Главная / Библиотека / 10% Human. Как микробы управляют людьми /
/ Глава 3 Контроль над сознанием

Книга: 10% Human. Как микробы управляют людьми

Глава 3 Контроль над сознанием

закрыть рекламу

Глава 3

Контроль над сознанием

В западных регионах Северной Америки, в заболоченных местностях, время от времени попадаются лягушки и жабы со странными уродствами. У многих из них насчитывается до восьми задних конечностей, растущих от бедер, а у некоторых лапы вовсе отсутствуют. Они пытаются плавать и прыгать, но часто становятся добычей птиц, так и не дожив до зрелого возраста. Эта аномалия развития возникает не из-за генетической мутации, а в результате работы паразитического плоского червя трематоды. Личинки трематоды, изгнанные из организма предыдущего «хозяина» — улитки, называемой катушкой, — выискивают лягушек еще на стадии головастиков. Они внедряются в зачатки будущих конечностей и образуют там пузыри, или кисты, которые препятствуют нормальному развитию ног, иногда удваивая или учетверяя их число.

Для лягушек такая деформация обычно оказывается фатальной: им трудно спасаться бегством от голодных цапель, ищущих легкую добычу. А вот трематодам эти лишние лягушачьи лапы помогают продолжить жизненный цикл. Цапля без труда ловит таких лягушек и переваривает их вместе с трематодами, поневоле становясь новым хозяином для паразитов. Вскоре они опять возвращаются в воду — вместе с пометом цапель — и снова вселяются в улиток-катушек. Можно назвать это разумной стратегией — хотя, конечно, в этом путешествии трематоды по организмам разных хозяев не задействован ничей разум. Все дело в естественном отборе: это из-за него искалеченные лягушки попадают в беду, зато сами трематоды, по чьей вине земноводные становятся легкой добычей хищников, благополучно выживают — и передают потомству свои гены, которые помогают ему продолжить жизненный цикл, калеча чужие организмы.

Одна из стратегий, позволяющих паразитам улучшить свою эволюционную приспособленность — то есть способность к производству потомства в определенных условиях, — состоит в изменении физических особенностей организма-хозяина. Но есть и другая стратегия: изменить его поведение.

В тропических лесах Папуа — Новой Гвинеи можно обнаружить на нижней стороне листьев растений останки мертвых муравьев. Безжизненные оболочки висят на центральной жилке листа, которую крепко сжимают муравьиные челюсти. Из каждого такого «трупика» торчит длинный стебелек, сгибающийся под тяжестью наполненного спорами мешочка. Это плодовые тела кордицепса однобокого (Ophiocordyceps unilateralis) — спорыньевого гриба, который убивает муравьев, питаясь их внутренними тканями, и затем образует споры, которые падают на лесную подстилку. Паразитирование на муравьях — это хитроумный способ добыть питание, необходимое грибу для размножения, однако кордицепс использует муравьев не только с этой целью.

Пораженный кордицепсом муравей превращается в настоящего зомби. Он забывает о своих трудовых обязанностях в муравьиной колонии, живущей в слое лесной подстилки, и подчиняется непреодолимой потребности лезть наверх. Там, на высоте примерно полутора метров, на северной стороне ствола, он находит листовую жилку и крепко вгрызается в нее, прикрепляясь к листу. Это поистине «мертвая хватка» — ведь вскоре гриб высасывает из муравья жизнь. Несколько дней спустя гриб прорастает, выпускает наружу плодовое тело на ножке и рассыпает споры. Они падают вниз, на лиственный покров под деревом, и заражают новый отряд муравьев. Кордицепс меняет поведение муравья, необъяснимым образом подчиняя его выполнению собственной программы, призванной дать жизнь новому поколению грибов.

Это не единственный паразитический организм, меняющий поведение своего хозяина. Заразившись бешенством, собаки, вместо того чтобы свернуться клубком и издохнуть, впадают в ярость. Из пасти у них капает слюна, кишащая вирусами. Бешеная собака носится и ищет драки: ей отчаянно хочется покусать другую собаку. Крысы, зараженные паразитом токсоплазмой, перестают бояться открытого пространства и яркого света. Их начинает неудержимо притягивать запах мочи рыжей рыси, и они устремляются на поиски этого хищника — своего главного врага. Насекомые, зараженные паразитическим червем волосатиком (близким родичем нематоды), по всей видимости, совершают самоубийство, прыгая в воду, где созревшая личинка волосатика вылезает из тела погибшего насекомого.

