Глава первая Скачок

Глава первая

Скачок

Промозглым дождливым днем в начале 2011 года я направляюсь на продуктовый рынок в Гуанчжоу, столице южнокитайской провинции Гуандун, искать колыбель новых патогенов.

Рынки дичи – это открытые уличные торговые площадки, где продают живую дичь, которую покупатель затем забивает и готовит сам. Они обслуживают традиционную для Китая «дикую» кухню е-вэй, для которой характерны блюда из разных экзотических животных – от змей и черепах до летучих мышей{22}.

Именно там, на рынке дичи в Гуанчжоу, родился вирус, чуть не ставший причиной пандемии в 2002 году. Обычные носители этого вируса – подковоносые летучие мыши. Он принадлежит к семейству коронавирусов, вызывающих в основном легкие респираторные заболевания (у человека на долю коронавирусов приходится около 15 % всех простуд). Но разновидность, вызревшая на рынке Гуанчжоу, была иной{23}.

От подковоносов вирус перекинулся на других диких животных, продававшихся на соседних прилавках, – енотовидных собак, китайских барсуков, змей и пальмовых циветт. По мере распространения вирус мутировал. И в ноябре 2002 года одна из мутантных форм вируса подковоносов начала поражать людей.

Как и положено коронавирусам, он колонизировал клетки слизистой оболочки дыхательных путей. Однако, в отличие от своих более мирных собратьев, он воздействовал на иммунную систему человека, нарушая способность инфицированных клеток предостерегать соседние о захватчике. В результате примерно у четверти заразившихся болезнь, поначалу похожая на ОРЗ, быстро перерастала в смертельно опасную пневмонию, при которой легкие заполнялись жидкостью и переставали поставлять в организм достаточно кислорода. За последующие месяцы у более 8000 заразившихся развилась так называемая атипичная пневмония (тяжелый острый респираторный синдром, SARS). 774 человека погибли{24}.

После этого вирус атипичной пневмонии исчез. Как полыхнувшая в небе звезда, он выработал все имеющееся топливо, поскольку убивал слишком быстро и не успевал распространиться. Когда эксперты выяснили, что рассадником загадочного нового патогена выступают рынки дичи, китайские власти ужесточили правила торговли. Многие рынки закрылись. Но через несколько лет стали появляться вновь – пусть меньшего масштаба и полуподпольные.

По нашим сведениям, один такой рынок находится где-то в районе Цзэнча – забитого транспортом четырехполосного шоссе, проходящего под загазованной развязкой в Гуанчжоу. Поплутав некоторое время, мы спросили дорогу у полицейского в форме. Тот невесело усмехнулся. «Рынок дичи закрыли шесть лет назад после эпидемии атипичной пневмонии», – сказал он. И тут же, ухватив за полу куртки первого попавшегося работягу-прохожего, посоветовал переадресовать вопрос ему. Рабочий – под одобрительным взглядом полицейского – действительно сказал нам нечто более обнадеживающее: обойти здание с другой стороны, и там, «может быть», найдется «кое-кто», кто «кое-чем» торгует.

За углом нас встретила вонь – едкий запах мускуса и сырости. Рынок состоял из боксов, похожих на гаражные, разделенных цементными дорожками. Часть боксов была превращена в гибрид офиса-комнаты-кухни, где торговцы, укрываясь от дождя, коротали время в ожидании покупателей. В одном боксе трое мужчин средних лет и женщина играли в карты на раскладном столике; в другом скучающая девочка-подросток смотрела прикрученный к стене телевизор. На наших глазах один из продавцов, за спиной которого над дымящимися мисками с варевом сгрудилась семья из восьми человек, выплеснул остатки супа в водосток между боксами и дорожкой. Через несколько минут он снова встал из-за стола и принялся энергично сморкаться в тот же водосток.

И никто не обращал внимания на товар, ради которого мы туда и приехали: диких животных, доставленных на этот рынок по длинной цепочке перекупщиков, уходящей в глухие районы Китая и тянущейся до самой Мьянмы и Таиланда. В белом пластмассовом ведре копошилась в мутной воде четырнадцатикилограммовая черепаха. По соседству в клетках держали диких уток, хорьков, змей и диких кошек. Перед нами ряд за рядом представали клетки с животными, которые почти никогда (или вовсе никогда) не сталкиваются между собой в естественной среде. А здесь – дышали, мочились, испражнялись и питались бок о бок.

Эта картина примечательна сразу по нескольким причинам, объясняющим, почему атипичная пневмония началась именно здесь. Одна из причин – необычное, не знающее аналогов в естественной среде скопление диких животных. В природе жители пещер, подковоносы, не будут соседствовать с пальмовыми циветтами, живущими на деревьях, а с людьми обычно близко не сталкиваются ни те ни другие. Однако на этом рынке все три вида (подковоносы, циветты и люди) вдруг оказались рядом. Переход вируса с летучих мышей на циветт сыграл ключевую роль в развитии атипичной пневмонии. Почему-то циветты оказались особенно восприимчивы к этому вирусу, и его численность начала умножаться, словно многократно усиленный эхом звук в тоннеле. Такое увеличение численности дало широкую базу для мутаций и интенсивного естественного отбора, в результате которых микроб, заражающий подковоносов, трансформировался в возбудитель болезни у человека. Не образуйся подобная база для скоростной эволюции микроорганизма, о проблеме атипичной пневмонии, вероятно, не пришлось бы говорить вовсе.

Мы зашли в бокс, освещенный единственной голой лампочкой. За спиной продавца на просевшей полке стояла заляпанная пятилитровая банка, где в каком-то рассоле плавали змеи. Мой переводчик Су завел разговор с продавцом, а ко мне подошли две женщины и плюхнули на пол у моих ног два полотняных мешка. В одном извивался клубок тонких коричневых змеек, в другом шипела и угрожающе дергалась одна большая змея. Сквозь полупрозрачную ткань мешка просвечивал широкий капюшон – это была кобра.

Не успела я толком осознать увиденное, как продавец и две женщины, до того не показывавшие интереса к моей персоне, вдруг уставились на меня вопросительно. Су перевел: «На сколько человек вы собираетесь приготовить змею?»

