Роль инвазивных методов контроля за гемодинамикой у больных острым инфарктом миокарда

Изменения гемодинамики у больных ИМ тщательно исследовались как в нашей стране [Виноградов А. В., 1965; Лукомский П. Е. и др., 1965; Чазов Е. И. и др., 1966], так и за рубежом [Gilbert et al., 1954, Gunnar et al., 1966].

Отличительной чертой исследования гемодинамики у больных ИМ в последнее десятилетие можно считать их четко определившуюся прикладную направленность, вытекающую из необходимости иметь оперативную информацию об ее основных показателях как для уточнения диагностики, так и для коррекции той мощной лекарственной терапии, которая может быть единственно эффективной при лечении больных в остром периоде, и при этом оказать минимальное побочное действие.

Современный этап контроля за кровообращением больных в блоках интенсивного наблюдения характеризуется стремлением к оперативной оценке состояния сердечно-сосудистой системы в динамике с помощью количественного исследования ее функции.

К сожалению, неинвазивные методы оценки гемодинамики и сократительной функции сердца, такие, как эхокардиография и ультразвуковое сканирование сердца, фазовый анализ сердечного цикла, измерение АД аускультативным методом, определение кровотока с помощью допплеровского эффекта и ряд других, наряду с большими преимуществами имеют и существенные недостатки, особенно ощутимые при контроле за больными ИМ. Достаточно, например, указать, что аускультативный метод определения АД неадекватен для многих случаев острой сердечно-сосудистой недостаточности, в частности при шоке; что по данным, полученным в ВКНЦ АМН СССР, около At больных ИМ не могут быть обследованы ультразвуковыми методами по техническим условиям (относительно пожилой контингент — значительная часть лиц с эмфиземой легких) и т. д. С помощью неинвазивных методов пока не удается определить ряд важных гемодинамических показателей, характеризующих функциональное состояние сердца и сосудистого русла, поэтому в последние годы все большее внимание уделяется технически более сложным инвазивным методам.

Для прямого измерения АД вводят (обычно чрескожно пункционно) катетеры в лучевую, плечевую или бедренную артерию. При необходимости конец катетера продвигают в аорту. Метод позволяет постоянно контролировать АД по экрану осциллоскопа, а при необходимости регистрировать его на бумажную или магнитную ленту. Кроме величины систолического и диастолического АД, можно точно вычислить среднее АД и среднее систолическое АД, что необходимо для определения ряда дополнительных показателей, таких, например, как работа сердца или индекс напряжение/время. Существенное преимущество метода — возможность повторных многократных заборов' проб крови для определения р02, рСОг, рН и других параметров.

Важным этапом в применении инвазивных методов контроля за гемодинамикой у тяжелобольных явилась разработка принципа плавающего (типа Свона — Ганца) катетера. Суть его заключается в том, что относительно тонкий и легкий катетер снабжается на конце небольшим баллончиком, который можно раздуть газом. Катетер вводят в периферическую вену (как правило, пункционно) и продвигают его в правое предсердие. Здесь баллончик раздувают газом (воздух, углекислый газ) и катетер в силу приобретенной плавучести током крови заносится в правый желудочек, а затем и в легочную артерию. Если после этого газ эвакуировать из баллончика, продвинуть конец катетера в разветвления легочной артерии, а затем баллончик вновь раздуть, то он обтурирует («заклинивает») сосуд и создает условия для измерения капиллярного легочного давления и передаточного давления из левых отделов сердца.

Использование «плавающих» катетеров значительно упростило методику катетеризации правых отделов сердца, сделало ее менее опасной для тяжелобольного и более доступной для многих лечебных учреждений. Достаточно указать, что введение такого катетера не требует визуального (рентгеновского) контроля и может быть осуществлено непосредственно в палате без перекладывания больного с койки. В опытных руках процедура занимает, как правило, не более 5 мин. Метод предоставляет широкие возможности, так как позволяет не только постоянно контролировать давление в перечисленных сосудистых областях, но и производить заборы проб крови из заведомо известных отделов и вводить необходимые вещества в любой отдел от крупных вен до разветвлений легочной артерии, позволяет при снаряжении катетера термисторами, электродами и прочими датчиками определять минутный объем сердца методом разведения индикатора (термодилюция), регистрировать внутриполостные электрограммы, в том числе электрограмму предсердно-желудочкового пучка, проводить электростимуляцию сердца и пр.

