Энтеровирусные инфекции

Полиомиелит .

Определение  .

Полиомиелит (болезнь Гейне‑Медина, детский спинальный паралич) представляет собой заболевание, вызываемое одним из трех вирусов полиомиелита. Ведущими в клинической картине являются вялые параличи и парезы, обусловленные поражением мотонейронов в сером веществе спинного мозга и ядрах двигательных черепных нервов ствола головного мозга. Полиомиелит как особая форма болезни существует уже в течение нескольких тысячелетий. Гиппократ (V–IV вв. до н. э.) описывал вспышку заболевания с параличами и атрофией на одном из островов Греции.

Научное изучение полиомиелита связывается с именем Д. Гейне. В 1840 г. он впервые дал четкое описание заболевания с поражением спинного мозга и клиническими проявлениями в виде параличей с развитием атрофии и деформаций конечностей. В 1890 г. работами Медина были доказаны нозологическая самостоятельность заболевания, его сезонность, контагиозность. В название заболевания было добавлено понятие «эпидемический».

Этиология  .

Вирусная природа полиомиелита установлена К. Ландштейнером и Э. Поппером в 1909 г. путем экспериментального заражения обезьян взвесью клеток из центральной нервной системы мальчика, умершего от полиомиелита. В 1936 г. А. Сэбин смог накопить вирус в культуре клеток нервной ткани. После выделения вируса Э. Эндерсом в 1939 г. в культуре тканей, не содержащих нервных клеток, были получены доказательства, отвергающие строгую нейротропность вирусов полиомиелита. Вирус полиомиелита относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Вирионы, по данным электронной микроскопии, имеют диаметр 25–30 нм. Вирусная частица состоит из однонитчатой РНК и белковой оболочки. По антигенным и иммунногенным свойствам (в реакции нейтрализации) вирусы полиомиелита подразделяются на три серотипа – I (Брунгильд), II (Лансинг), III (Леон), которые не вызывают перекрестного иммунитета. В реакции РСК все три вируса имеют антигенное сродство.

Вирусы полиомиелита хорошо переносят замораживание и сохраняются в таком состоянии в течение нескольких лет. Во внешней среде сохраняются и не теряют инфекционности в пищевых продуктах, воде открытых водоемов в течение месяцев. Чувствительны вирусы к действию обычных дезинфицирующих растворов, при температуре 60 оС погибают в течение 30 мин, при кипячении – мгновенно.

Эпидемиология  .

Источником инфекции при полиомиелите является человек. Вирус выделяется во внешнюю среду с носоглоточным и кишечным содержимым, что определяет возможность воздушно‑капельного и фекально‑орального механизмов распространения инфекции. Вирусы полиомиелита широко распространены во внешней среде, частота их выделения из воды составляет 36–40 %. В странах с умеренным климатом отмечается рост заболеваемости в летне‑осенний период, в жарких странах заболеваемость регистрируется круглый год.

Заболеваемость встречается во всех возрастных группах, но дети, особенно до 5 лет, наиболее подвержены заражению. Заболеваемость полиомиелитом в допрививочное время в среднем составляла 10 на 100 000 населения (1958 г., СССР). Массовая иммунизация против полиомиелита живой оральной вакциной привела к снижению заболеваемости более чем в 200 раз (показатель 0,05 на 100 000 населения, 1968 г., СССР). В целом в мире заболеваемость неуклонно снижается (в 1981 г. – 67 000 случаев, 1988 г. – 32 581, 1992 г. – 14 467, 1993 г. – 7898.) С 1994 г. не зарегистрировано ни одного случая заболевания в Западном полушарии.