«На десять», – выдавила я и, смешавшись, отвела взгляд. Переводчик продолжал переговоры еще несколько минут, и я заметила, как одна из женщин снова заинтересовалась мной. Кивнув в мою сторону, она, хихикая в кулачок, полюбопытствовала у Су, правда ли, что иностранцы едят индеек. Теперь уже ей мои вкусы казались экзотическими.

* * *

Холера тоже зарождалась в организмах животных. Ее носители обитали в море – крошечные ракообразные под названием веслоногие около миллиметра длиной, каплеобразной формы, с единственным ярко-красным глазом. Их относят к зоопланктону: это означает, что они не могут самостоятельно перемещаться в воде на значительные расстояния, а преодолевают их пассивно вместе с водными массами. В толще воды они держатся с помощью распростертых, словно крылья планера, длинных усиков{25}. Хоть они и не особо известны неспециалистам, но это самое многочисленное многоклеточное животное в мире. На одной голотурии – «морском огурце» – может обитать две с лишним тысячи веслоногих рачков, а на одной морской звезде размером с ладонь – сотни. Есть места, где от веслоногих мутнеет вода: неудивительно, поскольку за сезон каждая особь может дать почти 4,5 млрд потомков{26}.

Холерный вибрион – бактериальный партнер веслоногих. Как и другие представители рода вибрионов, он представляет собой похожую на микроскопическую запятую бактерию. Несмотря на возможность автономного существования в воде, он предпочитает облеплять веслоногих внутри и снаружи, прикрепляясь к их яйцевым камерам и выстилая внутренность кишечника. Там бактерия выполняет важную экологическую функцию. Как и другие ракообразные, веслоногие рачки снаружи покрыты защитным панцирем из полимера под названием хитин. Они растут всю жизнь, и, когда панцирь становится тесным, сбрасывают его, словно змеи старую кожу. Ежегодно веслоногие оставляют на морском дне в общей сложности 100 млрд тонн хитина, который затем поглощают вибрионы, перерабатывая совместными усилиям 90 % хитинового мусора. Если бы не они, на горы экзоскелетов, выращенных и затем сброшенных веслоногими, скоро израсходовались бы весь углерод и азот в океане{27}.

Вибрионы и веслоногие плодились и размножались в теплых солоноватых дельтах рек, где смешивается пресная и морская вода. Таких, например, как Сундарбан – обширные болотистые леса в бассейне крупнейшего в мире морского залива, Бенгальского. Эта «нейтральная полоса» между сушей и морем долго противилась вторжению человека. Соленый прилив ежедневно накрывал 500 миль мангровых лесов и литоралей Сундарбана, создавая временные островки – песчаные отмели, показывающиеся над водой лишь с отливом. Мангровые болота были территорией, где властвовали лишь циклоны да дикие животные: ядовитые змеи, крокодилы, яванские носороги, буйволы и даже бенгальские тигры{28}. Великие Моголы, правившие на Индостане до XVII века, благоразумно обходили Сундарбан стороной. Хронисты XIX столетия живописуют «затопленные земли, которые покрыты джунглями, задыхаются от малярии, кишат дикими зверьми», но «невероятно плодородны»{29}.

Но позже, в 1760-х, Бенгалию, а с ней и Сундарбан, захватила Ост-Индская компания. В мангровые леса устремились английские поселенцы, охотники на тигров и колониалисты. Руками тысяч наемных работников из местного населения они вырубали мангры, строили запруды и сажали рис. Через 50 лет было сведено почти 800 квадратных миль сундарбанских лесов. К концу XIX века человеческие поселения занимали около 90 % когда-то девственного, непроходимого – и кишащего веслоногими – Сундарбана{30}.

Наверное, еще никогда контакт между человеком и зараженными вибрионом веслоногими не был таким тесным, как на этих покоренных тропических болотах. Сундарбанские крестьяне и рыбаки жили по колено в солоноватой воде – идеальной среде для вибрионов, так что проникнуть в человеческий организм бактерии не составило труда. Рыбак ополаскивает лицо забортной водой, крестьянин пьет из колодца, подтапливаемого приливом, – оба прихватывают неразличимых в воде веслоногих и с ними – до 7000 вибрионов на каждом{31}.

Благодаря такому тесному контакту холерный вибрион и получил возможность «перейти» или «переключиться» на человеческий организм. Это не значит, что бактерию ждал теплый прием. У человека имеется неплохая защита от непрошеных гостей – это и кислотная среда в желудке, нейтрализующая большинство бактерий, и полчища микробов-конкурентов, населяющих кишечник, и несущие постоянный дозор клетки иммунной системы. Но со временем холерный вибрион адаптировался к человеческому организму, с которым по-прежнему то и дело контактировал. В частности, приобрел длинный, похожий на волос, жгутик на хвосте, с помощью которого вибрионы получили возможность связываться между собой и образовывать плотные микроколонии. Эти микроколонии покрывали стенки человеческого кишечника, словно мыльная пена занавеску для ванны{32}.

Холерный вибрион стал так называемым зоонозом – от греческого zoon (животное) и nosos (болезнь). Обитающий на животных микроорганизм, способный инфицировать человека. Но до возбудителя пандемии он еще не дорос.

* * *

Как зооноз, холерный вибрион инфицировал только тех людей, которые сталкивались с его «естественным резервуаром», т. е. веслоногими. Это был патоген, посаженный на цепь, неспособный заражать за пределами своей ограниченной зоны обитания. Инфицировать тех, кто не возился в кишащей веслоногими воде, он не мог, хотя вероятность заразить много людей разом, если те одновременно соприкоснутся с веслоногими, у него оставалась. Однако эти вспышки носили заведомо ограниченный характер и всегда стихали сами.

Чтобы вызвать волну последовательных заражений – эпидемию или пандемию в зависимости от масштабов распространения, – патоген должен передаваться непосредственно от человека к человеку. Иными словами, его базовый показатель репродукции должен быть больше единицы. Базовый показатель репродукции (сокращенно – БПР, в науке обозначается как R0) подразумевает среднее число лиц, заражаемых одним инфицированным индивидом (при отсутствии постороннего вмешательства). Скажем, у вас насморк и вы заражаете им своего сына и его друга. Если данный сценарий типичен для всего остального населения, базовый показатель репродукции вашего насморка равен двум. Если вы умудрились заразить еще и дочь, то БПР вашего насморка будет равен трем.