Давление в правом предсердии зависит от функционального состояния правого желудочка и величины венозного притока. Любые причины, приводящие к повышению диастолического давления в правом желудочке, обусловливают повышение давления и в правом предсердии. Так, оно оказывается повышенным и при поражении правого желудочка, и малого круга, и при левожелудочковой недостаточности в определенной стадии. Следует, однако, еще раз подчеркнуть, что между величиной давления в правом и левом предсердиях в патологических условиях нет тесной взаимосвязи и по уровню центрального венозного давления далеко не всегда можно судить о функциональном состоянии левого желудочка.

Систолическое и особенно диастолическое давление в правом желудочке может меняться в результате как поражения самого правого желудочка (например, в случае его инфаркта), так и нарушения условий кровотока в малом круге (например, при тромбоэмболии легочной артерии) и дисфункции левого желудочка (например, при его недостаточности).

Весьма ценные данные о состоянии центральной гемодинамики могут быть получены при анализе давления в легочной артерии. Как показано в ряде исследований, диастолическое давление в легочной артерии в нормальных условиях соответствует величине «заклинивающего» давления капилляров легких. Иными словами, при отсутствии патологического препятствия легочному кровотоку по уровню диастолического давления в легочной артерии можно судить о давлении заполнения левого желудочка. Наоборот, что весьма важно с диагностической точки зрения, при соответствии диастолическйго давления в легочной артерии «заклинивающему» давлению в легочных сосудах (давлению в капиллярах легких) можно говорить об отсутствии патологического препятствия кровотоку в сосудах малого круга. Если же диастолическое давление в легочной артерии существенно выше, чем «заклинивающее», по данным, например, на 0,8 кПа (6 мм рт. ст.), то следует искать какой-то патологический процесс, обусловивший появление этих различий. Таким образом, в большинстве случаев, когда необходима оценка функционального состояния левого желудочка по уровню давления его заполнения, достаточно технически значительно более простого определения диастрлического давления в легочной артерии. Однако при выраженной патологии сосудистого русла малого круга для суждения о давлении заполнения левого желудочка следует определять «заклинивающее» легочное капиллярное давление, а для некоторых других ситуаций (например, при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии) —определять и сопоставлять обе эти величины.

Легочное капиллярное «заклинивающее» давление в норме не отличается от среднего давления заполнения левого желудочка более чем на 0,133—0,267 кПа (1—2 мм рт. ст.) и тесно связано со средним диастолическим давлением в левом желудочке, превышая его на 0,267—0,800 кПа (2—6 мм рт. ст.). Таким образом, оно отражает функциональное состояние левого желудочка и позволяет косвенно судить о нем. Увеличение «заклинивающего» капиллярного легочного давления до 2,67 кПа (20 мм рт. ст.) и выше, как правило, свидетельствует о нарушении сократительной способности левого желудочка, а более 3,73—4,00 кПа (28—30 мм рт. ст.) говорит об ее тяжелом поражении (обычно при таком уровне капиллярного легочного давления начинается пропотевание жидкости из просвета сосудов в ткань легких — развивается отек легких). Нормальное «заклинивающее» легочное капиллярное давление 1,07—1,60 кПа (8—12 мм рт. ст!). Если при этом у больного нормален минутный объем сердца, to это свидетельствует о нормальной сократительной способности левого желудочка. Снижение минутного объема на фоне низкого давления заполнения левого желудочка свидетельствует о гиповолемии (нередкий гемодинамический вариант кардиогенного шока). При прочих равных условиях оптимум функции левого желудочка наблюдается при давлении заполнения 1,60—2,40 кПа (12—18 мм рт. ст.), а по другим данным — при 2,67—3,20 кПа (20—24 мм рт. ст.).