В настоящее время Всемирная Организация Здравоохранения реализует программу ликвидации полиомиелита в Европейском регионе (до 2001 г.). На территории СССР и России в 1980‑1990‑е гг. отмечалась устойчивая тенденция к снижению заболеваемости (за исключением вспышки полиомиелита в Дагестане в 1986 г. (39 детей)). На территории Чеченской республики с мая по декабрь 1995 г. зарегистрировано 143 случая полиомиелита, 6 летальных исходов. Летальность составила 4,54 %. Средняя заболеваемость достигла 12,6 % на 100 000, в некоторых районах – до 60 на 100 000. Заболевания были вызваны диким штаммом вируса полиомиелита I типа. С 1997 г. в России не было ни одного случая полиомиелита, вызванного диким штаммом, а также не выделялся вирус из окружающей среды. В 1998 г. последний случай полиомиелита зарегистрирован в Турции. Если в течение 3 лет не будет больше случаев полиомиелита, то Россия и весь Европейский регион могут быть сертифицированы.

Патогенез и патологическая анатомия  .

Первичное размножение и накопление вируса происходят в глотке и кишечнике. В последующем вирус попадает в лимфатическую систему и затем в кровь. Вирусемия способствует диссеминации вируса и размножению его во многих органах и тканях: лимфатических узлах, селезенке, печени, легких, сердечной мышце и особенно коричневом жире, который представляет собой своеобразное депо накопления вируса. Эти данные получены на лабораторных животных в условиях экспериментальной инфекции. Клинически у больных специфического поражения этих органов обычно не наблюдается.

Следующим за вирусемией этапом развития болезни является проникновение вируса в центральную нервную систему. Это происходит через эндотелий мелких сосудов или по периферическим нервам. В течение 1–2 дней титр вируса в ЦНС нарастает, а затем начинает быстро падать, и вскоре вирус полностью исчезает. Причина столь быстрого удаления вируса из нервной системы не совсем ясна. Кроме гуморальных факторов, имеет значение местный тканевой иммунитет. Высказывается также гипотеза о выработке еще неизвестных ингибиторов, способных тормозить размножение вируса. Быстрое исчезновение вируса из ЦНС объясняет редкость выделения вируса из ликвора и мозга умерших больных.

Типичным для острого полиомиелита является поражение вирусом крупных двигательных клеток – мотонейронов, расположенных в сером веществе передних рогов спинного мозга и ядрах двигательных черепно‑мозговых нервов в стволе головного мозга. Частичное повреждение мотонейронов или полная гибель их приводят к развитию вялых парезов или параличей мышц лица, туловища, конечностей. Воспалительный процесс по типу серозного менингита развивается и в оболочках мозга. На вскрытии спинной мозг выглядит отечным, граница между серым и белым веществом смазана, в тяжелых случаях на поперечном разрезе отмечается западение серого вещества. Микроскопически двигательные клетки представляются набухшими с измененной формой или полностью распавшимися. Наряду с этим могут быть и сохраненные нейроны. Эта мозаичность поражения нервных клеток находит свое клиническое отражение в асимметричном и беспорядочном распределении парезов и относится к типичным признакам острого полиомиелита. Наиболее ранние изменения в пораженных клетках выражаются распадом тигроида, затем исчезают внутриклеточные фибриллы, развивается кариоцитолиз в ядре, наконец, распадается на глыбки и исчезает ядрышко. Последнее является признаком необратимого характера в клетке. На месте погибших нервных клеток образуются нейронофагические узелки. В последующем здесь происходит разрастание глиозной ткани. Дистрофические и некробиотические изменения сочетаются с воспалительной реакцией в виде периваскулярных инфильтратов как в веществе мозга, так и в оболочках.

Классификация полиомиелита

1. Инаппарантная форма.

2. Абортивная форма.

3. Менингеальная форма.

4. Паралитические формы: спинальная, бульбарная, понтинная, смешанные (понтоспинальная, бульбоспинальная).

По Международной классификации болезней (МКБ‑10, 1995 г.) все случаи полиомиелита классифицируются в отношении этиологического агента следующим образом:

А80.0 – острый полиомиелит, вызванный вакцинным штаммом;

А80.1 – острый полиомиелит, вызванный завезенным «диким» штаммом;

А80.2 – острый полиомиелит, вызванный «диким» местным штаммом;

А80.3 – острый полиомиелит другой неустановленной этиологии.