Каждый из этих специфических типов поведения под воздействием паразита сложился именно затем, чтобы помочь ему переселиться в организм очередного хозяина. Вирус бешенства, заставляющий собак кусаться, передается еще одной или нескольким собакам, в организме которых продолжает размножаться. Токсоплазма, направляющая крыс на поиски рысей, получает возможность продолжить жизненный цикл после того, как рысь съест крысу. Волосатикам нужно попасть в водоем, чтобы найти там пару и оставить потомство. Возможность управлять поведением организмов-хозяев способствует выживанию и размножению паразитов, а потому эволюция благоприятствует тем микробам, которым это удается. Но самое поразительное — это точность, с какой осуществляется такое управление.

Воздействуя на поведение организмов-хозяев, микробы не ограничиваются только миром животных. Люди порой тоже становятся жертвами необычного воздействия микробов на психику. Рассмотрим случай А., девушки из Бельгии. До восемнадцати лет она была здоровой и счастливой, готовилась сдавать вступительные экзамены в университет. И вдруг всего за несколько дней с ней произошли разительные перемены: она сделалась агрессивной, отказывалась от общения и утратила всякую сексуальную сдержанность. Ее поместили в психиатрическую лечебницу, где подвергли курсу антипсихотического лечения, а потом выпустили. Спустя три месяца А. снова поступила в больницу: ее поведение не только ухудшилось, но и осложнилось неконтролируемой рвотой и поносом. Врачи сделали биопсию мозга, и это помогло выявить причину психического расстройства — микробное заболевание. У девушки обнаружилась болезнь Уиппла — редкая инфекция, вызываемая бактерией, которая иногда заявляет о своем присутствии в человеческом организме именно через странное поведение хозяина.

Заметим, что у А., наряду с поведенческими отклонениями, из-за которых она и попала в психиатрическую клинику, проявлялись и желудочно-кишечные симптомы — рвота и понос. Обычно люди, страдающие болезнью Уиппла, попадают к врачу с жалобами на быструю потерю веса, боль в животе и понос, то есть исключительно с признаками желудочно-кишечной инфекции. В случае А. инфекция затронула не только кишечник, но и мозг, так что внимание врачей было отвлечено от истинной причины болезни. А ведь желудочно-кишечные расстройства на удивление часто возникают у людей, страдающих психическими и неврологическими заболеваниями, хотя обычно этой особенности не уделяют достаточного внимания, фокусируясь на изменениях в поведении.

Но одна удивительная женщина, чей сын-аутист страдал диареей, все-таки добилась того, чтобы медики обратили внимание на это якобы несущественное совпадение.

В феврале 1992 года у Эллен Болт из Бриджпорта, штат Коннектикут, матери троих детей, родился четвертый ребенок — Эндрю. Как и ее дочь Эрин и два других сына, это был здоровый и счастливый малыш, успешно проходивший все этапы развития. Когда ему исполнилось 15 месяцев и подошло время очередного осмотра у педиатра, с Эндрю вроде бы все было в порядке. Но, к удивлению Эллен, врач пришел в ужас, осмотрев уши Эндрю. В них оказалось много жидкости, и врач сообщил, что у Эндрю опасная ушная инфекция и ему необходимо принимать антибиотики. «Я очень удивилась: у него ведь не было температуры, он ел, пил и играл как ни в чем не бывало», — рассказывала Эллен. Но после 10-дневного курса лечения, когда Эллен снова показала сына врачу, оказалось, что жидкость никуда не исчезла. Врач прописал 10-дневный курс других антибиотиков. Под конец курса уши у Эндрю очистились.

