Кардиогенный шок
Кардиогенный шок представляет собой особую форму острой недостаточности кровообращения и является одним из наиболее тяжелых и частых осложнений ИМ. При «истинном» кардиогенном шоке больничная летальность составляет 80—90%.
Ведущим механизмом кардиогенного шока при ИМ является снижение минутного объема сердца. Оно обусловлено рефлекторными влияниями из очага поражения и некоторыми другими моментами, главным из которых следует считать уменьшение массы функционирующего миокарда левого желудочка. Именно поэтому имеется тесная взаимосвязь между величиной очага поражения и выраженностью недостаточности кровообращения: тяжелый кардиогенный шок является, как правило, следствием обширного ИМ, а при самой тяжелой, ареактивной его форме, когда никакие медикаментозные средства не дают эффекта, некроз обычно превышает 50% миокарда левого желудочка. Иногда шок может развиться и как следствие необширного и даже мелкоочагового ИМ. В таких случаях большую роль играют состояние непораженных участков миокарда, их функциональная неполноценность. Этим можно объяснить более частое развитие кардиогенного шока у больных с повторным ИМ [Попов В. Г., 1971].
В стабилизации гемодинамики у больных острым ИМ велика роль такого фактора, как общее периферическое сопротивление. При неосложненном ИМ снижение минутного объема компенсируется уменьшением емкости периферического сосудистого русла, что позволяет поддерживать АД на адекватном уровне. У больных с шоком эта компенсаторная реакция может быть невыраженной. Во многих случаях общее периферическое сопротивление возрастает, однако в меньшей степени, чем снижается сердечный выброс. Это обусловливает падение АД. Уменьшение минутного объема, снижение АД и резкое повышение тонуса периферических сосудов создают неблагоприятные условия для органной и тканевой гемоциркуляции.
При шоке уменьшается кровоток во всех жизненно важных органах, что может вести к образованию некрозов в печени, язв в желудочно-кишечном тракте, иногда с тяжелыми кровотечениями. Резкое уменьшение фильтрационной функции почек приводит к азотемии. Изменяются реологические свойства крови: повышается вязкость, усиливается агрегация форменных элементов, образуются множественные микротромбы. Еще больше нарушается питание тканей; в органах и тканях могут развиваться даже очаги некрозов. Например, при тяжелом кардиогенном шоке можно наблюдать некрозы кончика носа, ушных раковин и т. п. Это ведет к прогрессированию метаболических расстройств и дальнейшему нарушению функции внутренних органов.
Так замыкаются «порочные круги» — характерная особенность патогенеза кардиогенного шока. Гипоксия внутренних органов усугубляется выраженной гипоксией, в основе которой лежит плохая оксигенация крови в легких вследствие шунтирования ее из артерий в легочные вены. Одним из проявлений нарушения обменных процессов в организме выступает характерный для тяжелого шока метаболический ацидоз. Особенно важную роль играет уменьшение кровоснабжения самого сердца. Если систолическое давление в аорте составляет меньше 10,7 кПа (80 мм рт. ст.), то коронарный кровоток даже по непораженным сосудам резко уменьшается и становится недостаточным для обеспечения метаболических потребностей сохранившихся участков миокарда. Это влечет за собой ухудшение их сократительной способности. Еще более ухудшается и до того недостаточное кровоснабжение миокарда околонекротической зоны, вследствие чего увеличивается объем некротического очага. В результате прогрессивно падает пропульсивная способность сердца, замыкая один из порочных кругов, свойственных кардиогенному шоку. Поэтому чем больше проходит времени от появления первых симптомов шока до начала лечения, тем более выражены расстройства функции внутренних органов, которые постепенно становятся необратимыми, и тем хуже прогноз.
Гемодинамическая характеристика шока при ИМ неоднородна. Кроме описанного выше «истинного» (по классификации Е. И. Чазова) кардиогенного шока, различают варианты течения (около 10% случаев шока), непосредственной причиной которых является уменьшение массы циркулирующей крови за счет ее депонирования в мелких периферических сосудах, выхода ее жидкой фракции из сосудистого русла. Своевременное распознавание таких случаев (контроль по уровню центрального венозного давления, а еще лучше по уровню давления заполнения левого желудочка) позволяет провести эффективную терапию и существенно улучшить результаты лечения.
