ориентировка в месте и времени; 3) неспособность к связному мышлению; 4) полное или частичное выпадение из памяти периода помраченного сознания. В зависимости от структуры помрачения сознания и характера переживаний выделяют различные клинические варианты. При оглушении внешние раздражения воспринимаются с трудом. Больные плохо понимают ситуацию, не в состоянии сделать элементарное умозаключение, бездеятельны, заторможены. Более тяжелые степени – сопор и кома (полное выключение сознания). Делирий – помрачение сознания со зрительными галлюцинациями, страхом, острым чувственным бредом, двигательным возбуждением. Делирий наблюдается при инфекционных психозах, интоксикациях, алкоголизме. При онейроидном (сновидном) помрачении сознания возникают сценоподобные зрительно-наглядные фантастические переживания, меняется представление о своей личности. Как правило, онейроидное помрачение сознания сопровождается кататоническим ступором или возбуждением. Чаще всего наблюдается при шизофрении, реже – при эпилепсии и органических заболеваниях головного мозга. Для аменции характерны бессвязность (инкогеренция) мышления, стереотипное возбуждение в пределах постели, непоследовательная бессвязная речь, изменчивое настроение. Наблюдается при тяжелых соматических заболеваниях, энцефалитах, интоксикациях. Сумеречное помрачение сознания наступает внезапно, часто сопровождается галлюцинаторно-бредовыми переживаниями и бурным аффектом тоски, злобы, страха, иногда неистовым возбуждением. Поведение может быть внешне упорядоченным и адекватным. Чаще всего встречается при эпилепсии, истерии.
ПОСТКОНТУЗИОННЫЙ СИНДРОМ (травматическая энцефалопатия) – комплекс неврологических и психических нарушений, возникающий в позднем или отдаленном периодах черепно-мозговой травмы. Обусловлен дегенеративными, дистрофическими, атрофическими и Рубцовыми изменениями мозговой ткани вследствие травмы. Сроки появления, характер и степень выраженности нервно-психических расстройств при этом зависят от тяжести и локализации травмы, возраста пострадавшего, эффективности лечения и других факторов. Неврологические нарушения выражаются вегето– и вазопатией, хроническим гипертензивным синдромом, расстройствами ликвородинамики, травматическим арахноидитом и арахноэнцефалитом, эпилептиформными припадками и очаговыми неврологическими расстройствами. Неврологические расстройства сопровождаются характерными для психоорганического синдрома психическими нарушениями.
Травматическая астенияпроявляется слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, сочетающимся с раздражительностью, слабодушием (плач при незначительном волнении), эмоциональной лабильностью, гиперестезией (болезненная реакция на сравнительно несильные раздражители – свет, звуки и др.). Характерны продолжительные вспышки раздражения по незначительным поводам с последующими слезами и раскаянием. Вегетативные и вестибулярные расстройства (головная боль, головокружение), нарушения сна дополняют клиническую картину. Внешние неблагоприятные воздействия – жара, поездки в транспорте, соматические болезни и психические травмы – ухудшают состояние больных.
Травматическая апатияпредставляет собой как бы крайнюю степень астении с пассивностью, вялостью, замедленностью движений, малой восприимчивостью к внешним впечатлениям. Побуждения к деятельности резко снижены. Больные много лежат. Интересы ограничены элементарными жизненными потребностями.
Психопатоподобные состояния(патологические изменения характера) возникают исподволь, на фоне постепенного затухания симптомов острого и позднего периодов травмы. Часто лишь усиливаются имевшиеся до травмы психопатические черты характера. Наиболее типичны эксплозивность (взрывчатость), склонность к сутяжничеству, немотивированным колебаниям настроения. Эксплозивность проявляется приступами раздражения с истерической окраской или со злобой, агрессией и т. п. Все это усугубляется склонностью к пьянству и хроническим алкоголизмом.
Аффективные расстройствачаще представляют собой неглубокие злобно-раздражительные депрессии (дисфории), возникающие в конфликтной ситуации, при переутомлении, интеркуррентных заболеваниях, а также без видимого повода. Отмечаются также противоположные состояния благодушно-приподнятого настроения (эйфория) с легковесностью суждений, некритичностью, малой продуктивностью, расторможенностью влечений, пьянством. Длительность состояния измененного настроения от нескольких часов до нескольких месяцев, но, как правило, исчисляется днями. Более продолжительны состояния эйфории.
Пароксизмальные (эпилептиформные) состояния(травматическая эпилепсия) появляются как вскоре после травмы, так и спустя несколько месяцев и даже лет. Наряду с типичными большими, абортивными, джексоновскими судорожными припадками встречаются разнообразные бессудорожные пароксизмы – малые припадки. К эпилептиформным состояниям относят и состояния помрачения сознания (сумеречные состояния), во время которых больные могут совершать последовательные, внешне целесообразные действия, о которых не сохраняется воспоминаний (амбулаторные автоматизмы). В структуру сумеречного состоянии могут входить бред, галлюцинации, страх. Эти переживания определяют поведение больных и могут обусловить опасные действия. Возможны истерические сумеречные состояния в ответ на конфликтную психотравмирующую ситуацию.
Травматическое слабоумиеможет быть отдаленным последствием тяжелой черепно-мозговой травмы. В его развитии имеют значение дополнительные факторы – алкоголизм, сосудистые нарушения, инфекции и интоксикации. Снижение уровня суждений, расстройства памяти в одних случаях сочетаются с безразличием, вялостью, снижением побуждений, в других – с беспечно-эйфорическим настроением, отсутствием критики, расторможенностью влечений.
Сравнительно редки отдаленные последствия травмы в виде аффективных и галлюцинаторно-бредовых психозов (травматические психозы).
Больным травматической энцефалопатией необходим щадящий режим жизни. Периодически назначают дегидратационную и общеукрепляющую терапию, ноотропы (пирацетам, пиридитол, пантогам, аминалон). При повышенной возбудимости используют транквилизаторы и нейролептики [хлозепид (элениум), сибазон (седуксен), нозепам (тазепам), феназепам, сонапакс, тизерцин], а при вялости и апатии – стимулирующие средства (центедрин, сиднокарб, настойки лимонника, элеутерококка). Больных с пароксизмальными расстройствами лечат так же, как больных эпилепсией.
ПРЕСЕНИЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ(предстарческие, инволюционные психозы) – группа психических заболеваний, манифестирующих в возрасте 45–60 лет, протекающих в форме либо депрессии (инволюционная меланхолия), либо бредового психоза паранойяльной пли парафренной структуры (инволюционный параноид).Значительно реже наблюдаются злокачественные формы, протекающие с тревожным возбуждением, растерянностью, бессвязностью речи; кроме того, отмечается поздняя кататония и галлюцинаторные психозы позднего возраста.
Этиология неизвестна. Предрасполагающими факторами могут служить перенесенные ранее психогенные травмы и соматические заболевания.
Инволюционная меланхолия протекает с тревогой, ажитацией и бредовыми идеями ипохондрического содержания, самоуничижения; осуждения. Возможны суицидальные попытки. При ухудшении состояния возникают депрессивные идеи громадности или ипохондрически-нигилистический бред. Состояние ажитированной депрессии может сменяться депрессивным ступором. Течение инволюционной меланхолии обычно затяжное; спустя 2–3 года формируется состояние психической слабости с постоянной подавленностью и монотонной тревогой.
Инволюционным параноидам свойственна конкретность, обыденность содержания психопатологических расстройств (бред «малого размаха»). По тематике это обычно бред ревности, ущерба, преследования. Чаще бред направлен на ближайшее окружение – соседей, сослуживцев, родственников, которых больной обвиняет в издевательствах, порче имущества, воровстве. Нередко наблюдается усложнение бредовой системы вследствие присоединения идей отравления, вербальных иллюзий и галлюцинаций. Больные сохраняют активность; признаки деменции долго не обнаруживаются.
Диагнозпресенильного психоза правомерен лишь в случаях заболеваний, впервые возникших в периоде инволюции. При этом, однако, очень сложен дифференциальный диагноз с поздней шизофренией и маниакально-депрессивным психозом. Отграничение от других заболеваний, возникающих в инволюционном возрасте, облегчается при отсутствии расстройств, свойственных атеросклерозу головного мозга и старческому слабоумию.
Для лечения инволюционных депрессий используют антидепрессанты (леривон, азафен, феварин и др.) в сочетании с нейролептиками (аминазин, сонапакс, эглонил, хлорпротиксен). При резистентных к психотропным средствам состояниях показана электросудорожная терапия. При инволюционных параноидах назначают нейролептики – трифтазин, галоперидол, триседил, лепонекс.
ПРОГРЕССИВНЫЙ ПАРАЛИЧ– диффузный сифилитический менингоэнцефалит, проявляющийся психопатологическими и неврологическими расстройствами и завершающийся глубоким слабоумием. Заболевание развивается в среднем через 10–20 лет после заражения сифилисом. В начальной стадии возможны неврозоподобные состояния (псевдоневрастения), а также другие разнообразные проявления – маниакальные, депрессивные, делириозные, галлюцинаторно-параноидные состояния с нелепыми идеями величия и ипохондрическим нигилистическим бредом. В большинстве случаев на первое место очень быстро выступают изменения личности (грубость, неряшливость, расторможенность влечений) и нарастающие явления деменции. Среди неврологических симптомов наиболее характерны расстройства речи (дизартрия, скандированная речь и др.), а также отсутствие зрачковых реакций на свет при сохранении их на конвергенцию и аккомодацию (синдром Аргайла Робертсона). Нередко отмечаются асимметрия носогубных складок, маскообразность лица, птоз, изменение почерка, неравномерность сухожильных рефлексов.
Для начальных этапов заболевания патогномонично сочетание невротических проявлений (головная боль, раздражительность, повышенная утомляемость, падение работоспособности) с признаками интеллектуальной несостоятельности и общего (иногда быстро нарастающего) органического снижения личности, сопровождающегося утратой прежних форм поведения, нравственных установок, такта, более тонких эмоций. Появление впервые в зрелом возрасте эпилептиформных припадков, амнестических и речевых расстройств служит показанием для клинического и серологического обследования больного. При прогрессивном параличе, как правило, обнаруживают положительные реакции на сифилис: реакция Вассермана в крови и цереброспинальной жидкости, реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), реакция иммунофлюоресценции (РИФ). Реакция Ланге в цереброспинальной жидкости проявляется «паралитической кривой», когда полное обесцвечивание наблюдается в первых пробирках; при диагностике эти показатели учитывают в совокупности с другими изменениями ликвора (плеоцитоз, глобулиновые реакции и др.).
Лечение.В некоторых случаях показано сочетание антибиотиков с пиротерапией. Критерием эффективности лечения наряду с обратным развитием клинических признаков является санация цереброспинальной жидкости. О сифилитическом поражении ЦНС – см. также Нейросифилис.
ПСИХООРГАНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ(органический психосиндром) – состояние психической слабости, обусловленное органическим поражением головного мозга (вследствие травм, интоксикаций, инфекций, сосудистых и других заболеваний). В наиболее легкой форме психоорганический синдром представляет собой астеническое состояние со слабостью, повышенной истощаемостью, эмоциональной лабильностью, неустойчивостью внимания, снижением работоспособности. В более тяжелых случаях наблюдаются психопатоподобные изменения личности, главным образом в виде раздражительности, взрывчатости, склонностик дисфориям. Соматические болезни, психические травмы резко ухудшают состояние больных. Возможны истерические припадки. При тяжелых формах психоорганического синдрома на первое место выступает интеллектуально-мнестическое снижение, доходящее до степени слабоумия (деменции). Наряду со снижением памяти сужается круг интересов, утрачивается критика. Настроение может быть беспечно-благодушным (эйфория) с расторможением влечений или безразлично-апатическим с утратой побуждений и аспонтанностью.