Клиническая картина  .

Инкубационный период при остром полиомиелите колеблется от 4 до 30 дней, но обычно составляет 6‑21 день. Острый полиомиелит протекает в различных клинических формах, что обусловлено этапностью развития инфекционного процесса и возможностью прекращения процесса на любом этапе. Так, данный процесс может быть прерван на стадии размножения вируса в кишечнике (инаппарантная форма) или на стадии вирусемии (абортивная форма). При проникновении вируса в нервную систему развивается менингеальная или паралитическая форма. Принцип этапности развития инфекционного процесса положен и в основу классификации полиомиелита.

Инаппарантная  форма представляет собой здоровое вирусоносительство, когда вирус не выходит за пределы глоточного кольца и кишечника.

Диагностика основана только на лабораторных данных.

При абортивной  форме у больных наблюдаются умеренные катаральные явления, гиперемия в зеве, дисфункция кишечника в виде учащенного разжиженного стула. Заболевание сопровождается лихорадкой, умеренными симптомами интоксикации, небольшой головной болью, выздоровление наступает через 3–7 дней.

Диагностика основана на эпидемиологических и лабораторных данных.

Менингеальная  форма начинается остро, с высокой температуры, интенсивной (чаще локализованной) головной боли, тошноты, многократной рвоты. Температурная кривая одно– или двухволновая. При двухволновой лихорадке после первой волны болезни, протекающей по типу абортивной формы, у больных отмечается период нормальной температуры на протяжении 1–5 дней, а затем развивается вторая лихорадочная волна, сопровождающаяся признаками поражения мозговых оболочек.

При объективном обследовании у больных выявляются ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского. Менингеальный синдром при данной форме полиомиелита, как и при других серозных менингитах, обычно проявляется в умеренной или легкой форме, характерна диссоциация менингеальных знаков, несмотря на наличие воспалительных изменений в ликворе.

При менингеальной форме полиомиелита в отличие от серозных менингитов другой этиологии часто положительны симптомы натяжения (Нери, Ласега, Вассермана), характерны также спонтанные боли в конечностях и спине, гиперестезия кожи, боли при пальпации по ходу нервных стволов. Иногда определяются очаговая микросимптоматика, горизонтальный нистагм. Спинно‑мозговая жидкость прозрачна, вытекает под повышенным давлением, цитоз составляет 200–300 клеток в 1 мл, обычно лимфоцитарный. В первые дни заболевания в ликворе могут преобладать нейтрофилы, затем цитоз всегда бывает лимфоцитарным. Содержание белка несколько повышено или нормальное, уровень сахара чаще не изменяется или повышен. В общем анализе крови изменения малохарактерны, иногда отмечается умеренный лейкоцитоз. Течение менингеальной формы чаще благоприятное, нормализация температуры и улучшение состояния наступают на 2‑3‑й неделе от начала заболевания, нормализация ликвора несколько отстает – 3‑4‑я неделя от начала заболевания.

Паралитические формы . Течение паралитического полиомиелита делится на 4 периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный.

Болезнь начинается остро, с повышения температуры до высоких цифр, появления недомогания, слабости, анорексии. У половины больных отмечаются умеренные катаральные явления, дисфункция кишечника. У части больных температура имеет двухволновый характер. Неврологические симптомы появляются на второй волне гипертермии после короткого периода нормальной температуры. Клиника препаралитического периода, кроме общеинфекционных симптомов, характеризуется менингорадикулярным синдромом: головные боли, многократная рвота, боли в конечностях и спине, гиперестезия, ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского, натяжения нервных стволов и корешков. Больные вялы, сонливы, обычно выражена потливость. В отдельных мышечных группах периодически наблюдаются подергивания. Препаралитическая стадия длится в среднем 1–6 дней. В некоторых случаях параличи появляются в первый день заболевания без четкой препаралитической стадии («утренние параличи»).

