«Whatever we wish to believe, we can find evidence in experimental work to prove our theory»[5]
Упорная неподатливость язвенной болезни по отношению к любым применявшимся методам консервативного, лекарственного, диететического и физиотерапевтического лечения, равно как почти неизменные неудачи последовательно возникавших оперативных методов, давно уже показывали, что либо неверны были предпосылки для планирования лечения, либо же не найден главный фактор, обусловливавший хроническое существование возникшей язвы. Эти неудачи заставляли отказываться от прежних концепций о патогенезе язвенной болезни и изобретать новые.
Если бросить ретроспективный взгляд на истекшие полвека, то наряду с громадным, планомерным и неизменным прогрессом в хирургии и терапии желудочных заболеваний можно отметить периоды изобретательства идей и методов лечения. Но для того чтобы прочно войти в клинический обиход, каждое новое лечебное предложение должно отвечать двум требованиям: во-первых, оно должно действительно помогать больным и притом на длительный срок; во-вторых, лечебный эффект должен иметь понятное научное объяснение, которое может гармонировать с установившимися законами обшей патологии, патологической гистологии и биохимии. Как бы оригинальна ни была новая научная концепция, являясь на смену прежним научным представлениям, каждая из них должна основываться на тщательно проверенных фактах, доступных контролю и разумению других исследователей. Без этого научная инициатива легко соскальзывает на шаткий путь изобретательства новых «теорий медицины», стремящихся к отысканию общих причин и универсальных средств лечения.
Почти всегда такие стремления заканчиваются неудачами, которые приносят очередное разочарование научным работникам и еще большее огорчение порой немалым группам больных, уповавших на такое «последнее слово науки» и оказавшихся досадной жертвой очередных неоправдавшихся теорий.
В таких увлечениях бывали повинны и хирурги, и терапевты. Нередко ошибочные теории терапевтов и общих патологов находили энергичный и слишком продолжительный отклик в массовом производстве операций, долженствовавших решить намеченные терапевтические планы. И нужны были годы испытаний и тысячи операций, чтобы окончательно отбросить и способ лечения, и саму концепцию.
Так рождались и неподолгу существовали, сменяя друг друга, то увлечение протеинотерапией, когда периоды впрыскивания молока уступали место почти волшебным инъекциям всевозможных мясных гидролизатов, то увлечение гормональной терапией в виде фолликулина и гравидана, то «шоковая терапия» испытывалась путем трансфузий собачьей и козьей крови, то стремились мобилизовать «физиологическую систему соединительный ткани» применением гомеопатических доз антиретикулярной цитотоксической сыворотки.
Идея лечения полным покоем приводила к попыткам поддерживать наркотический искусственной сон целыми неделями, а опыты рентгеновского облучения последовательно переносились с самой язвы и солнечного сплетения на отдаленные шейные узлы и даже центры внутри головного мозга.
Разумеется, симпатическая нервная система послужила объектом самых разнообразных и противоположных воздействий, будь то общих, лекарственных и физиотерапевтических, будь то местных, как, например, перерезка или стойкая блокада алкогольными впрыскиваниями или же путем «слабого раздражения» с помощью новокаиновой блокады в зоне надпочечников.
Стоит ли упоминать, что в сфере диетотерапии вопреки тому, что знаменитые работы И. П. Павлова могли служить действительно незыблемой основой для рациональной выработки лечебных столов, представители крупнейших терапевтических школ рекомендовали иногда самые противоположные пищевые режимы. Точно также и все блестящие современные достижения в учении о витаминах не только не создали еще законченной схемы для применения их у язвенных больных, но и явно не смогли сами по себе решить всю язвенную проблему.
А хирургия? Она чутко прислушивалась к каждой из предлагавшихся или господствовавших теорий и пыталась отвечать на них и проверять их своими прямыми и решительными средствами. А если из этого долгое время не получалось окончательного полного успеха, то в этих неудачах хирурги повинны ничуть не в большей мере, чем авторы самих теоретических предпосылок, т. е. чаше всего терапевты и общие патологи. Больше того, именно хирургия благодаря прямой и безукоризненной экспериментальной проверке могла с помощью своих неудач вернейшим образом разоблачать и опровергать созданные и установившиеся концепции. В этом ее большая и неоспоримая заслуга. Именно благодаря хирургической проверке мы смогли составить довольно полное представление о всей сложности патогенеза язвенной болезни и выработать довольно ясные представления как о совокупности потребных мероприятий, так и о сроках, когда оперативное лечение должно вступать в свои права.
Экспериментальный период хирурги закончили уже четверть века тому назад. Они внимательно прислушивались ко всем догадкам терапевтов и патологов долгие десятилетия. Они многому научились и на собственных неудачах. Взять хотя бы послеоперационные пептические язвы соустий, этот «crux chirurgorum». Этот тернистый путь тоже не прошел даром. Именно на упорных рецидивируюших пептических язвах мы ясно поняли истинную роль действия кислого желудочного сока на беззащитную слизистую оболочку тощей кишки. А когда это коррозивное неотвратимое действие выявилось не только с полной ясностью, но и во всей своей почти трагической неизбежности, оно позволило сделать первостепенные практические выводы. Оно не только позволило понять основную причину неудач при гастроэнтеростомиях, но выявило причины рецидивов после недостаточно обширных желудочных резекций. Оно не только уточнило методику и конструктивные основы широких гастрэктомий, но окончательно утвердило губительную роль агрессивного желудочного сока как главного фактора во всем патогенезе язвенной болезни у человека.
