Глава четвертая
Толпы
Если бы не характерный для середины XIX века рост городов, эпидемия холеры 1832 года могла бы стать для Нью-Йорка первой и последней.
Сила эпидемии обернулась ее же слабостью. К концу лета холера просто исчерпала резервы потенциальных жертв. Число зарегистрированных случаев, составлявших лишь от 1 до 30 % от общего количества (при более легком течении болезни в больницу, как правило, не обращаются), превысило 5800. Число зарегистрированных смертей – почти 3000. Принимая во внимание незарегистрированные случаи, можно считать, что холера охватила весь город. В живых остались только переболевшие{202}, которые, как показывают современные эксперименты, должны были получить иммунитет к патогену. Повторную эпидемию холере не удалось бы вызвать, даже если бы ньюйоркцы принялись хлестать зараженную воду галлонами{203}.
Нью-Йорк зажил прежней жизнью. «Все магазины открыты, тротуары заставлены тюками и коробками, улицы запружены подводами и экипажами, – писал крупный торговец Джон Пинтард в письме, датированном серединой августа. – Никакого сравнения с серединой июля, когда бакалейный базар [на Перл-стрит] стоял вымерший и угрюмый, как долина смертной тени… Теперь там жизнь, сутолока, улыбки, клерки выписывают чек за чеком, носильщики пакуют и перепаковывают коробки, у всех на лицах радость и оживление»{204}.
Но холера никуда не делась. Вибрион, скорее всего, притаился в прибрежных и наземных водах города. Возможно, даже провоцировал отдельные случаи заболевания, не вызывавшие ажиотажа. А может, перешел в так называемую «жизнеспособную, но некультивируемую» форму – что-то вроде анабиоза, при котором клетки уменьшаются в размере и перестают делиться, выжидая, пока не улучшатся условия. (В такую форму переходят патогенные бактерии в коровьем молоке и сточных водах, подвергнутые, соответственно, пастеризации и хлорированию.) Как бы то ни было, поскольку холера затаилась, эпидемия 1832 года постепенно выветрилась из человеческой памяти{205}.
Тем временем в городе зрела почва для новой эпидемии.
На долю поколения, выросшего за 17 лет между нашествиями холеры, пришелся невиданный урбанистический эксперимент. По всей Европе и Северной Америке людей тянуло в растущие города, словно железные опилки к магнитам. С 1800 по 1850 год городское население Франции и Германии удвоилось. Население Лондона примерно за тот же период выросло втрое. С 1830 по 1860 год городское население в Соединенных Штатах увеличилось более чем на 500 %, разрастаясь в три раза быстрее, чем население страны в целом{206}.
Многих манили рабочие места на фабриках, предлагавших более надежный и высокий заработок, чем крестьянский труд, от которого отказывались переселенцы. Однако иногда вызванные промышленным переворотом экономические перемены побуждали к массовой миграции совершенно неожиданным образом. В частности, первым звеном в цепи событий, которая привела десятки людей в Нью-Йорк, стала партия картофеля, доставленная в Ирландию пароходом в 1845 году{207}.
* * *
Для миллионов разоренных ирландских фермеров-арендаторов картофель был спасением и манной небесной. В среднем ирландский рабочий потреблял свыше четырех с половиной килограммов картофеля в день – примерно столько обычный современный американец съедает за две недели. Кроме того, картофель использовали в качестве топлива. Нет, картофель не претендовал на символ нации, просто он был крахмалистый, калорийный и его было легко вырастить. Из-за дискриминационной политики, проводимой англичанами, ирландским фермерам-арендаторам остались лишь малоплодородные скудные земли, на которых только картофелем и можно было прокормить семью{208}.
Однако эта сверхзависимость от картофеля означала повышенный риск заражения любым прицепившимся к нему патогеном. Один из таких патогенов прибыл в Ирландию в 1845 году с партией картофеля, зараженного грибом, название которого по-гречески означает «губитель растений». Родиной фитофторы – Phythophthora infestans – была мексиканская долина Толука. В Ирландии до 1845 года о ней не знал никто, поскольку во времена медленных парусных судов груз инфицированного картофеля раскис бы, не достигнув берега. Но, когда пароходы сократили сроки плавания, зараженный картофель получил шанс добраться до пункта назначения. После посадки клубней патоген начинал распространяться, незримо сея смертельные споры на соседние побеги. Зараженные растения выглядели вполне здоровыми, поскольку гниющие клубни находились под землей, но при сборе урожая фермеры выкапывали одни комки вонючей слизи. По незнанию ирландцы своими руками обеспечивали патогену условия для возвращения: сваливали порченый картофель в кучи, из которых грибок по весне прорастал заново, чтобы погубить и следующий урожай{209}.
Из-за гибели урожаев начался голод. Полтора миллиона человек погибло. Еще полтора миллиона бежали из разоренных фитофторой краев. Переезд за океан финансировали сами землевладельцы: оплачивать своим арендаторам дорогу им казалось выгоднее, чем отдавать деньги на борьбу с голодом, как требовало ирландское правительство{210}.
С 1847 по 1851 год в Нью-Йорк прибыло почти 850 000 беженцев из Ирландии{211}. Продолжить путь в глубь страны смогли только самые богатые. Остальные, неквалифицированные рабочие и бывшие слуги без пищи и крова, «сумевшие наскрести денег лишь на билет и еду в дорогу», как отмечала в 1847 году ирландская газета, оседали в порту прибытия, на Манхэттене, который вскоре станет одним из самых густонаселенных районов мира{212}.
Разрастаться острову было некуда. Не было на нем и быстрой транспортной сети, которая соединила бы дальние районы со стремительно растущей промышленной и портовой зоной. И коренным жителям, и приезжим требовалось жить поближе к работе или иметь возможность быстро до нее добраться. Эти центры экономической активности обрастали жильем, как причалы ракушками.
* * *
Многие из ирландских беженцев обосновались в районе Файф-Пойнтс (Пять углов), получившем название от пятиугольного перекрестка и выросшем на засыпанном когда-то озере Коллект-Понд.