ПСИХОПАТИИ(специфические расстройства личности) – стойкие врожденные особенности склада личности, препятствующие полноценной адаптации к среде. Выделяют также приобретенные психопатические состояния вследствие органических поражений ЦНС и других заболеваний. Больных специфическими расстройствами личности отличает не только дисгармония характера, но и значительно большая (по сравнению с остальными людьми) ранимость, чувствительность к влиянию ряда внутренних (биологических – возрастные кризы, роды и др.), соматогенных, психогенных и социальных факторов. Этими свойствами и обусловлено многообразие динамики расстройств личности, основными видами которой являются фазы и патологические реакции (в пределах последних рассматривается патологическое развитие). Существуют многочисленные классификации психопатии. В последнее время выделяют следующие основные типы специфических расстройств личности: параноидное, шизоидное, диссоциальное, эмоционально неустойчивое, истерическое, обсессивно-компульсивное.
Параноидное расстройство личности(паранойяльная психопатия) тенденция приписывать окружающим злые намерения; склонность к образованию сверхценных идей, самой важной из которых является мысль об особом значении собственной личности. Чаще встречается у мужчин. Группой повышенного риска являются лица, сформировавшиеся в условиях разных коммуникативных ограничений (представители национальных меньшинств, эмигранты, глухие и т. д.). Играют некоторую роль и генетические факторы (в семьях больных отмечена повышенная заболеваемость шизофренией и бредовыми расстройствами). Сам больной редко обращается за помощью, а если его направляют родственники, то при беседе с врачом он отрицает проявления расстройства личности. Особую группу составляют фанатичные личности (фанатики).
Диагностические критерии: 1) чрезмерная чувствительность к неудачам и отказам; 2) тенденция постоянно быть кем-то недовольным, склонность не прощать оскорбления, причинение ущерба и пренебрежительное отношение к своей личности; 3) подозрительность и общая тенденция к искажению фактов путем неверного истолкования нейтральных или дружеских действий окружающих в качестве враждебных; 4) воинственнощепетильное отношение к вопросам, связанным с правами личности, несоответствующее фактической ситуации; 5) возобновляющиеся неоправданные подозрения относительно сексуальной верности супруга; 6) тенденция постоянно относить на свой счет происходящее вокруг; 7) частые необоснованные мысли о заговорах, субъективно объясняющих события в близком или широком социальном окружении.
Лечениеосуществляется амбулаторно, но при появлении ажитации или агрессии – в стационаре. Оптимальным подходом является поддерживающая индивидуальная психотерапия (групповую терапию эти пациенты переносят плохо, а поведенческая кажется им излишне принудительной). К медикаментозному лечению они относятся подозрительно и эффекта от него обычно не отмечают. Тем не менее при эпизодах тревожной ажитации необходимо кратковременное назначение транквилизаторов (диазепам, феназепам), а при возникновении бредоподобных истолкований – нейролептиков в небольших дозах (галоперидол, трифтазин, сонапакс, неулептил).
Шизоидное расстройство личности.Больные замкнуты и необщительны, не способны к теплым эмоциональным отношениям с окружающими, интерес к сексуальному общению снижен, они склонны к аутистическому фантазированию и погружению в свой внутренний мир (интравертированность), понимание и усвоение общепринятых норм поведения затруднено, что проявляется в эксцентричных поступках. По некоторым данным шизоидным расстройством личности страдают до 7,5 % всего населения, преобладают мужчины (2: 1). Вероятна роль генетических факторов.
Страдающие шизоидным расстройством личности обычно живут своими необычными интересами и увлечениями, в которых могут достигать больших успехов. В связи с особенностями личности они легко переносят лишенную всякой престижности, монотонную деятельность в одиночестве, кажущуюся другим невыносимо скучной. Характерна частая увлеченность различными философскими учениями, идеями усовершенствования жизни, схемами построения здорового образа жизни (за счет необычных диет или спортивных занятий), особенно, если для этого не надо непосредственно иметь дело с другими людьми. Именно среди них много чудаков, ревнивцев, правдоискателей, реформаторов. У шизоидов может оказаться достаточно высоким риск пристрастия к наркотикам или алкоголю с целью получения удовольствия или улучшения контактов с окружающими.
Диагнозустанавливают по следующим (по меньшей мере, четырем) критериям: 1) лишь немногие виды деятельности доставляют радость; 2) эмоциональная холодность, дистанцированность или уплощенный аффект; 3) снижение способности к выражению теплых, нежных чувств или гнева к окружающим; 4) внешнее безразличие к похвале и критике окружающих; 5) сниженный интерес к сексуальному опыту с другими людьми (с учетом возраста); 6) почти постоянное предпочтение уединенной деятельности; 7) чрезмерная углубленность в фантазирование и интроспекцию; 8) отсутствие близких друзей (не более одного) или доверительных отношений и нежелание их иметь; 9) недостаточный учет социальных норм и требований, частые не намеренные отступления от них.
Лечение.Вследствие низкой мотивации к лечению и трудностей в установлении отношений с врачом больные шизоидного типа плохо вовлекаются в психотерапию, особенно групповую. Эффективной может оказаться индивидуальная поведенческая программа социальной активации. Лекарственная терапия носит в основном симптоматический характер (купирование симптомов дисфории и тревоги транквилизаторами или небольшими дозами нейролептиков).
Диссоциальное расстройство личности(антисоциальная психопатия) – характеризуется обращающим на себя внимание грубым несоответствием между поведением и господствующими социальными нормами. Больные чаще встречаются в городской малообеспеченной среде. В местах заключения такие пациенты могут составлять до 75 % осужденных. Среди родственников больных этой группы повышена генетическая представленность личностных нарушений диссоциального и истерического типа. Часто обнаруживаются мягкие неврологические знаки и отклонения на ЭЭГ, свидетельствующие о минимальном мозговом поражении в детстве.
Больные могут обладать специфическим поверхностным шармом и производить впечатление (чаще на врачей противоположного пола) обаятельных и располагающих к себе людей. Основная черта – стремление непрерывно получать удовольствие, максимально избегая труда. Жизнь, начиная с детского возраста, представляет собой богатую историю асоциальных поступков: лживость, прогулы, побеги из дома, вовлеченность в криминальные группы, драки, воровство, алкоголизация и наркотизация, манипулирование окружающими в собственных интересах. Все это образует своеобразный психологический комплекс, обозначаемый в быту как бессовестность. При этом у них отсутствуют нарушения мышления, напротив, им свойственен повышенный уровень ориентировки в социальной ситуации и хороший вербальный интеллект. Лидерские качества позволяют широко влиять на поведение окружающих, обычно с печальными последствиями для последних. Лживость помогает обмануть даже опытного врача, который может не заметить за внешне благополучной маской внутреннее напряжение, раздражительность и враждебность. Течение расстройства безремиссионное, пик антисоциального поведения приходится на поздний подростковый возраст. Некоторые лица умудряются никогда не вступать в конфликт с законом, оставаясь лживыми и безответственными в рамках избранной профессии и эксплуатируя других для собственной выгоды.
Диагнозосновывается на следующих критериях: 1) бессердечное равнодушие к чувствам других; 2) стойкая безответственность и пренебрежение социальными нормами, правилами и обязанностями; 3) неспособность поддерживать устойчивые отношения при отсутствии затруднений в их установлении; 4) крайне низкая толерантность к фрустрации и низкий порог появления агрессивного поведения; 5) отсутствие осознания своей вины или неспособность извлекать уроки из негативного жизненного опыта, особенно наказания; 6) выраженная склонность обвинять окружающих или выдвигать благовидные объяснения поведению, приводящему к конфликту с обществом; 7) постоянная раздражительность. До 18-летнего воз-раста этот диагноз обычно не устанавливают.
Лечение.Пациенты данной группы по определению неспособны к установлению стабильных психотерапевтических отношений. Может оказаться полезным проведение семейной или супружеской терапии. Медикаментозное лечение призвано решать задачи контроля над сопутствующими тревожно-депрессивными симптомами, импульсивностью. К назначению транквилизаторов и барбитуратов надо подходить с осторожностью, учитывая, что эти пациенты представляют собой группу повышенного риска развития токсикоманий. Из нейролептиков предпочтительнее галоперидол, сонапакс, неулептил. В качестве корректора эпизодов агрессивного поведения хорошо зарекомендовали себя препараты солей лития.
Эмоционально неустойчивое расстройство личности,импульсивный подтип (эксплозивная психопатия) характеризуется, наряду с неустойчивостью настроения, выраженной тенденцией действовать импульсивно, без учета последствий. Встречается достаточно редко, среди больных преобладают мужчины, которых часто можно обнаружить в исправительных заведениях, тогда как пациентки женского пола встречаются преимущественно в психиатрических больницах. Проявляется расстройство обычно в возрасте 20–40 лет, с достижением среднего возраста острота симптоматики сглаживается. У больных отмечается слабо выраженные неврологические симптомы и неспецифические отклонения на ЭЭГ, свидетельствующие о незначительной мозговой дисфункции. Среди неблагоприятных психосоциальных факторов в детстве выделяют алкоголизм и неупорядоченные половые отношения у родителей, их насильственное поведение по отношению к детям.
Основным компонентом расстройства являются отдельные эпизоды потери контроля над своими агрессивными побуждениями, выражающиеся в нападении на окружающих и повреждении имущества. Уровень агрессивности не соответствует силе ситуативного стресса, послужившего пусковым фактором для эпизода. Всплеск эксплозивности завершается сожалением о содеянном, чувством вины и упреками в собственный адрес, тревожнодепрессивной симптоматикой. Вне этих эпизодов проявления импульсивности и агрессивности не типичны для больного. Профессиональная жизнь обычно не ладится, так как ей препятствуют частые увольнения, конфликты с законом.
Диагнозустанавливают на основании следующих критериев: 1) отчетливая тенденция к неожиданным поступкам без учета их последствий; 2) тенденция к ссорам и конфликтам, усиливающаяся при воспрепятствовании импульсивным действиям или порицании их; 3) склонность к вспышкам ярости и насилия с неспособностью контролировать эксплозивное побуждение; 4) лабильное и непредсказуемое настроение.
Лечение.В терапии доминирует медикаментозный компонент. Оптимальные результаты достигаются с помощью карбамазепина. При лечении транквилизаторами следует иметь в виду возможность парадоксального усиления раздражительности. Из нейролептиков рекомендуются сонапакс, неулептил, терален, эглонил; из антидепрессантов – обратимые ингибиторы МАО (пиразидол, моклобемид). Психотерапевтические программы (групповая и семейная терапия) не в состоянии предотвратить эпизоды эксплозивности, но могут сгладить социальные последствия агрессивного поведения.
Истерическое расстройство личности(истерическая психопатия) чрезмерная эмоциональность и стремление к привлечению внимания, которые проявляются в различных жизненных ситуациях. Это расстройство личности
преобладает у женщин, часто сочетаясь с соматизированным расстройством и алкоголизмом. Формирование истерической психопатии завершается в 12–17 лет. Считают, что трудности в межличностных отношениях в детстве преодолевались с помощью театрального поведения. Основная черта: поиск внимания к себе окружающих. Пациенты непостоянны в своих привязанностях, капризны, проявляют непреодолимое стремление всегда быть в центре внимания, вызывать к себе сочувствие или удивление (не важно по какому поводу). Последнее может достигаться не только экстравагантным внешним видом, хвастовством, лживостью, фантазерством, но и наличием у них «таинственных» болезней, которые могут сопровождаться выраженными вегетативными пароксизмами (спазмы, ощущение удушья при волнении, тошнота, афония, онемение конечностей и другие расстройства чувствительности). В беседе с врачом больные склонны к детализированному рассказу о себе, сопровождаемому красочными метафорами, театральной жестикуляцией и интонацией. Обычно довольно безответственные и ленивые они становятся живыми и энергичными, когда уверены, что их деятельность будет замечена. Когда они стремятся привлечь к себе внимание своей слабостью и беспомощностью, то естественно становятся постоянными посетителями лечебных учреждений, предъявляя жалобы на невыносимые физические и душевные страдания. Самое непереносимое для больных – равнодушие со стороны окружающих, в этом случае предпочитается даже роль «отрицательного героя». Повышенная зависимость от признания себя окружающими делает их излишне доверчивыми и наивными. Представителям обоих полов свойственно акцентировать свою сексуальную привлекательность, для чего используются фривольность, флирт, карикатурное подчеркивание своей неотразимости (при этом, однако, нередки психосексуальные дисфункции – аноргазмия у женщин и импотенция у мужчин). «Повышенная внушаемость» больных истерией носит весьма избирательный характер: им легко внушить то, чего они ждут или что удовлетворяет какую-то их склонность; в противном случае от «внушаемости» не остается и следа.
