Малярия

Определение  .

Синонимы: перемежающаяся лихорадка, болотная лихорадка. Малярия (Malaria ) – протозойная антропонозная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возбудители болезни – малярийные плазмодии – передаются самками комаров рода Anopheles . Очаги болезни наблюдаются преимущественно в странах с теплым и жарким климатом.

Исторические сведения  .

Малярия – одна из древнейших болезней человека, нашедшая отражение в литературных памятниках многих народов. Указания на эпидемические лихорадки, сходные по течению с малярией, встречаются в китайских письменных источниках и древнеегипетских папирусах. Эмпедокл и Гиппократ в античной Греции описали симптомы перемежающейся лихорадки с приступами через 1–2 дня. В древнеславянских рукописях малярия упоминается под названиями «трясца», «знобуха», «лихоманка» и др.

История   научных открытий началась в XVII столетии, когда в 1696 г. женевский врач Мортон выделил заболевание в самостоятельную форму и обосновал использование с лечебной целью коры хинного дерева, целебные свойства которой, известные еще индейцам Перу и Эквадора, были описаны в 1640 г. врачом Хуаном дель Вего. Введение в научный обиход термина «малярия» приписывают итальянцу Ланцизи (1717), который связал распространение инфекции с ядовитыми испарениями болот (от итал. mala aria  – «дурной, гнилой воздух»). Возбудитель болезни был описан в 1830 г. французским врачом Лавераном в Алжире и отнесен в 1887 г. И. И. Мечниковым к типу Protozoa . Позднее были описаны различные виды малярийных плазмодиев, а в 1897 г. англичанин Р. Росс установил, что плазмодии передаются комарами рода Anopheles . В 1816 г. Ф. И. Гизе получил кристаллический хинин из коры хинного дерева, а в 1820 г. П. Пеллетье и Дж. Каванту выделили алкалоид хинина.

К середине ХХ столетия были синтезированы эффективные противомалярийные препараты и инсектициды, выяснены основные эпидемиологические закономерности возникновения и распространения малярии, что позволило разработать и принять на VIII ВАЗ в 1955 г. «Программу глобальной ликвидации малярии», реализация которой способствовала снижению заболеваемости в мире почти вдвое. К 1960 г. малярия была практически ликвидирована в СССР. Однако в наиболее активных тропических очагах противомалярийная кампания оказалась малоэффективной, в результате чего заболеваемость малярией в мире вновь возросла, увеличилось число случаев завоза инфекции в неэндемичные районы, в том числе в Россию.

Этиология  .

Возбудители малярии относятся к типу Protozoa , классу Sporozoa , семейству Plasmodiidae , роду Plasmodium . В естественных условиях у человека вызывают малярию 4 вида простейших: P. vivax – возбудитель трехдневной малярии; P. malariae  – возбудитель 4‑дневной малярии; P. ovale – возбудитель овале‑малярии; P. falciparum – возбудитель тропической малярии. В редких случаях возможно заражение человека зоонозными видами плазмодиев.

Жизненный цикл малярийных паразитов проходит со сменой хозяев и включает 2 фазы: половую, или спорогонию, которая имеет место в организме окончательного хозяина – самках комаров рода Anopheles , и бесполую, или шизогонию, протекающую в организме промежуточного хозяина – человека. В процессе спорогонии из попавших при кровососании половых клеток плазмодиев (гамет) образуются инвазионные стадии – спорозоиты, которые, концентрируясь в слюнных железах комара, могут там сохраняться до двух с половиной месяцев. Продолжительность спорогонии находится в обратной зависимости от температуры воздуха: при падении ее ниже 15 оС спорозоиты не развиваются.