Но улучшение оказалось лишь временным. Эндрю прописали третий, а затем четвертый курс лечения антибиотиками, чтобы навсегда покончить с ушной инфекцией: различные виды лекарств были брошены на борьбу с разными группами бактерий. На этом этапе Эллен начала задумываться: так ли необходимы все эти медикаменты? Ведь ее сын, похоже, не испытывал неприятных ощущений и хорошо слышал. Но доктор настаивал. «Если вы дорожите слухом сына, вы обязательно дадите ему эти антибиотики», — говорил он. Эллен сдалась и послушалась советов врача. Именно тогда у Эндрю началась диарея. Конечно, диарея часто бывает побочным эффектом приема антибиотиков, но вместо того чтобы порекомендовать прекратить их прием, врач прописал еще один 30-дневный курс, чтобы окончательно подавить инфекцию.

Во время последнего курса лечения поведение Эндрю изменилось. Поначалу казалось, будто он слегка навеселе: мальчик глупо улыбался и пошатывался при ходьбе. «Он стал похож на довольного пьянчужку, — рассказывала Эллен. — Мы с мужем даже шутили: мол, когда в следующий раз позовем гостей, можно подбросить в пунш этих антибиотиков, чтобы вечер прошел нескучно. Мы подумали, что, наверное, до этого у Эндрю сильно болели уши, а теперь он радовался, что боль наконец-то отступила». Но это продолжалось недолго. Через неделю Эндрю начал как будто уходить в себя. Он выглядел угрюмым и отстраненным, а потом стал раздражительным, целыми днями кричал. «До этих антибиотиков я не знала, что такое больной ребенок. Теперь у меня на руках оказался очень больной ребенок». У Эндрю начались новые желудочно-кишечные расстройства: диарея усилилась, в испражнениях было много слизи и непереваренных фрагментов пищи.

Поведение Эндрю ухудшилось. «У него появились всякие странности: он начал ходить только на цыпочках, совсем перестал на меня смотреть. До этого он знал несколько слов, теперь он их забыл, — рассказывала Эллен. — Он даже на свое имя не отзывался. Такое ощущение, что он от нас куда-то ушел». Эллен с мужем привели Эндрю к врачу-отоларингологу, и тот с помощью каких-то трубок попытался прочистить малышу уши. Врач сказал, что никакой ушной инфекции нет, и посоветовал родителям исключить коровье молоко из детского рациона. К тому времени уши у ребенка окончательно очистились, и Эллен приободрилась. «Я тогда подумала — ну вот, хорошо, раз ушки прошли, поведение теперь тоже должно исправиться. Но очень скоро мы убедились, что это не так».

Желудочно-кишечные симптомы у Эндрю сильно обострились, и, хотя у него сохранялся нормальный вес, он сильно осунулся, а живот у мальчика был вздут. В поведении появлялось все больше и больше странностей. Он ходил исключительно на цыпочках, не сгибая ноги в коленях. Он мог подолгу стоять у двери и полчаса подряд щелкать выключателем лампы, включая и выключая свет. Его занимали разные предметы — вроде кастрюль с крышками, — но совершенно не интересовали другие дети. А самое главное — он кричал. Родители Эндрю, уже совершенно отчаявшись, таскали его по врачам, пытаясь добиться от них хоть какого-нибудь объяснения. Когда Эндрю исполнилось 25 месяцев, ему поставили диагноз: аутизм.

В ту пору, когда Эндрю был поставлен диагноз, для многих людей, в том числе и для Эллен Болт, единственным источником сведений об аутизме оставался фильм 1988 года «Человек дождя» с Дастином Хоффманом в главной роли. В этом фильме персонаж Хоффмана, несмотря на большие трудности при общении с людьми и зацикленность на распорядке дня, демонстрирует чудеса памяти: например, он в точности помнит результаты игр Американской бейсбольной лиги. У него так называемый аутистический савантизм, то есть одаренность в какой-то одной узкой области. Это явление привлекло к себе внимание СМИ, однако удивительные музыкальные, математические и художественные способности, сопутствующие савантизму, — довольно редкий феномен. В действительности аутизм имеет целый спектр симптомов: от тех, что характеризуются средними или исключительными умственными способностями (к ним относится так называемый синдром Аспергера), до тяжелых аутистических состояний, при которых серьезно нарушаются нормальные процессы обучения и развития, как у Эндрю Болта.