Клиника паралитического периода определяется локализацией поражения в нервной системе. Выделяют спинальную, бульбарную, понтинную и смешанные формы (понтоспинальная, бульбоспинальная). Спинальная  форма развивается при поражении двигательных клеток, располагающихся в передних рогах спинного мозга. Типично бурное развитие параличей в течение короткого времени – от нескольких часов до 1–3 дней. Параличи носят вялый характер (низкий мышечный тонус, гипо– или арефлексия, в последующем развиваются мышечные атрофии). Характерно поражение проксимальных отделов конечностей. Пирамидных знаков, выпадения функций тазовых органов не бывает, нарушения чувствительности не свойственны. У некоторых больных отмечаются спонтанная болезненность по ходу нервных стволов, болезненность при пальпации мышц и по ходу нервных корешков. Для острого полиомиелита характерно асимметричное распределение параличей и парезов, связанное с мозаичным характером поражения ядер спинного мозга. Мозаичный характер поражения приводит к развитию ложного спазма в мышцах‑антагонистах по отношению к пораженным мышцам. Это имеет большое значение, так как у больных развиваются функциональные, а при неправильном ведении больного в дальнейшем и органические контрактуры.

Спинальная форма может протекать в виде монопарезов или в распространенной форме, особенно опасны варианты с поражением межреберных мышц и диафрагмы. У больных в этих случаях развиваются симптомы дыхательной недостаточности: одышка, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, асимметрия и ограничения при движении грудной клетки, втяжение податливых мест грудной клетки, бледность и цианоз кожных покровов. Симптомы, свидетельствующие об угрозе развития дыхательной недостаточности: дисфония вплоть до афонии, ослабление кашлевого толчка. На фоне неврологической симптоматики и нарушения функции дыхания у больных легко развиваются воспалительные осложнения в легких, часто протекающие в тяжелой форме. Паралитический период длится от нескольких дней до 2 недель. По истечении этого периода у больного появляются признаки восстановления двигательных функций, свидетельствующие об окончании паралитического периода.

Вялые парезы и параличи при остром полиомиелите отличаются рядом особенностей, имеющих дифференциально‑диагностическое значение. Наиболее важные из них указаны ниже.

I. Период нарастания двигательных нарушений очень короткий: от нескольких часов до 1–2 дней. Нарастание парезов в течение 3–4 дней представляет редкое исключение и является поводом для сомнений в диагнозе.

II. Чаще страдают проксимальные отделы конечностей.

III. Парезы и параличи имеют асимметричное «мозаичное» расположение, что связано с разбросанным, беспорядочным поражением мотонейронов в сером веществе спинного мозга. На одной конечности могут быть как полностью парализованные мышцы, так и сохранные или пораженные легко. Такая ситуация довольно часто складывается при сочетании пареза тыльных сгибателей стопы и сохранности подошвенных сгибателей. Икроножная мышца и ахиллово сухожилие у таких больных находятся в состоянии так называемого «спазма» (повышенного напряжения), это приводит к тому, что даже пассивное тыльное сгибание стопы вызывает болезненность и мышечное сопротивление.

IV. Чувствительные тазовые нарушения и пирамидная симптоматика отсутствуют. Трофические нарушения выражаются только атрофией мышц без нарушения целостности тканей. Атрофия мышц появляется довольно рано, на 2‑3‑й неделе болезни и в дальнейшем прогрессирует.