Диагнозустанавливают при наличии, по меньшей мере, четырех из следующих критериев: 1) театральность поведения или преувеличенное выражение чувств; 2) внушаемость, легкое подчинение влиянию окружающих людей или ситуаций; 3) поверхностная и неустойчивая эмоциональность; 4) постоянный поиск возбуждающих переживаний и такой деятельности, в которой пациент находится в центре внимания; 5) неадекватное подчеркивание своей сексуальности и обольстительности (внешностью и поведением).
Лечение.Медикаментозная терапия (в самом широком диапазоне – от успокаивающих микстур до небольших доз нейролептиков – в зависимости от степени выраженности и ведущего симптома) целесообразна только в случаях декомпенсаций. При психомоторном возбуждении и дисфории применимы все препараты с седативным действием: транквилизаторы (диазепам, феназепам), трициклические антидепрессанты (герфонал, доксепин, амитриптилин, леривон). Хороший эффект дают повторные внутримышечные инъекции тизерцина (1,0–2,0), а также назначение более «мягких» нейролептиков: сонапакс, эглонил, неулептил, терален. Наиболее адекватным психотерапевтическим методом при этом расстройстве считается психоаналитически ориентированная индивидуальная и групповая терапия.
Обсессивно-компульсивное расстройство личности(психастеническая психопатия) – озабоченность порядком, стремление к совершенству, контролю над психической активностью и межличностными отношениями в ущерб собственной гибкости и продуктивности. Расстройство чаще встречается у мужчин, особенно у старшего среди братьев и сестер. Отмечается генетическая заинтересованность (представленность расстройства среди прямых родственников больных достоверно выше, чем в популяции).
Пациентам свойственна чрезмерная озабоченность правильностью, упорядочиванием всего и вся, деталями, опрятностью и стремлением к совершенству, что значительно сужает их приспособительные возможности к окружающему миру. Больные лишены одного из важнейших адаптивных механизмов – чувства юмора и всегда серьезны. Они обладают высокой работоспособностью, но лишь тогда, когда не требуется гибкого приспособления к меняющимся условиям работы. Такие личности готовы посвятить себя работе в ущерб семье и друзьям. Им не свойственна спонтанность и импульсивность; они нетерпимы ко всему, что угрожает порядку и совершенству; созданные ими браки обычно долговременны, круг друзей узок. Постоянные сомнения в принятии решений вызваны страхом совершить ошибку, что отравляет им радость от работы, но тот же страх мешает им сменить место деятельности. В позднем возрасте, когда становится очевидно, что достигнутый ими профессиональный успех не соответствует первоначальным ожиданиям и приложенным усилиям, повышен риск развития депрессивных эпизодов и соматоформных расстройств.
Диагнозустанавливают при соответствии состояния четырем из следующих признаков: 1) постоянные сомнения и чрезмерная предосторожность; 2) постоянная озабоченность деталями, правилами, перечнями, планами; 3) стремление к совершенству и связанные с этим многочисленные перепроверки уже сделанного, что нередко мешает завершению выполняемых задач; 4) чрезмерная добросовестность и скрупулезность; 5) неадекватная озабоченность продуктивностью в ущерб удовольствию и межличностным связям; 6) чрезмерная педантичность и следование социальным условностям; 7) ригидность и упрямство; 8) необоснованные настойчивые требования того, чтобы другие делали все в точности так, как и сам больной, или столь же необоснованное нежелание позволять другим поступать самостоятельно.
Лечениеоблегчается тем обстоятельством, что в отличие от других больных психопатиями они осознают причинно-следственную связь между своими личностными особенностями и теми проблемами социальной адаптации, которые они вызывают. Лечение, если нет выраженной социальной дезадаптации, амбулаторное. Методом первого выбора является психоаналитически ориентированная индивидуальная и групповая психотерапия, которую необходимо продолжать в течение нескольких месяцев или даже лет. Из фармакотерапевтических средств наиболее эффективны при купировании симптомов тревоги и субдепрессии кратковременные (2–3 мес) курсы клоназепама и антидепрессантов – анафранила и прозака.
Прогнозспецифических расстройств личности определяется с осторожностью. При благоприятных условиях нередко наблюдается стойкая и длительная компенсация с сохранением трудоспособности. Однако в периоды возрастных кризов, а также в связи с психогенными и соматогенными воздействиями возможна патологическая динамика.
Профилактикаспецифических расстройств личности начинается с правильного родовспоможения и других мер, проводимых в антенатальном периоде. Впоследствии большое значение имеет рациональное воспитание в семье и школе, предусматривающее по отношению к так называемым трудным детям ряд социальных и педагогических мер.
РЕАКТИВНЫЕ ПСИХОЗЫ– наряду с неврозами составляют группу психогенных заболеваний, т. е. обусловлены психической травмой. Для них характерно соответствие содержания психопатологических проявлений травмирующему фактору и исчезновение их после устранения причины. Реактивным психозам в отличие от неврозов свойственна большая острота и тяжесть симптоматики; наряду с психомоторными и аффективными расстройствами, бредом и галлюцинациями наблюдаются также истерические нарушения, нередко протекающие с явлениями расстроенного сознания (диссоциативные реакции). Больные утрачивают способность критически оценивать свое состояние, координировать поступки и адекватно вести себя в сложившейся ситуации.
Психической травмой, вызывающей реактивный психоз, могут послужить трагические события личного и общественного характера, коллизии, представляющие угрозу для жизни, индивидуально значимые патогенные ситуации. Существенным звеном в патогенезе реактивных психозов является пси-хическая астенизация, связанная чаще с психическим или соматическим истощением (вынужденное бодрствование, ранения, соматические заболевания). Выделяют следующие формы реактивных психозов: аффективношоковые реакции, истерические психозы, реактивные депрессии, реактивные параноиды.
Аффективно-шоковые реакции– наиболее острые формы реактивных психозов – возникают в связи с внезапными, чрезмерными по силе воздействия событиями (землетрясение, пожар и др.). Реакции проявляются либо в виде психомоторного возбуждения с беспорядочными движениями, стремлением куда-то бежать, либо в виде ступора с отказом от еды, утратой речи.
Истерические психозычаще всего наблюдаются во время войны, а также в связи с судебно-следственной ситуацией и в период тюремного заключения. Они многообразны, одни проявления могут трансформироваться в другие. Истерические сумеречные состояния отличаются демонстративностью, мозаичностью проявлений (смех, пение, плач, зрительные галлюцинации, яркие образные видения) и фрагментарностью амнезии. Бредоподобные фантазии – нестойкие, несистематизированные, изменчивые по содержанию идеи величия и богатства; подчас они становятся причудливыми, нелепыми. Псевдодеменцияпроявляется утратой элементарных знаний, неправильными ответами и действиями; иногда преобладают ребячливость, капризность, детская речь и моторика ( пуэрилизм).
Реактивные депрессиичаще всего возникают в связи с психогенными травмами, приобретающими для больного значение невосполнимой утраты (смерть близкого человека и др.); большое значение имеет также конституциональное предрасположение. В клинической картине наряду с подавленностью, слезливостью, соматовегетативными расстройствами и нарушениями сна нередко выступают массивные истерические проявления (рыдания со стонами, заламывание рук, обмороки). Сознание концентрируется на подробностях происшедшего несчастья, причем тема пережитого не дезактуализируется даже в тех случаях, когда депрессия приобретает затяжное течение. При приступах отчаяния, иногда возникающих на начальных этапах психогенной аффективной реакции, возможны тяжелые суицидальные попытки. В отличие от циркулярной меланхолии при реактивных депрессиях не наблюдается выраженных идей самообвинения, двигательной и идеаторной заторможенности, немотивированной (витальной) тоски.
Важнейшее патогенетическое звено в формировании психогенных параноидов– фактор внешней обстановки (параноиды военного времени, железнодорожные параноиды, бред при иноязычном окружении и бред тугоухих, связанные с психической изоляцией, и др.). Характерны острота проявлений, элементарность, образность и эмоциональная насыщенность бреда, возникающего на фоне выраженного аффекта страха и тревоги; иногда появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Чаще наблюдается бред преследования и отношения. Вслед за неясными опасениями (все вокруг как-то странно переглядываются, ведут себя необычно) и нарастающей подозрительностью у больных вдруг возникает ощущение смертельной опасности. Им кажется, что они окружены врагами, родственники уже уничтожены, вокруг слышат зловещий шепот, а иногда и отчетливые голоса недоброжелателей, замышляющих убийство. Реактивный параноид в большинстве случаев протекает остро и проходит через несколько дней после госпитализации, наблюдаются также бредовые реакции, развивающиеся по механизму индукции (сообщенный психоз), и сутяжные реакции.
Против диагноза реактивного психоза свидетельствуют несоответствие между выраженностью реакции и относительно небольшой тяжестью предшествовавшей ей травмы, затяжное течение реакции с появлением в клинической картине симптоматики, несвойственной психогенным заболеваниям (беспредметная тревога, обонятельные галлюцинации, слуховые обманы абстрактного содержания, идеи воздействия, сенестопатии, нарушения мышления), формирование в процессе обратного развития психоза выраженных изменений личности, отсутствие критики к перенесенным болезненным расстройствам.
Лечение.Прежде всего, необходимо по возможности устранить психотравмирующую ситуацию. В случае тяжелой реакции возможна госпитализация. Проводится симптоматическая коррекция расстройств бензодиазепиновыми транквилизаторами. Депрессивные симптомы купируются седативными антидепрессантами (герфонал, амитриптилин, леривон, феварин, азафен) в малых дозах. При затяжном течении и углублении депрессивных компонентов реакции на стресс прибегают к анафранилу, мелипрамину, людиомилу, комбинируя их при необходимости с карбамазепином и «мягкими» нейролептиками (сонапакс, терален, хлорпротиксен). Из психотерапевтических методик наиболее часто используются релаксационные методы, поведенческая и семейная (групповая) психотерапия.
Прогнозв большинстве случаев благоприятный.
СВЕРХЦЕННЫЕ ИДЕИ– суждения, которые возникают в результате реальных обстоятельств, сопровождаются чрезмерным эмоциональным напряжением и преобладают в сознании над всеми остальными суждениями. Формируются в рамках психопатий (чаще паранойяльного и шизоидного типа), при приобретенных психопатических состояниях у лиц гипертимического склада, при шизофрении и аффективных психозах. В отличие от бреда, когда с самого начала отмечается ошибочность умозаключений, сверхценные идеи развиваются как патологическое преобразование реальных событий, переживаний (ревность, любовь, изобретательство и др.) и занимают в сознании доминирующее положение, рассматриваются больными как вполне обоснованные, что и побуждает их активно бороться за реализацию этих идей. В период депрессии малозначащие, относящиеся к далекому прошлому проступки также могут становиться сверхценными, вырастая в сознании больных до размеров тяжкого преступления. При благоприятных условиях сверхценные идеи блекнут и исчезают. В случаях прогредиентного развития процесса возможен последовательный переход от сверхценных идей к бреду.