Эти расчеты необходимы при вспышке заболевания, поскольку позволяют немедленно спрогнозировать ее дальнейшее развитие. Если в среднем каждое инфицирование дает менее одного дополнительного заражения – вы заразили сына с приятелем, но они, в свою очередь, больше никого не заражают, – значит вспышка погаснет сама. Можно сказать, вымрет, как поселение, в котором каждая семья рожает меньше двух детей. Смертоносность инфекции в данном случае не влияет на прогноз. Но если в среднем каждое инфицирование порождает одно последующее, то болезнь может, теоретически, распространяться бесконечно. Если каждое инфицирование дает более одного последующего, то для пораженной популяции возникает угроза существованию, требующая немедленных и срочных мер. Ведь это значит, что при отсутствии вмешательства заражение будет расти в геометрической прогрессии.

Таким образом, базовый показатель репродукции – это математическое выражение разницы между патогеном, способным передаваться только между животными (т. е. зоонозным), и патогеном, перешедшим эту грань и превратившимся в человеческий. БПР зоонозного патогена, неспособного распространяться от человека к человеку, всегда меньше единицы. Но по мере усовершенствования его «вооружения» против человека усилится и способность к распространению. Стоит патогену преодолеть порог единицы, и он сорвет оковы, удерживающие его в «животном» резервуаре. Теперь это полноправный человеческий патоген, способный самостоятельно существовать в человеческом организме.

Механизмов, позволяющих зоонозным патогенам перейти к непосредственному распространению от человека к человеку и перестать зависеть от животных-носителей, существует довольно много. Холерный вибрион добился этого, научившись вырабатывать токсин.

Токсин дал вибриону его основное преимущество. При нормальном функционировании пищеварительной системы человека пища вместе с желудочным соком и желчью поступает в кишечник, где выстилающие кишечный тракт эпителиальные клетки извлекают питательные вещества и жидкость, оставляя плотные массы экскрементов для последующего удаления из организма. Токсин холерного эмбриона воздействовал на биохимию человеческого кишечника, меняя его привычные функции на противоположные. Вместо того чтобы извлекать жидкость из перевариваемого содержимого и питать ткани организма, заселенный вибрионом кишечник принимается высасывать воду с растворенными в ней электролитами из тканей тела и сливать вместе с испражнениями{33}.

За счет токсина вибрион обеспечил себе две новые возможности, необходимые, чтобы стать человеческим патогеном. Во-первых, избавление от соперников: бурный поток жидкости вымывает остальные кишечные бактерии, позволяя вибриону (микроколонии которого научились намертво цепляться за стенки кишечника) без помех расселиться. Во-вторых, перемещение от одного хозяина к другому. Достаточно крошечной капли испражнений, чтобы вибрион через немытые руки, с зараженной пищей или водой попал к следующей жертве. Теперь он, возбудив болезнь у одного человека, мог распространить ее и на других, независимо от того, сталкиваются ли они с веслоногими и пьют ли кишащую вибрионами сундарбанскую воду.

Первая пандемия, вызванная новым патогеном, началась в сундарбанском городе Джессор в августе 1817 года после сильных дождей. Дождевая вода затопила всю округу, смешавшись с морской и наводнив веслоногими земельные участки, дома и колодцы. Холерный вибрион просочился в организмы местных жителей и заселил их кишечники. Благодаря токсину его БПР (согласно современным математическим моделям) составлял от двух до шести. Это значит, что один заразившийся мог инфицировать до полудюжины других{34}. Уже через несколько часов первые жертвы холеры были «высушены заживо»: каждый заболевший извергал более 14 литров жидкого молочно-белого стула в день, заполняя испражнениями сундарбанские ручьи и отхожие ямы. Сточные воды просачивались в крестьянские колодцы. Капли загрязненной воды оставались на руках и на одежде. И в каждой капле кишели вибрионы, готовые заражать новые жертвы{35}.

Бенгальцы назвали невиданную напасть ola – «чистка». От нее умирали быстрее, чем от любой другой известной тогда человечеству болезни, и унесла она в общей сложности 10 000 жизней. За несколько месяцев во власти новой чумы оказались почти 2000 квадратных миль бенгальских земель{36}.

Так дебютировала холера.

* * *

Поскольку микробы окружают нас повсюду, может показаться, что патогены способны появиться откуда угодно – вызреть в каком-нибудь темном углу и двинуться в наступление с самой непредсказуемой стороны. Может быть, опасные микроорганизмы притаились внутри нас и превращаются в патогены за счет новообретенных свойств, а может, развиваются в неживой среде – почве, порах камней, ледяной корке или других экологических нишах.

Однако большинство новых патогенов рождается не так, потому что проникновение их в наш организм не случайно. Патогенные качества микробы обретают с нашей же подачи, следуя определенными путями, которые мы сами для них мостим. Хотя микроорганизмы, обладающие потенциалом перехода в человеческие, водятся в самых разных средах, большинство из них, точно так же, как холерный вибрион или вирус атипичной пневмонии, становятся патогенами в организмах других животных. Более 60 % известных патогенов впервые появились у окружающих нас пернатых и хвостатых, в том числе домашних животных – как скота, так и комнатных питомцев. Из них основная масса – свыше 70 % – обязана происхождением диким видам{37}.

Микробы перебирались от одного вида к другому и превращались в новые патогены на протяжении всего того времени, что человек живет в окружении других животных. Отличную возможность для этого дает охота на животных и употребление их в пищу, т. е. тесный контакт человека с тканями и жидкостями их тел. Неплохим трамплином служат укусы таких насекомых, как комары и клещи, переносящие жидкости из чужих организмов в наш. Это древнейшие формы непосредственного контакта между Homo sapiens и другими животными, возникшие на заре человеческой истории и послужившие появлению старейших инфекционных заболеваний, таких как малярия, передававшаяся человеку от его собратьев-приматов благодаря кровососущим комарам.