Пополнение вызвало бум жилищного строительства. Чтобы разместить новоприбывших, владельцы жилья лепили неуклюжие мансарды к двухэтажным деревянным домам и сооружали новые постройки на задних дворах, втискивая по два и даже три дома на участок размером 8 на 30 метров. Под жилье перестраивали конюшни, сдавали чердаки и подвалы с комнатами без окон и с низкими потолками, где невозможно было выпрямиться в полный рост{213}. Когда и эти ухищрения не удовлетворили спроса на жилье в Файф-Пойнтс, владельцы принялись сносить старую деревянную застройку под строительство доходных домов – четырех- и шестиэтажных кирпичных зданий, спроектированных с целью вместить как можно больше жильцов. Первый доходный дом, возведенный в Файф-Пойнтс на Мотт-стрит, 65 в 1824 году, торчал над окружающей застройкой, «словно бородавка на гнойной язве», как выразился местный репортер. На задворках строили второй ряд доходных домов – вдвое меньших размером, чем передние, без окон по бокам и по заднему фасаду. Все оконные проемы выходили на сумрачные проулки между зданиями, где теснились уборные и сушилось на веревках белье. Некоторые землевладельцы умудрялись пристроить на своем наделе и третий доходный дом или воткнуть крохотную лачугу во дворе рядом с уборными{214}.
Экономика жилищного бума провоцировала еще большую скученность. В своих тесных и темных постройках сами домовладельцы не жили. (Доходные дома были выше и шире снесенных деревянных зданий, поэтому дневной свет внутрь проникал плохо, а уже появившееся к тому времени газовое освещение владельцы проводили редко.){215} Дома сдавались субарендаторам, которые открывали на первом этаже салун или бакалейную лавку, а в квартиры пускали жильцов. Аренда приносила им приличный доход: с проживающих они брали втридорога, обеспечивая себе почти 300 % прибыли. Однако высокая арендная плата способствовала тесноте и давке, поскольку стесненные в средствах жильцы вынуждены были в свою очередь сдавать кому-нибудь «угол», чтобы покрыть расходы. Почти треть жильцов Файф-Пойнтс пускала к себе съемщиков{216}. В типичной квартире доходного дома на Сидар-стрит в тринадцатиметровой комнате с двумя кроватями ютилось пять семей{217}.
Самое ужасное жилье в Файф-Пойнтс располагалось под землей. Более 1100 человек в Шестом районе, включавшем в себя Файф-Пойнтс, проживали в подвалах, в том числе в подвальных ночлежках, где койку, т. е. парусиновую раскладушку на деревянных рейках, можно было снять за 37,5 цента в неделю. Нью-йоркские врачи утверждали, что распознают подвальных жителей по бледным лицам и характерному запаху плесени и сырости. Он пропитывал «всю одежду, особенно шерстяные вещи, въедался в кожу и волосы», заявлял один из медиков.
Прежде бедняки разрозненно жили на городских окраинах и в деревнях. Файф-Пойнтс радикально изменил положение дел, собрав всю бедноту вместе. Представительницам древнейшей профессии оказалось удобнее ловить клиентов, проживая в центре. В предназначенных на снос зданиях находили приют нищие со всего города. В трущобном районе с самым низким в Нью-Йорке доходом на душу населения царил разгул преступности, в том числе организованной. Файф-Пойнтс и его аналоги антрополог Уэнди Орент назвала «фабриками болезней»: переработать попавший туда патоген в эпидемию они могли с такой же легкостью, с какой двигатель перерабатывает топливо. А на Манхэттене эта фабрика болезней раздувала свои горны не на какой-то глухой окраине, а в самом сердце города.
Власти все-таки смутно осознавали, какую угрозу для здоровья города представляет Файф-Пойнтс. В какой-то момент часть района планировали снести и построить там тюрьму, но не снесли из опасений, что нездоровая местность вызовет вспышки заболеваний среди заключенных. Остальные горожане в большинстве своем относились к Файф-Пойнтс как к параллельному миру, угрожавшему разве что оскорблением чувств. Журналисты и писатели наведывались живописать тамошние ужасы в модном жанре трущобных очерков. (Отголоском их отвращения к увиденному стал снятый Мартином Скорсезе в 2002 году фильм «Банды Нью-Йорка» по книге 1927 года о Файф-Пойнтс.){218}
Таким образом, как ни обличали мастера слова пороки трущоб (Чарльз Диккенс называл их «омерзительными» и «кошмарными»), скученность, способная спровоцировать распространение эпидемии на весь город, продолжала усиливаться. К 1850 году на каждой квадратной миле нью-йоркских трущоб теснилось почти 200 000 человек. Это почти в шесть раз больше, чем в современном Манхэттене или центре Токио, и в тысячу с лишним раз больше, чем в любом другом месте человеческого обитания на тот момент{219}.
* * *
В 1849 году, после семнадцатилетнего перерыва, холера вернулась в Нью-Йорк и разбушевалась с удвоенной силой. Эпидемия, как и многие другие, началась с небольших, едва заметных вспышек на окраинах. Зимой 1849 года в порту пришвартовался прибывший из Гавра пакетбот «Нью-Йорк». Семь его пассажиров скончались от холеры еще в пути. Остальные три сотни городской санитарный инспектор загнал на таможенный склад, превратив его в импровизированную карантинную больницу. За последующие недели на складе-больнице заболело шестьдесят человек и умерло более тридцати. Еще сто пятьдесят тайно бежали из холерных бараков и на лодках добрались до центральных районов.
В январе 1849 года холера вспыхнула в меблированных комнатах для иммигрантов – возможно, как следствие побега инфицированных. Затем на несколько зимних месяцев воцарилось затишье. А потом, в мае, холера добралась до Файф-Пойнтс. В комнатах без водопровода, где готовили, ели и спали вповалку несколько семей, вибриону не составляло труда распространяться от человека к человеку. Холерные испражнения оставались на руках, рассыпались брызгами по общим постелям и одежде, которую жители продавали старьевщикам и стирали на городских колонках. Эпидемия набирала силу, словно ураган, зреющий над теплым океаном.