СЕНЕСТОПАТИЧЕСКИ-ИПОХОНДРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ –наблюдается при неврозах, психопатиях, шизофрении, органических заболеваниях ЦНС, а также при различных депрессиях. Ипохондрия проявляется чрезмерным вниманием к своему здоровью, озабоченностью даже незначительным недомоганием или убежденностью в наличии тяжелой болезни, нарушениями телесной сферы. Ипохондрия нередко сочетается с разнообразными крайне неприятными ощущениями – сенестопатиями. В ряде случаев сенестопатии доминируют в клинической картине, представляя собой самостоятельный синдром.
Психопатологическая структура ипохондрических состояний различна. При навязчивой ипохондрии преобладают тревожные опасения о наличии какой-либо болезни (кардиофобия, канцерофобия, боязнь какого-то нераспознанного заболевания), сочетающиеся с массивной вегетативной симптоматикой, алгиями, тремором, ознобом, обмороками. В случаях ипохондрической депрессии подавленность сочетается с чувством безнадежности, убежденностью в наличии тяжелого недуга, страхом смерти. На первом месте в клинической картине стоят многочисленные соматические жалобы, разнообразные неприятные ощущения (чувство диффузного давления, тяжести в области живота, жжения в груди), стойкие нарушения сна и аппетита. Когда ипохондрия приобретает сверхценный характер, наблюдается стойкая фиксация на патологических ощущениях, которая сочетается с активной деятельностью по их преодолению, нередко приобретающая форму сутяжничества. В ряде случаев вся деятельность больных направлена на восстановление расстроенного, по их мнению, здоровья. Этим целям служат неукоснительное соблюдение режима, регулярный прием лекарств, проведение многочисленных лечебных процедур, различные мероприятия по закаливанию организма.
В картине бредовой ипохондрии убежденность в наличии какой-либо болезни опирается на все более расширяющуюся систему «доказательств». Больные утверждают, что их организм поражен инфекцией или другим вредоносным агентом, а возникновение болезни иногда связывают с воздействием радиации или электрического тока. Несмотря на отрицательные результаты анализов, больные требуют проведения все новых и новых исследований; настаивая на установлении диагноза, обращаются в различные инстанции, обвиняют в халатности, а иногда и в злом умысле врачей, отказывающихся проводить дальнейшее обследование.
СЕНИЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ(старческие психозы) – возникают в старческом возрасте; к ним относятся старческое слабоумие, поздние депрессии и параноиды.
Старческое слабоумие характеризуется неуклонным оскудением и распадом психической деятельности. Ослабление психической деятельности происходит и при физиологическом старении, но старческое слабоумие – не количественное усиление этого процесса, а патологическое явление. Такие больные составляют, по данным разных авторов, 12–25 % общего числа больных психическими заболеваниями позднего возраста.
Этиология, патогенез неизвестны. Женщины болеют чаще мужчин. Риск заболевания в семьях больных старческим слабоумием выше, чем среди остального населения. Сопутствующие соматические болезни видоизменяют и утяжеляют картину психоза.
Средний возраст начала болезни 70–78 лет, ее длительность 5–8 лет. Начальные проявления представляют собой медленно нарастающие изменения личности – огрубение, эгоцентризм, скупость. Утрачиваются индивидуальные особенности характера. Наряду с этим нарастает слабоумие – снижается уровень суждений, способность к приобретению новых знаний и навыков, утрачиваются запасы памяти – сначала недавний опыт, затем опыт более ранних периодов жизни, появляются конфабуляции (ложные воспоминания), оскудевает речь. Сохраняются лишь элементарные физические потребности. На фоне прогрессирующего слабоумия возможны редуцированные психотические состояния – тревожные или злобно-ворчливые депрессии, бред материального ущерба (воровства, порчи), ревности. Состояния спутанности сознания с суетливым беспокойством обычно возникают при сочетании с соматическими болезнями.
Поздние депрессии и поздние параноиды не обусловлены грубыми органическими деструктивными процессами. Депрессии сравнительно нетяжелые, но длительные, характеризуются угрюмостью, недовольством, ипохондрическими переживаниями. Содержание переживаний при поздних параноидах ограничивается бредом ущерба, порчи, преследования.
Патогенетического лечения старческого слабоумия не существует. Проводится симптоматическая терапия. При психотических состояниях, состояниях спутанности сознания с беспокойством показаны нейролептики с седативным действием (сонапакс, тизерцин) в небольших дозах. При депрессиях назначают антидепрессанты с седативным воздействием (азафен, феварин, пиразидол) также в небольших дозах. При расстройствах сна показаны транквилизаторы и нейролептики с гипнотическими свойствами (радедорм, феназепам, хлорпротиксен). Важное значение приобретает уход за больным.
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫвключают психические нарушения, возникающие при заболеваниях внутренних органов, инфекционных болезнях, эндокринопатиях. Острые симптоматические психозы обычно протекают с явлениями помрачения сознания; протрагированные формы проявляются в виде психопатоподобных, депрессивно-параноидных, галлюцинаторно-параноидных состояний, а также стойкого психоорганического синдрома.
Патогенез.Острые симптоматические психозы манифестируют при воздействии интенсивной, но непродолжительной вредности; в возникновении затяжных психозов определенную роль играют также перенесенные ранее поражения мозга (травмы, интоксикации и др.).
Особенности психических нарушений в известной мере зависят от соматического страдания, вызвавшего психоз. Остро развивающаяся сердечная недостаточность может сопровождаться явлениями оглушения, аменцией; при хронической сердечной недостаточности преобладают вялость, апатия, безынициативность, однако по мере нарастания декомпенсации ведущее место занимают тревожность, подавленность; возможны гипнагогические галлюцинации, делирии. При инфаркте миокарда чаще всего наблюдается тревога со страхом смерти, однако в некоторых случаях преобладает повышенное настроение, эйфория. Ухудшение состояния может протекать с явлениями расстроенного сознания (делирий, аменция). В стадии улучшения иногда формируются затяжные ипохондрические состояния с мнительностью, эгоцентризмом, стойкой фиксацией на болезненных ощущениях.
Психические расстройства сосудистого генеза на инициальной стадии чаще всего определяются невротическими проявлениями (головная боль, шум в голове, головокружение, нарушение сна, повышенная утомляемость, лабильность настроения), а также заострением свойственных больному ранее психопатических черт. Более прогредиентное течение сопровождается снижением уровня личности с падением психической активности, ослаблением памяти и завершается деменцией. Острые сосудистые психозы нередко бывают транзиторными и протекают с явлениями помрачения сознания (чаще всего наблюдаются состояния спутанности, возникающие обычно в ночное время). Наряду с этим возможны эпилептиформные пароксизмы, явления вербального галлюциноза.
При раковых опухолях в терминальной стадии, а также в послеоперационном периоде возникают острые психотические вспышки, которые, как правило, кратковременны и сопровождаются помрачением сознания различной глубины (делириозные, делириозно-аментивные состояния). Наблюдаются также депрессивные и депрессивно-параноидные состояния. Хроническая почечная недостаточность с явлениями уремии осложняется делириозным, делириозно-онейроидным или делириозно-аментивным расстройством сознания, переходящим при ухудшении состояния в глубокое оглушение.
Наряду с этим могут возникать эиилеитиформные припадки. При заболеваниях печени (гепатит) наблюдаются стертые депрессии с апатией, чувством усталости, раздражительностью. Токсическая дистрофия печени сопровождается делириозным и сумеречным помрачением сознания. При витаминной недостаточности (недостаток тиамина, никотиновой кислоты и др.) чаще наблюдаются астенические, тревожно-депрессивные, апатические состояния, а также делириозное и аментивное расстройство сознания; в далеко зашедших случаях могут развиться корсаковский синдром, слабоумие. Острые гриппозные психозы обычно протекают с делириозными расстройствами и явлениями эпилептиформного возбуждения; клиническая картина протрагированных психозов определяется депрессией с преобладанием астении и слезливостью. У больных туберкулезом нередко наблюдается повышенное настроение, иногда достигающее уровня маниакального состояния; отмечаются также астенические состояния с раздражительностью и слезливостью. В острой стадии ревматизма наряду со сновидно-делириозными состояниями возможны кратковременные приступы психосенсорных расстройств с нарушением схемы тела, явлениями деперсонализации и дереализации. При протрагированных ревматических психозах наблюдаются маниакальные, депрессивные и депрессивно-параноидные картины.
Эндокринопатии на начальных этапах характеризуются проявлениями эндокринного психосиндрома, для которого наиболее типичны изменения влечений (повышение или снижение аппетита), жажда, изменение чувствительности к теплу и холоду, повышение или снижение потребности в сне и др. Наряду с этим отмечаются изменения общей психической активности (потеря прежней широты и дифференцированности интересов) и настроения (гипоманиакальные, депрессивные, смешанные состояния, протекающие с повышенной возбудимостью, нервозностью, тревогой, дисфорией).
Клиническая картинаэндокринного психосиндрома видоизменяется в зависимости от природы гормональных нарушений. При гипопитуитаризме особенно часто наблюдаются торможение витальных влечений, физическая слабость и адинамия; при акромегалии – апатия и аспонтанность, иногда сочетающиеся с благодушно-эйфорическим настроением; при гипотиреозе – замедленность всех психических процессов, апатически-депрессивные состояния, снижение полового влечения; при гипертиреозе – повышенная возбудимость, бессонница, лабильность настроения. При утяжелении основного заболевания возможно возникновение делириозных, аментивных, сумеречных состояний, а также эпилептиформных припадков. Наряду с этим наблюдаются затяжные психозы с преобладанием аффективной и шизофреноподобной симптоматики. Психозы послеродового периода чаще всего протекают с преобладанием аментивных, кататонических или аффективных расстройств.
Симптоматические психозы необходимо дифференцировать с эндогенными заболеваниями, спровоцированными соматическим страданием. Уточнению диагноза способствуют данные о возникновении в процессе развития болезни хотя бы кратковременных эпизодов расстроенного сознания, выраженных астенических расстройств, а также о сочетании психических нарушений с неврологической и соматической симптоматикой. Острые симптоматические психозы дифференцируют с экзогенными психозами иной этиологии (интоксикации, органические заболевания ЦНС).
Лечение.Купирование психических нарушений, обусловленных соматической патологией, тесно связано с течением основного заболевания. При медикаментозной терапии надо учитывать возможность неблагоприятного воздействия психотропных средств на течение соматического заболевания. Необходимо иметь в виду гипотензивный эффект психофармакологических препаратов n другие побочные явления, а также потенцирование действия барбитуратов, морфина и алкоголя. Осторожность не должна приводить к отказу от назначения психотропных средств, особенно в случаях психомоторного возбуждения, которое само по себе представляет опасность для жизни больного.
Определяя тактику лечения острых симптоматических психозов (делириозные состояния, галлюцинозы и др.), необходимо учитывать их кратковременность и обратимость. В связи с этим весь объем медицинской помощи и уход за больным можно обеспечить в условиях соматического стационара (психосоматическое отделение). Перевод в психиатрическую больницу связан с опасностью ухудшения соматического состояния и необходим далеко не во всех случаях. При появлении начальных симптомов делирия и прежде всего стойкой бессонницы наряду с дезинтоксикационной терапией показано введение (при необходимости парентеральное) транквилизаторов (диазепам, хлордиазепоксид, элениум, оксазепам, нитразепам, эуноктин), а также нейролептических средств (хлорпротиксен, терален), обладающих снотворным эффектом.
Больной в делириозном состоянии нуждается в круглосуточном наблюдении. Купирование такого состояния следует начинать как можно раньше. Если помрачение сознания сопровождается тревогой, страхом, явлениями психомоторного возбуждения, наряду с дезинтоксикационной терапией (гемодез, полидез, полиглюкин) показано применение психотропных средств. С этой целью чаще всего используют аминазин и левомепромазин (тизерцин), а также лепонекс (азалептин). Учитывая соматическое состояние больных (контроль пульса и АД), начинать лечение следует с минимальных доз (25–50 мг). Нейролептики назначают в таблетках или парентерально в сочетании с сердечными средствами. Эффективно также в/в капельное введение транквилизаторов (седуксен, реланиум, элениум). В случаях выраженных явлений церебральной недостаточности показаны инъекции пирацетама (ноотропила).
