Дизентерия

Определение  .

Дизентерия бактериальная – острое заболевание, вызываемое различными видами шигелл. Характеризуется симптомами общей интоксикации и поражением толстого кишечника, преимущественно дистального его отдела. В отдельных случаях заболевание может переходить в хронические формы.

Этиология  .

Возбудителями дизентерии являются группа микроорганизмов рода шигелл. Различают следующие виды шигелл: Григорьева‑Шига, Штутцера‑Шмитца, Ларджа‑Сакса, Флекснера (с подвидами Ньюкастл и Бойд), Зонне. Шигеллы подвержены большой изменчивости. Выделены атипичные штаммы дизентерийных бактерий в виде фильтрующихся и L‑форм. Шигеллы являются грамотрицательными палочками. Жгутиков, спор и капсул не имеют, подвижны, хорошо растут на простых питательных средах. Шигеллы различаются и по токсинообразованию. Бактерии Григорьева‑Шига продуцируют экзотоксин, остальные виды содержат эндотоксин. Дизентерийные токсины относятся к нервно‑сосудистым ядам. Во внешней среде дизентерийные микробы сохраняются до 30–40 дней и более, но малоустойчивы к прямому солнечному свету, высокой температуре и дезинфицирующим растворам. В последние годы отмечается возрастание резистентности микробов к антибиотикам, а по отношению к сульфаниламидным препаратам резистентно большинство выделенных штаммов шигелл.

Эпидемиология  .

Резервуаром и источником инфекции является только человек – больной острой и хронической дизентерией, а также реконвалесцент. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные легкими и стертыми формами острой дизентерии. Механизм передачи инфекции фекально‑оральный. В передаче инфекции имеют большое значение пищевой и водный пути и грязные руки. Определенную роль в передаче инфекции играют мухи. Дизентерия широко распространена во многих странах в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Поражаются все возрастные группы населения, но чаще болеют дети в возрасте от 1 до 2 лет. Дизентерия обладает выраженной сезонностью, максимальная заболеваемость приходится на июль‑август.

Этиологическая структура при дизентерии непрерывно изменяется. С начала XX в. отмечается закономерная смена возбудителей дизентерии. Если до середины 30‑х гг. наибольший вес имела дизентерия Григорьева‑Шига (50–80 %), то с 40‑х гг. преобладающей стала дизентерия Флекснера, которая в Европе составляла 60–80 %. С 60‑х гг. в Европе отмечается постепенное увеличение частоты дизентерии Зонне. В последнее время вид Григорьева‑Шига почти полностью исчез во всех странах. Однако совсем недавно в некоторых странах Африки и Латинской Америки этот вид стал выделяться все чаще. Возможен занос шигелл Григорьева‑Шига и в нашу страну.

Патогенез  .

В патогенезе острой дизентерии большое значение имеет токсемия. Возникновение, развитие и исход заболевания определяются также функциональным состоянием макроорганизма, полноценностью его защитных приспособлений и условиями внешней среды. Заболевание может возникнуть только при проникновении шигелл из просвета кишки в толщу тканей, так как токсины почти не всасываются из просвета желудочно‑кишечного тракта. Проникновение и размножение шигелл в эпителии кишечника можно рассматривать только как начало патологического процесса. Заболевание возникает лишь после проникновения токсинов в кровь. Дизентерийные токсины воздействуют на стенки сосудов, делая их более проницаемыми и ломкими; они также оказывают влияние на центральную нервную систему, периферические нервные ганглии, симптоматико‑адреналовую систему.

Поражение слизистой оболочки преимущественно дистального отдела толстого кишечника (отечность, геморрагии, эрозии, язвы) является следствием трофических расстройств, которые возникают в результате повреждающего действия дизентерийного токсина на периферические нервные ганглии (симпатические узлы, околопозвоночные ганглии). В период разгара болезни достигает максимального развития местный патологический процесс, продолжается воздействие токсинов, нарастает кишечный дисбактериоз. Параллельно с повреждающими факторами включаются адаптационные и компенсаторные механизмы, обеспечивающие саногенез и ведущие к преодолению инфекции. В зависимости от напряженности патогенетических и саногенетических механизмов дизентерийный процесс может протекать в субклинической, стертой и клинически выраженной формах. В некоторых случаях болезнь принимает затяжное и хроническое течение. Этому способствует снижение активности иммунокомпетентной системы, обусловленное сопутствующими заболеваниями, неблагоприятным преморбидным фоном.

Патологические изменения при дизентерии наиболее выражены в дистальном отделе толстой кишки. При дизентерии наблюдаются 4 стадии поражения кишечника:

– острое катаральное воспаление;

– фибринозно‑некротическое воспаление;

– стадия образования язв;

– заживление язв.

В результате перенесенной дизентерии возникает иммунитет, однако нестойкий и типоспецифический, так что повторное заболевание дизентерией (реинфекция) может наблюдаться даже через короткий промежуток времени. После заболевания невосприимчивость к дизентерии складывается из местной тканевой реакции на циркулирующий в крови эндотоксин.

Клиническая картина  .

По клиническому течению дизентерию подразделяют на острую и хроническую. Острая дизентерия длится от нескольких дней до 3‑х месяцев. Дизентерия, продолжающаяся более 3‑х месяцев, расценивается как хроническая. Возможно также шигиллезное бактерионосительство. В зависимости от поражения того или иного отдела кишечника острая дизентерия включает следующие клинические варианты болезни: колитический, гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический. По тяжести течения колитический вариант дизентерии делится на легкую, средней тяжести и тяжелую формы; гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический – на легкую, средней тяжести (с обезвоживанием I–II степени) и тяжелую (с обезвоживанием III–IV степени формы). Острая дизентерия может иметь затяжное или стертое течение. Особенности течения болезни обусловлены видом возбудителя, состоянием макроорганизма и зависят от характера и срока начала лечения. Клинические особенности дизентерии обусловлены этиологическими вариантами. Так, шигеллы Зонне чаще вызывают субклиническое и стертое течение, а также гастроэнтеритический вариант болезни, имеющий небольшую продолжительность и редко сопровождающийся деструктивными изменениями в слизистой оболочке.

Дизентерия, вызванная шигеллами Флекснера, протекает более тяжело – с выраженной интоксикацией, болевым синдромом, гемоколитом, характеризуется большей интенсивностью поражения слизистой оболочки кишечника. Дизентерия, вызванная шигеллами Григорьева‑Шига, чаще протекает очень тяжело, с выраженной интоксикацией, колитическим синдромом, иногда может развиться инфекционно‑токсический шок. Однако при всех этиологических вариантах дизентерии встречаются легкие и стертые формы болезни.