Едва вибрион просочился в грунтовые воды, холера охватила весь город. (Хотя в 1842 году в Нью-Йорке провели водопровод от незараженных источников за городской чертой, две трети жителей по-прежнему пользовались мелкими уличными колодцами.){220} Департамент здравоохранения, закрыв четыре государственные школы, забрал помещения под временные больницы, выкинув учащихся на улицу в разгул холеры. Трупы могли лежать часами, а иногда днями, дожидаясь, когда их увезут на бедняцкое кладбище на острове Рэндалла, где хоронили точно так же, как и в Париже в 1832 году, – в несколько слоев в широких мелких траншеях.
К лету президент Закари Тейлор не видел другого способа справиться с бушующей эпидемией, кроме как объявить день «общенародной молитвы, поста и смирения». На этот раз холера унесет в общей сложности более 5000 жизней{221}.
* * *
По всей справедливости, начавшийся в XIX веке урбанистический эксперимент должен был провалиться. К середине столетия, пишет историк Майкл Хейнс, большие американские города «превратились в склепы» – на первое место среди демографических характеристик вышла высокая смертность. Смертность превышала рождаемость. Несмотря на улучшение питания и оплаты труда, в городах дети до пяти лет умирали почти в два раза чаще, чем в сельской местности. В 1830 году десятилетний ребенок из небольшого новоанглийского селения имел все шансы справить когда-нибудь пятидесятилетний юбилей, тогда как в Нью-Йорке он скончался бы, не дожив до 36. График плотности населения и ранней детской смертности в промежуток с 1851 по 1860 год в Англии и Уэльсе представлял собой устремленную вверх прямую{222}.
Последствия урбанизации сказывались и на уцелевших. Слабое здоровье приводило к низкорослости: средний рост кадетов Вест-Пойнта, рожденных с 1820 по 1860 год – в период активной урбанизации, – снизился на сантиметр. Наименьшим ростом отличались прибывающие из самых густонаселенных городов. Аналогичный спад наблюдался в Манчестере, Глазго, Ливерпуле, Лондоне и в других городах с соответствующей плотностью населения{223}.
Промышленные города, как больной, подключенный к системе жизнеобеспечения, выживали за счет «новой крови» – иммигрантов, которые восполняли потери, вызванные высокой смертностью. Не иссякший после эпидемии холеры 1849 года поток иммигрантов приносил в Нью-Йорк около 23 000 человек ежемесячно. Этого с лихвой хватало, чтобы уравновесить бесконечную похоронную процессию{224}.
Тем временем пагубное воздействие города постепенно снижалось благодаря новым жилищным нормам. Вспышка фотоаппарата воинствующего журналиста-разоблачителя Якоба Рииса продемонстрировала ужаснувшейся публике самые темные стороны доходного жилья. Его книга 1889 года «Как живут остальные» послужила толчком к движению за реформу доходных домов в Нью-Йорке. Один из первых ее законов – Положение о доходных домах 1901 года – требовал наличия в городских зданиях внешних окон, вентиляции, санузлов и противопожарной защиты.
Файф-Пойнтс, являвший собой квинтэссенцию перенаселенности, эпоху жилищных реформ не пережил. Большую часть района просто снесли. Одна часть вошла в нынешний Китайский квартал, другая – на месте бывшего Коллект-Понда – превратилась в небольшой асфальтированный парк, обнесенный сетчатой оградой и стиснутый со всех сторон внушительными правительственными зданиями – Верховного Суда, ратуши, клиник Департамента здравоохранения города Нью-Йорк и прочими. С виду и не скажешь, что когда-то здесь был неспокойный район.
Последние следы трущобы стер теракт 11 сентября 2001 года, когда рухнули башни-близнецы Всемирного торгового центра. В их подвале хранилась единственная коллекция артефактов из Файф-Пойнтс – 800 единиц фарфора, в том числе костяного, чайных сервизов, курительных трубок, смывных бачков и «нужников», собранных археологами до сноса домов на пятиконечном перекрестке в начале 1990-х и при расчистке места под здание суда{225}.
* * *
Жилищная революция превратила даже самые густонаселенные города во вполне здоровое место обитания. В общем и целом нынешние горожане живут дольше сельчан. Из общих угроз здоровью остались лишь повышенная склонность к ожирению и загрязненность окружающей среды{226}.
Но хотя большие города вроде Нью-Йорка, казалось бы, очистились от своего «грязного» прошлого, жилищная революция, в том числе санитарная, была неполной и избирательной. Она обошла стороной многие бедные страны и не коснулась домашних животных и скотины. В Индии – отчасти из-за нищеты, отчасти из-за бездействия властей – жилищные нормы отсутствовали или внедрялись так же слабо, как в Нью-Йорке XIX века.
В Мумбае на самых густонаселенных улицах таких трущоб, как Дхарави, плотность населения составляет 1,4 млн человек на квадратную милю – в семь с лишним раз выше, чем в Файф-Пойнтс XIX века{227}. Мигранты из сельской местности живут на улицах в хижинах из металлолома и брезента, облепляющих подъезды многоквартирных домов среднего класса. В одном из таких домов жил мой родственник. Помню, когда я гостила там несколько лет назад, однажды утром за зарешеченным окном, у которого я пила чай, раздался громкий шум, все заволокло пылью и потом началась какая-то возня. Оказалось, узкий бетонный балкон этажом выше отвалился от стены и, рухнув на улицу, громоздился там горой пылящих обломков. Моя тетя с двоюродными братьями смотрели на происходящее спокойно и безразлично, будто на какую-нибудь ворону, стащившую печенье.