Для всех людей, имеющих расстройства аутистического спектра (РАС), типичны трудности с социальным поведением. Именно эта общая черта в 1943 году позволила американскому психиатру Лео Каннеру выделить аутизм как отдельный синдром. В своей фундаментальной работе, посвященной этой теме, он описал истории болезни одиннадцати детей, которых объединяла «неспособность соотносить себя обычным образом с людьми и ситуациями с начала жизни». Каннер заимствовал слово «аутизм» («замкнутость на самом себе», от греческого аутос — «сам») из арсенала терминов для целого множества симптомов, сопутствующих шизофрении. «С самого начала, — писал Каннер, — здесь присутствует крайнее аутистическое одиночество, которое всегда, когда это возможно, игнорирует, не замечает, не допускает все приходящее к ребенку извне». Страдающие аутизмом с большим трудом распознают смысл чужих интонаций, чужие настроения и намерения, могут не понимать шуток, воспринимать сарказм и метафоры абсолютно буквально. Порой им трудно сопереживать другим людям или постигать те неписаные правила социальной жизни, которые мы обычно усваиваем еще в детстве. Кроме того, аутисты часто предпочитают раз и навсегда заведенный распорядок дня или с одержимостью зацикливаются на одной идее или одном предмете.

В 1990-е годы, когда был поставлен диагноз Эндрю Болту, считалось, что все дети-аутисты рождаются с этим синдромом, как и отмечал Лео Каннер. Для Эллен это означало, что диагноз ее сыну поставили неверно. «Я знала, точно знала каждой частицей своего существа, что Эндрю не родился с этой болезнью. Ведь он у меня уже четвертый — и, когда он родился, я видела, что с ним все в порядке, в полном порядке». Но, несмотря на все возражения Эллен, врачи твердили, что она наверняка не замечала признаков заболевания — иными словами, что Эндрю был аутистом с первого дня своей жизни. Эллен была убеждена, что это не так и что Эндрю не аутист, а это значило, что правильный диагноз еще не поставлен и его еще предстоит выяснить. Именно эта убежденность подтолкнула Эллен к исследованиям, которые в итоге навели ее на гипотезу, полностью изменившую представление о причинах аутизма.

Когда-то аутизм был величайшей редкостью — он наблюдался, быть может, у одного человека из 10 тысяч. К 1960-м годам, то есть ко времени, когда появились первые научные описания этого синдрома, аутизмом страдал примерно один ребенок из каждых 2,5 тысячи. В 2000 году, когда американские Центры по контролю и профилактике заболеваний начали вести записи, выяснилось, что расстройства аутистического спектра имеются у каждого 150-го ребенка восьми лет. За следующее десятилетие эти показатели существенно выросли: в 2004 году аутистом был уже каждый 125-й, в 2006-м — каждый 110-й, а к 2008 году — каждый 88-й ребенок. При последнем пересчете в 2010 году аутизмом был болен каждый 68-й ребенок. Таким образом, за последние 10 лет число аутистов выросло более чем вдвое.

Если представить эти цифры на графике, получится очень тревожная картина: по всем признакам эта кривая будет и дальше ползти вверх. Если мысленно продолжить ее, легко увидеть, что вскоре наше общество изменится самым радикальным образом. Даже по самым скромным подсчетам выходит, что к 2020 году аутистом будет каждый 30-й ребенок, а некоторые даже высказывали мысль, что к 2050 году в каждой американской семье будет расти по одному ребенку с расстройствами аутистического спектра. РАС гораздо чаще проявляются у мальчиков, чем у девочек: настолько, что, по некоторым подсчетам, он затрагивает около 2 % мальчиков. Некоторые считают, что дело не в реальном росте заболеваемости, а в улучшении диагностики, однако даже с учетом того, что к нынешним показателям привело и повышение сознательности родителей и врачей, эксперты сходятся на том, что рост заболеваемости — не фантом, а реальность. Впрочем, относительно причин этого явления до недавних пор единого мнения не было.