Поскольку тесный межвидовой контакт должен быть достаточно продолжительным, чтобы «животный» микроорганизм успел превратиться в человеческий патоген, то исторически сложилось, что одни животные служат для нас источником новых инфекционных заболеваний чаще, чем другие. Гораздо больше патогенов нам поставили организмы обитателей Старого Света, с которыми мы живем бок о бок миллионы лет, чем Нового, знакомство с которыми насчитывает лишь десятки тысячелетий. Огромная доля человеческих патогенов поступает от других приматов, которые – притом что составляют лишь 0,5 % всех позвоночных – наградили нас 20 % самых тяжких болезней (в том числе ВИЧ и малярией). По той же причине многие человеческие патогены ведут свою историю от зарождения сельского хозяйства примерно 10 000 лет назад, когда люди начали одомашнивать другие виды и вступили с ними в продолжительный тесный контакт. От коров мы получили корь и туберкулез, от свиней – коклюш, от уток – грипп{38}.

Но хотя межвидовой перенос микробов от животных к человеку (и наоборот) насчитывает уже не первое тысячелетие, каждый такой случай формирования нового «подселенца» занимал довольно длительный период времени.

Но так было только в прежние времена.

* * *

Определить, что резервуаром вируса атипичной пневмонии выступают подковоносы, удалось экологу Питеру Дашаку, возглавляющему междисциплинарную организацию, которая занимается исследованиями новых болезней у людей и диких животных. Наша встреча состоялась у него в кабинете в Нью-Йорке. Болезнями он, как выяснилось, начал заниматься случайно, но зоологом хотел стать еще в детстве, которое прошло в английском Манчестере. «Моя большая любовь – ящерицы», – говорит он, показывая на выращенного в неволе мадагаскарского дневного геккона, неподвижно застывшего в подсвеченном террариуме у входной двери. Однако в университете все исследовательские проекты по поведению ящериц были уже разобраны, и Дашаку досталось только изучение их заболеваний. «Скукотища какая», – думал он тогда{39}.

Однако именно благодаря этому проекту он стал одним из ведущих мировых «охотников за болезнями». В конце 1990-х, когда Дашак работал в Центрах по контролю и профилактике заболеваний, герпетологи начали отмечать внезапное сокращение популяций земноводных по всему миру. Лишь несколько экспертов заподозрили, что причиной является болезнь. В то время считалось маловероятным, чтобы патогенные микроорганизмы могли создать угрозу истребления популяции носителя. Ведь это – рубить сук, на котором сидишь: если патоген будет убивать слишком быстро или слишком массово, ему просто не в ком будет селиться. И поэтому биологи, пытаясь объяснить массовую гибель земноводных, в основном «выдвигали стандартные в таких случаях гипотезы», вспоминает Дашак. Подозревали загрязняющие вещества и резкие изменения климата, но Дашак предположил, что амфибий косит некая новая болезнь. У него уже был опыт выявления инфекции, истребившей целый вид древесных улиток в южной части Тихого океана.

В 1998 году он опубликовал статью, в которой утверждал, что массовую гибель земноводных по всему миру вызывает патогенный гриб – Batrachochytrium dendrobatidis, провоцирующий грибковое заболевание хитридиомикоз. Скорее всего, распространению патогена способствовало ускорение темпов разрушительной человеческой деятельности, в частности, рост спроса на амфибий как на домашних питомцев и подопытных животных{40}.

Но на этом открытия Дашака не кончились. Те же самые губительные процессы, которые обрушили на амфибий хитридиомикоз, могут спустить с цепи и другие патогены. И на этот раз жертвами могут оказаться люди. По мере осушения болот и сведения лесов, всё новые виды животных начинают тесно и продолжительно контактировать с людьми, что позволяет живущим на этих видах микроорганизмам переселяться на нового хозяина – человека. Перемены эти происходят по всему миру, поражая беспрецедентным размахом и темпами.

Путь от зооноза к человеческому патогену превращается в скоростную магистраль{41}.

* * *

Перенесемся теперь на юго-запад западноафриканского государства Гвинея. Когда-то эту часть страны покрывали леса, биологическому разнообразию которых не было равных на планете. Это был огромный девственный лесной массив, куда почти не ступала нога человека, а значит, контакт между лесными жителями и Homo sapiens оставался минимальным. Дикие животные обитали в своей среде, не сталкиваясь ни с людьми, ни с человеческим жильем.

Все начало меняться в 1990-х, когда гвинейские леса подверглись планомерному уничтожению. Туда хлынула волна беженцев, укрывающихся от затяжного кровопролитного конфликта между повстанцами и вооруженными силами соседних Сьерра-Леоне и Либерии. (Поначалу они пытались устроиться в лагерях беженцев в столице лесного края Гекеду, но там их постоянно терроризировали повстанцы и правительственные войска.){42}

Беженцы сводили леса под посевы и жилье, перерабатывали деревья в древесный уголь. Повстанцы рубили лес на продажу, чтобы на вырученные деньги финансировать свою борьбу{43}. К концу 1990-х изменения уже можно было заметить из космоса. Если на спутниковых снимках середины 1970-х гвинейские джунгли, граничащие с Либерией и Сьерра-Леоне, напоминали зеленое море с крошечными коричневыми островками поселений, то снимки 1999 года выглядели с точностью до наоборот: коричневая пустошь с крохотными островками зелени. От исконных лесов региона осталось только 15 %{44}.

Как именно эта масштабная вырубка повлияла на лесную экосистему, еще до конца не определено. Многие виды лесных животных, вероятно, просто исчезли, когда в их среду обитания вторглись люди. Но какие-то из них, конечно же, сохранились, вынужденные теперь ютиться на тех самых крошечных островках, к которым все ближе подступали человеческие селения.