При протрагированных симптоматических психозах выбор препаратов определяется особенностями клинической картины. В случаях депрессии назначают тимолептики (пиразидол, амитриптилин, мелипрамин, петилил, герфонал); для лечения гипоманиакальных и маниакальных состояний используют транквилизаторы и нейролептики. Терапию галлюцинаторных и бредовых состояний проводят нейролептическими средствами (этаперазин, френолон, сонапакс, трифтазин, галоперидол и др.).
Лечениесоматогенно обусловленных невротических состояний во многом сходно с терапией неврозов. При астенических состояниях используют небольшие дозы транквилизаторов (особенно если в клинической картине преобладают явления раздражительной слабости и недержания аффекта) в сочетании с препаратами, активизирующими психическую деятельность [от 1,5 до 3–3,5 гаминалона, 1,2–2,4 г пирацетама (ноотропила) в первую половину дня]. В случаях выраженной вялости, заторможенности, снижения работоспособности назначают психостимуляторы: 5-20 мг сиднокарба в первую половину дня, центедрин, ацефен.
ТОКСИКОМАНИИ – см.Наркомании и токсикомании.
ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ – смПостконтузионный синдром.
УМСТВЕННАЯ ОТСТАЛОСТЬ (олигофрения) – врожденное или рано приобретенное слабоумие, выражающееся в недоразвитии интеллекта и психики в целом. Олигофрения – не прогредиентный процесс, а следствие перенесенной болезни. Степень умственной недостаточности оценивается количественно с помощью интеллектуального коэффициента по стандартным психологическим тестам. Умственная отсталость нередко сочетается с пороками физического развития.
Этиология.Причинами олигофрении могут служить: 1) наследственные факторы, в том числе патология генеративных клеток родителей (к этой группе олигофрении относятся болезнь Дауна, истинная микроцефалия, энзимопатические формы); 2) внутриутробное поражение зародыша и плода (гормональные нарушения, краснуха и другие вирусные инфекции, врожденный сифилис, токсоплазмоз); 3) вредные факторы перинатального периода и первых 3 лет жизни (асфиксия плода и новорожденного, родовая травма, иммунологическая несовместимость крови матери и плода – конфликт по резус-фактору, травмы головы в раннем детстве, детские инфекции, врожденная гидроцефалия).
Умственная отсталость легкой степени (дебильность)довольно сложна для диагностики, и говорить о более или менее точном диагнозе целесообразно лишь с 10-летнего возраста, так как в дошкольном возрасте такие дети практически неотличимы от здоровых. Нарушения познавательной деятельности выражаются в неспособности вырабатывать сложные понятия и вследствие этого в невозможности сложных обобщений, абстрактного мышления. IQ ориентировочно – 50–69, что соответствует психическому развитию ребенку в возрасте 9-12 лет.
Симптомы, течение. Обычно после 5 лет больные дети в достаточной степени овладевают речью, большинство из них достигают полной независимости в уходе за собой. Замедление темпа психического развития может мало беспокоить родителей и даже не привлекать внимания воспитателей детских дошкольных учреждений. Явный умственный дефект становится заметен лишь с начала школьного обучения, когда учебный материал дается с большим трудом (особенно математика). Со временем пациенты неплохо ориентируются в несложных бытовых ситуациях и способны вести самостоятельную жизнь. Все они умеют читать и писать, овладевают простым счетом. В зрелом возрасте устраиваются на несложных работах и даже вступают в брак. Степень социальной адаптации во многом определяется характером поведения: она более успешна у спокойных и добродушных больных и снижается у возбудимых и агрессивных. В последней группе отмечается склонность к бродяжничеству и злоупотреблению токсикоманическими средствами. Не имея собственных суждений, пациенты обычно перенимают чужие взгляды, легко попадают под чужое влияние. Такая повышенная внушаемость особенно опасна в тех случаях, когда лица с легкой умственной отсталостью, не осмысливая ситуации, становятся орудием в руках преступников.
Умственная отсталость умеренная (имбецильность).Больные могут произносить короткие фразы и понимать несложную по смыслу речь (словарный запас 150–300 слов); могут научиться выполнять простые трудовые операции. IQ ориентировочно 35–49 (соответствует возрасту 6–9 лет).
Симптомы, течение. Школьное обучение даже в минимальном объеме маловероятно. Независимое существование затруднительно, так как к настоящему времени те социальные ниши, где они раньше находили себе убежище, практически ликвидированы. Эмоциональная жизнь более богатая: они испытывают привязанности, развито чувство стыда и злопамятность, реагируют на похвалу и порицание. Возможно освоение социальных и ручных навыков, самостоятельные покупки, поездки по знакомым местам. В дальнейшем больные могут избирательно общаться и устойчиво справляться с простыми и несложными видами труда в специальных условиях. Квалифицированный надзор за такими больными и их обучение лучше осуществляются во вспомогательных школах, в лечебно-трудовых мастерских или в специальных медицинских учреждениях.
Умственная отсталость тяжелая (тяжелая олигофрения).При этом расстройстве развитие речевых навыков и моторики минимальное, в дошкольном возрасте больные, как правило, неспособны к самообслуживанию и общению. IQ в пределах 20–34 (соответствует возрасту 3–6 лет). Только в подростковом возрасте при систематическом обучении оказывается достижимым ограниченное речевое и невербальное общение, освоение элементарных навыков самообслуживания. Приобретение ручных навыков невозможно. При постоянном наблюдении и контроле возможно достижение самостоятельного существования, но на резко сниженном уровне.
Умственная отсталость глубокая (идиотия).Наблюдается полная неразвитость речи (словарный запас до 50 слов) и мышления у больного, который не владеет элементарными навыками самообслуживания; его не удается приучить к опрятности. IQ ниже 20 (соответствует возрасту ребенка до 3 лет). В психическом статусе преобладают дисфории; какая-либо продуктивная деятельность отсутствует. Большинство пациентов остаются неподвижными и неспособными контролировать физиологические отправления. Элементарное общение возможно лишь на невербальном уровне.
Диагноз.Трудности в диагностике умственной осталости могут возникнуть при необходимости отграничения ее от рано начавшейся шизофрении. В отличие от олигофренов у больных шизофренией задержка развития носит парциальный, диссоциированный характер; наряду с этим в клинической картине обнаруживается ряд свойственных эндогенному процессу проявлений – аутизм, патологическое фантазирование, кататонические симптомы.
Умственную отсталость дифференцируют также от деменции – приобретенного слабоумия, при котором, как правило, выявляются элементы имевшихся знаний, большее разнообразие эмоциональных проявлений, относительно богатая лексика, сохранившаяся склонность к абстрактным построениям.
Лечение.Специфическая терапия проводится при некоторых видах олигофрении с установленной этиологией (врожденный сифилис, токсоплазмоз и др.); при олигофрениях, связанных с нарушениями метаболизма (фенилкетонурия и др.), назначают диетотерапию; при эндокринопатиях (кретинизм, микседема) – гормональное лечение. Для стимуляции психической деятельности используют пирацетам, аминалон (гаммалон), а также другие психоактивирующие средства и витамины группы В. Лекарственные средства назначают также для коррекции аффективной лабильности и подавления извращенных влечений (неулептил, феназепам, сонапакс). Большое значение для компенсации олигофренического дефекта имеют лечебно-воспитательные мероприятия, трудовое обучение и профессиональное приспособление.
В реабилитации и социальной адаптации больных умственной отсталостью наряду с органами здравоохранения играют роль вспомогательные школы, школы-интернаты, специализированные ПТУ, мастерские для умственно отсталых и др.
Профилактиканекоторых наследственных форм умственной отсталости начинается во время беременности: обследование беременных для выявления сифилиса, токсоплазмоза, резус отрицательного фактора в крови; предупреждение заболевания беременных краснухой и другими вирусными инфекциями; квалифицированная помощь во время родов, а также предотвращение травм и тяжелых инфекций у новорожденных и маленьких детей.
ШИЗОАФФЕКТИВНЫЙ ПСИХОЗ– психическое расстройство, при котором симптоматика, отвечающая критериям шизофрении, и аффективные нарушения настолько выражены, что установить диагноз одного из этих заболеваний не представляется возможным. В большинстве случаев клиницисты предпочитают прибегать к этому диагнозу лишь в предварительном плане.
Этиология неизвестна, но вероятнее всего эти больные представляют собой нозологически гетерогенную группу; в семьях пациентов существует повышенный риск развития аффективных расстройств.
Клиника. Могут быть представлены любые симптомы как шизофренного, так и аффективного круга. С точки зрения исхода больные шизоаффективными расстройствами занимают промежуточное положение: прогноз их более благоприятен, чем при шизофрении, но менее благоприятен, чем при аффективных психозах.
По ведущей аффективной симптоматике выделяют депрессивный, смешанный и маниакальный тип шизоаффективного расстройства. Больные, страдающие рекуррентными шизоаффективными эпизодами, протекающими с маниакальным синдромом, обычно выздоравливают полностью. Течение также может включать как полные ремиссии между обострениями, так и непрерывный прогредиентный процесс.
Диагнозустанавливают при наличии следующих критериев: 1) признаки аффективного расстройства; 2) обострения, протекающие не менее 2 нед, должны быть представлены симптомами по меньшей мере одной из нижеследующих групп: а) ощущение открытости мыслей, отнятие мыслей, прием чужих мыслей и передача своих мыслей на расстоянии; б) бред воздействия, чувство сделанности движений, мыслей, ощущений; в) комментирующие слуховые галлюцинации, воспринимаемые из различных частей тела; г) стойкий, вычурный, неадекватный культуре больного бред; д) признаки разорванности речи, неологизмы; е) преходящее, но частое появление кататонических синдромов; 3) шизофренная и аффективная симптоматика представлена в пределах одного и того же обострения; появление приступов с исключительно шизофренной или аффективной симптоматикой исключает диагноз шизоаффективного расстройства.
Лечениепроводят с учетом выраженности галлюцинаторно-бредовых расстройств, с одной стороны, и характера преобладающего аффекта, с другой. При массивной галлюцинаторной, бредовой и кататонической симптоматике применяются нейролептики с выраженным антипсихотическим действием (галоперидол, трифтазин, зуклопентиксол) в адекватных дозах. При маниакальном аффекте, наряду с нейролептиками, применяют карбонат лития (до 900-1200 мг/сут) либо оксибутират лития (до купирования маниакального синдрома). При депрессивном и тревожно-депрессивном аффекте, наряду с нейролептиками, назначают различные антидепрессанты, выбор которых зависит от доминирующего аффекта. Так, при тоскливом аффекте препаратами выбора служат мелипрамин, анафранил, людиомил, а при тревожном – амитриптилин, миансан, азафен с добавлением анксиолитиков (феназепам, лоразепам, ксанакс). Для противорецидивной и поддерживающей терапии используются соли лития, карбамазепин (финлепсин) или вальпроат натрия.
Госпитализация показана при выраженной галлюцинаторно-бредовой и аффективной симптоматике, которая нарушает социальную адаптацию больного и при риске угрозы для жизни больного или окружающих.
ШИЗОФРЕНИЯ– прогредиентное заболевание, характеризующееся постепенно нарастающими изменениями личности (аутизм, эмоциональное обеднение, появление странностей и чудачеств), другими негативными изменениями (диссоциация психической деятельности, расстройства мышления, падение энергетического потенциала) и различными по тяжести и выраженности продуктивными психопатологическими проявлениями (аффективными, неврозо– и психопатоподобными, бредовыми, галлюцинаторными, гебефренными, кататоническими).