Нам могут возразить: «Да что же тут нового? Все терапевты не только начала нынешнего века, но и всей второй половины прошлого столетия рассматривали круглую язву как результат прямого переваривающего действия активного желудочного сока и, исходя из этого, планировали и проводили лечение щелочами и невкусной „щадящей“ диетой, стремясь уменьшить продукцию соляной кислоты и пепсина?!»
Ответим: «Верно. Знали и не ошибались. Но не смогли в достаточной мере с этим справиться, а потому поколебались, потом изверились и пустились в поиски окольными путями — в области нейротрофики, эндокринологии, даже высшей нервной деятельности».
И только хирурги, пройдя весь путь эксперимента, ценой многих ошибок и горьких разочарований смогли, наконец, в полной мере оценить роль кислотного фактора в комплексе этиологических моментов. Мы это не только твердо, окончательно поняли, но мы это выстрадали вместе с нашими больными.
* * *
Нет больше сомнений: пептические язвы образуются только при наличии свободной соляной кислоты. Они часты, если кислотность сильно повышена; они редки, если кислотность низка; их не бывает никогда при ахилии.
Но будучи главным и обязательным, кислотный фактор, вероятно, не есть самостоятельная, единственная причина язвенной болезни.
Большинство людей в молодости имеет высокую кислотность, и лишь у меньшинства из них развиваются язвы. Должны быть другие, дополнительные причины, почему и у лиц с повышенной кислотностью далеко не всегда развивается незаживающая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
И каких только причин не находили. И семейное язвенное предрасположение, которое действительно подтверждается десятками примеров и может быть опровергнуто сотнями и тысячами противоположных фактов. И курение табака, пагубную роль которого нельзя отрицать как фактора, стимулирующего желудочную секрецию. Но ведь миллионы людей, мужчин и женщин, курят десятилетиями безнаказанно.
Однако женщины болеют язвенной болезнью во много раз реже мужчин, и от этого бесспорного факта не уйти при изучении патогенеза болезни даже с позиций наиболее современной кортико-висцеральной теории Быкова — Курцина. Ведь если на первую тысячу прободных язв, оперированных в Институте имени Склифосовского, женщин оказалось только четырнадцать и примерно эта же пропорция сохранилась на двух последующих тысячах таких операций, то ясно, что трехтысячная статистика исключает элемент случайности и в трактовке этого явления нельзя придумать ничего иного, кроме причин гормонального порядка. В каком из звеньев сложной гормональной цепи у мужчин таится лабильный пункт и, наоборот, что делает женщин особо устойчивыми против язвенного заболевания, еще в достаточной мере неизвестно. Вероятно только, что существенную роль в обоих случаях играют те железы, которые у обоих полов разные.
Вот проблема, над которой стоило бы серьезно поработать эндокринологам, тем более что опубликованные уже материалы по лечению язвенной болезни различными половыми гормонами безусловно заслуживают интереса и дальнейшей проверки.
Возвращаясь к факту неоспоримой предрасположенности мужчин к язвенному заболеванию, нельзя же допустить какие-то анатомические особенности в строении их нервной системы, а тем более сосудистой. Мы твердо знаем, что как вагосимпатическая иннервация, так и васкуляризация желудка у женщин совершенно такая же, как у мужчин. И в свете одних этих данных кажутся не слишком серьезно мотивированными эксперименты и клинические сообщения, стремящиеся выпятить роль блуждающих нервов или солнечного сплетения как основного фактора язвенной болезни. Напомню только, что еще недавно путем пересечений десятой пары нервов получали экспериментальные язвы, а ныне рекомендуют лечить язвенную болезнь с помощью ваготомий. Мы уже упоминали, что представители одних школ рекомендовали десимпатизацию желудочных артерий для лечения язв желудка, другие выключали симпатические сплетения алкоголизацией, а третьи, наоборот, уверяли нас годами, что слабое раздражение, идущее от центров вокруг надпочечников, должно благотворно влиять на заживление язв желудка.
Несколько слов о роли кровообращения. Расстройства кровообращения, травма сосудов и эмболы издавна расценивались как вредные факторы, которые могут повести к возникновению изъязвлений. А в недавнее время Вильсон Гей (Wilson Hey) из Травинкора и Сомервиль (Somerville) из Манчестера рекомендовали лечить язвенную болезнь путем перевязки и такого количества сосудов, чтобы только не вызвать гангрены желудка. Но пока что они не сумели убедить и завоевать себе сторонников даже среди ближайших соседей по Ланкаширу и в Индии.