Среди сохранившихся оказались и летучие мыши. Вполне логично, учитывая их распространенность и живучесть: из 4600 видов млекопитающих нашей планеты летучие мыши составляют 20 %. Мало того, как показало проведенное в Парагвае исследование, некоторые виды летучих мышей размножаются в нарушенных лесных экосистемах еще активнее, чем в нетронутых{45}. К сожалению, рукокрылые – прекрасные инкубаторы для инфекций, способных заразить человека. Они живут гигантскими колониями по миллиону особей, при этом срок жизни у таких видов, например, как малая бурая ночница, довольно длинный – до тридцати пяти лет. Иммунная система у летучих мышей тоже необычная. В частности, поскольку кости у них полые, как у птиц, они не вырабатывают иммунные клетки в костном мозге, как остальные млекопитающие, и потому выступают носителями огромного числа уникальных микробов, не живущих на представителях других видов животных. С этими микробами они путешествуют на огромные расстояния, поскольку умеют летать. Некоторые мигрируют за тысячи миль{46}.

По мере уничтожения гвинейских лесов между людьми и летучими мышами, несомненно, возникали новые формы контакта. На мышей охотились, а значит, охотники соприкасались с населенной микробами тканью мышиных органов. Мыши объедали фруктовые деревья вблизи человеческого жилья, оставляя слюну и экскременты. (Летучие мыши едят на редкость неаккуратно: выбрав спелый плод, они высасывают сок, усеивая землю под деревом обляпанными слюной ошметками.)

В какой-то момент – когда точно, не известно – микроб летучих мышей, филовирус Эбола, начал распространяться на человека. У людей Эбола вызывает геморрагическую лихорадку и в 90 % случаев приводит к летальному исходу{47}. Исследование проб крови, взятых у жителей восточной части Сьерра-Леоне, Либерии и Гвинеи в 2006–2008 годах, показало, что почти 9 % с этим вирусом уже сталкивались: их иммунная система выработала в ходе ответной реакции особые белки-антитела{48}. В 2010 году схожий анализ четырех с лишним тысяч проб, взятых у представителей сельских районов Габона, где вспышек лихорадки Эбола не отмечалось, выявил предшествующие столкновения с вирусом почти у 20 % населения{49}.

Но никто не обратил внимания. Продолжающиеся военные действия отсекали каналы поставок и пути сообщения, оставляя укрывшихся в джунглях беженцев без помощи извне. Даже самые стойкие и упорные гуманитарные организации вроде «Врачей без границ» вынуждены были отступить. Положение западноафриканских беженцев, оказавшихся под гнетом насилия и отрезанных от мира, ООН назвала «величайшей в мире гуманитарной катастрофой»{50}.

И только в 2003 году, когда накал политического конфликта снизился и прячущиеся в гвинейских лесах начали постепенно восстанавливать контакт с внешним миром, вирус дал о себе знать. Шестого декабря 2013 года от лихорадки Эбола скончался двухлетний ребенок в небольшой лесной деревушке недалеко от Гекеду. Может, малыш подобрал под деревом ошметок фрукта, покрытого слюной летучей мыши. Может, свежепойманную мышь разделывали родители, перед тем как взять ребенка на руки. Может, это был не первый случай заражения вирусом Эбола от летучей мыши в окрестностях Гекеду, но теперь местные жители постепенно обретали связь с окружающим миром. И вирус получил возможность для распространения.

К февралю 2014 года медицинский работник разнес вирус по трем соседним селениям. Через месяц в лесной части Гвинеи полыхали по крайней мере четыре очага лихорадки, от каждого из которых тянулась своя цепочка распространения{51}.

К тому времени, как медицинские учреждения и добровольцы уведомили Министерство здравоохранения и ВОЗ об отмеченной в марте 2014 года вспышке заболевания в гвинейских лесах, вирус уже проник в Сьерра-Леоне и Либерию{52}. Полгода спустя он уже проявлялся в городах по всему региону, и масштабы эпидемии удваивались каждые две-три недели. Согласно математическим моделям, каждый инфицированный заражал не меньше одного-двух других человек, обеспечивая БПР от 1,5 до 2,5. При отсутствии мер сдерживания возникала угроза экспоненциального роста эпидемии{53}.

Вспышки лихорадки Эбола случались на Африканском континенте и раньше. Локальные очаги в удаленных селениях Центральной Африки возникали с 1970-х, в основном в переходный период между сезонами засухи и дождей – возможно, в связи с появлением урожая на плодовых деревьях и нашествием перелетных летучих мышей. Однако никогда прежде вирус не вызывал таких разрушительных последствий, как в Западной Африке. Тысячи заболевших подорвали и без того хрупкую экономику и здравоохранение трех наиболее пострадавших стран. «Никто из нас, имеющих опыт сдерживания эпидемий, за всю жизнь не видел бедствия такого масштаба», – заявила генеральный директор Всемирной организации здравоохранения Маргарет Чан{54}.

В сентябре 2014 года Центры по контролю и профилактике заболеваний прогнозировали заражение вирусом Эбола более миллиона человек по всей Западной Африке{55}. Прогноз оказался преувеличенным, однако в то время ему поверили многие. Вирусу Эбола уже доводилось ставить на грань катастрофы популяции родственных человеку приматов – горилл и шимпанзе, которые питаются теми же фруктами, что и летучие мыши. В 1990-х и в начале 2000-х вирус уничтожил треть мировой популяции горилл и почти такую же долю шимпанзе. Когда в начале 2015 года эпидемия в Гвинее, Сьерра-Леоне и Либерии наконец пошла на убыль, число ее жертв уже перевалило за 10 000{56}.

* * *

Вирус Эбола оказался самым смертоносным из новоявленных зоонозов, переходящих к человеку от лесных африканских животных, однако он в этой категории не единственный.

Оспа обезьян – вирус, носителем которого выступают центральноафриканские грызуны. Происходит он из того же семейства, что и ныне исчезнувшая оспа – вирус-возбудитель одноименной болезни, погубившей в XX веке от 300 до 500 млн человек. У людей оспа обезьян вызывает заболевание, клинически неотличимое от оспы натуральной, с характерной сыпью в виде папул, т. е. оспин, по всему телу, особенно на лице и на руках. В отличие от натуральной оспы, обезьянья представляет собой зооноз, однако, согласно исследованиям эпидемиолога Калифорнийского университета Энн Римойн, он все чаще начинает заражать и людей{57}.