Бульбарная  форма протекает, как правило, тяжело, с нарушением жизненно важных функций. Начало заболевания острое, состояние больного с самого начала заболевания тяжелое: высокая лихорадка, рвота, слабость, недомогание. Клиническая симптоматика определяется зоной поражения в стволе головного мозга: при поражении IX и X пар черепно‑мозговых нервов отмечаются парез и паралич мягкого неба, нарушение глотания, нарушение фонации. У больных отмечается резкое усиление секреции слизи с обтурацией дыхательных путей («мокрая форма»), появляются одышка, цианоз, клокочущее дыхание. При полиомиелите возможно изолированное развитие фарингеального паралича, однако изолированный ларингеальный паралич не характерен. Наиболее тяжелые формы болезни – это формы с поражением сосудодвигательного и дыхательного центров. У больных появляются нарушения ритма дыхания, патологические типы дыхания, вазомоторные пятна, тахи– и брадиаритмия, неустойчивое давление с тенденцией к снижению. Быстро развивается сопорозное и коматозное состояние. Данные формы дают основной процент летальности при полиомиелите.

При условии стабилизации процесса восстановление гемодинамических показателей и нормального дыхания обычно происходит на 2‑3‑й неделе. При стволовой локализации процесса возможно поражение III, VI и VII пар черепно‑мозговых нервов, что проявляется глазодвигательными нарушениями и асимметрией лица.

Бульбоспинальная  форма характеризуется сочетанием бульбарных симптомов и параличей конечностей. Наиболее тяжелые случаи возникают при сочетании поражения дыхательного, сосудодвигательного центров и мышц, участвующих в акте дыхания.

Понтинная  форма развивается при изолированном поражении ядра лицевого нерва (VII пара). Клинически это наименее тяжелая форма паралитического полиомиелита. Препаралитический период, лихорадка, менингеальные знаки, симптомы общей интоксикации часто отсутствуют. При осмотре отмечаются утрата мимических движений, асимметрия лица, экзофтальм. Жалоб на болевые ощущения, слезотечение больные не предъявляют. Понтоспинальная форма характеризуется сочетанием пареза лицевых мышц и мышц туловища и конечностей.

При спинальной форме восстановительные процессы начинаются на 2‑3‑й неделе от начала заболевания. Как правило, глубоко пораженные мышцы не дают полного восстановления или вообще не обнаруживают тенденции к обратному развитию параличей. При оценке функционального состояния мышц учитывают объем и силу движений. Неравномерность и мозаичность восстановления пораженных мышц приводят к развитию деформаций скелета и контрактур. К концу первого месяца болезни начинают развиваться атрофии, усиливаются вегетативные нарушения (синюшность, похолодание, нарушение потоотделения). Процесс восстановления идет особенно активно в течение первых 3–6 месяцев, затем он замедляется, но может продолжаться до 1–1,5 года. Легкие парезы восстанавливаются в течение 2‑4‑х месяцев. При бульбарном синдроме в большинстве случаев происходит полное восстановление функций глотания, фонации и дыхания. В глазодвигательных и мимических мышцах репаративные процессы могут идти гораздо медленнее и заканчиваются полным или частичным восстановлением функций.

При полиомиелите выделяют также период остаточных явлений. Парезы и параличи, не обнаруживающие тенденции к восстановлению, рассматриваются как остаточные явления. Обычно период остаточных явлений наступает через 1–1,5 года от начала заболевания. Некоторое улучшение функций возможно за счет процессов компенсации, осуществляемых мышцами‑синергистами. Период остаточных явлений характеризуется мышечными атрофиями, костными деформациями, контрактурами, остеопорозом. У детей младшего возраста пораженные конечности отстают в росте.

Диагностика  .

Изменения периферической крови характеризуются незначительным нейтрофильным лейкоцитозом в начале заболевания. В диагностике паралитического полиомиелита большое значение имеет электромиография. В тяжело пораженных мышцах на миограмме регистрируется прямая линия, что свидетельствует о гибели большинства нейронов в соответствующем сегменте спинного мозга. При сохранности части нейронов отмечается урежение осцилляций на миограмме.