Если, далее, перечислить вредные факторы, коим прежде инкриминировалась патогенетическая роль при язвенной болезни, то громадному большинству из них ныне вряд ли можно придавать особо важное значение. Таково, например, нерегулярное питание, грубая пища с непереваренными растительными остатками, злоупотребление острыми сокогонными блюдами и напитками, а также действие никотина. Равным образом общее истощение и авитаминоз вряд ли могут считаться существенной причиной возникновения язвенной болезни. Каждому из этих факторов можно приписать некоторую роль в поддерживании уже развившейся язвы или в ее частых рецидивах, но преувеличивать их значение, конечно, нет достаточных оснований.
Еще меньше можно доверяться теориям чисто психогенного происхождения язвенной болезни. Такие мысли высказывались уже давно. Например, в годы, предшествовавшие Великой Отечественной войне, очень соблазнительная и стройная теория центрального происхождения язвенной болезни, разработанная проф. Ф. А. Андреевым, должна была подтвердиться успехами сонной терапии язвенных больных. Однако трудно согласиться с концепцией, что переутомление, заботы и душевные волнения могут сами по себе повести к возникновению язвенной болезни.
Не больше вероятия можно усмотреть в этиологической роли другой группы причин, куда относятся различные интоксикации, острые инфекции, рецидивирующие ангины, хронический ротовой сепсис и даже аппендицит. Лет 20–25 тому назад почти каждая из этих причин не только казалась вероятной, но вера в них привела к довольно решительным массовым мероприятиям.
Мы отлично помним, как учение Розенова (Rosenov) об оральном сепсисе убеждало очень многих, в том числе и меня, посещавшего его лаборатории в клиниках Мейо в 1926–1927 гг. Работы Розенова по экспериментальным язвам у животных почти не оставляли места для сомнений, что путем внутривенного введения микробов соответствующей ротовой инфекции можно избирательно получать острые изъязвления либо в желудке, либо в желчном пузыре. Эти работы повели к массовому удалению миндалин у миллионов людей и позволили установить широчайшие показания к зубным экстракциям у десятков миллионов в течение длинного ряда лет. Об удаленных миндалинах жалеть нечего. Много зубов было удалено, конечно, зря; но это тоже не слишком большое горе. Но желанной цели все это явно не достигло. И, кажется, увлечение это прошло давно и в самой Америке.
Та же инфекционная теория происхождения язвенной болезни горячо выдвигалась и Дювалем (Р. Duval). Он полагал, что одной из существенных причин, поддерживающих хроническое незаживление язвы, является инфицирование патогенными стрептококками не только язвенного дефекта, но и слизистой желудка на широком протяжении. И, по его мнению, широкие гастрэктомии должны были служить, помимо прочего, также и задаче радикального удаления всей безнадежно инфицированной зоны.
Мы тоже в свое время отдали дань этому учению и во многих своих ранних работах о первичных резекциях при прободных язвах поддерживали инфекционную теорию происхождения перфораций. Мысль эта подкреплялась обширными и очень тщательными исследованиями, проведенными в нашей клинике Д. А. Араповым и В. Гроссе. Они стремились идентифицировать стрептококковую флору самой прободной язвы, брюшного экссудата и слизистой в разных частях резекционного препарата с теми микробами, которых мы добывали в то же время в кариозных зубах, миндалинах и деснах этого больного. Идентификация культур устанавливалась путем сравнения их при проведении через среды, содержащие девять различных Сахаров.
Зона распространения стрептококковой инфекции изучалась д-ром Шмейль на гистологических срезах, взятых из различных участков резецированных желудков. При этом больше чем в тысяче взятых проб в тканях удавалось постоянно находить стрептококков.
Однако все эти положительные находки и данные даже и тогда не позволяли сделать твердые выводы о патогенной роли находимых и изучаемых микробов. Главное возражение было сделано проф. А. В. Русаковым, прозектором нашего института. Он указал, что вопреки действительному нахождению стрептококков в большинстве препаратов нигде в тканях нет гистологических признаков воспалительной реакции, без чего нельзя говорить о каком бы то ни было активном инфекционном процессе.
Итак, находимые в препаратах стрептококки могли считаться скорее банальной флорой, а идентичность их в язве, экссудате и ротовой полости сама по себе не допускала далеко идущих выводов, ибо переход их со слюной при глотании мог свободно совершаться не только внутрь желудка, но и сквозь прободное отверстие в полость брюшины.
А теперь, через 20 лет, вспоминая эти исследования, мы думаем, что если во многих случаях факт прободения язвы или профузного кровотечения можно поставить в прямую связь со вторичной инфекцией или обострением инфекции внутри ли самой язвы или на широкой поверхности слизистой желудка, то версия эта является правдоподобной лишь для отдельных случаев острых осложнений. Это не дает права выдвигать инфекционный фактор на первое место в гораздо более обширной группе хронических язв, где за долгие годы своего пребывания в очень кислой среде стрептококки вряд ли могут сохранять вирулентность. Скорее всего, что они там недолго задерживаются, в этой невыносимо кислой среде; находимые же там постоянно стрептококки попадают изо рта со слюной.
