Клинико-физиологические эффекты гипоксии


— AD —

Гипоксия, гипоксемия, гипер- и гипокапния

Одним из основных проявлений острой дыхательной недостаточности является дефицит кислорода в организме, то есть гипоксия. Ее появление вызывает нарушение обменных процессов в клетках с последующим развитием дистрофических изменений в органах. При гипоксии изменяются окислительные и восстанови-тельные процессы, снижается аэробный и увеличивается анаэробный гликолиз, что приводит к 'энергетическому дефициту и накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена.

Выделяют четыре основных типа гипоксических состояний.

1. ипоксическая гипоксия может быть обусловлена расстройствами дыхания центрального или периферического генеза, снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воз-духе, нарушением соотношения между вентиляцией легких и кровотоком по легочным сосудам.

2. Гемическая гипоксия возникает при уменьшении содержания гемоглобина в крови или при нарушении его способности переносить кислород (отравление угарным газом или метге- моглобинообразователями).

3. Циркуляторная гипоксия связана с неспособностью сердца доставлять кислород к органам и тканям (застойная и ишемическая формы).

4. Тканевая (гистотоксическая гипоксия) обусловлена не-способностью клеток тканей утилизировать доставленный им кислород (некоторые отравления, повреждения ферментов, авитаминозы и т. п.).

Различают также состояние недостаточного содержания кислорода в крови – гипоксемию, которая и является основным критерием дыхательной недостаточности. Выделяют легкую, умеренную и тяжелую степень гипоксемии. При легкой степени гипоксемии цианоз отсутствует, насыщение гемоглобина кислородом не менее 80 %, артериальное рО2 более 50 мм рт. ст.; при умеренной гипоксемии отмечается цианоз, насыщение гемоглобина кислородом составляет 60 – 80 %, артериальное р02 – 30 – 50 мм рт. ст.; при тяжелой степени наблюдается выраженный цианоз, насыщение крови кислородом менее 60 %, артериальное p02 – ниже 30 мм рт. ст.

Развитие острой дыхательной недостаточности зачастую сопровождается развитием гиперкапнии – избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, но избыточное ее накопление ведет к его угнетению. Гиперкапния также приводит к нарушению диссоциации гемоглобина, гиперкатехолемии, артериолоспазму и повышению общего периферического сопротивления.

Отдельные патологические состояния, сопровождающиеся гипервентиляцией, могут приводить к вымыванию углекислого газа из организма и развитию гипокапнии, способной влиять на активность дыхательного центра, усугубляя тяжесть состояния пациента. Гипокапния сопровождается спазмом мозговых сосудов и снижением внутричерепного давления. Тяжелая и длительная гипокапния может привести к развитию ишемического повреждения мозга.

Таким образом, уже по сопоставлению напряжения и содержания О2 И СО2 в артериальной и венозной крови можно судить о виде гипоксии и правильно назначить лечение.

Похожие книги из библиотеки