Эмфизема легких

Эмфизема легких

Определение. Эмфизема легких – патологическое состояние легких, характеризующееся расширением воздушных пространств дистальнее конечных бронхиол и сопровождающееся деструктивными изменениями стенок альвеол.

Актуальность. Больные с симптомами эмфиземы легких составляют более 4 % населения. Ранее эмфизема легких рассматривалась как осложнение заболеваний органов дыхания, а в ряде случаев – как самостоятельное заболевание. В настоящее время понятие «эмфизема легких» вошло в понятие «хроническая обструктивная болезнь легких».

Классификация

1. По морфологическим признакам (в зависимости от вовлечения ацинуса в патологический процесс):

– панацинарная (панлобулярная), с поражением всего ацинуса;

– центриацинарная (центрилобулярная, проксимальная ацинарная) – с поражением центральной части ацинуса, респираторных альвеол;

– периацинарная (перилобулярная, парасептальная, дистальная ацинарная), споражением периферии ацинуса;

– иррегулярная (неправильная, неравномерная, околорубцовая);

– буллезная (сналичием булл).

2. По патогенезу:

– первичная (врожденная, наследственная);

– вторичная (развивающаяся на фоне других заболеваний легких).

3. По распространенности:

– диффузная;

– локализованная.

4. Особые формы:

– врожденная долевая эмфизема легких;

– синдром Маклеода (эмфизема неясной этиологии, поражающая одно легкое).

Этиология. Любая причина, вызывающая хроническое воспаление альвеол, стимулирует развитие эмфизематозных изменений, если тому не противодействуют природные антипротеолитические факторы. Наиболее значимыми внешними факторами в развитии эмфиземы легких являются: курение, профессиональные вредности, поллютанты в окружающей среде, инфекционные заболевания дыхательных путей, прием некоторых лекарственных препаратов (например, ГКС). Недостаточность ?₁-антитрипсина является значимым генетическим фактором, предрасполагающим к развитию эмфиземы.

Патогенез. В патогенезе эмфиземы легких можно выделить следующие патогенетические факторы:

– деструкция эластических волокон легочной ткани вследствие дисбаланса в системах «протеолиз-антипротеолиз»;

– дисфункция фибробластов, приводящая к нарушению равновесия «деструкция-репарация»; повышение активности эластазы нейтрофилов, расщепляющей коллаген и эластин, что приводит к протеолитической деструкции респираторной ткани и ее эластических волокон при недостаточности ?₁-антитрипсина;

– образование значительно расширенных воздушных пространств вследствие разрушения альвеолярных стенок и поддерживающих структур;

– экспираторный коллапс бронхов;

– снижение диффузионной способности легких за счет уменьшения площади дыхательной поверхности легких вследствие разрушения альвеолярно-капиллярной мембраны.

Следует выделить формы эмфиземы, обусловленные расширением воздушных пространств легких, к которым относятся инволютивная и гипертрофическая эмфизема. Инволютивная, или старческая, эмфизема обусловлена расширением альвеол и респираторных ходов без редукции сосудистой системы легких. Такая эмфизема клинически не сопровождается бронхообструктивным синдромом, гипоксией и гиперкапнией. Гипертрофическая (викарная, компенсаторная) эмфизема возникает после пульмонэктомии и характеризуется компенсаторным увеличением объема оставшегося легкого.

Клиника и диагностика. О клинике и диагностике эмфиземы легких см. в разделе «Хроническая обструктивная болезнь легких».

Лечение. Специфическое лечение эмфиземы легких не разработано. Обычно применяют терапевтические программы, разработанные для «Хронической обструктивной болезни легких».

Из лекарственных препаратов применяют бронхолитики и ГКС.

Бронхолитические лекарственные средства:

– ?₂-агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, вентолин;

– ?₂-агонисты пролонгированные с быстрым началом действия: формотерол (оксис турбухалер);

– ?₂-агонисты пролонгированные с медленным развитием эффекта: сальметерол;

– м-холинолитики; ипратропиума бромид (атровент);

– комбинированные препараты; беродуал;

– метилксантины: теопэк, теотард.

Глюкокортикостероидные гормоны назначают при тяжелом течении. Коротким курсом назначают препараты перорально на 7– 12 дней, при наличии эффекта целесообразно продолжить лечение ингаляционными ГКС, например будесонидом (бенакорт).

Оперативные вмешательства. Хирургическое уменьшение объема легких – буллэктомия – заключается в резекции периферических участков легких, что приводит к «декомпрессии» остальных участков и улучшению функционального состояния легких.