При «рефлекторной» форме шока снижение минутного объема обусловлено не только обширностью некроза, сколько рефлекторными влияниями из очага поражения на работу сердца (характерны синусовая брадикардия и сниженный тонус периферических сосудов). Без соответствующей коррекции такой шок может постепенно перейти в ареактивную форму путем развития порочных кругов, но при своевременном начале лечения легко поддается терапии.
Своеобразна аритмическая форма кардиогенного шока, который обусловлен резким падением минутного объема при тахи- или брадиаритмиях. Подробно это состояние, рассматривается в разделе «Нарушения ритма сердца».
Клиническая картина шока характеризуется снижением АД, малым пульсом, слабостью, заторможенностью больного, бледностью кожных покровов с цианотичным оттенком, похолоданием конечностей, повышенным потоотделением, олигурией, а иногда анурией.
Систолическое АД ниже 10,7 кПа (80 мм рт. ст.) считается одним из диагностических критериев шока. Однако в ряде случаев при таком АД шока не наблюдается, в то время как при более высоком АД, особенно у лиц, страдающих гипертонической болезнью, его признаки налицо. Важный диагностический критерий—величина пульсового давления. По данным А. В. Виноградова (1965) и др., для шока характерно пульсовое давление ниже 3,33—2,67 кПа (25— 20 мм рт. ст.). Исследование АД по методу Короткова на фоне шока дает ошибочные результаты и для адекватного контроля предпочтительно использование прямого метода. Очень важны для диагностики периферические признаки шока: бледность и похолодание кожных покровов, повышенное потоотделение. Типичный признак шока — холодные стопы и кисти. Кожа на конечностях (а иногда и на туловище) принимает характерную мраморно-цианотичную окраску. Прогноз при «истинном» кардиогенном шоке неблагоприятный: летальность в этой группе больных составляет 80% и более. Как правило, отмечаются олигурия, заторможенность как проявление гипоксии мозга. На фоне шока часто наблюдаются различные нарушения ритма и признаки застойной сердечной недостаточности, что значительно ухудшает прогноз заболевания. Шок чаще развивается в 1-й день болезни, но возможно его появление на 2—4-й день. ИМ, осложненный кардиогенным шоком, нередко протекает с нормальной температурой. При шоке всегда имеется сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза. При тяжелом ареактивном шоке отмечается некомпенсированный метаболический ацидоз. Некоторые авторы считают этот признак одним из обязательных критериев шока [Лукомский П. Е., 1967].
При шоке могут иметь место изменения биохимических показателей крови, связанные с нарушением функции различных органов: повышение уровня остаточного азота в крови, увеличение активности АлАТ, повышение уровня сахара, снижение содержания иммунореактивного инсулина и др.
О тяжести шока следует судить не столько по величине снижения АД, сколько по длительности шока и реакции сердечно-сосудистой системы на прессорные препараты. При легкой форме гипотония кратковременна и под влиянием терапии клиническая картина шока быстро ликвидируется. Повторные падения АД при этой форме шока наблюдаются редко.
При тяжелом шоке гипотония упорна. Прессорные препараты мало влияют на АД, причем пульсовое давление остается малым. Часто, несмотря на некоторое повышение АД, остаются другие признаки шока (олигурия, ацидоз). Обычно такое повышение нестабильно и давление может снова снижаться. Следует, впрочем, согласиться с П. Е. Лукомским, отказавшимся от термина «легкий» по отношению к кардиогенному шоку.
«Истинный» кардиогенный шок — это, как правило, тяжелое состояние. Относительной легкостью может отличаться (при своевременном адекватном лечении!) течение только некоторых случаев рефлекторного и — с определенными оговорками — гиповолемического шока.
Резюмируя сказанное, к основным критериям кардиогенного шока можно отнести следующие признаки: 1) снижение систолического АД до 10,7 кПа (80 мм рт. ст.) и ниже; 2) уменьшение пульсового давления до 4 кПа (30 мм рт. ст.) и менее; 3) олигурию (анурию) — мочеотделение менее 20 мл/ч; 4) периферические симптомы шока.
Критериями тяжести шока можно считать: 1) длительность существования шока; 2) реакцию на прессорные препараты; 3) выраженность расстройств кислотно-основного состояния; 4) выраженность олигурии; 5) величину АД.