В будущем подобные картины разрухи в городах придется наблюдать все чаще, поскольку начавшийся в промышленную эпоху процесс урбанизации по-прежнему набирает обороты. Прежде урбанизация шла хоть и стремительно, но не повсеместно: в мировых масштабах в городах жило меньше людей, чем за их чертой. Но к 2030 году, по прогнозам экспертов, ситуация изменится. Большая часть человечества станет жить в крупных городах{228}. И только малая доля этих мегаполисов будет такой же здоровой и обустроенной, как европейские и североамериканские. Основная масса станет напоминать Мумбай. Два миллиарда человек будут жить в трущобах вроде Дхарави{229}. Растущее поголовье скота, которое сегодня превышает совокупное поголовье за последние 10 000 лет – от одомашнивания до 1960 года, тоже содержится в аналоге трущоб. Более половины мирового числа свиней и кур выращивают в агропромышленных комплексах, более 40 % мирового объема говядины производят откормочные хозяйства, где стада исчисляются миллионами голов{230}.
Не последнюю роль сыграл рост трущоб и в том, что такой продолжительной и смертоносной оказалась эпидемия Эболы 2014 года. До 2014 года вспышки Эболы возникали исключительно в городах, население которых не превышало нескольких сотен тысяч человек. В конголезском Киквите, пережившем эпидемию Эболы в 1995 году, проживало 400 000. В угандийском Гулу, куда Эбола пришла в 2000 году, – чуть больше 100 000{231}. Относительно небольшой размер и удаленность этих населенных пунктов позволили экспертам считать вирус «незначительной угрозой общественному здоровью» в Африке, как гласил заголовок одной научной статьи 2011 года{232}.
Но затем вирус распространился на Западную Африку, где его ждал совершенно иной демографический пейзаж. Эбола поразила три столичных города с совокупным населением около 3 млн: столицу Гвинеи Конакри на западном побережье Африки, столицу Сьерра-Леоне Фритаун в 165 милях к югу от Конакри и столицу Либерии Монровию в 225 милях южнее Фритауна. Столица не всегда подразумевает благоустроенный город с небоскребами, просторными квартирами, вайфаем и современными удобствами. В западноафриканских столицах царили перенаселенность, бесхозяйственность и хаос, как вскоре убедились читатели новостей, когда в газеты и на сайты выплеснулся поток фотографий, демонстрирующих ужасы эпидемии{233}.
Скученность дает патогенам вроде Эболы по крайней мере три преимущества. Во-первых, резко повышается скорость распространения. Стоило Эболе прокрасться из Гекеду в перенаселенные столицы Гвинеи и Либерии, и скорость ее распространения тут же подскочила{234}. (Такая же картина наблюдалась у вируса натуральной оспы, когда он объявился в крупных городах, и может повториться с его «кузиной» – обезьяньей оспой, если та, оправдав опасения эколога Джеймса Ллойда-Смита, проникнет, скажем, в Киншасу через зараженное мясо или организмы инфицированных людей.){235}
Во-вторых, большое население представляет собой более долговечный «топливный ресурс» для эпидемии. Каждую из 21 вспышки Эболы, предшествовавших эпидемии 2014 года, удавалось ликвидировать за несколько месяцев. В Западной Африке с ее переполненными столицами эпидемия спустя десять месяцев не только не была укрощена, но и росла в геометрической прогрессии. Более 6000 заболевших, более 3000 погибших. «С такой Эболой мы еще ни разу не сталкивались», – заявил Дэвид Набарро, специальный посланник ООН по борьбе с этой болезнью. Разница зависела именно от различий в населенности городов. «Добравшись до городов, – подчеркнул Набарро, – она [эпидемия] принимает совсем иные масштабы»{236}.
А в-третьих, главное преобразующее воздействие толпы заключается в том, что скученность повышает смертоносность патогенов. Это связано с эволюционными преимуществами, которые появляются у патогенов, поражающих большие скопления людей. В большинстве случаев вирулентность отрицательно влияет на способность патогена распространяться. Возьмем патогены, распространяемые воздушно-капельным путем, как грипп, или контактным, как холера или Эбола. Для успешной передачи необходимо социальное взаимодействие между инфицированными и неинфицированными. Неинфицированные должны вдохнуть выдохнутое инфицированными или соприкоснуться с выделениями организма. Если этого не происходит, патоген оказывается в тупике и не может распространяться.
Зависимость от социального взаимодействия превращает вирулентность в помеху. При высокой вирулентности инфицированные заболевают и, возможно, даже умирают. Заболевший лежит в постели в одиночестве или изолирован в больничной палате, а не обменивается рукопожатиями на работе и не раскатывает в поездах, дыша на попутчиков. Тело умершего будет брошено, сожжено, зарыто в землю, вероятно, еще до того, как притаившиеся в организме патогены успеют перекинуться на кого-то другого. Это серьезное препятствие. Именно поэтому у высоковирулентных штаммов вероятность вымереть больше, чем у менее вирулентных. Вирулентность сдерживается эволюционными механизмами.
Однако некоторые действия человека убирают эти барьеры и тормоза, позволяя разгуляться в свое удовольствие даже самым смертоносным штаммам. К таким действиям относятся, в частности, погребальные обряды, требующие от скорбящих родственников совершать определенные манипуляции с телом умершего. В рамках погребальной традиции угандийского народа ачоли, например, родственники обмывают тело, а скорбящие ритуально касаются лица усопшего. Схожие обряды, с большой долей вероятности сыгравшие важную роль в западноафриканской эпидемии Эболы 2014 года, компенсируют патогенам изъяны вирулентности. Даже те патогены, которые убивают своих жертв быстро, как Эбола, успевают распространиться на кого-то еще, поскольку социальное взаимодействие продолжается и после смерти инфицированного{237}.
Тому же способствуют скопления людей в трущобах и животных на агропромышленных фермах. В толпе социальное взаимодействие, через которое распространяется патоген, продолжается, даже когда жертва больна и умирает. Больного кладут в жилой комнате или на кухне, куда имеют постоянный доступ родные и близкие. Больничные палаты переполнены, на каждой койке по несколько пациентов, обеспокоенные родные дежурят рядом. Больных животных держат в одних клетках со здоровыми. В таких условиях патогены, у которых постепенно повышается вирулентность, не страдают от обычно возникающих сдерживающих факторов. Они продолжают распространяться независимо от степени заболеваемости жертв{238}.
