Беременность и роды
Возникновение без видимой причины кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности в последние месяцы беременности и в первые полгода после родов у ранее здоровых женщин было впервые описано G. Herman и Е. King (1930). В последующем это заболевание стало известно под названием "послеродовая", или перипортальная кардиомиопатия". Как показали многочисленные исследования, по своему морфологическому субстрату, клиническим проявлениям и характеру изменения функционального состояния миокарда, по данным эхо- и ангиокардиографии, послеродовая КМП неотличима от идиопатической ДКМП.
Заболеваемость послеродовой КМП в Европе и Северной Америке относительно невелика - 1:1300-1: 4000 (W. Meadows, 1960; J. Pierce с соавт., 1963). Удельный вес таких случаев среди больных ДКМП — жителей США и Великобритании не превышает 9% (A. Kristinson, 1969; J. Goodwin, 1975) и, по нашим наблюдениям, составляет 4,4%. В то же время распространенность этого заболевания среди рожениц в странах Африки довольно высока и достигает 1% (I. Brockington и G. Edington, 1972).
Высказываются предположения о том, что развитию послеродовой КМП способствуют такие факторы, как алиментарная недостаточность (J. Perloff, 1980, и др.), в частности, бери-бери (S. Blegen, 1965), токсикоз беременных (К. Stuart, 1968; J. Demakis с соавт., 1971), объемная перегрузка сердца вследствие задержки натрия и воды и артериальная гипертензия беременных (М. Davidsson и Е. Parry, 1979; J. Sanderson с соавт., 1979). Однако поскольку вызываемые беременностью нарушения гемодинамики как у ранее здоровых женщин, так и у рожениц с патологией сердечно-сосудистой системы исчезают обычно сразу после родов, то есть в большинстве случаев до появления признаков ДКМП, эти гипотезы не получили дальнейшего развития.
Интересные данные были получены в последние годы с помощью ЭМБ, которая позволила обнаружить признаки "заживающего" миокардита у 9% (М. Rizeq с соавт., 1994) до 20-40% (К. Melvin с соавт., 1982; J. Sanderson с соавт., 1986) больных послеродовой КМП. В части таких случаев, причем не обязательно при наличии воспалительных инфильтратов в миокарде, отмечены также серологические признаки перенесенной вирусной инфекции (G. Sainani с соавт., 1975) и изменения со стороны иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов, в частности, увеличение коэффициента "хелперы/супрессоры" в крови (J. Sanderson с соавт., 1986). У трех больных, описанных К. Melvin с соавторами (1982), зарегистрирован заметный клинический эффект иммуносупрессивной терапии с исчезновением признаков хронического воспаления в миокарде при ЭМБ. Таким образом, есть основания предполагать связь части случаев послеродовой КМП с протекающей субклинически вирусной инфекцией и развитием миокардита. При этом вызываемая беременностью повышенная нагрузка на сердце способствует более глубокому, чем можно было бы ожидать при иных обстоятельствах, поражению миокарда, имеющему, вероятно, аутоиммунный патогенез. Необходимо отметить, однако, что у большинства больных послеродовой КМП не удается обнаружить связь заболевания с миокардитом, и характер повреждающего сердечную мышцу фактора (или факторов) остается неясным.
