Фанаты ПБК
В 1980-х и 1990-х годах мой охрипший уже голос был одним из немногих, кричавших: «Оставьте химические канцерогены в покое! Взгляните на питание!» Наша лаборатория продолжала показывать результаты, согласно которым и у грызунов, и в популяционных исследованиях, например в Китае, именно диета, а не генетика и канцерогены определяет развитие рака.
В начале 1980-х, вскоре после моей презентации перед сотрудниками предшествовавшей ПБК Национальной токсикологической программы (НТП) в Исследовательском треугольнике в Северной Каролине в лаборатории по тестированию канцерогенов арканзасского отдела НТП, был организован амбициозный проект. Одной из его целей было экспериментальное изучение роли питания в развитии рака. Ответственным за него назначили доктора Рона Харта, который сосредоточился на изучении влияния калорийности на развитие рака в рамках большой серии экспериментов на грызунах. Через несколько лет я пригласил его провести семинар в Корнелльском университете и рассказать о некоторых результатах. Он привез мне много своих публикаций. Его результаты были обширны и хороши, а главное, совпадали с принципами, которые мы выявили для белков. И его работы по калорийности, и наши по белкам и другим питательным веществам ясно показывали, что именно состав диеты, а не химические канцерогены в ней в основном определяют развитие рака.
Тогда же моя лаборатория вскрыла целый пласт доказательств канцерогенного потенциала животных белков и жиров. Как я отмечал в Federation Proceedings в 1980 году, на основе заявленных самой же ПБК критериев белок коровьего молока можно считать канцерогеном: он ведет к раку, а рак останавливается или переходит в ремиссию после прекращения его потребления. Мои тогдашние комментарии были основаны как на чужих исследованиях связи пищевого белка с раком, вышедших с 1942 по 1979 год, так и на собственных ранних лабораторных данных (мы пока не провели убедительных работ по установлению этого свойства белка, особенно интервенционных исследований, показавших индукцию рака белком коровьего молока и прекращение его развития при уменьшении дозы или изменении диеты).
В той статье я также указал на более надежный и дешевый способ тестирования на предмет канцерогенного потенциала: тест Эймса, разработанный профессором Брюсом Эймсом из Калифорнийского университета в Беркли. За небольшую долю средств, выделенных на программу (примерно 1 % или меньше), можно было бы оценить мутагенность химических веществ и получить более осмысленные результаты.
В тесте Эймса предполагаемый канцероген добавляют к экстракту из печени крыс, инкубируют в чашках Петри и смотрят, возникнут ли мутации. Положительный результат указывает на возможность развития рака и других инициируемых мутагенами заболеваний. Рекомендация в этом случае – избегать таких веществ, а если они могут попадать в пищу, воду и воздух, по возможности вообще прекратить их применение.
Ничего удивительного, что взгляды, ставящие под вопрос методики ПБК, не сделали меня желанным гостем в сообществе исследователей рака. Агентства, организовавшие эту программу и вложившие в нее сотни миллионов долларов, отвергли ее ошибочность и потенциал питания в профилактике и лечении рака. Упомянуть пищевые привычки и заболеваемость раком в одной дискуссии – все равно что плеснуть бензина в костер и добавить щепотку пороха. Я уверен, что на то есть три основные причины.
Во-первых, научное сообщество попало в плен парадигмы, что химические канцерогены – главная причина рака у человека и, более того, их легче всего выявить путем биотестирования на грызунах, хотя есть доказательства, что оно очень плохо показывает канцерогенность для человека. Как только ученый начинает действовать в рамках парадигмы, ему очень сложно заметить, а тем более принять любые опровержения.
Во-вторых, указание на связь рака с неправильным питанием, а не генами и токсинами попахивает «обвинением жертвы». Если в раке виноваты генетика и канцерогены, его развитие нам неподвластно. Виновата судьба. Нам просто везет или не везет. Мы не отвечаем за то, будет у нас рак или нет. Если же пищевой дисбаланс важнее химических канцерогенов, а наша диета может вызывать и останавливать болезнь, то рак – то, за что сам человек в какой-то мере отвечает.
В-третьих, на кону слишком много рабочих мест, карьер и организаций. Три четверти из 75 тыс. американских экспериментальных патологов (эту оценку привел мне на семинаре в Северной Каролине директор Программы токсикологического тестирования) участвуют в оценке результатов биоисследования канцерогенов. Этим людям невыгодно слышать, что их усилия тщетны и деньги, которые им платят, не дают почти никакой отдачи и не улучшают здоровье общества.
Энергичные защитники Программы биоисследования канцерогенов обычно верят, что рак начинается с генов (и даже прогрессирует из-за них), а химические канцерогены – самые важный фактор генетических изменений. Влияние же питания часто считают вторичным, потому что оно в лучшем случае модифицирует развитие рака, а не вызывает его. Хотя формально все верно, это все равно что заявить, будто газон образуется из семян, а поливка, прополка и солнечный свет только модифицируют его. Да, для газона нужны семена, как генетические мутации необходимы для возникновения предраковых повреждений. Но любой, кто хоть раз в жизни пахал поле, подтвердит: если его не возделывать, птицы и ветер засеют его и без вас. Мы живем в мире, изобилующем канцерогенными мутациями, многие из которых вызваны такими естественными явлениями, как солнце, вирусы и плесень. Если не жить в надувном шаре (в материале которого тоже могут содержаться мутагены), нельзя избежать вызываемых ими мутаций. Более эффективный метод профилактики – повлиять на то, что определяет, приведут ли они к раку: питание.