Иными словами, вирулентность у них может достигать той же силы, что у самых опасных патогенов в мире – тех, чье распространение не зависит от социального взаимодействия. Эти патогены либо стабильно находятся в окружающей среде, либо распространяются переносчиками. В их число входят такие возбудители смертельно опасных болезней, как холера; Mycobacterium tuberculosis – палочка Коха, вызывающая туберкулез, и Variola, вызывающая оспу. На их способности к распространению вирулентность сказывается слабо, поскольку они остаются в окружающей среде после смерти жертвы до тех пор, пока их не подхватит кто-то из живых. То же самое относится к трансмиссивным патогенам, т. е. таким, которые распространяются кусающими людей переносчиками. Например, к Plasmodium falciparum – плазмодию, вызывающему малярию. Пока людей кусают комары, патоген будет распространяться независимо от степени заболеваемости жертв. (В данном случае вирулентность, наоборот, даже повышает заразность, поскольку у ослабленных жертв, которые не в состоянии подняться с постели, больше вероятность быть укушенными, чем у более бодрых.){239}
Патогены, распространяющиеся контактным путем, обычно по природе своей не особенно опасны. Однако в столпотворении смертоносными становятся даже они.
* * *
Роль толпы в усилении вирулентности вируса очень хорошо видна на примере гриппа. В последние годы, обеспечив вирусу огромные толпы людей и животных для заражения, мы своими руками создали массу новых, более вирулентных штаммов.
Изначально вирусы гриппа обитали в организме водоплавающих птиц, но давно распространились и на другие виды, включая человека. Вирусы эти бывают трех типов, из которых B и С – адаптированные к человеческому организму патогены, вызывающие легкую сезонную простуду. Тип А по-прежнему сохраняет приверженность исконному резервуару – уткам, гусям, лебедям, чайкам, крачкам и куликам{240}.
Иногда тип А перекидывается на домашнюю птицу. Особенно часто это происходит в южном Китае, где в силу традиционного крестьянского уклада домашние утки часто смешиваются с дикой птицей, что создает широчайшие возможности для распространения гриппа на домашнее поголовье. Однако у домашней птицы, в отличие от дикой, нет иммунитета к вирусам гриппа[9]. Патоген без помех реплицируется в ее организме, эволюционируя в новые, более смертоносные штаммы под названием высокопатогенный птичий грипп (ВППГ){241}. Процесс настолько стабилен, что ученые свободно воспроизводят его в лабораторных условиях, создавая более смертоносные штаммы птичьего гриппа просто за счет многократного пропускания вируса через организмы кур{242}.
Важным сдерживающим фактором для распространения ВППГ служит размер поголовья, которое он инфицирует. Инфицированные куры выделяют вирус с пометом всего несколько дней перед смертью. Если вокруг не будет достаточной массы потенциальных жертв, передача вируса прекратится сама собой за пару недель, как показывают математические модели. В регионах с низкой плотностью поголовья домашней птицы базовый показатель репродукции этих смертоносных вирусов не дотягивает до единицы{243}. Поэтому до 2000 года ученые считали птичий грипп – как и Эболу до проникновения в густонаселенные районы Западной Африки в 2014 году – «инфекционным заболеванием, не представляющим большой важности»{244}.
Затем число и размеры птицефабрик в Китае стали расти. К 2009 году почти 70 % китайских бройлеров – домашней птицы мясных пород, в противоположность яичным – выращивались в хозяйствах, где содержалось более 2000 голов другой птицы. Получали распространение и еще более крупные птицефермы: с 2007 по 2009 год количество больших хозяйств (где выращивалось свыше миллиона голов птицы) увеличилось почти на 60 %{245}. Росли и темпы международной торговли птицей. В 2008 году на экспорт было отправлено в двадцать раз больше кур, чем в 1970 году{246}.
С увеличением птичьего поголовья и объемов перемещения увеличивался контакт домашней птицы с ареалом и маршрутами перелета дикой, а с ним и частота распространения гриппа от дикой птицы на домашнюю. Эти перескоки, в свою очередь, учащали возникновение вирусов ВППГ, способных вызывать в более многочисленном поголовье более продолжительные и масштабные вспышки заболевания. В результате этих перемен смертоносные вирусы преодолевали репродукционный порог, превращаясь в патогены, способные вызывать у домашней птицы неугасающие эпидемии. Согласно математическим моделям, базовый показатель репродукции у вирусов птичьего гриппа в районах с интенсивным птицеводством оказывается выше десяти{247}.
Рост БПР вируса вел к увеличению частоты и масштаба вспышек заболевания. С 1959 по 1992 год вспышки смертельного птичьего гриппа возникали в среднем каждые три года. В большинстве случаев грипп поражал не более 500 000 особей. С 1993 по 2002 год вспышки стали возникать ежегодно, а с 2002 по 2006 год – каждые 10 месяцев. Почти в половине случаев жертвами оказывались миллионы птиц одновременно{248}.
Растущая вирусная угроза от гигантских птицефабрик много лет ускользала от общественного внимания, в основном потому, что вирусы высокопатогенного птичьего гриппа затрагивали исключительно птиц. Людей они не заражали. Затем в 1996 году от дикой птицы грипп перекинулся на домашних гусей на небольшой ферме в провинции Гуандун – одном из крупнейших птицеводческих районов Китая{249}. Вирус, названный H5N1, выработал два нехарактерных свойства. В отличие от других разновидностей птичьего гриппа, редко отмечавшихся у дикой птицы, этот поражал широкий круг диких видов, в том числе перелетных. И был заразен для человека{250}.
