Легочное сердце
Определение. Легочное сердце – это клинический синдром, проявляющийся гипертрофией и / или дилатацией правого желудочка и прогрессирующей сердечной недостаточностью, развивающийся вследствие легочной гипертензии и связанного с ней комплекса нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, обусловленными заболеваниями бронхолегочного аппарата, легочных сосудов или деформацией грудной клетки и позвоночника.
Легочная гипертензия – увеличение среднего АД в легочной артерии более 20 мм рт. ст. в покое и более 30 мм рт. ст. при нагрузке.
Легочная гипертензия может быть приобретенной (вторичной) и врожденной (первичной). Причинами повышения давления в легочной артерии могут быть заболевания легких (ХОБЛ, бронхиальная астма, фиброзирующие альвеолиты), сердца и сосудов (врожденные и приобретенные пороки сердца, сердечная недостаточность, васкулиты, тромбоэмболия легочной артерии), воздействие лекарственных препаратов (фенфлурамин, дексфенфлурамин, аминорекс, амфетамин, рапсовое масло).
Актуальность. В структуре смертности от застойной сердечной недостаточности на долю хронического легочного сердца приходится более 30 % случаев.
При патолого-анатомическом исследовании умерших от ХОБЛ легочное сердце обнаруживается в 80–85 % случаев.
Прогноз. Прогноз для больных ХОБЛ становится неблагоприятным при стабилизации легочной гипертензии и развитии недостаточности кровообращения. Более 60 % больных ХОБЛ умирают в течение 5 лет после появления декомпенсации кровообращения, которая занимает 3-е место после артериальной гипертензии и ИБС среди причин смерти в возрастной группе старше 50 лет.
Классификация легочного сердца (Вотчал Б. Е., 1964)
По течению:
– острое (развивается в течение нескольких минут или часов, дней);
– подострое (развивается в течение нескольких недель, месяцев);
– хроническое (развитие в течение ряда лет).
По этиологии:
– бронхопульмональное;
– торакодиафрагмальное;
– васкулярное.
По степени компенсации:
– компенсированное;
– декомпенсированное.
Основные причины развития острого легочного сердца:
– тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии (ТЭЛА);
– вентильный пневмоторакс, пневмомедиастинум;
– тяжелый приступ бронхиальной астмы;
– распространенная пневмония.
Патогенез острого легочного сердца:
– анатомическая обструкция бассейна легочной артерии;
– нервно-рефлекторные механизмы:
а) тотальный спазм легочных артериол (прекапилляров) и бронхолегочных анастомозов;
б) легочно-сердечный рефлекс (замедление сердечного ритма или остановка сердца);
в) легочно-сердечный рефлекс (падение давления в большом круге вплоть до коллапса);
г) легочно-бронхиальный рефлекс (возможен тотальный бронхоспазм);
д) альвеолярно-сосудистый рефлекс (с усугублением легочно-артериальной гипертензии);
е) нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений с развитием гипоксии.
Клинические симптомы острого легочного сердца
Характерны внезапные боли за грудиной, резкая одышка, гипотензия с вздутием шейных вен, усиленная пульсация во втором и третьем межреберьях слева, акцент II тона на легочной артерии с систолическим шумом, ритм галопа у мечевидного отростка, психомоторное возбуждение, нередко внезапная смерть (30–35 % случаев).
Основные причины развития хронического легочного сердца
Васкулярный генез: первичная легочная гипертензия, артерииты, повторные эмболии, резекции легкого.
Бронхолегочный генез: ХОБЛ, рестриктивные процессы в легких (фиброзы, гранулематозы), поликистоз легких.
Торакодиафрагмальный генез: кифосколиоз, массивные плевральные шварты, ожирение.
Патогенез хронического легочного сердца
– прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;
– генерализованная гипоксическая вазоконстрикция (рефлекс Эйлера – Лильестранда);
– гемореологические нарушения:
а) гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, простогландинов, тромбоксана, серотонина, молочной кислоты);
б) увеличение минутного объема крови вследствие гиперкатехоламинемии, вызванной гипоксией;
в) увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию;
– структурные изменения в сосудах малого круга кровообращения:
а) редукция сосудистого русла;
б) уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов, что приводит к возрастанию общего сосудистого сопротивления и повышению давления в малом круге кровообращения;
в) развитие бронхопульмональных анастомозов.
Клинические проявления хронического легочного сердца
Проявления хронического легочного сердца состоят из симптомов:
– основного заболевания, приведшего к развитию хронического легочного сердца;
– дыхательной (легочной) недостаточности;
– сердечной (правожелудочковой) недостаточности.
Субъективные:
Одышка, непродуктивный кашель, кровохарканье, быстрая утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке, отеки на ногах, боли в правом подреберье из-за увеличения печени.
Основным клиническим признаком легочной гипертензии является одышка, имеющая характерные особенности:
– присутствует в покое;
– усиливается при незначительной физической нагрузке;
– сохраняется в положении сидя (в отличие от кардиальной одышки).