В организме человека малярийный паразит проходит две последовательные фазы шизогонии – тканевую и эритроцитарную. Попав при укусе со слюной инфицированного комара в кровь, спорозоиты циркулируют в кровяном русле в течение 1 ч, а затем захватываются купферовскими клетками и поступают в гепатоциты. Здесь осуществляется тканевая шизогония с последовательным развитием из спорозоитов тканевых трофозоитов, шизонтов и мерозоитов, последние могут развиваться лишь в эритроцитах. Минимальная продолжительность этой фазы составляет 6 суток у P. falciparum , 8 суток у P. vivax, 9 суток у P. ovale и 15 суток у P. malariae . Эритроцитарная шизогония протекает в виде циклического процесса длительностью 48 ч у P. vivax, P. ovale и P. falciparum и 72 ч у P. malariae . В ходе последовательных трансформаций мерозоитов происходит заражение все новых и новых эритроцитов.

Эпидемиология и распространенность  .

В естественных условиях малярия – антропонозная трансмиссивная инвазия, склонная к очаговому распространению. Источником инфекции является инвазированный человек, в крови которого имеются гаметоциты плазмодиев, – больной с первичными и рецидивными проявлениями малярии и паразитоноситель (в том числе и гаметоноситель). Человек становится заразным, когда в крови у него появляются половые формы – гаметоциты. При тропической малярии это происходит спустя 7‑10 дней после начала паразитемии и продолжается на протяжении года. При остальных видах малярии больной становится заразным после 2‑10‑го приступа и остается заразным при трехдневной и овале‑малярии на протяжении 1–2 лет, а при 4‑дневной – десятки лет.

Основной путь заражения – трансмиссивный, через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles , в организме которой завершилась спорогония. Заражение малярией возможно парентеральным путем: при гемотрансфузиях от донора‑паразитоносителя, при проведении лечебно‑диагностических манипуляций недостаточно обработанными инструментами, а также в родах или изредка, при тропической малярии, трансплацентарно (так называемая шизонтная инвазия, в том числе врожденная малярия). В трансмиссивной передаче малярийных паразитов участвуют около 80 видов комаров Anopheles , из них более активными переносчиками возбудителей малярии в России являются А. maculipennis, A. pulcherrimus и др. Раз заразившись, самка малярийного комара остается заразной на протяжении всей жизни; гибель комара после заражения возможна в период от нескольких дней до 1–1,5 месяцев.

Для оценки уровня пораженности малярией в эндемичных очагах применяют 3 индекса:

– паразитарный – процент лиц с выявленной паразитемией от общего числа обследованных; – селезеночный – процент лиц с увеличенной селезенкой среди осмотренных; – эндемический – процент лиц с паразитемией и спленомегалией среди обследованных.

Очаг малярии – это населенный пункт, в котором регистрируются заболевания малярией в течение последних трех лет, с прилегающими к нему анофелогенными водоемами. В соответствии с классификацией ВОЗ различают 4 степени пораженности населенных пунктов малярией в зависимости от селезеночного индекса у детей 2–9 лет:

– гипоэндемия – индекс до 10 % (низкий или умеренный риск заражения);

– мезоэндемия – индекс 11–50 % (умеренный или высокий риск);

– гиперэндемия – индекс выше 50 % (высокий риск);

– голоэндемия – индекс выше 75 % (очень высокий риск).

Восприимчивость к малярии высокая, особенно у детей раннего возраста, которые в эндемичных районах составляют основной контингент больных. Вместе с тем наблюдается естественная резистентность к малярии, например невосприимчивость человека к большинству зоонозных видов плазмодиев, генетически обусловленная невосприимчивость к P. vivax коренного населения некоторых районов Западной Африки, связанная с недостаточностью у негроидов антигенов группы Duffy , ответственных за прикрепление паразита к эритроцитам. Выраженной устойчивостью к паразитам тропической малярии (P. falciparum ) обладают носители S‑гемоглобина, лица с серповидно‑клеточной анемией и т. д.