Наконец, версия о тлеющей инфекции нашла конкретное выражение в учении проф. И. И. Грекова о роли хронического аппендицита как провокатора дуоденальной и желудочной язвы. В качестве доводов указывалось: 1) на частоту сочетания язвы и хронических изменений в червеобразном отростке, 2) на нередкие случаи предшествующих припадков аппендицита, предвещавших образование хронической язвы желудка, 3) на частый болевой признак при давлении в правой подвздошной области у язвенных больных и, наконец, 4) на несомненную связь лимфатической системы червеобразного отростка с таковой двенадцатиперстной кишки и желудка. Поэтому удаление червеобразного отростка должно было либо способствовать самоизлечению язвы путем устранения одной из причин, либо же усилить целебное действие гастроэнтеростомии, если таковая в дальнейшем потребуется.
Авторитет Грекова был так велик, а удаление отростка было столь несложным делом, что предложение это встретило широчайший отклик. Сколько было удалено червеобразных отростков, даже трудно себе представить. Не имея в те годы рентгеновского аппарата для уточнения диагностики, мы лично во всех диагностически сомнительных случаях язв не один десяток раз удаляли червеобразные отростки, которые в громадном большинстве были совершенно неповинны, т. е. не представляли никаких морфологических изменений. Но даже в твердо диагностированных случаях язв тогда, в начале 20-х годов, после XV съезда хирургов предварительная аппендэктомия в качестве меры, могущей предотвратить гораздо более «опасную» операцию гастроэнтеростомии, являлась признаком хорошего тона, выражающего не только разумный консерватизм и осторожность, но также внимательное отношение к каузальной терапии.
И много лет потом у язвенных больных, консультируемых в других больницах или ложившихся к нам на операцию, так часто находили косой разрез в правой подвздошной области. Не знаю, сколько людей профилактическая аппендэктомия избавила от грядущей язвы. Но мы ни разу не встретили случая, когда бы у больного с хронической язвой, не поддававшейся диетическому лечению в течение длительного срока, удаление отростка привело бы к заживлению язвы.
В последние годы такие аппендэктомии повсеместно оставлены.
Однако следует упомянуть, что в поисках разгадки этиологии и патогенеза язвенной болезни ученые через 30 лет после Грекова снова вернулись к илеоцекальной области. Во втором издании своей известной книги (1952) К. М. Быков и И. Т. Курцин довольно подробно останавливаются на экспериментальных и клинических наблюдениях различных авторов, касающихся связи илеоцекального угла с секреторной и моторной деятельностью желудка. Но если Греков усматривал прямую связь желудка с червеобразным отростком через лимфатические сосуды, то Быков и Курцин подчеркивают связь этих брюшных органов через нервную систему.
Авторы высказывают принципиальное согласие с учением А. Д. Сперанского и его школы о том, что «любой участок нервной системы может сделаться исходным пунктом нервнодистрофического процесса». Они также солидаризируются с теорией Рессле об образовании язв желудка «вследствие рефлекторных влияний со стороны илеоцекальной области при аппендиците»; по Рессле, аппендицит отмечается у 45 % язвенных больных. Сославшись на частое сочетание язвенной болезни с аппендицитом (по Мейо, 40 %, по Мойнихану, 80 %, по Шеррену, 90 %, а по Грекову, даже 100 %), Быков называет многочисленные имена своих сотрудников, доказавших в экспериментах, что «илеоцекальная область является местом, где заложено большое количество интерорецепторов, раздражение которых вызывает рефлекторным путем изменения деятельности внутренних органов, в частности желудка. Это находит подтверждение прежде всего в клинических наблюдениях на больном со свищом слепой кишки, когда раздражения рецепторов последней вызывали длительную задержку эвакуации пиши из желудка (Быков и Давыдов, 1935). Экспериментальными же данными М. А. Благовещенского (1934) было твердо установлено, что раздражения баугиниевой заслонки способны вызвать спазм привратника».
Далее, К. М. Быков и И. Т. Курцин ссылаются на эксперименты, проведенные А. В. Риккль и И. М. Джаксон (1948 и 1949) и показавшие, что раздражение механо- и хеморецепторов илеоцекальной области может заметно сказаться на гемодинамике желудка, особенно в субсерозном слое:
«Гистологический анализ стенок желудка, произведенный после длительного раздражения рецепторного аппарата илеоцекального отдела кишечника, выявил наличие начальной стадии воспалительного процесса экссудативно-инфильтративного характера. В мышечных слоях стенок желудка была обнаружена очаговая лейкоцитарная инфильтрация: вокруг расширенных кровеносных сосудов и ганглиозных элементов ауэрбаховского сплетения найдены значительные скопления полиморфноядерных лейкоцитов. На поверхности слизистой оболочки отчетливо выражены эрозии, а в толще ее отдельные кровоизлияния». «Проведенный экспериментальный материал, — продолжают авторы, — свидетельствует о наличии рефлекторных влияний с илеоцекальной области кишечника на желудок. Эти влияния сказываются не только в изменении секреторно-моторной функции последнего, но и в нарушениях гемодинамики в сосудах желудочной стенки и в появлении в последней ряда воспалительных и деструктивных явлений. Все это позволяет признать… этиологическую связь возникновения язвы желудка с развитием патологического процесса в илеоцекальной области».
