Когнитивные расстройства при дефиците витаминов группы В и фолиевой кислоты
Одним из распространенных гиповитаминозов, протекающих с поражением нервной системы, является дефицит витаминов группы В.
Витамин В1 (тиамин) необходим для синтеза нейромедиатора – ацетилхолина, без которого невозможна работа нервно-мышечных волокон и двигательная активность. Именно дефицит ацетилхолина лежит в основе расстройств памяти. Здоровому человеку в сутки требуется 1,2–1,5 мг тиамина. Он содержится в муке грубого помола, рисе, гречневой, овсяной, пшенной крупе, горохе, фасоли, сое, в пивных дрожжах; его синтезируют микроорганизмы толстой кишки. В связи с этим дефицит тиамина часто возникает у лиц, страдающих дисбиозом и различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта.
Витамин В6 (пиридоксин) участвует в синтезе нейромедиаторов, прежде всего серотонина. Потребность в витамине В6 составляет 1,8–2 мг в сутки. Он содержится в печени, мясе, рыбе (кета, лосось), гречневой крупе, пшене, картофеле, муке пшеничной, фасоли. Недостаток витамина В6 возникает при патологии желудочно-кишечного тракта, дисбиозе. Поражения нервной системы при дефиците витамина В6 включают в том числе и нарушения памяти.
Особое внимание уделяется изучению неврологических проявлений гиповитаминоза В12 (кобаламин), который активно участвует в процессах синтеза миелина в нервной системе и восстановлении клеток костного мозга. Дефицит витамина В12 развивается при атрофическом гастрите, целиакии, после оперативных вмешательств на желудке и кишечнике. Суточная потребность в кобаламине колеблется от 1 до 3 мкг. Он содержится в основном в продуктах животного происхождения – мясе, печени, почках, рыбе, твороге, сыре, молоке. Поэтому в группе риска прежде всего вегетарианцы.
Третье, что следует сделать, – лабораторно подтвердить наличие или отсутствие гиповитаминоза.
Обследование двух тысяч пациентов показало, что наличие метаболического синдрома является предшественником нарушений памяти и концентрации внимания.