Малярии свойственна сезонность: сезон передачи инфекции в умеренных климатических зонах составляет 1,5–3 летних месяца, в субтропической зоне он увеличивается до 5–8 месяцев, в тропиках может наблюдаться круглогодичная передача малярии. Наиболее активные очаги малярии существуют в странах с жарким и теплым климатом.

По данным ВОЗ, малярия до настоящего времени остается одним из наиболее распространенных заболеваний на планете. Примерно 90 стран (из 180) являются эндемичными по малярии. Это прежде всего страны Африки и Юго‑Восточной Азии. Более 2 млрд человек рискуют заразиться, более 250 млн ежегодно заболевают малярией, из них 1,5–2,7 млн умирают. Более 90 % летальных исходов наблюдаются среди детей стран Африки в возрасте до 5 лет. Наиболее распространена в мире трехдневная малярия, что связано со способностью паразитов развиваться в организме переносчиков при более низких температурах. С расширением международных связей растет опасность завоза малярии в Россию. Отдельные завозные случаи регистрируются в различных регионах нашей страны, но реальную опасность представляют южные территории (Ростовская область, Краснодарский и Ставропольский края, Дагестан).

Патогенез и патологическая анатомия  .

При всех формах малярии тканевая шизогония соответствует инкубационному периоду и клинически никак не проявляется. В конце инкубационного периода образовавшиеся тканевые мерозоиты выходят в кровь, проникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии, которая обусловливает все клинические проявления болезни. Длительность эритроцитарной шизогонии определяет периодичность приступов при разных формах малярии: через 48 ч при трехдневной, тропической и овале‑малярии и 72 ч при четырехдневной.

В результате размножения плазмодиев в ходе эритроцитарной фазы шизогонии паразитемия достигает так называемого пирогенного уровня, что обусловливает возникновение лихорадки и других признаков, характерных для фазы первичных проявлений малярии. Развитие иммунных реакций (синтез опсонинов, агглютининов, реакции клеточного иммунитета) уменьшает уровень паразитемии, что проявляется постепенным угасанием приступов и восстановлением нарушенных функций. Однако вследствие несовершенства начальных иммунных реакций в течение последующих 1–2 месяцев паразитемия вновь достигает высокого уровня, что приводит к возникновению фазы ранних, или эритроцитарных, рецидивов в клинически манифестной или бессимптомной форме. Дальнейшее течение заболевания различается в зависимости от вида возбудителя.

В случае тропической малярии после окончания фазы ранних рецидивов паразитемия прекращается, наступает фаза реконвалесценции. При этом в крови реконвалесцентов гаметоциты возбудителя могут сохраняться в течение нескольких недель. При 4‑дневной малярии возможно сохранение паразитемии на субпирогенном уровне (т. е. ниже порога обнаружения) в течение многих лет, что обеспечивает возникновение рецидивов спустя длительное время после заражения. При трехдневной и овале‑малярии по окончании фазы ранних рецидивов может наступать латентный период продолжительностью от 2 до 8 и более месяцев (паразиты в крови отсутствуют), за которым вновь следует фаза паразитемии, обусловливающая клинику поздних рецидивов. Число таких рецидивов может значительно колебаться, и после их окончания наступает выздоровление больных. Продолжительность инвазионного процесса при тропической малярии составляет 1–1,5 лет, при трехдневной малярии – 2–4 года, при овале‑малярии – от 3 до 6 (реже 8) лет, при четырехдневной малярии – до нескольких десятков лет.