Выделение вируса полиомиелита производится из носоглоточных смывов и фекалий, реже из спинно‑мозговой жидкости, крови. Вирусологическое исследование целесообразно проводить в ранние сроки болезни. Первую пробу фекалий берут при установлении диагноза, вторую – через 24–48 ч. В случае летального исхода секционные пробы необходимо взять в первые часы после смерти.

Серологические методы подразумевают исследование крови на парные сыворотки с интервалом 2–3 недели. Диагностическим считается четырехкратное увеличение титра антител. Первая проба крови берется в день постановки первичного диагноза. Наиболее убедительным в диагностическом аспекте является совпадение клинических симптомов и лабораторных данных.

У большинства больных с паралитическими формами полиомиелита в ликворе имеются характерные изменения. В препаралитический и начале паралитического периода в ликворе отмечаются лимфоцитарный цитоз (иногда в самом начале преобладают нейтрофилы) до 100–300 клеток в 1 мл, умеренное повышение уровня белка (до 1 г/л). К концу 3‑й недели в ликворе на фоне уменьшения и нормализации цитоза отмечается рост белка до 1–2 г/л; таким образом, белково‑клеточная диссоциация сменяет клеточно‑белковую. Повышенный уровень белка иногда сохраняется до 1,5 месяца. Изменения уровня сахара, хлоридов не характерны.

Дифференциальная диагностика  .

Менингеальная форма полиомиелита требует дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, протекающими с серозными менингитами. В отличие от них для серозных менингитов при полиомиелите свойствен менингорадикулярный синдром с положительными симптомами натяжения, болезненностью нервных стволов при пальпации. При энтеровирусных менингитах часто у больных имеются комбинированные формы, которые облегчают клиническую диагностику. Серозный менингит при паротитной инфекции часто сочетается с поражением слюнных желез, поджелудочной железы, половых желез. Туберкулезный менингит развивается постепенно, у больного быстро нарастает тяжесть заболевания, присоединяются базальные симптомы и психические нарушения. В ликворе отмечается снижение сахара.

Спинальную форму полиомиелита необходимо дифференцировать с костно‑суставной патологией, полирадикулонейропатиями, миелитом, полиомиелитоподобными заболеваниями. При полирадикулонейропатиях часто отмечаются безлихорадочное подострое начало, длительный период нарастания парезов, волнообразное или рецидивирующее течение, симметричный и преимущественно дистальный тип распределения парезов, расстройства поверхностной чувствительности дистальных отделов по типу «перчаток, носков» и глубокой чувствительности в пальцах стоп и кистей. Атрофии умеренные и развиваются в поздние сроки. В ликворе – нормальный цитоз и повышенное содержание белка. По МКБ‑10 вместо диагноза «полиомиелитоподобное заболевание» предлагается диагноз «острый полиомиелит другой и неустановленной этиологии», чаще это энтеровирусная инфекция. Для этих заболеваний свойственно отсутствие или слабая степень выраженности менингорадикулярного синдрома, ограниченный характер парезов. Чаще они развиваются по типу «утренних параличей», без предшествующего препаралитического периода. Ликвор обычно не изменен. Восстановительные процессы идут динамично и завершаются обычно в течение двух месяцев. В диагностике решающее значение имеют вирусологические и серологические методы. Понтинная форма требует дифференциальной диагностики с невритом лицевого нерва. При неврите закономерно отмечаются болезненность тригеминальных точек при пальпации, спонтанные боли на пораженной половине лица, нарушения чувствительности, слезотечение, нарушения вкусовой чувствительности.

При костно‑суставной патологии походка имеет щадящий, а не паретический характер, отмечаются болезненность и поражение суставов, рефлексы сохранены, ликвор не изменен. Миелит характеризуется обычно спастическим или смешанным характером параличей (спастические и периферические), проводниковыми нарушениями чувствительности, тазовыми нарушениями в виде задержки или недержания мочи и кала, трофическими расстройствами (пролежни, отек, цианоз парализованных конечностей).