Все эти показатели вместе с данными о величине АД, минутного объема сердца, результатами других методов исследования позволяют значительно более тонко определить функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, центральной гемодинамики, уточнить на этой основе диагноз и подобрать оптимальную терапию. Особенно ценно в этом отношении исследование кривых функции левого желудочка, график которых строится на основании сопоставления сердечного выброса или работы сердца с величиной конечного диастолического давления в левом желудочке или давления заполнения левого желудочка.

Для построения кривой функции левого желудочка необходимо знать соотношение между этими параметрами при различных (по меньшей мере двух) значениях давления заполнения. С этой целью проводят функциональную пробу, которая заключается в быстром введении в правые отделы сердца кровезаменителей (100—600 мл в зависимости от реакции). В результате инфузии кровезаменителя увеличивается давление заполнения левого желудочка и соответственно меняется сердечный выброс. В норме увеличение давления заполнения обусловливает увеличение выброса, однако при патологических условиях, в частности при значительном снижении сократительной функции левого желудочка, он может и уменьшаться. В среднем при ИМ кривая функции левого желудочка уплощена, смещена вниз и вправо. Однако у отдельных больных возможны существенные индивидуальные особенности. Уже анализ исходных данных — величины давления заполнения и сердечного выброса или работы левого желудочка — позволяет выделить несколько гемодинамических вариантов острого ИМ (например, нормальный сердечный выброс при нормальном давлении заполнения, низкий сердечный выброс при высоком давлении заполнения, низкий сердечный выброс при низком давлении заполнения и т. д.). С клинической точки зрения, чрезвычайно важно, что у больных ИМ, имеющих совершенно одинаковые симптомы, определенные рутинными методами, могут быть существенно различные типы нарушения гемодинамики. В этой ситуации только вышеописанный контроль за гемодинамикой позволяет правильно оценить состояние и выбрать оптимальную лечебную тактику. Классический пример такой ситуации — использование массивных доз кровезаменителей при лечении у больных ИМ шока, обусловленного гиповолемией. Если при той же клинической картине находят низкий минутный объем сердца и высокое давление заполнения левого желудочка, то кровезаменители не следует вводить не только с лечебной, но и с диагностической целью — это опасно. Напротив, в таком случае показаны средства, оказывающие положительное инотропное действие на миокард и, возможно, снижающие периферическое сопротивление (вазодилататоры). При гипердинамическом варианте кровообращения у больных ИМ (высокий сердечный выброс при нормальном давлении заполнения левого желудочка), который неблагоприятен из-за того, что обусловливает высокую потребность миокарда в кислороде и тем самым способствует распространению ишемического поражения, показано применение препаратов, оказывающих отрицательное инотропное действие на миокард (блокаторы р-адренергических рецепторов) и т. п.

Инвазивные исследования небезразличны для больного. При использовании «плавающих» катетеров (особенно если катетер оставляется in situ на срок до суток и более) наблюдаются тромбоз и тромбоэмболия ветвей легочной артерии, сегментарные инфаркты легких (при длительном пребывании зонда в положении «заклинивания»), перекручивание катетера, разрыв баллончика и даже перфорация легочной артерии. Наш опыт показывает, что наиболее частые осложнения этой процедуры — нарушения ритма (как правило, экстрасистолы, появляющиеся в момент пассажа конца катетера через желудочек; в единичных случаях отмечена фибрилляция желудочков), тромбофлебит (особенно при длительном пребывании катетера in situ) и травмы, наблюдающиеся при пункции подключичной вены, включая пневмо- и гемоторакс, если используется этот путь введения.