Основные патофизиологические сдвиги обусловлены эритроцитарной шизогонией. Окончание цикла сопровождается разрушением эритроцита и выходом в плазму крови малярийных паразитов, продуктов их метаболизма, малярийного пигмента, эритроцитарных белков, которые вызывают аллергическую реакцию, сопровождающуюся раздражением центра терморегуляции, повышением активности биогенных аминов (гистамина, серотонина, катехоламинов и др.), калликреин‑кининовой системы с повышением сосудистой проницаемости, нарушениями циркуляции крови и водно‑электролитными расстройствами. Важная роль в генезе тяжелых форм тропической малярии отводится токсическим субстанциям плазмодиев (цитотоксическая субстанция Мегрета) и явлениям тканевой анафилаксии. Прогрессирующая паразитемия вызывает повышение активности мононуклеарных фагоцитов, сопровождающееся усилением фагоцитоза инвазированных эритроцитов, малярийных паразитов и их метаболитов, гиперплазией элементов системы мононуклеарных фагоцитов в печени и селезенке, размеры которых значительно увеличиваются. Страдают также костный мозг и другие органы. В результате разрушения и фагоцитоза инвазированных эритроцитов, фиксации иммунных комплексов на их мембране, а также гиперфункции селезенки, угнетающей костно‑мозговое кроветворение, развиваются прогрессирующая анемия, лейкопения и тромбоцитопения (панцитопения).

При малярии формируется нестойкий видоспецифический нестерильный иммунитет, поэтому через некоторое время возможно заражение паразитами как гомологичного, так и гетерологичного вида или варианта.

Развитие инфекционного процесса сопровождается заметным нарушением функций различных систем и органов, наибольшая выраженность которого наблюдается при тропической малярии. В головном мозге обнаруживаются явления отека и формирование специфических гранул вокруг сосудов, тяжелые дистрофические изменения в миокарде и кровоизлияния под эпикард и эндокард. Паренхиматозные органы заметно увеличиваются, приобретая аспидно‑серую окраску вследствие отложения в них малярийного пигмента (гематомеланина). Часто обнаруживаются дегенеративные изменения в почках с признаками острого тубулярного некроза и кровоизлияниями в капсулу и лоханки. При длительном течении 4‑дневной малярии развивается прогрессирующий нефроз, обусловленный отложением на мембранах почечных клубочков иммуноактивных комплексов. Малярийные плазмодии дают заметный иммуносупрессивный эффект, что сказывается на течении интеркуррентных заболеваний и присоединении вторичной инфекции. В эндемичных районах описано развитие малярийного кератита, ирита, иридоциклита, хориоретинита, неврита зрительного нерва. Возможно поражение вестибулярного и кохлеарного аппаратов; известно развитие язвенного колита при длительном течении тропической малярии.

Клиническая картина  .

Основными симптомами малярии являются высокая, часто приступообразная лихорадка с фазами озноба, жара и пота, анемия, гепатоспленомегалия. Соответственно виду возбудителя различают трехдневную малярию, овале‑малярию, тропическую малярию и четырехдневную малярию, которые могут протекать в виде первичных проявлений и рецидивов – при тропической и 4‑дневной эритроцитарных, а при трехдневной и овале‑малярии – экзоэритроцитарных, т. е. тканевых. Болезнь может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах, последняя при тропической малярии сопровождается осложнениями: малярийной комой, острой почечной недостаточностью, гемоглобинурией, малярийным гепатитом и др. У частично иммунных лиц болезнь может протекать в форме паразитоносительства. При заражении плазмодиями двух и более видов развивается микст‑малярия (смешанная).

Инкубационный период трехдневной малярии составляет 10–14 дней (варианты с короткой инкубацией) или 6‑14 месяцев (варианты с длительной инкубацией); овале‑малярии – 7‑20 дней; тропической малярии – 8‑16 дней; четырехдневной малярии – 25–42 дня. Начало заболевания обычно острое, в ряде случаев возможен непродолжительный продром в виде недомогания, познабливания, сухости во рту.