* * *
Люди заражались H5N1 в ходе близкого контакта с инфицированной птицей. Симптомы обычного гриппа перерастали в тяжелую пневмонию, а у кого-то и в органную недостаточность. С летальным исходом более чем в половине – 59 % – случаев{251}. Вирус распространялся. Международная торговля птицей занесла H5N1 по крайней мере в восемь стран, в том числе в Таиланд, Индонезию, Малайзию и Камбоджу{252}. На Ближний Восток и в Европу H5N1 попал благодаря перелетным птицам{253}. На момент написания этой книги вирус не коснулся Северной Америки, поскольку мало птиц, мигрируют в Северную Америку из пораженных H5N1 областей Старого Света. Но и это может измениться. Вирус время от времени обнаруживается у перелетных птиц Сибири, контактирующих с утками, гусями и лебедями, которые через Берингов пролив мигрируют в Северную Америку. Если они заразятся, H5N1 будет грозить и Американскому континенту{254}.
Из всех возникающих сейчас патогенов именно из-за вирусов нового гриппа вроде H5N1 вирусологи плохо спят по ночам. Если H5N1 или любой другой новоявленный вирус птичьего гриппа выработает способность успешно передаваться от человека к человеку, косить людей он будет быстро и помногу. Даже сезонный грипп с низким уровнем летальности уносит достаточное число жизней просто за счет массового охвата. Ежегодно от сезонного гриппа умирает до полумиллиона во всем мире. И это уровень летальности вирусов гриппа, которые уже адаптировались к нам, а мы – к ним. Новый вирус, способный распространяться не хуже сезонного гриппа, но обладающий большей летальностью, выкосит миллионы.
Пока H5N1 остается зоонозным патогеном. Он не может передаваться от человека к человеку, поэтому среди десятков тысяч людей, с большой долей вероятности соприкоснувшихся с вирусом летом 2014 года, было отмечено всего 667 случаев заболевания{255}. Однако со временем контагиозность H5N1 для человека может повыситься. Пока у вируса развиваются по крайней мере десять отдельных линий (или клад – монофилетических таксонов[10]), каждая со своими отличительными чертами и склонностями{256}. Некоторые уже мутировали в направлении, повышающем, по мнению ученых, эффективность распространения H5N1 среди людей. В частности, одна из клад – в Египте – лучше других прикрепляется к человеческим клеткам. Возможно, именно поэтому с 2009 по 2013 год более половины заболевших H5N1 приходилось на Египет{257}.
Итак, вирус продолжает эволюционировать. Если птичий грипп вроде H5N1 действительно станет развиваться из зоонозного патогена в адаптированный к человеку, то полигоном для требуемой адаптации, скорее всего, послужат организмы тех, кто работает в тесном контакте с инфицированной птицей. Поэтому я отправилась в Гуанчжоу – посмотреть, какие возможности и препятствия возникают у вируса в связи с этим. О том, что сезон гриппа в разгаре, стало ясно уже в самолете. За пару недель до того от H5N1 умер тридцатидевятилетний водитель автобуса в Гуанчжоу, после чего в Гонконге начался массовый забой домашней птицы, в большинстве своем выращенной в южнокитайских провинциях. Весь салон самолета кашлял на разные лады – глухо, хрипло, протяжно, сухо, отрывисто, лающе. Кашлять в ладонь или прикрываться локтем у моих попутчиков явно не было заведено, они просто наклонялись вперед и давали себе волю. Высокий молодой человек рядом со мной весь полет с увлечением читал газету, а после посадки поднес ко рту бумажный пакет, отхаркнул туда комок мокроты и сунул в карман на спинке переднего сиденья{258}.
На птичьем рынке Цзянцунь в Гуанчжоу – открытой оптовой площадке, где в вольерах из проволочной сетки содержатся тысячи кур, уток и гусей – никаких предупреждений о вспышке H5N1 и о гибели водителя автобуса не наблюдается. Птицы выглядят вполне здоровыми, хотя, согласно исследованию 2006 года, на самом деле каждая сотая из них инфицирована H5N1{259}. Если продавцы Цзянцуня и в курсе, то виду не подают. В США работники птицеферм, имеющие дело с птицей, инфицированной высокопатогенным птичьим гриппом, облачаются в защитные костюмы, как у медиков, борющихся с Эболой{260}. На Цзянцуне все торговцы ходят с голыми руками и без масок, в обычных резиновых сапогах и фартуках. Супружеские пары средних лет, заведующие вольерами (каждый размером примерно с обезьянью клетку в зоопарке), длинными металлическими крюками хватают птиц за шею и бесцеремонно суют в пластиковые контейнеры, которые затем грузят на машины. Мертвых птиц скидывают в синюю пластмассовую бочку с герметичной крышкой. Такие бочки стоят у каждого вольера.
Беспечность эта, на мой взгляд, проистекает из привычки: работники рынка ежедневно выгребают зараженное птичье гуано, целыми днями возятся с вольерами, выращивают овощи на замусоренном пустыре на задворках и каждый вечер возвращаются в собственный бетонный многоквартирный «курятник» с низкими потолками в каких-нибудь сотнях метров от рынка. В воздухе висит облако пыли – частицы перьев, песка, птичьего помета оседают на мокром сером белье, развешенном сушиться над бетонными дорожками, и на продавленных картонных коробках с упаковками лапши и печенья в лавчонках напротив вольеров. Окна в квартирах работников почти слепые от этой пыли.
Точно так же вплотную соприкасаются с вирусом уборщики, обслуживающие рынок. Живут они в самострое – покрытых брезентом хижинах прямо за рыночным забором. Закинув лопаты на плечо, они неторопливо ходят между вольерами и сгребают полужидкий помет в двухметровые кучи. Такие же кучи громоздятся рядом с их хижинами.
Любой таящийся в помете вирус получает на птичьем рынке Цзянцунь совершенно беспрепятственный доступ к телу работников. Полное раздолье. Проникнуть в человеческий организм ему не сложнее, чем реке впасть в море.