С 2005 по 2007 год Римойн отмечала случаи обезьяньей оспы в 15 труднодоступных селениях Демократической Республики Конго. Анализы крови, взятой у инфицированных, подтвердили, что возбудителем действительно выступает вирус оспы обезьян. Окончательный подсчет показал, что заражение обезьяньей оспой у человека выросло в двадцать раз по сравнению с 1981–1986 годами{58}.

Причин для этого роста несколько. Во-первых, более частый и тесный контакт между грызунами и человеком. Из-за сокращения площади лесов все больше людей живет в непосредственной близости к местам обитания центральноафриканских лесных грызунов, зараженных обезьяньей оспой{59}. Из-за уничтожения популяций привычной дичи и сокращения рыболовных промыслов многие перешли на «бушмит» – мясо диких тропических животных, в том числе грызунов, которыми когда-то брезговали. Немаловажную роль сыграло и прекращение вакцинации против оспы. Глобальная массовая вакцинация, искоренившая оспу в конце 1970-х, давала пациенту пожизненный иммунитет против всего семейства вирусов оспы, в том числе и обезьяньей. Однако в Демократической Республике Конго эта кампания закончилась в 1980-м. Любой родившийся позже точно так же уязвим для обезьяньей оспы, как столетиями были уязвимы для натуральной оспы непривитые{60}.

В данный момент обезьянья оспа все еще привязана к грызунам – скорее всего, как считает Энн Римойн, полосатым белкам, но доподлинно это не установлено – как переносчикам. Передаваться непосредственно от человека к человеку вирусу удается лишь случайно. По мнению коллеги Римойн эколога Джеймса Ллойда-Смита, БПР обезьяньей оспы у человека колеблется между 0,57 и 0,96, не дотягивая до единицы, необходимой, чтобы перерасти из зооноза в человеческий патоген. Все-таки инфицируемое им центральноафриканское население достаточно рассеяно и удалено от мест массового проживания – у вируса попросту слишком мало потенциальных жертв{61}.

К счастью, даже если обезьянья оспа совершит окончательный переход от «животного» микроба к человеческому патогену, ей вряд ли удастся вызвать такие же последствия, как натуральной оспе. Вакцины и лекарства, разработанные для борьбы с натуральной оспой, скорее всего, помогут сдержать и вспышки обезьяньей, приспособившейся к человеческому организму. Обезьянья оспа, как считает Римойн, это зло известное. Сходство с натуральной оспой и характерная клиническая картина с симптомами, которые сложно не заметить, облегчает отслеживание этого микроба-перебежчика. Однако есть и другие микробы, с менее очевидными симптомами, которые движутся теми же путями перехода от зоонозов к человеческим, но незаметно для нас. И какие-то, возможно, уже подбираются к финишу.

* * *

Вирус атипичной пневмонии тоже появился в результате резкой экспансии: в данном случае продовольственных рынков с их немыслимым разнообразием живого товара.

Вирус атипичной пневмонии не был новым. Не отличалась новизной и деятельность, обеспечившая летучим мышам на юге Китая непосредственное соседство с человеком. Вирус атипичной пневмонии «возможно, существовал у летучих мышей столетиями», утверждает вирусолог Гонконгского университета Малик Пейрис, лаборатории которого первой удалось выделить этот вирус{62}. «Дикая» кухня е-вэй и продовольственные рынки, столкнувшие летучих мышей с людьми в южном Китае, тоже существуют достаточно давно.

«Дикая» кухня – составная часть китайской культурной традиции, согласно которой человек должен, соприкасаясь с дикой природой, черпать из нее силу, энергию и долголетие. Люди заводят диких животных в качестве питомцев (хотя, если вам очень хочется выделиться, почему бы просто не покрасить собаку под тигра или панду) и имитируют их позы в единоборствах вроде ушу. В традиционной медицине части тела и органы животных используются в снадобьях: усы тигра – от зубной боли, медвежья желчь – от болезней печени, скелет летучей мыши – от камней в почках{63}. Приверженцы этой традиции считают употребление дикого мяса в пищу целительным и полезным для организма, получающего таким образом частицу природной энергии животного{64}. Причем чем экзотичнее животное, чем реже встречается и чем более дикое, тем более оно ценится в качестве «лекарства».

Однако распространение «дикой» кухни, а с ним и размеры продовольственных рынков в Китае долгие годы сдерживались экономическими и географическими барьерами. Политические отношения Китая с соседними Таиландом, Лаосом и Вьетнамом, где водилось большинство самых вожделенных экзотов, оставались напряженными, поэтому поставки были скудными, а цены – высокими. Если состоятельная верхушка могла позволить себе пообедать жареной медвежьей лапой с язычками карпа, губами гориллы и свиными мозгами в винном соусе, леопардовой плацентой, пропаренной с верблюжьим горбом, и грушами на гарнир, то обычные люди покупали продукты попроще или добывали себе дичь сами{65}.

Затем, в начале 1990-х, китайская экономика испытала подъем – на 10 %, если не более, в год. И амбициозным молодым нуворишам в растущих городах оказалось некуда девать деньги. Кроме тяги к западным предметам роскоши – в 2011 году в Китае было продано больше всего сумок Louis Vuitton в мире, увеличились аппетиты и на «дикую» кухню. Рестораны, где можно было отведать павлина, гуся-сухоноса, «морской огурец» голотурию и другую экзотику, открывались по всему региону{66}. Китай возобновил торговлю со многими соседями по Юго-Восточной Азии, позволяя браконьерам и перекупщикам углубляться все дальше в глушь, чтобы удовлетворить растущий спрос. Добыча наводняла пропорционально растущие продовольственные рынки, на которых теснился в клетках в ожидании любителей полакомиться экзотикой живой товар из все более удаленных уголков Азии{67}.

И только на этом этапе, когда выросли размеры и ассортимент продовольственных рынков, сложились обстоятельства, благоприятствующие превращению вируса подковоносов в человеческий патоген.