Малярии свойственно приступообразное течение. Развитие приступа включает фазы озноба (1–3 ч), жара (6–8 ч) и пота. Общая продолжительность приступа колеблется от 1–2 до 12–14 ч, а при тропической малярии и более. В ходе малярийного пароксизма развиваются общетоксические проявления: быстро повышается температура тела до 40–41 оС, отмечается головная боль, возможны миалгии, при тропической малярии могут появиться уртикарная сыпь и бронхоспазм. На высоте приступа головная боль усиливается, развивается головокружение, часто рвота, больные нередко жалуются на боли в поясничной области. При тропической малярии часто возникают боли в эпигастрии, отмечается жидкий стул (обычно без патологических примесей). Окончание приступа сопровождается выраженной потливостью, уменьшением явлений интоксикации. Ослабленные больные засыпают.

При обследовании больного на высоте малярийного пароксизма выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, сухая и горячая кожа туловища и часто холодные конечности. Пульс обычно учащен соответственно уровню температуры, артериальное давление понижено, тоны сердца приглушены. Слизистые оболочки сухие, язык покрыт густым белым налетом, на губах и крыльях носа нередко имеется герпетическая сыпь. После одного‑двух приступов у многих больных отмечается субиктеричность склер и кожи, в конце первой или в начале второй недели болезни отчетливо выявляются гепато– и спленомегалия. В гемограмме в первые дни болезни обнаруживают лейкопению с нейтрофильным сдвигом влево, а в последующие дни – уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопению с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопению, ускорение СОЭ, анизопойкилоцитоз.

В апиректическом периоде больные могут сохранять работоспособность, но с увеличением числа пароксизмов даже в периоде апирексии могут отмечаться выраженная слабость, головная боль, распространенные миалгии и артралгии. Лицо часто приобретает землистый оттенок, более заметными становятся желтуха, гепатоспленомегалия, больные теряют в весе.

Наиболее тяжелыми являются первичные проявления тропической малярии, которая уже в первые дни болезни (особенно у неиммунных лиц) может приобретать злокачественное течение с развитием комы, острой почечной недостаточности, геморрагического синдрома и других осложнений. Коматозная форма развивается после короткого периода предвестников в виде сильной головной боли, многократной рвоты, беспокойства больного. Следующий, прекоматозный период, или сомноленция, характеризуется психической и физической вялостью больного. Затем развивается сопор, во время которого сознание утрачивается, возможно возникновение психомоторного возбуждения, эпилептиформных судорог, менингеальных или очаговых симптомов и патологических рефлексов. Период глубокой комы проявляется полной арефлексией, глубоким и шумным дыханием или периодическим дыханием типа Чейн‑Стокса, прогрессирующей гипотензией и диффузным цианозом. При отсутствии адекватного лечения больные погибают.

Острая почечная недостаточность, развивающаяся в результате острого тубулярного некроза, нередко сочетается с комой и проявляется прогрессирующей олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и ацидозом. При адекватном лечении часто наблюдается восстановление функции почек.

Гемоглобинурийная лихорадка обычно развивается при тропической малярии на фоне лечения хинином или сульфаниламидами и связана с острым внутрисосудистым гемолизом. Гемоглобинурия начинается внезапно и сопровождается потрясающим ознобом, быстрым повышением температуры до максимальных цифр, интенсивными болями в пояснично‑крестцовой области, повторной рвотой желчью, распространенными миалгиями и желтухой. Диурез прогрессивно уменьшается, моча приобретает темно‑коричневый или черный цвет, при отстаивании разделяется на грязно‑коричневый нижний слой с детритом и прозрачный или темно‑фиолетовый верхний. В последующем развиваются острая почечная недостаточность, азотемия, резко выраженная анемия, обусловливающие летальный исход. Исследование мочи выявляет оксигемоглобин, метгемоглобин, гематин, глыбки гемоглобина, белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Геморрагическая форма тропической малярии сопровождается явлениями тяжелого инфекционно‑токсического шока, диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией с кровоизлияниями в кожу, внутренние органы, жизненно важные центры головного мозга или надпочечники. Неблагоприятное течение малярии часто наблюдается у беременных, у которых отмечаются замедленные саногеннные реакции и высокая летальность. Малярия у беременных может сопровождаться внутриутробным инфицированием плода с последующей его антенатальной гибелью или привести к заражению ребенка в родах.