Эпидемиология, этиология, патогенез. Риск развития заболевания колеблется от 0,5 до 1 %, причем этот показатель не зависит от национальности или расы и не накапливается в популяции с течением времени. Социальный статус и культурный уровень человека не влияют на заболеваемость шизофренией. У страдающих шизофренией более высокая смертность от соматических заболеваний, а около 10 % больных совершают суицид. Около 25 % больных шизофренией злоупотребляют алкоголем или наркотическими веществами. Этиология и патогенез шизофрении недостаточно изучены. Важную роль играют конституционально-генетические факторы, а также пол и возраст больных. Генетический фактор участвует в формировании предрасположенности к шизофрении, и риск заболеть прямо пропорционален степени родства и количеству заболевших в роду. Наиболее тяжелые формы заболевания встречаются преимущественно у мужчин, менее прогредиентные – у женщин. Шизофрения, начавшаяся в юношеском возрасте, протекает более злокачественно, чем у взрослых.
По типу течения шизофренического процесса выделяют: непрерывное (психотическая симптоматика присутствует практически непрерывно – 20 %), эпизодическое с прогредиентным развитием дефекта (в промежутках между психотическими эпизодами происходит нарастание негативной симптоматики – 20–25 %), эпизодическое со стабильным дефектом (без нарастания негативной симптоматики в ремиссиях – 5-10 %) и ремиттирующее (с полноценными ремиссиями между эпизодами – 30 %); около 20 % больных выздоравливают после первого перенесенного эпизода. Выделяют также несколько основных диагностических форм шизофрении: параноидную, гебефренную, кататоническую, простую и др.
Параноидная форма.Наиболее часто встречающаяся форма шизофрении. Обычно начинается после 20 лет и проявляется таким нарушением мышления, как бред воздействия, преследования и отношения. Галлюцинации чаще бывают слуховыми (звук голоса); типичны также императивные галлюцинации, которые могут сделать больного опасным для себя или окружающих. Обонятельные галлюцинации редки, зрительные нехарактерны. Часто встречается синдром Кандинского – Клерамбо – сочетание психических автоматизмов, псевдогаллюцинаций и бреда воздействия. По мере развития болезни возникают и усиливаются явления эмоциональноволевого дефекта личности. Течение параноидной шизофрении может быть эпизодическим (приступообразным) или хроническим (непрерывным). Параноидная форма наступает обычно в более позднем возрасте, чем гебефреническая или кататоническая шизофрении.
При дифференциальном диагнозе необходимо исключить эпилептические и лекарственные психозы. Следует также иметь в виду, что бред преследования не всегда имеет ведущее диагностическое значение в других странах и при других культуральных условиях.
При выраженной продуктивной психотической симптоматике, нарушающей социально-трудовую адаптацию больного, терапию проводят только в стационаре. Применяют нейролептики с выраженным действием на бредовой и галлюцинаторный синдромы: галоперидол, зуклопентиксол, трифтазин, пипортил.
Гебефренная (гебефреническая) форма.Начинается в подростковом или юношеском возрасте. В преморбиде такие больные часто застенчивы и одиноки. Клиническая картинахарактеризуется нелепой дурашливостью, грубым кривляньем, утрированными гримасами. Временами вспыхивает двигательное возбуждение; больные склонны беззастенчиво обнажаться при посторонних, на глазах у всех онанируют, бывают нечистоплотны и неопрятны. Бредовые высказывания отрывочны и нестойки, галлюцинации – эпизодичны. Эта форма отличается злокачественным течением и быстро (за 1–2 года) развивается шизофренический дефект психики в форме апатоабулического синдрома (сочетание безволия с безразличием и утратой желаний).
Неблагоприятное течение и тяжесть клинической картины требуют назначения нейролептиков с мощным общим антипсихотическим действием с достижением среднего или высокого уровня доз, а продолжение терапии в амбулаторных условиях целесообразно с применением препаратов пролонгированного действия. Быстрое нарастание негативной симптоматики обусловливает использование атипичных нейролептиков (азалептин, оланзапин, рисперидон).
Кататоническая форма.Проявляется чередованием кататонического возбуждения с состоянием обездвиженности и полного молчания. Сознание во время ступора может полностью сохраняться и в последующем; когда ступор проходит, больные подробно рассказывают обо всем происходившем вокруг. Кататонические расстройства могут сочетаться с галлюцинаторнобредовыми переживаниями, а в случае острого течения развивается онейроидный синдром. Важным клиническим признаком могут быть эпизоды агрессивного поведения.
В плане дифференциальной диагностики следует помнить, что кататонические симптомы не имеют решающего диагностического значения для шизофрении и иногда могут быть спровоцированы органическими заболеваниями головного мозга, метаболическими расстройствами, алкогольной интоксикацией или лекарственными препаратами, а также могут возникать при аффективных расстройствах.
Лечениекататонической формы. При лечении предпочтительны нейролептики с мощным общим антипсихотическим действием (мажептил), либо атипичные нейролептики.
Простая форма.Проявляется такими постепенно нарастающими симптомами, как потеря прежних интересов (друзей, хобби, развлечений), бездеятельность и безразличие ко всему, оторванность от реальных событий. Больные могут какое-то время продолжать учебу или ходить на работу, но продуктивность их быстро падает и постепенно, замыкаясь дома, никакие события не вызывают у них эмоционального отклика, а отношение к родным становится враждебным или даже агрессивным к тем, кто больше заботится о них. Нарушения мышления характеризуются внезапными остановками, «обрывами» посреди фразы (шперрунг) или «соскальзываниями» на неожиданную тему. Больные придумывают новые, понятные только им слова (неологизмы). Изредка встречаются эпизодические бредовые переживания или отрывочные галлюцинации. Расстройство не имеет столь выраженный психотический характер, как гебефреническая, кататоническая или параноидная форма шизофрении. При нарастающей социальной бедности возможно бродяжничество. Эта форма шизофрении встречается реже предыдущих.
Диагнозпростой формы устанавливают на основании следующих критериев: 1) постепенное нарастание трех перечисленных ниже признаков на протяжении не менее 1 года: а) отчетливые и стойкие изменения некоторых преморбидных личностных особенностей, проявляющиеся в снижении интересов и побуждений, целенаправленности и продуктивности поведения, уходе в себя и социальной изоляции, б) негативные симптомы – апатия, обеднение речи, снижение активности, отчетливое уплощение аффекта, пассивность, недостаток инициативы, снижение характеристик невербального общения, в) отчетливое снижение продуктивности в работе или учебе; 2) отсутствуют признаки деменции или иного органического поражения мозга.
Лечениепроводят чаще в условиях дневного стационара или амбулаторно. Назначают в малых дозах галоперидол, трифтазин. Наличие негативных расстройств требует назначения преимущественно нейролептиков со стимулирующим действием или атипичных нейролептиков. Возможно применение пролонгированных препаратов.
Дифференциальный диагнозпроводят с симптоматическими психозами, маниакально-депрессивным психозом, реактивными состояниями, неврозами и психопатиями. Диагностику шизофрении облегчают наличие постепенно или ступенеобразно нарастающих изменений личности, а также нарушения мышления, бредовые идеи абстрактного, метафизического содержания, явления психического автоматизма, кататоногебефренная симптоматика.
Прогнозостро возникающих и протекающих с бурной психотической симптоматикой приступов болезни более благоприятный, чем при затяжном течении с нарастающей апатией и падением энергетического потенциала, с преобладанием в клинической картине систематизированного бреда, стойкого галлюциноза, кататоногебефренных расстройств. Все большее применение находит новое поколение так называемых атипичных антипсихотиков (лепонекс, рисперидон, оланзапин и сероквель), которые лишены недостатков классических нейролептиков и способны воздействовать даже на негативную симптоматику. При поддерживающей терапии психотропными средствами, профилактическом применении солей лития и финлепсина и осуществлении мероприятий по социально-трудовой адаптации прогноз улучшается. Распространенное мнение о неизбежном появлении дефектного состояния при шизофрении ошибочно. В некоторых случаях, частота которых варьирует в разных популяциях и культурах, выздоровление может быть полным или почти полным.
ЭПИЛЕПСИЯ –хроническое нервно-психическое заболевание, характеризующееся повторными припадками и сопровождающееся разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.
Этиология, патогенез.В происхождении эпилепсии играет роль сочетание предрасположения и органического поражения мозга (нарушение внутриутробного развития, асфиксия и механические повреждения в родах, инфекции, черепно-мозговая травма и др.). В связи с этим нецелесообразно разделение эпилепсии на «генуинную» (наследственно обусловленную) и «симптоматическую» (результат органического поражения мозга).
Эпилептический припадок обусловлен распространением чрезмерных нейронных разрядов из очага эпилептической активности на весь мозг (генерализованный припадок) или его часть (парциальный припадок). Эпилептический очаг может возникать на короткое время при острых заболеваниях мозга, например при нарушениях мозгового кровообращения, менингитах, что сопровождается так называемыми случайными эпилептическими припадками. При хронически текущих мозговых заболеваниях (опухоли, паразитарные заболевания и др.) эпилептический очаг более стойкий, что ведет к появлению повторяющихся припадков (эпилептический синдром). При эпилепсии как болезни повторные припадки обычно являются результатом действия стойкого эпилептического очага в виде склеротически-атрофического фокуса. Важным звеном патогенеза является ослабление функциональной активности структур, оказывающих антиэпилептическое влияние (ретикулярное ядро моста мозга, хвостатое ядро, мозжечок и др.), что и ведет к периодическому «прорыву» эпилептического возбуждения, т. е. к эпилептическим припадкам. Эпилептогенные повреждения особенно часто возникают в медиально-базальных отделах височной доли (височная эпилепсия).
Симптомы, течение. Генерализованные припадки сопровождаются утратой сознания, вегетативными симптомами (мидриаз, покраснение или побледнение лица, тахикардия и др.), в ряде случаев – судорогами. Судорожный генерализованный припадок проявляется общими тонико-клоническими судорогами (большой судорожный припадок – grand mal), хотя могут быть только клонические или только тонические судороги. Во время припадка больные падают и нередко получают значительные повреждения, часто прикусывают язык и упускают мочу. Припадок обычно завершается так называемой эпилептической комой, но может наблюдаться и эпилептическое возбуждение с сумеречным помрачением сознания.
Бессудорожный генерализованный припадок (малый припадок – petit mal, или абсанс) характеризуется выключением сознания и вегетативными симптомами (простой абсанс) либо сочетанием этих симптомов с легкими непроизвольными движениями (сложный абсанс). Больные на короткое время прерывают совершаемые ими действия, а затем после припадка продолжают их, при этом воспоминание о припадке отсутствует. Реже во время припадка происходит утрата постурального тонуса, и больной падает (атонический абсанс).
При парциальных эпилептических припадках симптоматика может быть элементарной, например очаговые клонические судороги – джексоновский припадок, поворот головы и глаз в сторону – адверсивный припадок и др., или сложной – пароксизмальные расстройства памяти, приступы навязчивых мыслей, психомоторные припадки-автоматизмы, психосенсорные припадки – сложные расстройства восприятия. В последних случаях имеются галлюцинаторные феномены, явления деперсонализации и дереализации – состояния «уже виденного», «никогда не виденного», ощущение отчуждения внешнего мира, собственного тела и др.
Любой парциальный припадок может перейти в генерализованный (вторично генерализованный припадок). К вторично генерализованным относятся также припадки, которым предшествует аура (предвестник) – моторные, сенсорные, вегетативные или психические феномены (с них начинается припадок и о них больной сохраняет воспоминание).