К. М. Быков не сомневается, что в нормальных условиях интероцептивные влияния с илеоцекальной области не вызывают описанных выше изменений в желудке благодаря регуляции со стороны высших отделов центральной нервной системы. «При патологических же условиях, — указывает Быков, — в данном случае при наличии острого или хронического воспалительного процесса в илеоцекальной области (аппендицит, тифлит) и развитии спаечного процесса в этом отделе создаются условия для возникновения патологического рефлекса с илеоцекальной области на желудок, приводящего к возникновению в желудочных стенках патологического процесса».
«Возможно, — пишет К. М. Быков, — что подобные влияния могут возникать в желудке и при раздражении других рецепторных полей как желудочно-кишечного тракта, так и других органов и систем организма. Однако в илеоцекальной области они выражены особенно сильно, что, по всей вероятности, связано с наличием большого скопления рецепторных элементов в этой области кишечника и нервных связей с желудком». По экспериментальным данным Джаксон и Риккль, одним из главных путей передачи нервных импульсов с илеоцекальной области на желудок является симпатическая нервная система в зоне IV грудного и I–II поясничных сегментов. Импульсы идут через солнечное сплетение, и их можно прервать действием никотина.
Нельзя было сомневаться, что рефлекторная дуга от рецепторов илеоцекального угла к желудку проходит через высшие отделы центральной нервной системы. И очень убедительные данные на этот счет были установлены Айрапетянцем и его сотрудниками, особенно Н. А. Моисеевой. Ей удалось выработать у собак условные рефлексы как экстероцептивные (метроном, лампочки), так и интероцептивные (ритмическими раздуваниями баллона внутри участков кишки, прилегающей к баугиниевой заслонке). Эти опыты показали, что кора головного мозга способна очень тонко дифференцировать место раздражения кишечника. Наконец, опыты касались и взаимодействия импульсов, возникающих одновременно в рецепторах желудка и илеоцекальной области; Моисеева показала, что раздражение механорецепторов желудка способно парализовать условный рефлекс с илеоцекальной области.
На основании всех приведенных наблюдений Быков и Курцин считают установленным, что, «во-первых, импульсы, возникающие в илеоцекальной области, могут играть определенную роль в развитии патологического процесса в желудке и, во-вторых, что интероцептивные влияния из илгоцекальной области на желудок могут осуществляться через кору больших полушарий в порядке условнорефлекторной реакции». «Исходя из этого, можно представить, что при наличии патологического процесса в илеоцекальной области (аппендицит, тифлит и т. п.) импульсы, возникающие в этой части кишечника, изменяя кортико-висцеральную динамику, могут служить этиологическим моментом для возникновения и развития язвенного процесса в желудке».
Здесь уместно сделать несколько замечаний, касающихся не самой концепции Быкова — Курцина об участии патологических рефлексов, идущих со стороны слепой кишки и ее отростка, а лишь клинической аргументации.
Авторы неоднократно упоминают о рентгенологических находках К. А. Маянской (1950), обследовавшей 300 язвенных больных и обнаружившей у 60 % из них «патологические изменения в илеоцекальной области». Она же упоминает о «рентгенологически отмеченном спазме илеоцекального сфинктера». Наконец, имеется ссылка на работу Теодорович (1947), обследовавшей 127 язвенных больных и рентгенологически установившей у 73 % из них изменения аппендикса.
Вряд ли эти данные особенно убедительны. Ведь каждый хирург знает, насколько значительны варианты формы, величины, подвижности и топографии слепой кишки и угла впадения подзвдошной. О червеобразном отростке и говорить не приходится, настолько он изменчив и редко наполняется контрастной взвесью при рентгенографии. Таким образом, базироваться на рентгенологических данных при исчислении процента изменений слепой кишки, сопутствующих язвенной болезни, явно не надежно, не говоря уже про «спазм илеоцекального сфинктера». Как известно, никакого сфинктера там нет, а есть клапанный затвор из дупликатур слизистой, так называемый valvula Bauginii, каковой вряд ли способен спастически сокращаться в такой степени, чтобы это можно было убедительно доказать рентгеновским просвечиванием.
Далее, как уже упоминалось по мысли Грекова предварительные, «каузальные» аппендэктомии производились в 20-х годах не сотнями, а тысячами. И дело не только в том, что чаще всего удаленные отростки оказывались мало или вовсе не измененными, а главное, такие аппендэктомии решительно никому не помогали при язвенной болезни.
Таким образом, исходить ли из концепции устранения фокальной дремлющей инфекции червеобразного отростка или же удаления местного раздражителя, поддерживающего вредный очаг возбуждения в коре головного мозга и действующего на желудок в порядке висцеровисцерального рефлекса, — в обоих случаях широкая клиническая проверка, охватывающая тысячи безуспешных аппендэктомии, полностью опровергла обе концепции.
