Пищевая аллергия
Этиология. Частота пищевой аллергии у детей 10–40 %. Формирование пищевой аллергии может происходить уже в период антенатального развития, особенно если беременная женщина злоупотребляет аллергенными продуктами. Пищевая аллергия чаще встречается в первые годы жизни. В зависимости от степени аллергизирующей активности выделяют три группы пищевых веществ:
1. С высокой аллергизирующей активностью – коровье молоко, рыба, яйца, цитрусовые, орехи, мед, грибы, куриное мясо, клубника, малина, земляника, ананасы, дыня, хурма, гранаты, черная смородина, ежевика, шоколад, кофе, какао, горчица, томаты, морковь, свекла, сельдерей, пшеница, рожь, виноград.
2. Со средней степенью аллергизирующей активности – персики, абрикосы, красная смородина, клюква, рис, кукуруза, гречиха, перец зеленый, картофель, горох, свинина, мясо индейки и кролика.
3. Со слабой аллергизирующей активностью – кабачки, патиссоны, репа, тыква (светлых тонов), кисло-сладкие яблоки (антоновка, белый налив), бананы, миндаль, белая смородина, крыжовник, чернослив, слива, арбуз, салат, конина, баранина.
Аллергические реакции может вызывать не сам пищевой продукт, а пищевые добавки: красители, ароматизаторы, антикоагулянты, эмульгаторы или консервирующие средства.
Способствуют возникновению и развитию аллергии неустойчивость иммунного барьера пищеварительной системы, неинфекционные и инфекционные заболевания кишечника и желудка, запоры, наличие в кишечнике паразитов, дисбактериоз.
Клиника. Формы пищевой аллергии многочисленны, но наиболее часто встречаются разнообразные экзантемы, детская экзема, нейродермит, атопический дерматит, крапивница, строфулюс, отек Квинке.
Гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии характеризуются неспецифическими симптомами (боли в животе, колики, рвота, тошнота, анорексия, метеоризм, неустойчивый стул со слизью, запоры, сменяющиеся поносами, диарея). Таких детей часто лечат от кишечных инфекций, повышая тем самым уровень сенсибилизации к различным лекарственным средствам. Аллергические поражения желудочно-кишечного тракта часто сочетаются с симптомами респираторного аллергоза, сочетанными кожно-респираторными реакциями, для которых характерна полиаллергия с широким спектром пищевых и ингаляционных бытовых аллергенов. Проявление аллергии наступает сразу или в течение 2 часов после приема пищевого аллергена.
Атопический дерматит. Ведущая роль принадлежит пищевой аллергии. На первом году жизни наиболее часто встречается сенсибилизация к белкам коровьего молока и злаковых. В дальнейшем возрастает значение сенсибилизации к облигатным пищевым аллергенам (яйца, рыба, шоколад, орехи и др.), овощам и фруктам; возможно развитие обострений атопического дерматита при контакте с лекарственными, грибковыми, клещевыми и пыльцевыми аллергенами.
Формированию аллергически измененной реактивности способствуют внутриутробная сенсибилизация плода, перенесенная антенатальная и интранатальная гипоксия плода, профессиональные вредности матери. На первом году фактором риска является искусственное вскармливание. Патогенетическую основу атопического дерматита составляют IgE-опосредуемые аллергические реакции. Возможно участие иммунокомплексных и клеточно опосредованных реакций в его развитии. Существенное значение имеет наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.
Клиника. Характер клинических проявлений атопического дерматита у детей определяется возрастом больного. Заболевание развивается тем раньше, чем выше уровень общего IgE в пуповинной крови ребенка.
Выделяют две стадии атопического дерматита. Первая стадия характеризуется развитием аллергического воспаления кожи, протекающего по типу истинной детской экземы. Первые симптомы возникают в первые месяцы жизни в виде покраснения кожи щек и лба. Затем на фоне гиперемии появляются папулы и везикулы, зуд пораженных участков кожи. Последующее вскрытие пузырьков вызывает мокнутие кожи и образование корочек. Воспалительный процесс может распространиться на кожу головы, туловища, конечностей и сопровождаться увеличением периферических лимфатических узлов.