Точно такую же возможность распространиться на человека дал вирусу летучих мышей под названием Нипа (Nipah) рост свиных ферм в Малайзии. Расширяющиеся фермы подступали к местам обитания летучих мышей, приводя к контакту двух прежде не встречавшихся друг с другом видов. Кормушки свиней располагались под фруктовыми деревьями, на которых гнездятся летучие мыши, и попадание мышиных экскрементов в свиные корыта подвергало свиней воздействию мышиных микробов. В одном особенно крупном свиноводческом хозяйстве число зараженных животных оказалось настолько велико, что вирус сумел перекинуться и на фермеров, приведя к гибели 40 % заболевших. Вспышки вирусной инфекции Нипа отмечались и в Южной Азии, а теперь почти ежегодно возникают в Бангладеш с летальным исходом у 70 % заразившихся{68}.

Подобные межвидовые переносы случаются не только в нищих глухих районах дальних тропических стран. Не застрахованы от этого и такие мегаполисы лидеров мировой экономики, как Нью-Йорк, и благополучные пригороды северо-востока США.

* * *

Вирус Западного Нила – флавивирус перелетных птиц, названный по району Уганды, где его обнаружили в 1937 году. В США (в частности, в Нью-Йорке, через который проходит атлантический миграционный маршрут – один из четырех основных путей следования перелетных птиц в Северной Америке) птицы, возможно, приносили его не одно десятилетие. В человеческий организм вирус попадает через укус комара, выпившего кровь зараженной птицы.

Однако, несмотря на регулярную доставку вируса в США и не менее регулярные комариные укусы, эпидемия лихорадки Западного Нила в Штатах вспыхнула только в 1999 году[4], более чем через полвека после обнаружения вируса в Африке.

Все это время буфером между вирусом и человеком служило разнообразие местной пернатой фауны. Предрасположенность к заражению у разных видов птиц отличается: у ворон и снегирей она высокая, у дятлов и коростелей – низкая. Птицы выполняли роль защитного барьера. Пока вокруг водилось достаточно разных видов пернатых, в том числе дятлов и коростелей, невосприимчивых к вирусу, он почти не давал о себе знать. Шансы перехода от птиц к человеку стремились к нулю.

Однако биологическое разнообразие птиц, как и других видов, в США, да и повсюду в мире резко сократилось. Рост городов, агропромышленные комплексы, изменение климата наряду с другими губительными факторами человеческой деятельности неуклонно уничтожают места обитания птиц, истощая число окружающих нас видов. Некоторым – так называемым видам-специалистам – приходится особенно туго. Эта категория видов животных (к которой принадлежат, кроме дятлов и коростелей, например, бабочки-монархи и саламандры) нуждается в определенных условиях для своего существования и может погибнуть, если условия изменятся. Когда рубят деревья и заливают асфальтом местности, пригодные для гнездовья, именно эти виды исчезают первыми – уступая кормежку и территорию таким видам-генералистам, как снегири и вороны, хватким и пробивным, которые выживут и прокормятся где угодно. Как только освобождается место, их популяции мгновенно разрастаются до колоссальных размеров.

Когда разнообразие видов птиц в США начало сокращаться, стали исчезать виды-специалисты, такие как дятлы и коростели, а генералисты вроде снегирей и ворон плодились вовсю. (Популяции снегирей за прошедшие двадцать пять лет выросли на 50–100 %.){69} Перетасовки в составе местной пернатой фауны постепенно повышали вероятность, что вирус достигнет достаточно высокой концентрации, чтобы перекинуться на людей. И вот настал момент, когда этот порог был преодолен. Летом 1999 года вирусом Западного Нила заразилось более 2 % населения нью-йоркского района Квинс, т. е. более 8000 человек{70}. Закрепившись, вирус начал неумолимо распространяться. За пять лет он успел проявиться во всех 48 континентальных штатах. К 2010 году общее число заразившихся от Нью-Йорка до Техаса и Калифорнии достигло 1,8 млн. Эксперты сходятся во мнении, что вирус Западного Нила останется тут надолго{71}.

Аналогичную роль сокращение биоразнообразия в лесах на северо-востоке США сыграло для патогенов, переносимых клещами. В прежних девственных лесах в изобилии водились бурундуки, ласки и опоссумы. Эти животные ограничивали популяцию клещей, поскольку один опоссум при вычесывании уничтожал почти 6000 клещей в неделю. Но по мере роста пригородов леса на северо-востоке разбивались на мелкие островки, рассеченные дорогами и шоссе. Виды-специалисты – опоссумы, бурундуки, ласки – начали исчезать, уступая свою нишу видам-генералистам – оленям и белоногим хомячкам. Однако, в отличие от первых, вторые никак не сдерживали размножение клещей. Поэтому исчезновение опоссумов и бурундуков привело к бурному росту клещевой популяции{72}.

В результате клещевые микробы все чаще возбуждают болезни у людей. Переносимая клещами бактерия Borrelia burgdorferi впервые была обнаружена у человека в Олд-Лайме, Коннектикут, в конце 1970-х. При отсутствии лечения вызываемое ею заболевание – болезнь Лайма – может привести к параличу, артриту и другим тяжелым последствиям. С 1975 по 1995 год число инфицированных выросло в двадцать пять раз. В настоящее время, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, в Штатах ежегодно диагностируют 300 000 случаев болезни Лайма. Переходят к человеку и другие клещевые микробы. С 2001 по 2008 год в двадцать раз выросло число заражений споровиком Babesia microti, вызывающим заболевание, похожее на малярию{73}.

Ни вирус Западного Нила, ни бактерия Borrelia burgdorferi и ее сородичи пока не способны передаваться от человека к человеку. Но они продолжают меняться и адаптироваться. Не прекращается и повсеместное изменение состояния диких видов, обусловливающее переход патогенов к человеку. В мировых масштабах под угрозой исчезновения находятся 12 % видов птиц, 23 % млекопитающих и 32 % земноводных. С 1970-х мировые популяции этих животных сократились почти на 30 %. Как именно эти потери повлияют на распространение микробов между видами и внутри них, в каких-то случаях приводя к преодолению межвидовых порогов, покажет только время{74}.