* * *
Каким образом H5N1 обрел способность инфицировать человека, в точности неизвестно. Ряд специалистов склоняется к мнению, что свою роль сыграл еще один вид домашних животных – свиньи. Одним из биологических препятствий для преодоления птичьим гриппом межвидового барьера служит то, что адаптированные к птичьему организму вирусы связываются с разновидностями сиаловых кислот, которые есть у птиц, но отсутствуют у человека. Теоретически H5N1 или какой-то другой адаптированный к птицам вирус мог в результате спонтанной мутации получить возможность связываться с человеческими сиаловыми кислотами. Но у нового вируса есть и более быстрый способ заполучить такую способность – посредством так называемой рекомбинации. Это означает, что один вирус обменивается генами с другими вирусами, перенимая кодируемые этими генами способности. Вирус птичьего гриппа мог рекомбинировать с каким-то другим, уже умеющим заражать людей: например, с одним из многочисленных адаптированных к человеку вирусов гриппа, скажем, некой формой относительно легких сезонных ОРВИ. Получившийся в результате вирус птичьего гриппа обрел бы способность передаваться и людям.
Подобная рекомбинация могла произойти только в клетках, зараженных обоими вирусами одновременно. Но, поскольку человеческий грипп связывается с человеческими сиаловыми кислотами, а птичий – с птичьими, заразить человека птичьим гриппом не так-то просто, равно как и заразить птицу человеческим. Таким образом, несмотря на огромные партии и стаи птиц, преодолевающие государственные границы, и соприкосновение тысяч людей с птичьим пометом по всему югу Китая и в других местностях, возможности прямого обмена генами между вирусами человеческого и птичьего гриппа крайне малы.
И вот тут посредниками выступают свиньи. На поверхности их клеток имеются как «человеческие» сиаловые кислоты, так и «птичьи». Это значит, что с их клетками могут связываться вирусы обоих типов. (То же относится и к перепелам, но, поскольку перепелов выращивают мало, роль их в эпидемиологии гриппа незначительна.) А вот свиньи, живущие в непосредственной близости к людям, домашней птице и дикой водоплавающей, могут оказаться тем самым таинственным недостающим звеном между птичьими вирусами и пандемиями человеческого гриппа. Вирусологи считают их идеальным «инкубатором» для новых штаммов гриппа{261}.
Одновременно с поголовьем домашней птицы в Китае росли и свинофермы, повышая вероятность перехода птичьего гриппа на свиней{262}. До 1985 года 95 % китайских свиней выращивалось в крестьянских хозяйствах, где откармливалось по одной-две свинье в год{263}. К 2007 году более 70 % свиней в Китае выращивались на фермах, в стадах из сотен голов. К 2010 году Китай, вышедший в крупнейшие мировые производители свинины, выращивал 660 млн свиней – половину от общемирового поголовья, в пять раз опережая по объемам производства такие страны, как США{264}.
Через несколько дней после визита в Цзянцунь я наведалась в Лаоцунь (Гонмин) – нелегальную свиноводческую колонию в малонаселенном промышленном районе примерно в часе езды от Шэньчжэня. Там живет около тысячи свиноводов, которые выращивают тысячи свиней в длинных низких свинарниках из металлолома и бамбука, отдавая незаконную плату за аренду государственной земли сыну члена коммунистической партии. Вдоль дорог бродят стайки кур и несколько худосочных свиней, выкинутых из стада. Свиноводы в высоких сапогах разливают по корытам вязкие, исходящие паром помои, собранные на корм в ресторанах и других местах.
Мы медленно колесили по округе, стараясь не привлекать внимания, пока не наткнулись на парочку румяных селян, жестами пригласивших нас заглянуть в свинарник. Вот там я и убедилась, насколько удобно смешиваться вирусам человеческого, свиного и птичьего гриппа. Провонявший свиньями сарай с земляным полом был разделен на несколько темных каморок, в которых валялись старые матрасы, какие-то палки и использованные полиэтиленовые пакеты. В одном закутке у дымного обложенного камнями костерка сидела на корточках девушка, рядом стояло ведро воды, в котором плавали овощи. На низкой стенке сушилось семейное белье, на деревянной подвесной полке алели немыслимо яркие кроссовки.
Примерно в десяти метрах под той же крышей возились, похрюкивая, сотни свиней. Не меньше трехсот, сгрудившихся в узких длинных загонах, разделенных полуметровой дорожкой. Откормленные, весом под центнер или больше, свиньи спали вповалку, подминая друг друга, облепленные навозом и остатками помоев. Головы с тяжелыми подбородками и длинными обвисшими ушами выглядели несоразмерно огромными для этих приземистых туш.
Прямо за свинарником, по которому мы пробирались, виднелся широкий мелкий пруд. Фермеры сказали, что используют его как навозохранилище – сливают туда свиной навоз и выращивают рыбу. Пруд был зеркально гладкий и мелкий – точь-в-точь как декоративные утиные прудики, которые американские градостроители устраивают около пригородных торговых центров. И, несомненно, манил окрестных водоплавающих птиц, которые, пролетая над свинарниками, легко могли капнуть зараженным пометом в корыта с помоями. Летом фермеры убирали металлические крыши с загонов, чтобы их проветривать, и свиньи с кормушками оказывались под открытым небом.
При виде этого унавоженного пруда я легко могла себе представить, как свинья в Лаоцуне заболевает одновременно и птичьим гриппом, и человеческим. В организме этого животного вполне может вызреть вирус гриппа, способный породить следующую пандемию.
* * *
Независимо от того, эволюционирует ли H5N1 в человеческий патоген или канет в небытие, риск появления новых вирусов гриппа по-прежнему существует, поскольку увеличение скученности обитания людей, птиц и свиней продолжает порождать новые штаммы с пандемическим потенциалом. За время работы над этой книгой появились по крайней мере два новых вируса гриппа – оба с развившейся способностью инфицировать и человека.