Мы разобрали или упомянули большинство вредных факторов, которым инкриминировалась та или иная роль в патогенезе язвенной болезни. Мы видели, что ни один из них не может быть принят как первостепенный. Усугубляющими факторами могут служить многие из них и то скорее при уже развившейся язве, чем в роли этиологического момента. Бывает часто, что при некоторых острых инфекционных заболеваниях язвенные высыпания образуются на различных уровнях пищеварительного канала. Зато, будь то специфические язвы тифозного или дизентерийного происхождения в кишках или неспецифические высыпания типа herpes, появляющиеся при гриппе и других общих инфекциях, на губах, слизистой рта и на пограничных участках кожи, — все эти язвы при выздоровлении больных заживают обязательно самостоятельно и бесследно. Эти язвы в кишках, в полости рта и на губах никогда не рецидивируют, т. е. заживают быстро и навсегда. Единственно, где язвы не заживают, это желудок и ближайшая смежная часть двенадцатиперстной кишки.
Акад. А. Д. Сперанским (работы Скобло, Пигалева, Иванова, Карташева, Матвеева, Галкина) проведены экспериментальные работы по образованию язв: 1) введением инородных тел в область седла с целью повреждения расположенных в нем высших центров вегетативных функций обмена и трофики; 2) химическим раздражением зубной пульпы, подногтевых окончаний, шейных узлов симпатического нерва с помощью кретонового масла, желчи и т. н.; 3) отравлением животных солями ртути, свинца, сурьмы; 4) внутривенным введением культур брюшного тифа, кишечной палочки и др.
Все подобные опыты создавали на периферии язвенные процессы, различные по интенсивности, но «стандартной формы» (гингивиты, стоматиты, кератиты, конъюнктивиты, экхимозы в легких, кровоизлияния и язвы в желудочно-кишечном тракте). Сперанский подчеркивает «стереотипность расположений» желудочно-кишечных изъязвлений.
Именно это обстоятельство, как правильно указывает Н. Н. Петров, больше всего подрывает значение этих опытов как доказательства нейротрофического происхождения язвенной болезни. Ибо «стереотипное расположение» экспериментальных язв в желудке мало совпадает, а в двенадцатиперстной кишке совершенно не совпадает с типичными язвенными зонами у людей. И далее, у язвенных больных в топках кишках, а тем более в слепой и прямой кишках никогда язв не образуется, при экспериментальных же язвах на почве нервных раздражений характерны локализации именно в слепой и прямой кишках. «На этом основании нам кажется, — пишет Н. Н. Петров, — что о тождестве причин, вызывающих язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, с причинами, действующими в опытах Сперанского с экспериментальным раздражением нервной системы, на настоящем этапе наших знаний не должно быть речи».
Почему же не заживают язвы желудка и двенадцатиперстной кишки? Ответ возможен один: заживлению препятствует переваривающее действие кислого и очень активного желудочного сока. А если язва и заживает, то непрочно, и слабый эпителиальный слой легко и часто становится жертвой агрессии со стороны желудочного сока, продуцируемого у язвенных больных круглые сутки.
Вот где кроется одна из первостепенных причин не только упорного незаживления язв, но, вероятно, один из важнейших факторов язвенной болезни. «Язвенный диатез», «язвенная конституция» — те термины, которые давно уже вошли в клинический обиход как выражение неизлечимости страдания, ныне приобретают более точные контуры и конкретный смысл. Язвенные больные отличаются от здоровых людей не только чаще всего повышенной общей, кислотностью и непропорционально высоким содержанием свободной соляной кислоты но, что, может быть, гораздо более важно, способностью к желудочной секреции вне зависимости от наполнения желудка, т. е. и в промежутках между приемами пищи и даже во время сна.
Дабы лучше понять эти особенности язвенных больных, а главное для более рационального планирования возможных мероприятий лечебного порядка, вспомним вкратце схему желудочного секреторного механизма и принципы желудочной регуляции.
Кислотопродуцирующая зона желудка, т. е. та, где помешаются главные клетки, занимает все тело желудка и его дно. Кислотопродуцирующих желез нет во всем антральном отрезке желудка, а также в узкой зоне непосредственно вокруг отверстия пищевода. Но и в самой кислотной зоне железистый аппарат распределен неравномерно. В теле желудка слизистая оболочка толстая и изобилует крупными и мелкими складками, увеличивающими ее секреторную поверхность; в этой слизистой кислото-продуцирующие железы весьма глубоки и многочисленны. Напротив, фундальная слизистая тонкая, гладкая и содержит короткие железы в меньшем количестве.
Весь этот главный железистый аппарат находится под двойной регуляцией — нервной, идущей через блуждающие нервы, и гормональной, идущей со стороны антральной части [так называемый механизм Эдкинса (Edkins)]. Блуждающие нервы передают секреторные и моторные импульсы, возбуждаемые сознанием, предвидением пищи, ее видом и запахом. Все это впервые в мире было установлено нашим великим соотечественником И. П. Павловым. Работами его школы (Орбели и др.) было доказано, что перерезка блуждающих нервов выключает эту фазу желудочной секреции.