В ту пору, когда Эллен Болт начала изучать вопрос, доминировала теория, согласно которой аутизм обусловлен генетическими причинами. А всего десятилетием ранее очень многие психиатры верили совсем в иное объяснение — в так называемую гипотезу «мамы-холодильника», почву для которой нечаянно создал сам Лео Каннер. Еще в 1949 году он написал, что дети-аутисты с самого начала жизни сталкиваются с «родительской холодностью, зацикленностью, механическим вниманием к одним только материальным потребностям… Их как будто аккуратно поместили в холодильник, который никогда не размораживается. Уходя в себя, они, по-видимому, отстраняются от такой ситуации, ищут утешения в одиночестве». Но Каннер писал и о том, что аутизм — врожденное нарушение, а потому не раз повторял, что не верит, будто сами родители способствуют развитию этой болезни у детей. К 1990-м годам в большинстве стран от гипотезы «мамы-холодильника» уже отказались, хотя в некоторых уголках мира ее еще принимали всерьез. Теперь внимание переключилось — возможно, вслед за общей модой, — на генетические факторы как возможную причину аутизма.

Конечно, Эллен Болт не собиралась раскрывать тайну происхождения аутизма. Она просто не исключала возможности, что болезнь ее сына вызвана каким-то другим явлением — быть может, какой-то специфической инфекцией, — и хотела дойти до истинной причины. Болт принялась искать ответы на свои вопросы, соблюдая то идеальное равновесие между непредвзятостью и скептицизмом, какое обычно свойственно лучшим ученым. В этом ей очень помогла профессия программиста: ведь здесь требовалось совершить ряд логических шагов, чтобы затем выстроить на их основе единую гипотезу. Несмотря на отсутствие медицинского образования и опыта научной работы, она начала с самого начала: с наблюдений. «Я наблюдала за сыном и пыталась понять: что же заставляет его вести себя именно так? Например, он ел пепел из камина и жевал салфетки, при этом отказывался от той еды, которую давала я. Почему он это делал? Когда к нему прикасались, он реагировал так, как будто ему больно, и то же самое происходило от громкого шума. Опять-таки — почему?»

Начав с книг из публичной библиотеки, Болт прочитала все, что могла, в поисках подсказки. Она продолжала ходить к докторам, желая, чтобы кто-нибудь поставил ребенку другой диагноз — или хотя бы заинтересовался этим случаем, а не отмахивался от нее и Эндрю. Один врач действительно проявил интерес и посоветовал Эллен приняться за чтение медицинской литературы. Хотя поначалу было немного страшно, вскоре Эллен вполне освоилась с медицинским языком. После нескольких неудачных попыток выяснить диагноз она сосредоточилась на одном вопросе: не могли ли повредить Эндрю те самые антибиотики, которые ему прописали для лечения ушей? Она наткнулась на недавнее исследование, где рассказывалось о бактериях Clostridium dififcile, которые после курса лечения антибиотиками вызывают у некоторых людей инфекции, сопровождающиеся тяжелой, трудноизлечимой диареей. Ей сразу же вспомнились желудочно-кишечные симптомы, которые появились тогда у Эндрю. Эллен задумалась: а что, если похожие бактерии не только вызвали понос, но и произвели некий «токсин», который негативно повлиял на развивающийся мозг Эндрю?

И тут у Эллен возникла гипотеза: она подумала, что Эндрю, вероятно, заразился другой бактерией, родственной виду Clostridium dififcile, а именно — Clostridium tetani, известной как возбудитель столбняка. Но только, как предположила Эллен, вместо того чтобы попасть в кровь и вызвать тяжелые мышечные судороги, которые обычно наблюдаются при столбняке, столбнячная палочка попала в кишечник. Эллен заподозрила, что антибиотики, которые долго принимал Эндрю, лечась от ушной инфекции, убили бактерий-защитников, живших в его кишечнике, и это позволило столбнячной палочке поселиться там. Вероятно, оттуда нейротоксин, выделяемый этими бактериями, каким-то образом проник в мозг Эндрю. Взволнованная Эллен поделилась своей догадкой с доктором.

«Он очень серьезно отнесся к моей гипотезе, — рассказывала она. — И сказал, что надо сделать все необходимые анализы». У Эндрю взяли кровь, чтобы проверить, не сталкивалась ли его иммунная система с заражением столбнячной палочкой.