Вакциноассоциированные случаи острого паралитического полиомиелита  .

Спорадические заболевания паралитическими формами острого полиомиелита на фоне массовой вакцинации живой вакциной Сэбина дали основание для предположения о возможной этиологической роли вакцинных штаммов вируса полиомиелита в происхождении отдельных заболеваний. Это предположение базировалось на лабораторных данных о потенциальной возможности восстановления (реверсии) их нейротропных свойств, в частности вакцинного штамма типа 3. Наибольшая степень риска отмечается при первой вакцинации и при контактном инфицировании неиммунных детей вакцинным вирусом. Реверсия нейротропных свойств отдельных клонов вакцинных штаммов вируса может происходить как в кишечнике иммунизированного ребенка, так и в организме неиммунных восприимчивых лиц, получивших вирус контактным путем. В связи с этим выделяют вакциноассоциированные случаи острого полиомиелита у реципиентов вакцины и у контактировавших с привитыми. Случаи заболевания у контактировавших связаны чаще всего со 2‑м типом вируса полиомиелита. Следует учесть, что появление симптомов острого полиомиелита может совпасть с вакцинацией только по времени, а на самом деле быть связанным с диким вирусом полиомиелита. В связи с этим в 1964 г. специальный комитет ВОЗ определил критерии, на которые необходимо ориентироваться, определяя случай заболевания паралитическим полиомиелитом как вакциноассоциированный.

I. Начало заболевания не раньше 4‑6‑го дня и не позже 30‑го дня после приема вакцины. Для контактных с вакцинированными максимальный срок удлиняется до 60‑го дня.

II. Развитие вялых парезов или параличей без нарушений чувствительности со стойкими (после 2‑х месяцев) остаточными явлениями.

III. Отсутствие длительного (больше 3–4 дней) прогрессирования парезов.

IV. Выделение вируса полиомиелита, родственного вакцинному штамму, и не менее чем четырехкратное нарастание к нему специфических антител в крови.

Вакциноассоциированные случаи острого полиомиелита представляют чрезвычайную редкость, особенно у реципиентов вакцины. Так, в 1969 г. консультативный комитет ВОЗ по полиомиелиту сообщил, что число вакциноассоциированных случаев у реципиентов вакцины составляет 0,129 на 1 млн доз вакцины.

Особое внимание следует обратить на пребывание в одной палате стационара непривитых детей и детей, незадолго (в пределах 3‑х недель) до госпитализации получавших вакцину. Опасная ситуация создается в детских учреждениях с постоянным пребыванием там детей, например в домах ребенка, при проведении вакцинации одним детям и отводе от вакцинации других, находящихся с ними в близком контакте. Известны случаи возникновения в этих условия тяжелых паралитических заболеваний в группе детей с отводами от прививок. Одними из важных причин недостатков иммунизации и, следовательно, возникновения контактных случаев полиомиелита являются многочисленные необоснованные отводы от прививок. Необходимо помнить, что, не привив ребенка против полиомиелита, мы оставляем его беззащитным при вероятной встрече не только с дикими вариантами вируса, но и с нейротропными вирусами полиомиелита вакцинного происхождения.

Формулировка диагноза .

Пример 1: Полиомиелит. Абортивная форма.

Пример 2. Полиомиелит. Спинальная форма. Паралитический период. Острое течение.

Пример 3. Полиомиелит. Понтоспинальная форма. Период остаточных явлений.

Лечение  .

При менингеальной форме полиомиелита основными звеньями терапии являются:

– дезинтоксикационная терапия, проводимая в режиме дегидратации с использованием гипертонических растворов глюкозы и быстровыводимых коллоидных растворов (гемодез, неогемодез, реополиглюкин) под прикрытием мочегонных;

– дегидратация и снятие отека вещества мозга (диакарб, верошпирон, лазикс, сульфат магния и др.), люмбальная пункция с лечебной и диагностической целью;

– витамины группы В, поливитаминотерапия;

– десенсибилизирующие препараты, анальгетики; – в период реабилитации – ноотропные препараты, глютаминовая кислота.