Вторая фаза желудочной секреции есть в основном гормональная фаза. При ней кислотопродуцируюший аппарат приходит в действие под влиянием гормона просекретина. который вырабатывается слизистой оболочкой антрального отдела желудка. Железистый аппарат антрального отдела состоит главным образом из желез, сецернирующих большое количество слизи щелочной реакции; эти железы, построенные по кишечному типу, по мере приближения к привратнику постепенно видоизменяются с тем, чтобы стать типичными бруннеровыми железами после перехода в двенадцатиперстную кишку. Просекретин Эдкинса вырабатывается главным образом в антральном отделе желудка и в меньшей степени в двенадцатиперстной и в самом начале тощей кишки, где в качестве стимуляторов действуют уже продукты желудочного пищеварения, как, например, пептоны.
В чем состоит задача и смысл такой двойной независимой регуляции?
Желудочное пищеварение есть продолжительный процесс, главная цель которого состоит в том, чтобы освободить мышечные волокна от соединительнотканной оболочки и перевести их белки в более элементарные фракции. Но так как пища попадает в желудок сразу, т. е. неожиданно, то необходим такой быстродействующий автоматический механизм, который обеспечил бы подготовку надлежащей пищеварительной среды. Это и достигается путем условных и безусловных рефлексов, проводимых блуждающими нервами в результате ощущений голода, вкуса и действия специфических пищевых раздражителей изо рта и глотки.
Но когда у человека голод утолен и наступило ощущение полной сытости, то вследствие этого должно прекратиться и рефлекторное влияние, проводимое нервными путями к железистому аппарату. Однако в это время, т. е. примерно через полчаса — срок, в течение которого люди питаются в обычных условиях, далеко еще не закончился процесс переваривания принятой пищи, которая пробудет в желудке еще около 2 часов. Вот тут-то и включается этот замечательный автоматический аппарат гормональной стимуляции со стороны антрального отдела, обеспечивающий равномерную, непрерывную секрецию кислоты и пепсина точно в течение того срока, пока в желудке еще остается непереваренная и неэвакуированная пища.
После опорожнения желудка оба регуляторных механизма должны автоматически выключиться и продукция кислоты должна прекратиться почти совершенно.
Таковы наши представления о схеме обоих видов желудочной регуляции. Основные данные были получены Павловым и его школой, разумеется, на собаках. И вот встает вопрос: до какой степени точно следует переносить экспериментальные данные с собаки на человеческое желудочное пищеварение? Мы имеем в виду пропорциональную роль, которую играет каждый из двух видов желудочной регуляции у собаки и человека.
Собаки едят редко, но поспешно и испытывают при этом удовольствие в течение всего времени. Ясно поэтому, что у собак первая, рефлекторная фаза пищеварения, регулируемая через блуждающие нервы, играет весьма большую роль.
Люди едят или по привычке, т. е. в установленное для каждого время, или вследствие острого голода. Люди едят не спеша, около получаса, и испытывают удовольствие только вначале, т. е. пока не насытятся. Зато не менее двух часов пища остается в желудке, требуя для своего переваривания энергичной деятельности второй, гормональной, фазы желудочной секреции.
Поэтому было бы ошибочно переносить на людей ту преувеличенную роль, которую нервная регуляция играет у собак. И, наоборот, справедливо думать, что у людей вторая химическая фаза желудочной секреции играет гораздо большую роль, чем первая, рефлекторная.
Наконец, весьма правдоподобно полагать, что у язвенных больных гиперсекреция и гиперхлоргидрия обусловлены в гораздо большей степени непорядками гормонального механизма, чем избыточной функцией, обусловленной блуждающими нервами.
Как уже указывалось, важнейшей особенностью язвенных больных является свойство активной желудочной секреции даже при пустом желудке и во время сна. Дрегстедт публикует свои опыты исследования желудочной секреции с помощью постоянной аспирации тонким зондом у здоровых людей и у язвенных больных[6]. Оказалось, что у здоровых взрослых людей за ночь вырабатывается от 250 до 400 см3 желудочного сока со свободной соляной кислотой между 0 и 20. Во время ночного сна желудочная секреция у больных с дуоденальными язвами после предшествующего тщательного промывания желудка выразилась в количестве от 600 до 2500 см3 при свободной соляной кислоте от 40 до 110. Таким образом, по наблюдениям Дрегстедта, общее количество соляной кислоты, продуцируемой язвенными больными ночью, на пустой желудок, превышает желудочную секрецию желудка в покое у здоровых людей от двух до десяти раз. За счет чего может происходить активная секреция кислого желудочного сока в пустом желудке человека? Ведь во сне исключены не только вид, запах и вкусовые ощущения пищи, но, вернее всего, даже и мысли о еде. Не всегда же и не всю ночь этим язвенным больным снится обед или ужин. Почему же у здоровых людей в контрольных наблюдениях этого не случалось?