Вторая стадия проявляется картиной нейродермита (дети старше 2 лет) и характеризуется гиперемией, инфильтрацией, лихенизацией и зудом кожи вокруг рта, в области шеи, локтевых и коленных сгибов, запястий, бедренно-ягодичных складок. Воспалительный процесс может распространяться и на другие участки туловища и конечностей. В период ремиссии происходит восстановление нормальной структуры кожи. Заболевание отличается упорным течением, резистентностью к лечению и склонно к частым рецидивам.
Постепенное уменьшение экссудативных явлений зависит от возрастных особенностей кожи. У ребенка она содержит значительно больше воды, чем у взрослого, склонна к экссудативным процессам: экземе (пузырек), строфулюсу (уртикарии, папуловезикулы), почесухе взрослых (папуло-везикула), почесухе Бенье или диссеминированному нейродермиту (папула).
Строфулюс чаще встречается у детей от 2 до 4–5 лет, почесуха вульгарная – от 5 до 8 лет, почесуха Бенье – от 8 до 15 лет, диссеминированный нейродермит – дети старше 15 лет.
У больных атопическим дерматитом с пищевой сенсибилизацией, особенно при наличии повышенной чувствительности к продуктам повседневного питания, обострения болезни могут быть отмечены на протяжении всего года.
Диагноз пищевой аллергии у детей основан на данных анамнеза и клинической картины и подтверждается выявлением причинно-значимого аллергена (ведение пищевого дневника, элиминационные и провокационные пробы, скарификационное и внутрикожное тестирование и др.), высоким уровнем lgE в крови. Дифференциальный диагноз проводят посиндромно с заболеваниями инфекционного генеза, интоксикациями и отравлениями.
Лечение. Назначают элиминационную диету на срок от 9 до 12 мес., в течение которого исключают причинно-значимые пищевые продукты. Выделяют 2 варианта элиминационной диеты: гипоаллергенную неспецифическую и индивидуальную. Неспецифическая диета предусматривает исключение предполагаемых облигатных аллергенов (яйца, рыба, сладости, орехи и др.), индивидуальная диета назначается после проведения тщательного наблюдения и исследований, в результате которых устанавливаются индивидуальные аллергены.
Гипоаллергенные диеты не должны содержать пряностей, острых блюд, консервов. Даже при отсутствии аллергенного действия эти вещества увеличивают степень проникновения пищевых аллергенов через кишечные барьеры. Важно не включать в рацион продукты, содержащие красители, эмульгаторы (мармелад, фруктовые напитки, торты). При назначении гипоаллергенной диеты необходимо обеспечить рацион питания в пределах физиологических норм за счет продуктов замены.
Из медикаментозных средств наиболее эффективны задитен по 0,025 мг/кг в сутки курсом от 1,5 до 6 мес. и интал по 100–150 мг/кг в сутки (5–7 капсул) внутрь. При острых аллергических реакциях для уменьшения зуда рекомендуются антигистаминные средства (супрастин, тавегил, перитол, фенкарол) курсами до 2 недель со сменой препаратов через 5–7 дней. Уменьшению проявлений пищевой аллергии способствует применение противоаллергического иммуноглобулина и аллергоглобулина (гамма-глобулин, содержащий защитные антиаллергические вещества). Назначение других терапевтических средств производится с учетом локализации аллергического процесса (местная терапия при атопическом дерматите, бронхоспазмолитические средства при бронхиальной астме, глюкокортикостероиды при системных аллергических реакциях). При снижении ферментативной активности желудочно-кишечного тракта показаны курсы лечения ферментными препаратами (по 2–3 недели): абомином, панкреатином, панзинормом.