Объективные:
1. Общее состояние. Определяется степенью ДН и ХСН.
2. Положение тела при декомпенсации вынужденное (сидя с наклоном вперед).
3. Состояние кожи и видимых слизистых – наблюдается диффузный «теплый» цианоз и акроцианоз. Пастозность голеней или отеки ног.
4. Изменения грудной клетки – может выявляться деформация грудной клетки или позвоночника (кифосколиоз и др.), характерны клинические признаки ХОБЛ.
5. При осмотре выявляется набухание шейных вен, эпигастральная пульсация, тахикардия или тахиаритмия, глухость сердечных тонов, систолический шум и акцент II тона на a. pulmonalis.
6. При исследовании органов брюшной полости возможно выявление увеличенной печени и свободной жидкости (асцит).
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Общий анализ крови: эритроцитоз (компенсаторная реакция организма на гипоксию), повышение показателя гематокрита, увеличение вязкости крови, поэтому СОЭ может быть не изменена даже при активном воспалительном процессе.
Электрокардиография: признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца, наличие нарушений ритма (чаще по типу фибрилляции предсердий и экстрасистолии) и проводимости (блокады различной степени, постоянные и транзиторные ПНПГ).
Рентгенография: признаки эмфиземы легких, расширение ствола легочной артерии и корней легких, увеличения правых отделов сердца.
Эхокардиография: признаки гипертрофии и дилатации правого желудочка, изменение его сократительной способности, функциональной недостаточности трикуспидального клапана. Допплерэхокардиография позволяет косвенно судить о величине давления в легочной артерии и является ведущим неинвазивным методом для верификации легочной гипертензии.
Исследование функции внешнего дыхания. Обязательным является определение следующих объемных и скоростных показателей: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1).
Газовыйсостав крови. Хроническое легочное сердце сопровождается нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, что может приводить к артериальной гипоксемии – снижению напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2) и к повышению напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО2). У больных с хронической дыхательной недостаточностью наступающий ацидоз метаболически компенсируется повышенной продукцией гидрокарбоната, что позволяет поддерживать относительно нормальный уровень рН.
Катетеризация полостейсердца. Достоверным методом диагностики легочной гипертензии является катетеризация легочной артерии через вены большого круга кровообращения и прямая манометрия.
Лечение хронического легочного сердца
Этиологическая терапия – лечение основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС. В случае если обострение основного заболевания связано с инфекцией, назначаются антибактериальные препараты. В комплексное лечение основного заболевания входят лечебные мероприятия, направленные на восстановление дренажной функции бронхов (отхаркивающие и муколитики) и улучшение бронхиальной проходимости (бронхолитики).
Патогенетическая терапия. Патогенетическая терапия направлена на восстановление нарушенной вентиляции и снижение легочной гипертензии. Главное место занимает оксигенотерапия под контролем газов крови и КЩС. Снижение давления в легочной артерии достигается назначением аминофиллина (эуфиллина), нитратов, антагонистов кальция. Показаны антикоагулянты и антиагреганты.
В ряде случаев для уменьшения сопротивления легочных сосудов и снижения давления в легочной артерии при полицитемии применяют кровопускание. Количество удаляемой крови составляет 200–300 мл в зависимости от уровня АД и самочувствия пациента. Хорошей альтернативой является гирудотерапия (лечение пиявками).
Симптоматическая терапия. Симптоматическая терапия предполагает лечение сердечной недостаточности. При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности ведущее место в лечении занимают диуретики. Следует помнить о недопустимости одновременного применения сердечных гликозидов и аминофиллина, так как это повышает риск жизнеугрожающих аритмий.
Изменения органов и тканей полости рта при хроническом легочном сердце
У пациентов с синдромом хронического легочного сердца нередко определяется цианоз слизистой оболочки губ, языка, щек, дна полости рта, часто сопровождающийся чувством жжения. В стадии декомпенсации может возникнуть язвенно-некротическое изменение слизистой оболочки и подслизистой клетчатки.
В полости рта может определяться одна или несколько трофических язв на различных участках ротовой полости (боковые поверхности языка, слизистая оболочка щек, дна полости рта, неба). Язвы имеют неровные края, дно покрыто серовато-белым некротическим налетом. Характерным при этом является отсутствие выраженной воспалительной реакции в окружающей ткани. Слюна вязкая, появляется неприятный запах изо рта. Появление язв может сопровождаться кровоточивостью или кровотечением.
Травматизация слизистой, причененная зубами, протезами, таблетированными лекарственными препаратами, способствует возникновению трофических язв.
У пациентов стяжелым течением ХОБЛ (стадия IV) могут развиваться явления гиповитаминоза и грибковые поражения слизистой оболочки полости рта.
Тактика врача-стоматолога определяется основным заболеванием, приведшим к развитию ХЛС. Лечение изменений слизистой оболочки полости рта сводится к бережному туалету полости рта, исключению травм слизистой.