Нам кажется, что ответ ясен и он возможен только один. Повышенная идиопатическая желудочная секреция у язвенных больных совершается за счет гиперфункции чрезмерно активного гормонального механизма, могущего возбуждаться даже за счет тех продуктов переваривания, которые уже покинули желудок, но действуют благодаря своему всасыванию из кишечника.
Не нервнорефлекторный механизм, который рассчитан на проведение быстрых, начальных импульсов со стороны головного мозга в самом начале питания, повинен в постоянной беспорядочной желудочной секреции у язвенных больных даже вне периодов кормления, в том числе и во сне, и не против него должны планироваться наши терапевтические воздействия. Если взять примерную схему желудочной секреции, представленную на кривой, то общий уровень секреции в каждый данный момент после принятия пищи будет складываться следующим образом (рис. 1).
Рис. 1.
Сначала быстро и энергично действует нервнорефлекторный механизм, осуществляемый через блуждающие нервы. Он действует еще до попадания пищи в желудок, при одном представлении о еде. Но его эффект заканчивается у человека уже через полчаса, — к тому моменту, когда наступает ощущение сытости. С этого времени нервные импульсы ослабевают, а затем прекращаются вовсе.
Зато в наполненном желудке включается в действие гормональный механизм, осуществляющий вторую, химическую, фазу желудочной секреции, на все время, пока пища не покинет желудок, т. е. часа на два с лишним.
Что произойдет, если у человека выключить первую, рефлекторную, фазу путем двусторонней ваготомии? В меру того, насколько удается пересечь бесчисленные ветки блуждающих нервов, идущих сплошной сетью, оплетая пищевод со всех сторон, начального крутого подъема желудочной секреции не наступит, а при высокой, трансторакальной перерезке блуждающих нервов эту первую фазу удастся парализовать очень значительно. Зато вследствие ваготомии наступит резкий стойкий парез двигательной функции желудка и эвакуация пищи из желудка задержится на много часов. Произведенная ваготомия ни в коей мере не может повлиять на автоматический гормональный механизм желудочной секреции, а вследствие нарушения эвакуации вторая фаза затянется на очень длинный срок (рис. 2).
Рис. 2.
Итак, если ваготомия сможет снизить высоту кривой желудочной и кислотной секреции на первых порах, то время секреции удлинится, а общее количество секрета и кислоты за весь срок изменится незначительно. Но почти нет сомнений, что у язвенных больных нарушения секреции имеют место именно за счет второй, химической, фазы, которая и без того удлинена. Совершенно ясно, что при таких условиях растягивать ее еще больше в парализованном желудке нет никакого смысла.
Лечебные мероприятия должны планироваться так, чтобы в максимальной степени подавить механизм второй, химической, фазы желудочной секреции. Терапевты стремятся достичь этого соответствующим подбором диеты, руководствуясь классическими работами И. П. Павлова, показавшими, что химический состав пищи существенно влияет не только на интенсивность желудочной секреции, но и на темпы эвакуации пищи из желудка, что само по себе удлиняет или укорачивает сроки химической фазы. Разумеется, вкусовые качества пищи могут оказывать совсем различное влияние и на первую, рефлекторную, фазу в зависимости от того, насколько каждое блюдо способно обострять или понижать аппетит.
Таким образом, пища язвенных больных должна быть невкусной, однообразной, легко перевариваться, быстро эвакуироваться из желудка и быть лишенной экстрактивных веществ. Такие диеты, достаточно питательные, могут быть составлены, и совершенно бесспорно, что с их помощью можно весьма значительно понизить кислотность и тем способствовать эпителизации язвенного дефекта, если только плотные мозолистые края ниши тем самым не препятствуют процессам регенерации или если размер язвы, глубоко пенетрируюшей в печень или поджелудочную железу, не делает надежду на ее излечение иллюзорной.
Для значительного числа язвенных больных диететическое лечение окажется запоздалым и недостаточным. Оно не только не в силах излечить фиксированные, каллезные язвы, но оно совершенно бессильно против многих сопутствующих и осложняющих моментов, порой уже грубо анатомического порядка.
Но и при менее застарелых язвах, не фиксированных и не слишком обширных, диетическое лечение может принести только временный эффект. При переходе на обычный пищевой режим прежняя гиперфункция железистого аппарата рано или поздно поведет к рецидиву язвы, а каждое такое обострение и чередующиеся заживления приведут в конце концов к тем грубым деформациям и стриктурам, которые сами по себе делают жизнь больного мучительной и принуждают его искать хирургической помощи.
* * *
Посмотрим теперь, что может сделать хирургическое лечение, дабы не только ликвидировать наступившие анатомические изменения в самом желудке и двенадцатиперстной кишке, но самым надежным образом парализовать секреторную гиперфункцию.
С этой точки зрения рассмотрим сначала те хирургические вмешательства, которые применялись в ранний период становления желудочной хирургии и которые, как мы видели, далеко не всегда достигали цели.