Как и многим другим американским детям, Эндрю делали прививку от столбняка, поэтому наличие в его крови иммунных антител было неизбежным. Однако результаты анализа поразили даже лаборантов: уровень иммунной защиты в крови Эндрю просто зашкаливал! Ничего подобного у детей, получивших стандартную прививку от столбняка, не наблюдается. Если до этого пробы крови не позволяли делать никаких выводов, то теперь у Эллен появилась надежда, что она наконец-то на верном пути.

Она стала писать разным врачам с просьбой рассмотреть ее теорию, а также назначить Эндрю курс лечения новым антибиотиком — ванкомицином, чтобы избавить его от столбнячной палочки, поселившейся в кишечнике. Но врачи один за другим отвергали идею Эллен. «Почему у Эндрю нет сильных мышечных судорог, какие бывают при столбняке?» — спрашивали они. Как нейротоксин мог преодолеть гематоэнцефалический барьер, то есть попасть из крови в мозг? Как Эндрю мог заразиться бактерией, против которой ему ранее сделали прививку? Но, несмотря на шквал встречных вопросов, Болт, прочитавшая множество научных статей, продолжала стоять на своем.

После каждой беседы с очередным врачом-скептиком Болт все глубже погружалась в научную литературу и самостоятельно искала ответы на свои вопросы. Она выяснила, что мышечные судороги случаются после заражения через раны или царапины на коже, а не через кишечник: в последнем случае нейротоксины получают доступ не к тем нервам, которые отходят к мышцам, а к тем, что идут к мозгу. Она узнала об экспериментах, в ходе которых прослеживался путь нейротоксина из кишечника к мозгу по блуждающему нерву — главному соединительному звену между двумя этими органами: именно этот нерв позволял обойти гематоэнцефалический барьер. Эллен нашла истории болезни пациентов, которые заразились столбняком, несмотря на сделанную ранее прививку. Со временем Болт согласилась с тем, что поставленный диагноз верен и у Эндрю действительно аутизм. Ее поиски истины превратились из сугубо частного расследования в поиск нового взгляда на болезнь, не имеющую, казалось бы, явных причин.

Накануне посещения уже тридцать седьмого по счету врача, Болт была уже прекрасно информирована о каждой стороне своей гипотезы. Доктор Ричард Сандлер, педиатр-гастроэнтеролог из детского отделения Медицинского центра имени Раша в Чикаго, в течение двух часов слушал рассказ Эллен о болезни Эндрю и ее собственных идеях. Под конец он попросил дать ему две недели на то, чтобы обдумать ее предложение: назначить Эндрю новый курс лечения антибиотиками — на этот раз для уничтожения столбнячной палочки. «При всей кажущейся абсурдности, — сказал он, — с научной точки зрения такая гипотеза была правдоподобна. Я не мог с ходу отвергнуть ее».

Доктор Сандлер согласился прописать Эндрю, которому уже исполнилось четыре с половиной года, 8-недельный курс антибиотиков. Перед этим мальчику пришлось пройти множество анализов — сдать кровь, мочу и кал, а также обследоваться у клинического психолога, который провел ряд наблюдений за поведением Эндрю. Все это делалось для того, чтобы затем оценить изменения, которые будут происходить во время лечения. Через несколько дней после начала приема антибиотиков Эндрю сделался еще более гиперактивным, чем раньше. Но то, что произошло дальше, изумило доктора Сандлера, оправдало упрямство Болт, два года тщетно боровшейся с консерватизмом медицинских светил, и в итоге коренным образом изменило подход к изучению аутизма.