* * *

Штаммы новоявленного патогена, досаждающего нашей семье, – золотистого стафилококка – тоже пришли к нам от животных. Носителем МРЗС выступают свиньи. От них он попадает к свиноводам, бактерия живет в свинине на полках супермаркетов, хотя может ли человек заразиться через пищу, пока вопрос открытый. По данным исследования, проведенного Университетом Айовы, МРЗС содержался в 3 % проб мяса из продуктовых магазинов штата. В Нидерландах 20 % человеческих заражений МРЗС приходится на штамм, распространенный у свиней{75}.

Я никогда не жила рядом со свинофермой. Но свинину ела. Не сказать, чтобы я очень этим гордилась – ведь я выросла в семье строгих вегетарианцев. Родителей воспитывали в лоне джайнизма, учения, которое проповедует полный отказ от насилия. Его основной постулат – не причинять вреда ничему живому, в том числе не ходить по траве (чтобы не наступить на насекомых) и не вдыхать микробы, поэтому во время молитвы мои бабки-джайнистки надевали белые хлопковые маски. Моя тетя даже предложенным мной по малолетнему простодушию крекером в виде рыбки отказалась угоститься. Джайнам положено заботиться о братьях меньших – подсыпать сахар в муравейники или, как делал мой дед, кормить в организованных джайнами приютах коров и овец, спасенных с бойни. Я, к стыду своему, к этой достойной восхищения традиции приобщилась разве что отказом посещать зоопарки и убивать случайную муху, паука или муравья на собственной кухне.

Истинный джайнист, разумеется, не запятнает себя узурпацией мест обитания диких животных и не будет загонять их на промышленные фермы и рынки, служащие перевалочным пунктом для зоонозных микробов. До такого я не опускаюсь. Возможно, события того года, когда мой сын заразился МРЗС, попросту продемонстрировали нам способность зарождающегося патогена передаваться от человека к человеку – первое существенное условие превращения в возбудителя пандемий.

Рецидив МРЗС у сына случился через несколько месяцев после первого проявления, потребовав повторного курса полутоксичных антибиотиков. На этом фоне у него подскочила температура, и его отпустили с уроков. Я в тот день уезжала из города по делам на семейной машине, поэтому ему пришлось добираться пешком, а я остаток дня мчалась на полной скорости обратно, мучаясь вопросами. Что это, реакция на антибиотики или выработавший невосприимчивость к ним стафилококк? Как отличить? Если дело в антибиотиках, найдется ли другое действенное лекарство? Одну категорию медикаментов и так уже пришлось исключить, поскольку они вызывали у сына страшную сыпь. Если же это МРЗС, не поддающийся антибиотикам, не внедряется ли он все глубже в организм, в ткани и органы? Я уже успела начитаться о трагических исходах – о двадцатилетнем студенте из Миннесоты с пораженными МРЗС легкими и о семилетней девочке, у которой инфекция с правого бедра тоже добралась до легких. Оба заболевших погибли{76}.

В третий раз МРЗС проявился у него еще через несколько месяцев – на сгибе локтя. Теперь сомнений не осталось: МРЗС гнездится в организме. На этом защищенном участке кожи просто не было никаких трещин, через которые захватчик мог бы пробраться внутрь. Инфекция шла изнутри. Муж выдавил из вспухших нарывов пять столовых ложек гноя.

Прописанные хлорные ванны мы не принимали. Я попробовала несколько раз, но, когда кожа начала отчаянно шелушиться, перестала. Однако мы разработали другие, не менее изощренные гигиенические процедуры, чтобы сдержать инфекцию. Мытье, стирка, стерильный ящик с дезинфицирующими средствами для рук, одноразовой марлей и антисептическими спреями. На плите несли бессменную вахту специально для этой цели выделенные кастрюли, в которых мы фанатично кипятили бинты и компрессы.

Это не помогло. Через полгода после того, как зажили волдыри у сына, нарыв обнаружился у меня – на внутренней стороне бедра.

Вооружившись зеркальцем и извиваясь как змея – наконец-то пригодились занятия йогой, – я разглядела небольшую отметину, похожую на укус. Кожа горела, словно к ней поднесли зажигалку. Вскоре отметина опухла и отвердела. Я перестала носить джинсы, потом трусы, чтобы ненароком не задевать больное место. Через пять дней я дохромала до врача, которая вскрыла нарыв скальпелем. Еще через полчаса я в слезах ковыляла домой, прижимая к бедру огромный комок марли – первый в череде тех, которым следующие несколько дней придется впитывать зараженный стафилококком гной.

МРЗС продемонстрировал принципиальную для человеческого патогена способность: несмотря на нашу осведомленность о его присутствии и (честно признаюсь) вялые попытки взять его под контроль, он успешно распространился от одного человека к другому. Его базовый показатель репродукции в нашей крошечной популяции преодолел пороговую единицу.

* * *

Число жертв таких патогенов, как МРЗС, атипичная пневмония, вирус Западного Нила и даже Эбола, в общечеловеческих масштабах относительно невелико. В США ежегодно больше людей гибнет в автокатастрофах, чем от всех этих новых патогенов за время их общего пребывания на Земле. Однако упускать их из вида нельзя, потому что они движутся тем же путем, который патогены вроде холеры когда-то прошли до конца. И мы знаем, куда этот путь ведет.

Преобразования, послужившие рождению холерного вибриона в болотистых лесах Сундарбана, сыграли свою судьбоносную роль. Долгий путь от мирной морской бактерии был пройден, но будущее его как патогена пока оставалось зыбким. Чтобы вызвать пандемию, патоген должен заразить значительную долю человеческого населения, однако люди живут на планете недостаточно кучно, поэтому холере требовалось стать вездесущей, научиться пересекать океаны и континенты, перебираться через тысячи миль, через пустыни и тундры. При этом сами по себе патогены микроскопичны и с помощью жгутика могут перемещаться только на небольшие расстояния, у них нет крыльев, ног и других средств самостоятельного перемещения. Они томятся на своей захолустной родине, словно Робинзон на необитаемом острове в ожидании корабля.

Следующий шаг холеры по пути к превращению в возбудителя пандемий полностью зависел от человека.