В связи с этим с практической, врачебной точки зрения показания к мониторному инвазивному контролю за гемодинамикой ограничиваются теми случаями, в которых с помощью этих методов могут быть получены данные, определяющие выбор лечебной тактики. Такой ситуацией* безусловно, является кардиогенный шок. Инвазивное исследование показано при появлении грубого систолического шума у больного острым ИМ. Если при этом регистрируется высокое «заклинивающее» давление с характерными высокими волнами, обусловленными сокращениями левого желудочка, то это свидетельствует о значительной митральной регургитации и говорит в пользу поражения сосочковых мышц. Забор проб крови из различных отделов правого сердца и легочной артерии с последующим анализом их состава (содержание Ог) —важный прием в диагностике перфорации межжелудочковой перегородки. По соотношению между диастолическим давлением в легочной артерии и «заклинивающим» давлением в легочных капиллярах можно определить препятствие кровотоку в малом круге и таким образом подтвердить или отвергнуть диагноз легочной тромбоэмболии. Мониторный контроль за гемодинамикой с использованием инвазивных методов показан, по нашему мнению, и еще при одной форме острой недостаточности кровообращения — отеке легких. Это диктуется тем, что изменения гемодинамики под влиянием современных методов лечения (быстродействующие диуретики, вазодилататоры) происходят значительно быстрее, чем, например, исчезают хрипы в легких, рентгенологические признаки отека легких и даже диуретический эффект после введения мочегонных. Последнее обусловлено их способностью увеличивать емкость венозного русла. И если ориентироваться только на эти более инертные показатели, то можно вызвать весьма значительное падение давления заполнения левого желудочка вследствие гиповолемии с последующим развитием гиповолемического шока (на фоне аускультативной и рентгенологической картины отека легких!). Целесообразен такой контроль и во всех остальных случаях, когда используется терапия активными, быстро действующими сосудорасширяющими средствами (нитропруссид натрия, нитроглицерин), вазопрессорами (норадреналин) или их комбинацией. По-видимому, такой контроль желателен и при некоторых специальных лечебных манипуляциях, например при контрапульсации. В последнее время все шире используют мероприятия, направленные на ограничение размеров очага поражения при ИМ. Те из них, которые решают эту задачу с помощью изменения гемодинамики (нитроглицерин, нитропруссид натиря) или интенсивности функционирования сердца (блокаторы р-адренергических рецепторов), также Предпочтительно проводить с мониторным контролем, который необходим не только для уточнения показания к выбору препарата, но и для корректировки дозы в процессе лечения. Следует, однако, подчеркнуть, что методы ограничения размеров очага поражения при ИМ пока находятся в стадии изучения и в настоящее время еще не представляется возможным сказать, оправдывается ли опасность вполне реальных осложнений, которыми чреваты инвазивные методы, предполагаемой пользой их применения. По мнению Swan (1977), к введению «плавающего» катетера в легочную артерию следует прибегать во всех тех случаях, «...в которых в прошлом считали показанным измерение центрального венозного давления». С этим, безусловно, можно было бы согласиться... если бы речь шла о неинвазивном или «менее инвазивном» исследовании. По-видимому, в настоящее время и такие признаки сердечной недостаточности, как ритм галопа и умеренное количество влажных хрипов в легких, не могут сами по себе служить показанием к использованию инвазивного контроля за гемодинамикой, так как их появление, как показали наблюдения, проведенные в ВКНЦ АМН СССР [Карпов Ю. А. и др., 1978] и других клиниках, далеко не всегда свидетельствует о такой тяжести состояния, которая требует медикаментозной коррекции, и со временем исчезает без специального лечения.

Таким образом, мониторный контроль за состоянием гемодинамики у больных острым ИМ дает важнейшую для диагностики и определения лечебной тактики информацию. Только использование этого комплекса методов позволяет улучшить прогноз у ряда больных с острой недостаточностью кровообращения.

Необходимо, чтобы специализированные, кардиологические отделения, куда поступают больные острым ИМ, были готовы к проведению такого контроля за состоянием гемодинамики. Оно оказывается необходимым у 10—20% госпитализированных с острым ИМ.