Паралитические формы болезни в препаралитический период требуют абсолютного покоя. Этиотропное лечение полиомиелита до настоящего времени не разработано. Введение иммуноглобулина даже в больших дозах (1 мл/кг), рекомендуемое некоторыми авторами, не останавливает развития параличей. В паралитическом периоде патогенетически обоснованным считается проведение дегидратирующей терапии с использованием диакарба, лазикса, верошпирона, дезинтоксикационной терапии в режиме дегидратации.

Глюкокортикоиды используются только при наличии жизненных показаний (отек мозга, коллапс). Антибиотики применяются при угрозе и развитии бактериальных осложнений, при появлении первых симптомов поражения дыхательной мускулатуры. При необходимости используются симптоматические средства. Больные с нарушениями глотания и дыхания требуют особого внимания. Кормление больных и введение жидкости осуществляются с помощью желудочного зонда, регулярно проводится санация верхних дыхательных путей, при необходимости проводится трахеостомия. При поражении дыхательной мускулатуры используется искусственная вентиляция легких.

По окончании паралитического периода в комплекс терапевтических мероприятий включаются антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин, калимин), стрихнин, дибазол, витамины группы В, глютаминовая кислота. Данные препараты назначают пролонгированными курсами, чередуя их. В последние годы назначают препараты, обладающие анаболическим эффектом (ретаболил, калия оротат, карнитин), актовегин. При длительно сохраняющемся болевом синдроме, помимо анальгетиков, возможно использование глюкокортикоидов в дозе 1 мг/кг в течение 2–3 недель.

Большое значение в период восстановления имеет профилактика развития контрактур. У больных под матрацем должен лежать деревянный щит (или применяют функциональную кровать). Физиологическое положение конечностей достигается использованием мешочков с песком, наложением шин, лонгеток. Сформировавшиеся контрактуры исправляются гипсованием. Важное значение в лечении полиомиелита имеют ЛФК и массаж, которые назначаются с периода полной стабилизации параличей. Целесообразно использование физиотерапевтических средств: УВЧ на пораженные сегменты спинного мозга, диатермия. При болевом синдроме показаны горячие укутывания. Курортное лечение можно начинать по истечении 3–6 месяцев от начала болезни. Используются грязевые ванны, морские купания и ванны. В периоде остаточных явлений при необходимости производятся протезирование, ортопедические и хирургические мероприятия.

Прогноз  .

Менингеальная форма проходит практически без последствий, в период реабилитации у части больных могут быть астенические и вегетативные проявления. При паралитических формах прогноз зависит от глубины парезов. По данным катамнеза восстановление происходит у 20–40 % больных.

Электромиографическое обследование больных в паралитической стадии заболевания существенно облегчает прогнозирование последствий полиомиелита: при электрическом молчании в мышцах прогноз на восстановление, как правило, неблагоприятный. Наиболее серьезный прогноз у больных с бульбарным синдромом при поражении дыхательного и сосудодвигательного центров, а также у больных со спинальными формами при поражении дыхательной мускулатуры.

Профилактика  .

Минимальные сроки изоляции больных с полиомиелитом – 3 недели. При переводе детей в детские учреждения желательно проводить вирусологическое обследование. Наблюдение за контактными продолжают 21 день. Специфическая профилактика полиомиелита имеет наибольшее значение. С 1959 г. в СССР для профилактики используется живая трехвалентная вакцина Сэбина из аттенуированных штаммов вируса полиомиелита. Вакцинация проводится с 3‑месячного возраста с интервалом 1,5 месяца троекратно. Ревакцинация – на втором году и перед школой двукратно, дальнейшие ревакцинации проводятся однократно. В некоторых странах мира для вакцинации используют убитую полиомиелитную вакцину.