При благоприятном течении болезни у нелеченных больных первичные проявления малярии включают 10–12 пароксизмов, после чего по мере подавления паразитемии температура нормализуется, однако в течение первых двух месяцев могут возникать рецидивы.

Клиническая картина рецидивов характеризуется ритмичным развитием пароксизмов лихорадки, меньшей выраженностью симптомов интоксикации и быстрым, часто с первых дней, увеличением печени и селезенки. При неадекватном лечении возможен разрыв селезенки. Поздние рецидивы трехдневной и овале‑малярии протекают доброкачественно, обычно с четким ритмом лихорадки, быстрым возникновением гепатоспленомегалии и анемии. При длительном течении четырехдневной малярии у нелеченных больных нередко наблюдается нефротический синдром, требующий применения иммуносупрессивной терапии.

Диагностика и дифференциальная диагностика  .

Распознавание малярии основывается на выявлении ведущих клинических признаков, а также положительных данных эпидемиологического анамнеза – пребывание в эндемичной зоне в течение трех лет до начала болезни, гемотрансфузии или иные парентеральные манипуляции за три месяца до начала лихорадки. Диагноз подтверждается обнаружением малярийных паразитов в препаратах крови – толстой капле и мазке. Для исследования используют капиллярную (из пальца) или венозную кровь. Обнаружить плазмодии проще в толстой капле, но дифференцировать вид возбудителя легче удается в мазке. Однократный отрицательный результат не исключает диагноза малярии и требует повторного исследования через 8‑12 ч. Взятие крови проводят вне зависимости от уровня температуры.

Малярию дифференцируют как с другими инфекционными заболеваниями (грипп, острые кишечные заболевания, лептоспироз, менингококковая инфекция, геморрагические лихорадки, вирусный гепатит, арбовирусные заболевания, риккетсиозы), так и с соматической патологией (воспалительные заболевания мочевых путей, желчных путей, сепсис и др.).

Лечение  .

Больные малярией подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар, где им проводят этиотропную купирующую и радикальную терапию, патогенетическое и симптоматическое лечение.

Этиотропные препараты в зависимости от направленности действия подразделяются на 4 группы:

1) гематошизотропные средства, действующие на эритроцитарные формы паразита: хингамин, хинин, прогуанил, пириметамин, сульфаниламиды, производные тетрациклина;

2) гистошизотропные средства, действующие на тканевую стадию возбудителя: примахин, хиноцид, антифолиевые препараты;

4) гамонтоцидные средства, действующие на половые формы плазмодиев: пириметамин, примахин, хиноцид, прогуанил;

4) споронтоцидные средства: пириметамин, прогуанил.

Купирование малярийного приступа достигается назначением препаратов гематошизотропного действия, чаще всего хингамина (хлорохин, делагил, резохин и другие аналоги). Неиммунным в первые сутки назначают 1,0 г препарата на прием и через 6–8 ч еще 0,5 г (всего 6 таблеток), в последующие дни назначают по 0,5 г на прием (2 таблетки) 1 раз в сутки. При трехдневной малярии курс лечения составляет 3 дня, при тропической и четырехдневной он может удлиняться до 5 дней.

Радикальное излечение больных трехдневной и овале‑малярией достигается назначением гистошизотропных средств: после купирующей терапии больным назначают примахин по 15 мг основания препарата в сутки в течение 14 дней или хиноцид по 30 мг в сутки в течение 10 дней. Половые стадии P. vivax, P. ovale и P. malariae погибают вскоре после прекращения эритроцитарной шизогонии. Больным тропической малярией с гаметоцидной целью после или на фоне купирующей терапии назначают пириметамин (хлоридин, тиндурин, дараприм) по 50 мг на прием однократно или примахин по 15 мг основания в сутки в течение 3 дней.