Подвид H3N2 – вируса, в обычных условиях заражающего свиней, начал распространяться на человека в Штатах летом 2012 года. (Ученые делят вирусы гриппа на категории по типу поверхностного белка. На поверхности этих вирусов имеется один из шестнадцати подтипов белка гемагглютинина (H) и один из девяти подтипов фермента нейраминидазы (N), которые и определяют название вируса{265}.) Люди заражались этим свиным вирусом на ярмарках, где в выставочных павильонах собирали сотни свиней со всего штата. При такой толпе в павильонах формировались «вирусные облака», как назвал их вирусолог Майкл Остерхольм, и распыленный в воздухе вирус вдыхали посетители и продавцы{266}.
Я наблюдала эту картину своими глазами на ярмарке штата в моем родном Мэриленде. Люди разгуливали по павильонам – в облаках вируса, витающих внутри, – так же беспечно, как южнокитайские торговцы птицей и свиноводы возились в инфицированном птичьем помете. Посетители бродили между небольшими пропыленными загонами, в которых спали свиньи, и, сжимая в одной руке пластиковый стакан с пивом, другой гладили какую-нибудь особенно умилительную хрюшку. Волосы посетителей ерошил пыльный жаркий ветер, поднятый гигантскими вентиляторами. «Какая свинка! – восхищалась перед компанией подруг девочка-подросток в облепленных навозом туфлях. – Лапочка! Такая здоровенная!» Некоторые заводчики арендуют соседний с выставочным загон для собственного ночлега – цены на гостиницы кусаются. В одном загоне семейная пара с двумя маленькими девочками, расположившись в складных креслах, жует картофельные чипсы, а в другом на охапках сена лежит стопка комковатых матрасов с одеялами и подушками. Ночующие в павильоне вдыхают полный вирусами воздух до самого утра.
С 2011 по 2012 год свиным H3N2 заразился 321 человек{267}. Не сказать, чтобы огромное число, но для свиного вируса, который до этого людей не поражал, переход H3N2 к Homo sapiens можно, по мнению Остерхольма, считать «беспрецедентным». Вирус преодолел межвидовой барьер и при повторяющемся соприкосновении способен мутировать в сторону способности реплицироваться в человеческом организме. «Мы искушаем судьбу», – утверждает Остерхольм{268}.
Еще один новый штамм гриппа начал инфицировать людей в феврале 2013 года на востоке Китая. Этот вирус, H7N9, был обнаружен у трех пациентов, госпитализированных с тяжелой формой пневмонии. Филогенетический анализ позволяет предположить, что новый вирус появился в результате произошедших за последний год где-то в окрестностях Шанхая многочисленных рекомбинаций с участием вирусов от уток, кур и диких перелетных птиц. Затем измененный вирус, скорее всего, какое-то время размножался в птичьих стаях.
Вирусологов распространение H7N9 беспокоит, поскольку среди домашней птицы никаких признаков заболевания не наблюдается. Случаи H5N1 у человека возникали на фоне вспышек болезни у домашнего поголовья, служивших в некотором роде предупреждением. У H7N9 такого предупреждения не было. Поскольку инфицированные птицы не заболевали сами, заражение у человека возникало словно из ниоткуда. Судя по всему, вирус обладал способностью распространяться скрыто, не проявляясь в виде болезни и у людей. Согласно одному исследованию, антитела к H7N9 обнаружились более чем у 6 % работников птицефабрик, хотя в их медкартах случаев заболевания этим гриппом не значилось.
Осенью началась вторая волна заражений среди людей – на этот раз на гораздо более обширной территории, включавшей как южный, так и восточный Китай. Поскольку большинство подхвативших вирус имели дело с живой домашней птицей, то, скорее всего, именно она и была невольной виновницей его распространения. К февралю 2015 года H7N9 заразились уже больше 600 человек.
Подобно H5N1 и H3N2, этот вирус пока не выработал достаточную контагиозность применительно к человеку, которая сделала бы его кандидатом в возбудители пандемии. Пока. Появится ли у какого-нибудь из уже появившихся новых вирусов или из тех, что продолжат возникать на наших гигантских птицеводческих и свиноводческих фермах, позволяющая это комбинация генов, покажет время{269}.
* * *
Самая страшная эпидемия гриппа нашей эпохи разразилась в 1918 году. Пандемический вирус – H1N1 – размножился и выработал вирулентность в условиях чрезвычайной скученности во время окопной войны Первой мировой. В масштабах планеты от него погибли более 40 млн человек, в основном из-за бактериальной пневмонии – осложнения на фоне вирусной инфекции (сегодня она была бы излечима, за исключением тех случаев, когда инфекция вызвана резистентным штаммом бактерии).
После этого H1N1 пропал из вида. Казалось, что навсегда. Но он не исчез, а просто где-то затаился, как холера в Нью-Йорке осенью 1832 года. И в точности, как холера, словно сидел в засаде, дожидаясь, пока потенциальные жертвы соберутся достаточно большой толпой, по которой удобно будет нанести новый удар. Ждать ему пришлось без малого сто лет – до 2009 года, когда мир охватила менее смертоносная, но все равно достаточно мощная пандемия свиного гриппа.
Как сообщил мне вирусолог Малик Пейрис во время встречи в Гонконге, убежищем, в котором вирус прятался почти сто лет, послужили организмы свиней.
Об этом я размышляла в Лаоцуне, когда мы гуськом шаркали за фермерами по темной тропинке между загонами к выходу из свинарника. Один хряк в дальнем углу вдруг, всполошившись, начал пробираться к нам через туши собратьев. Опершись на ворота, он встал на дыбы, оказавшись ростом нам по плечо, и, склонив огромную голову, уставился на меня большим миндалевидным бледно-зеленым глазом. Словно хотел сообщить что-то очень важное. Я выдержала его взгляд. Но он всего лишь протрубил нечто, напоминающее басовитый клич обезьяны-ревуна. Я отвернулась и с колотящимся сердцем заторопилась дальше за остальными. Дуновение воздуха, потревоженного нашим движением, смешало патогены, зреющие в этом стаде, с принесенными мной из человеческого.