Течение эпилепсии в значительной степени зависит от ее формы. Так, у детей встречаются абсолютно благоприятные (роландическая эпилепсия, пикноэпилепсия) и неблагоприятные (детский спазм, синдром Леннокса – Гасто) формы эпилепсии. У взрослых течение эпилепсии без лечения в большинстве случаев прогредиентное, что проявляется постепенным учащением припадков, возникновением иных типов пароксизмов (полиморфизм), присоединением к ночным припадкам дневных, склонностью к развитию серий припадков или эпилептического статуса, возникновением характерных изменений личности в виде стереотипности и патологической обстоятельности мышления, сочетания аффективной вязкости с эксплозивностью, назойливости, угодливости, эгоцентризма вплоть до конечных состояний, определяемых как эпилептическое слабоумие.
Среди дополнительных методов исследования наибольшее значение имеет электроэнцефалография, при которой обнаруживают спайки, пики, острые волны, изолированные или в сочетании с последующей медленной волной (так называемые пик-волновые комплексы). Указанные изменения можно вызвать специальными методами провокации – гипервентиляцией, ритмической световой стимуляцией, введением коразола и др. Наиболее полное провоцирующее влияние в отношении эпилептической активности оказывает сон или, наоборот, 24-часовое лишение сна, что позволяет выявлять эпилептические признаки в 85-100 % случаев. ЭЭГ-исследования способствуют также уточнению локализации эпилептического очага и характера эпилептических припадков.
Диагностика эпилепсии основывается на внезапности припадков, их кратковременности (секунды, минуты), глубоком выключении сознания и расширении зрачков при генерализованных припадках, явлениях деперсонализации и дереализации при парциальных припадках. Типичные изменения на ЭЭГ подтверждают эпилептический характер припадков, хотя отсутствие таковых его не исключает. Для диагностики эпилепсии как болезни существенны анамнестические данные: болезнь возникает, как правило, в детском, подростковом и юношеском возрасте, часто встречаются наследственное отягощение в семье, отягощенный акушерский анамнез, перенесенные нейроинфекции и черепно-мозговые травмы, пароксизмальные состояния в возрасте до 3 лет.
Лечениепроводится непрерывно и длительно. Подбор лекарственных средств и их доз должен быть индивидуальным в зависимости от особенностей припадков, их частоты, периодичности, возраста больного и др. Барбитураты могут быть назначены при всех видах припадков: фенобарбитал из расчета 2–3 мг/кг массы тела больного, бензонал по 7-10 мг/кг, гексамидин по 10–15 мг/кг в сутки. Максимальное влияние на судорожные формы припадков оказывают барбитураты, а также дифенин в дозе 5–7 мг/кг, карбамазепин (тегретол, финлепсин) по 8-20 мг/кг в сутки. При абсансах применяют этосуксимид (пикнолепсин, суксилеп) и близкий к нему по структуре пуфемид по 10–30 мг/кг, триметин по 10–25 мг/кг, клоназепам (антелепсин) по 0,05-0,15 мг/кг в сутки. При парциальных бессудорожных припадках (психомоторные, психосенсорные) наиболее эффективны карбамазепин и производные бензодиазепина (диазепам, нитразепам) в сочетании с барбитуратами. Производные вальпроевой кислоты (конвулекс, ацедипрол и др.) можно отнести к противоэпилептическим средствам резерва, так как они могут действовать при всех видах припадков, однако максимальный эффект оказывают при абсансах и генерализованных припадках без фокального начала. Дозы варьируют в широких пределах – от 15 до 40 мг/кг и более в сутки.
Во избежание токсических эффектов при полипрагмазии необходим пересчет противоэпилептических препаратов на фенобарбиталовый коэффициент. Он составляет для фенобарбитала условную единицу, дифенина – 0,5, бензонала – 0,5, гексамидина – 0,35, карбамазепина – 0,25, этосуксимида – 0,2, триметина – 0,3, вальпроевой кислоты – 0,15. Суммарная доза в условном пересчете на фенобарбитал не должна превышать 0,5–0,6 в сутки.
Необходим систематический контроль за состоянием больных (исследование крови и мочи не реже 1 раза в месяц); при появлении признаков интоксикации (головная боль, нарушения сна, головокружение, изменения в крови и др.) дозы лекарств временно уменьшают, дополнительно назначают поливитамины и антигистаминные препараты (тавегил и др.). При появлении осложнений, таких, как гемералопия (триметин), гиперпластический гингивит (дифенин), тяжелые диспепсические проявления (этосуксимид), мегалобластная или апластическая анемия, панцитопения, токсический гепатит (гексамидин, фенобарбитал, дифенин, триздетин, карбамазепин, этосуксимид) и др., соответствующие препараты приходится отменять. Всякие изменения в лечении иротивоэпилеитическими препаратами должны проводиться осторожно и постепенно.
Наряду с медикаментозной терапией в зависимости от выявленных и лежащих в основе заболевания изменений проводят курсовое лечение средствами рассасывающего, дегидратационного, сосудистого действия. Критерием отмены противоэпилептического лечения является не менее чем 3-летняя ремиссия при благоприятной динамике ЭЭГ. Препараты отменяют постепенно в течение 1–2 лет (нельзя отменять в пубертатном периоде!).
При эпилепсии могут возникать ургентные состояния, требующие немедленных действий в связи с острой угрозой для здоровья и жизни больного или его окружающих. Таковыми являются эпилептический статус (серия припадков, чаще больших судорожных, между которыми сознание полностью не восстанавливается) и острые психотические состояния.
Эпилептический статус угрожает жизни больного и является абсолютным показанием к началу неотложной терапии и последующей госпитализации (при малой эффективности проводимого лечения) в реанимационное отделение. Терапия предусматривает мероприятия, проводимые на месте, в машине «скорой помощи» и в реанимационном отделении; каждый этап обладает определенными возможностями и в связи с этим решает до некоторой степени различные задачи.
Неотложная помощь на месте (дома, на улице) должна предупредить или устранить механическую асфиксию вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, поддержать сердечную деятельность и, наконец, по возможности блокировать судороги. С этой целью необходимо освобождение полости рта от инородных тел, рвотных масс (для этого больного укладывают на живот, повернув немного на бок и по возможности опустив его голову), введение воздуховода, внутримышечные инъекции кордиамина или кофеина, а также стимуляторов дыхания – цититона или лобелина (камфара противопоказана!). Сложность лечения заключается в том, что не все мероприятия удается успешно осуществить, так как судорожные припадки протекают один за другим и межприступные промежутки могут быть очень короткими.
После выполнения этих мероприятий приступают к медикаментозному лечению. Препаратом первой очереди выбора при эпилептическом статусе является седуксен (сибазон, реланиум), который вводят в/в (медленно!) от 2 до 4 мл 0,5 %-ного раствора на 20,0 изотонического раствора хлорида натрия или 40 %-ном растворе глюкозы. Примерно такой же действенностью обладает рогипнол, который вводят по ампуле (0,002 г сухого вещества разводится специальным растворителем) медленно в/в. Через 1–2 ч дозу можно повторить. Для уменьшения гипоксии мозга в/в вводят 10,0-20,0 20 %-ного раствора оксибутирата натрия.
Лечениев машине «скорой помощи» преследует следующие цели: дальнейшее улучшение дыхательной и сердечной деятельности, в частности, освобождение верхних дыхательных путей от аспирационных масс; временное или стойкое устранение судорожного синдрома. Через воздуховод с помощью электроотсоса удаляют содержимое верхних дыхательных путей. При необходимости проводится интубация, позволяющая осуществить полноценный дренаж трахеи. Если инъекции седуксена оказались неэффективными или судороги возобновились, то дополнительно вводят в/м 2 мл 2,5%ного раствора аминазина и литическую смесь, состоящую из 2 мл 25 %-ного анальгина, 2 мл 0,5 %-ного новокаина и 2 мл 1%-ного димедрола. Если припадки продолжаются и особенно если возникает угроза асфиксии, то в специализированной машине «скорой помощи» с помощью портативного наркозного аппарата дают ингаляционный наркоз закисью азота с кислородом в соотношении 2: 1. В случае отсутствия соответствующей аппаратуры или если врач не имеет опыта ее использования прибегают к средствам неингаляционного наркоза – введению в/в тиопентала натрия или гексенала. Это приводит к временному прекращению припадков и нормализации дыхания. Наркоз облегчает транспортировку больного, проведение инструментального обследования, но противопоказан при глубокой коме.
В реанимационном отделении осуществляется следующий этап лечения эпилептического статуса уже с учетом характера судорожных припадков – интенсивная терапия для окончательного устранения судорожного синдрома, расстройств дыхания и кровообращения, нормализации основных параметров гомеостаза.
При острых психотических состояниях, протекающих с расстройством сознания или без них (дисфории, сумеречные состояния и др.), следует применить нейролептики – трифтазин в/м по 1–2 мл 0,2 %-ного раствора, тизерцин по 1–3 мл 2,5 %-ного раствора в/м с 0,5 %-ным раствором новокаина или с 20–40 %-ным раствором глюкозы в/в, галоперидол по 1 мл 0,5%ного раствора в/м и др. При тяжелых депрессиях вводят антидепрессанты – мелипрамин по 2 мл 1,25 %-ного раствора в/м, амитриптилин в/м или медленно в/в по 2–4 мл 1 %-ного раствора. Инъекции препаратов повторяют при необходимости несколько раз в сутки. Все указанные средства применяют только в сочетании с антиэпилептическими препаратами.
Профилактикавключает превентивное противоэпилептическое лечение детей, перенесших перинатальные поражения мозга, при наличии изменений на ЭЭГ или характерных клинических данных (ночные страхи, фебрильные припадки и др.), а также лиц с тяжелой черепно-мозговой травмой в анамнезе (см. также Эпилепсияв главе «Нервные болезни»).
ОРГАНИЗАЦИЯ ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ
В настоящее время психиатрическая службы страны представлена сетью психиатрических учреждений, входящих в состав различных министерств. Основу психиатрической службы составляют психоневрологические учреждения системы здравоохранения – психиатрические больницы, психоневрологические диспансеры, психиатрические кабинеты и отделения в общесоматических лечебных учреждениях, лечебно-производственные мастерские. С 1975 г. выделена самостоятельная наркологическая служба, которая располагает своей сетью внебольничных и стационарных учреждений. Психиатрическая служба системы социальной защиты населения РФ представлена психоневрологическими интернатами, в которые помещают психически больных, имеющих I и II группы инвалидности и потерявших социальные связи или нуждающихся в постоянном уходе и наблюдении. В системе Министерства образования и науки РФ организованы вспомогательные школы и школы-интернаты для умственно отсталых детей, специализированные школы-интернаты для детей с речевыми расстройствами, дошкольные учреждения для детей с умственной отсталостью.
В крупных городах функционируют психиатрические врачебные бригады скорой медицинской помощи или бригады по перевозке психически больных, организуемые либо в составе городской станции скорой медицинской помощи, или психиатрического учреждения. В небольших городах и в сельской местности такую помощь оказывают районные психоневрологические диспансеры и лечебные учреждения общесоматической сети.
В задачи врача общей практики в рамках ургентной психиатрии входит принятие необходимых мер до оказания психиатрической помощи. К таким мерам относится прежде всего госпитализация в психиатрическую больницу по неотложным показаниям, которая в отсутствие участкового психиатра или дежурного психиатра службы скорой помощи осуществляется по направлению врачей территориальных поликлиник и общесоматических больниц. О предстоящей госпитализации больного необходимо поставить в известность его ближайших родственников.
В сопроводительных медицинских документах должны содержаться краткое описание психического состояния пациента, анамнестические сведения, предположительный диагноз, а также место работы, должность, фамилия врача, направляющего в стационар, время госпитализации. При этом врач обязан представить обоснование медицинских и социальных показаний к неотложной госпитализации. Таким показанием является опасность больного для окружающих лиц и для себя самого, вытекающая из манифестирующих психических нарушений. К ним относятся острые психотические состояния со склонностью к агрессии и импульсивным действиям; систематизированный, в том числе и ипохондрический, бред, если он определяет общественно опасное поведение больного, агрессию в отношении окружающих; депрессии с суицидальными тенденциями; маниакальные состояния с агрессией и нарушением общественного порядка; острые психотические состояния у больных с умственной отсталостью и с остаточными явлениями органического поражения ЦНС, проявляющиеся возбуждением, агрессией и другими поступками, опасными как для самих больных, так и для окружающих.