Ввиду выраженной устойчивости P. falciparum к хингамину, широко распространенной в странах Юго‑Восточной Азии, Центральной и Южной Америки, больным неосложненной тропической малярией из данных районов с целью купирования приступов назначают хинина гидрохлорид по 0,65 г 3 раза в день в течение 7 дней, или фансидар (сочетание 500 мг сульфадоксина и 25 мг пириметамина в 1 таблетке) по 3 таблетки на прием однократно, или сочетание 1,5 г сульфалена и 75 мг пириметамина ежесуточно в течение 3 дней. Назначают также фансимеф, метакельфин и другие комбинированные средства, предложенные научной группой ВОЗ. В случаях непереносимости или недостаточного эффекта от указанных препаратов применяют тетрациклин (0,5 г 4 раза в день) или доксициклин (0,2 г в сутки) в течение 7 дней. В последние годы получен хороший эффект при использовании комбинированных препаратов и лекарственных средств, получаемых из полыни, в Китае (мефлохин, дабехин, хингаосу, артемизин и др.).

При лечении злокачественных форм тропической малярии противомалярийные препараты вводятся внутривенно капельно со скоростью 20 капель в минуту. Препаратом выбора считается хинина гидрохлорид в дозе 30 мг на 1 кг массы тела в сутки, назначаемый в 3 приема с интервалом 8 ч. По мере улучшения состояния больного переходят на пероральный прием. Делагил применяют в той же дозе. В случаях острой почечной недостаточности суточная доза хинина или делагила уменьшается до 10–15 мг/кг.

Наряду с этиотропной терапией проводят интенсивную противошоковую инфузионную терапию с использованием кристаллоидных и коллоидных препаратов в дозе 10–15 мл на 1 кг массы тела, глюкокортикоидов по 1–2 мг/кг, антигистаминных и диуретических препаратов. При развитии почечной недостаточности показано проведение гемодиализа, ультрафильтрации крови или гемосорбции. В случае выраженной анемии проводят гемотрансфузии донорской крови.

Профилактика  .

Профилактические мероприятия при малярии направлены на основные звенья эпидемического процесса и предусматривают активное и своевременное выявление больных и паразитоносителей и их лечение, уничтожение комаров рода Anopheles  путем обработки мест выплода комаров ларвицидными препаратами (ГХЦГ, малатрон, пропоксур, абат, фенитротин и др.) или имагоцидными средствами (пиретрум, фенитротион) с помощью биологических средств борьбы: гамбузирования водоемов, использования бактерий, гельминтов и насекомых – антагонистов комаров. Имеют значение мелиорация местности и повышение невосприимчивости населения к малярийной инфекции (химиопрофилактика).

С целью индивидуальной профилактики используют гематошизотропные средства (хингамин, фансидар, хинин и др.), которые начинают принимать за 3–5 дней до въезда в эндемичную зону, продолжают прием в течение всего периода пребывания в малярийном районе (2–3 года) и 4–8 недель после выезда из эндемичной зоны. Препараты принимают 1–2 раза в неделю или ежедневно в зависимости от типа эндемической малярии. Лицам, живущим в очагах трехдневной малярии, проводят предсезонную химиопрофилактику рецидивов примахином – по 15 мг основания в сутки на протяжении 14 дней.

Наряду с химиопрофилактикой целесообразно предупреждать нападение комаров с помощью сеток или пологов в ночное время, а также путем нанесения на кожу и одежду репеллентов (ДЭТА, диметилфталат и др.) и применения защитной одежды. С целью профилактики трансфузионной малярии необходим тщательный отбор доноров с использованием паразитологических и серологических методов. В эндемичных районах в настоящее время осуществляется программа ВОЗ по борьбе с малярией, рассчитанная на длительное время, с акцентом на широкое использование химиопрепаратов в сочетании с противокомариными мероприятиями. Разработаны и испытываются методы вакцинации (шизонтная и спорозоитная вакцины).