В соответствии с постановлением Верховного Совета РФ от 2 июля 1992 г. с 1 января 1993 г. введен в действие Закон Российской Федерации «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании». На основании статей этого закона госпитализация больного в психиатрический стационар без его согласия (неотложная психиатрическая помощь зачастую оказывается именно в такой ситуации) или без согласия его законного представителя может производиться в том случае, если лечение больного или его обследование возможны только в стационарных условиях, а само «психическое расстройство является тяжелым и обусловливает: а) его непосредственную опасность для себя или окружающих, или б) его беспомощность, т. е. неспособность самостоятельно удовлетворять основные жизненные потребности, или в) существенный вред его здоровью вследствие ухудшения психического состояния, если лицо будет оставлено без психиатрической помощи». Первичное психиатрическое освидетельствование и решение вопроса о госпитализации больного в психиатрический стационар является исключительной компетенцией врача-психиатра.
Психиатрическому освидетельствованию без согласия пациентов подвергаются также иногородние и потерявшиеся больные, особенно с признаками деменции, исходя из того, что пребывание их в незнакомом городе и часто без средств к существованию представляет для них определенную опасность, хотя каких-либо агрессивных действий они и не совершают.
Не подлежат неотложной госпитализации в психиатрическую больницу лица в состоянии простого (даже тяжелого) алкогольного опьянения, а также в состоянии интоксикации наркотическими веществами (за исключением острых интоксикационных и алкогольных психозов), при антисоциальных поступках и отсутствии психического заболевания (даже если выражены остаточные явления черепно-мозговой травмы либо психопатические черты характера).
В ряде случаев состояние больных требует безотлагательных (предшествующих госпитализации) мер по надзору и организации лечебной помощи. Чаще всего такая ситуация возникает при психомоторном возбуждении, а также при незавершенном суициде (медицинская помощь в случаях незавершенного суицида зависит от имеющихся у больного повреждений). В состоянии психомоторного возбуждения больные обычно агрессивны, гневливы, насторожены, не спят, мечутся, совершают неожиданные поступки, стремятся куда-то бежать, выпрыгнуть в окно, наносят самоповреждения. Психомоторное возбуждение может возникать при галлюцинаторно-бредовых, кататонических, гебефренных состояниях, помраченном сознании, а также при мании и ажитированной депрессии. Особого внимания требуют состояния эпилептического возбуждения, протекающие с аффектом злобы и агрессивно-разрушительными действиями. Возбуждение у больных с расстройством личности (психопатов) более целенаправленно и зависит от тех или иных установок; больные раздражительны, грубы, проявляют агрессию в отношении лиц, с которыми ранее вступали в конфликт, не только сами нарушают покой окружающих, но и подстрекают к этому других людей.
При возникновении психомоторного возбуждения необходимо, прежде всего, обеспечить безопасность больного и окружающих. Больного изолируют в отдельное помещение, где остаются лишь лица, обеспечивающие надзор. Все предметы, которые могут быть использованы в качестве орудия нападения или самоубийства, должны быть недоступны больному. Если больной не подпускает к себе, то к нему подходят с нескольких сторон одновременно, держа перед собой одеяла, подушки, матрацы или какие-либо иные смягчающие удар предметы. При удержании прижимают руки и ноги больного, причем руки – в области плечевых суставов, а ноги – путем давления на бедра. Для удержания головы можно использовать полотенце. Фиксируя полотенце на лбу, прижимают им голову к подушке. При иммобилизации нельзя причинять боль; во избежание переломов и нарушения дыхания не следует надавливать на шею, грудь и живот.
Больные, находящиеся в состоянии острого психомоторного возбуждения, подлежат срочной госпитализации в психиатрическую больницу. Если психиатрический стационар расположен недалеко, то введения лекарств на время транспортировки можно избежать. Но если возбуждение препятствует транспортировке больного, вводят лекарственные препараты в/м или п/к (реже в клизме). При назначении сильнодействующих препаратов и выборе дозы необходимо учитывать общее состояние больного (особенно состояние сердечно-сосудистой системы, возраст, массу тела).
Для купирования сильного возбуждения в/м вводят аминазин и тизерцин – 2–4 мл 2,5 %-ного раствора, галоперидол – 0,5 мл 0,5 %-ного раствора, хлордиазепоксид (элениум) – 50-100 мг, диазепам – 2–4 мл 0,5%ного раствора. Наряду с этим необходимо применение сосудистых препаратов (кордиамин, кофеин и др.).
Общее методическое руководство всей внебольничной психиатрической сетью осуществляется областными, городскими и районными психоневрологическими диспансерами, однако первичным звеном психоневрологической помощи нередко оказываются участковые врачи. К ним в первую очередь обращаются больные с транзиторными психическими нарушениями, выступающими под маской различных физических недугов, с соматогенно обусловленными невротическими расстройствами, с начальными признаками сосудистых и органических заболеваний, психопатологическая симптоматика при которых не выходит за рамки астеновегетативных и легких дисмнестических проявлений, а также пациенты с кратковременными и неглубокими психогенными реакциями и некоторыми другими пограничными состояниями.
Первостепенная роль в распознавании стертых и особенно соматизированных психопатологических проявлений принадлежит беседе с больными. Подчас уже модус самовыражения – темп речи (быстрый или замедленный), обстоятельность речи с застреванием на деталях либо непоследовательность с внезапными переходами от одной темы к другой, ее экспрессивность, а также содержание высказываний (пессимизм либо чрезмерная восторженность, навязчивое повторение одних и тех же слов или употребление странных, вычурных оборотов) – может оказаться достаточно информативным и указать пути, по которым надо продолжать расспрос.
При этом важное значение имеют данные анамнеза, свидетельствующие об аномалиях развития либо о наличии стертых, транзиторных психопатологических симптомов, предшествующих проявлению психического заболевания. В некоторых случаях может помочь изучение семейного фона (наличие среди родственников психически больных, людей со странностями, чудаков). Необходимо обращать внимание на внешний облик пациента, выражение его лица (печально-скорбное, с остановившимся взглядом, маскообразностью и бледностью или, наоборот, с оживленной мимикой), особенности двигательной моторики (скованность, неловкость, угловатость движений, стереотипное их повторение, тики, тремор, неуверенность, шаткость походки, передвижение мелкими шажками и т. п.).
В сельской местности, особенно с небольшой плотностью населения, под наблюдение участкового врача поступают также пациенты, перенесшие манифестные психические расстройства и выписанные из психиатрических больниц или стационаров при психоневрологических диспансерах, а также психически больные, нуждающиеся преимущественно в амбулаторном лечении. К последней группе относятся больные малопрогредиентными формами шизофрении, циклотимией, эпилепсией без психотических состояний и тенденции к резкому учащению припадков, больные с умственной отсталостью, а также лица с отдаленными последствиями травм головного мозга и др.
Квалифицированное лечение психических нарушений возможно лишь при хорошем знании спектра клинической активности психотропных средств, особенностей сочетанного действия психофармакологических препаратов, показаний и противопоказаний к их назначению. Методика терапии, проводимой в амбулаторных условиях, несмотря на многообразие психических нарушений, предусматривает соблюдение нескольких общих положений.
Применительно к пограничным состояниям и соматически обусловленным психическим нарушениям, с которыми участковый врач чаще всего имеет дело (как правило, это невротические состояния с преобладанием массивных вегетативных расстройств и многообразием болевых ощущений), основным принципом терапии является сочетание медикаментозных назначений (см. Неврозы) с рациональной психотерапией. Путем логического убеждения необходимо добиться понимания больным обратимости страдания. Лечащий врач в доходчивой форме должен объяснить больному, что разнообразные боли и другие беспокоящие его неприятные ощущения обусловлены не болезнями внутренних органов, а расстройством психической сферы.
Курирование психически больных (как выписанных из больницы на амбулаторную поддерживающую терапию, так и нуждающихся лишь в амбулаторном лечении) проводится участковым врачом в соответствии с рекомендациями психиатра. При выписке из психиатрического стационара больных участковому врачу сообщают необходимые медицинские сведения о формах наблюдения, дальнейшем лечении (лекарственные препараты, дозы), а также о характере трудотерапии.
Успешное амбулаторное лечение невозможно без тесного контакта с родственниками больного, которых врач подробно инструктирует о приеме лекарств и режиме дня больного в целом. Родственники должны предоставлять врачу необходимые сведения о поведении больного дома и на работе, своевременно сообщать обо всех изменениях, происходящих в его состоянии, особенно о признаках ухудшения, следить за точным выполнением всех врачебных назначений.
Амбулаторная терапия должна способствовать социальной адаптации и соответственно является терапией щадящей, которая не приводит к заметному ухудшению соматического состояния и не вызывает выраженных побочных явлений. Выбор психотропных средств, время их приема, а также распределение суточного количества лекарств согласуются с трудовой деятельностью больного. Амбулаторная терапия в большинстве случаев является комбинированной и проводится двумя или даже тремя препаратами. В период лечения, как правило, продолжительного, необходима постоянная коррекция лекарственных назначений (смена препаратов и их доз) в соответствии с динамикой клинической картины. Такое видоизменение терапии создает благоприятные условия для обратного развития болезненных проявлений, предупреждения рецидивов, имеет психотерапевтическое значение, является профилактикой привыкания больного к психотропным средствам.
Количество выписываемых лекарств определяется сроком следующего осмотра. Как правило, интервал между посещениями врача, во всяком случае на первых этапах лечения, не должен превышать 2 нед. Для предупреждения возможных осложнений в процессе амбулаторной терапии необходим регулярный (1 раз в 1–4 мес) контроль картины крови; периодически проводят также анализы мочи и сыворотки крови на содержание билирубина. При ухудшении соматического состояния больного, а также при возникновении побочных явлений – внеочередные лабораторные исследования. Легкие, протекающие без высокой температуры, интеркуррентные заболевания не могут служить показанием к полному исключению психотропных средств.
Дозы лекарственных препаратов, которые больной получает при амбулаторной поддерживающей терапии в первое время после выписки из стационара, можно постепенно, с большой осторожностью снижать. Дозы снижают и при выраженной астении и сонливости, возникающих в процессе лечения психотропными средствами, а также при некоторых других побочных явлениях и осложнениях. Если нарушения, связанные с приемом психофармакологических препаратов, не удается быстро устранить соответствующим корригирующим средством (противопаркинсонические, тонизирующие и другие препараты), то может потребоваться временное освобождение больного от работы. Прекращать лечение даже при полной редукции болезненных проявлений следует с большой осторожностью, после консультации психиатра. Снижение доз и завершение терапии в таких случаях осуществляются постепенно, в течение нескольких недель. Однако и после отмены лекарств больной нуждается в наблюдении. Во избежание рецидивов необходимы периодические повторные осмотры.
При признаках нарастающего ухудшения участковому врачу нужно немедленно направить больного к районному психиатру. Лишь в случаях, не терпящих отлагательства, а также при невозможности транспортировки больного в районный центр возникает необходимость в госпитализации больного в психиатрический стационар.
Амбулаторное наблюдение за психически больными не ограничивается назначением лекарств. Большое значение, особенно после выписки из стационара, приобретают также социальное и бытовое устройство и правильная организация труда. Врач должен помочь больному преодолеть отчужденность по отношению к родным и окружающим, восстановить прежние социальные связи. Необходимо объяснить членам семьи больного, что дома должна быть щадящая, исключающая конфликты обстановка. Врач заботится о рациональном бытовом и трудовом устройстве больного, о создании не только в домашних условиях, но и на производстве благоприятного психологического климата, способствующего восстановлению у больного уверенности в своих силах и в возможности выздоровления.