В 1872 году Чарльз Дарвин, всегда остававшийся пытливым наблюдателем, написал в своей книге «О выражении эмоций у человека и животных»: «Влияние сильных эмоций на выделения кишечника и некоторых желез, на печень, почки или молочные железы может служить также превосходным примером прямого воздействия сенсорной сферы на эти органы, независимо от воли»[1]. Конечно, Дарвин имеет в виду то ощущение расслабления кишечника, которое возникает, когда мы слышим дурное известие, или то неприятное ощущение в желудке — словно все в нем переворачивается, — когда мы понимаем, что не услышали будильник и опоздали на экзамен, или даже то головокружительное трепыхание (словно мы проглотили целую стаю бабочек), которое сопутствует зарождению влюбленности. Мозг и желудочно-кишечный тракт, несмотря на удаленность друг от друга и различие в функциях, связаны тесными узами. Причем связь эта двусторонняя: не только эмоции влияют на пищеварение, но и работа желудка и кишечника может отразиться на настроении и поведении. Постарайтесь вспомнить, что было, когда у вас в последний раз болел живот: наверняка страдала не только ваша пищеварительная система, но и вы сами.

Для людей с хроническими заболеваниями вроде синдрома раздраженной толстой кишки роль эмоций критически важна. Когда повышается уровень стресса, СРТК сильнее заявляет о себе, отчего стрессовая ситуация, в свою очередь, осложняется еще больше. Волнение из-за предстоящего первого свидания или ответственного мероприятия на работе только усиливается от ощущения дискомфорта или тревоги из-за СРТК. Так возникает порочный круг: стресс обостряет симптомы болезни, они усиливают стресс и так далее. Поскольку нам известно, что СРТК связан с изменениями в составе кишечной микрофлоры, быть может, во взаимосвязи между кишечником и мозгом задействован третий игрок? Возможно, нам следовало бы воспринимать эту взаимосвязь как цепочку из трех элементов: кишечник — микрофлора — мозг?

В 2004 году нашлись первые медики, которые сформулировали проблему именно так, — японские ученые Нобуюки Судо и Ёити Тида. Они провели простой опыт на мышах, чтобы узнать, влияет ли кишечная микрофлора на реакцию мозга на стресс. Они взяли две группы мышей: в одной группе были безмикробные мыши (в их кишечнике не было ни единой бактерии), а во второй — обычные мыши с нормальным набором кишечных микробов. Когда животных подвергли стрессу, поместив их внутрь трубы, у мышей в обеих группах стали вырабатываться гормоны стресса, однако у безмикробных мышей концентрация этого гормона оказалась вдвое выше. Таким образом, мыши, лишенные кишечной микрофлоры, реагировали на стресс гораздо сильнее.

Судо и Тида решили выяснить, можно ли снять чрезмерную реакцию на стресс у безмикробных мышей, заселив кишечник взрослых стерильных особей микрофлорой, характерной для обычных мышей. Оказалось, что уже поздно: стрессовая реакция у безмикробных животных прочно закрепилась. Зато выяснилось, что чем раньше колонизовать мышей такой микрофлорой, тем заметнее смягчается их реакция на стресс. Что особенно удивительно, если колонизовать безмикробных мышей в раннем возрасте всего одним бактериальным симбионтом — Bifidobacterium infantis, — этого будет достаточно, чтобы впоследствии они реагировали на стресс не сильнее, чем мыши с нормальной кишечной микрофлорой.

Эти эксперименты дали начало новому направлению в научном мышлении. Выяснилось, что кишечные микробы влияют не только на физическое, но и на психическое здоровье. Кроме того, складывалось впечатление, что это влияние может сказываться уже в детстве — в том случае, если вмешательство в состав кишечной микрофлоры произошло в раннем возрасте. В период младенчества, когда мы только учимся ходить, наш мозг переживает важный этап формирования и развития. К моменту рождения в мозгу каждого из нас содержится приблизительно одинаковый набор нервных клеток, или нейронов: около 100 миллиардов. Но все они до поры до времени — лишь сырье, стройматериалы, вроде досок или кирпичей. Чтобы хоть что-то из них построить, необходимы «плотницкие работы», то есть образование особых контактов — так называемых синапсов, связывающих нейроны друг с другом. Синапсы образуются в ходе накопления жизненного опыта, который постепенно получает малыш, а дальнейший опыт диктует ему, какие из образованных связей следует закрепить, а какие настолько ничтожны, что можно о них забыть. В мозгу карапуза, каждый день получающего массу свежих впечатлений и стимулов, образуется около 2 миллионов синапсов в секунду, и каждый из них таит в себе потенциал для дальнейшего обучения и развития. Здоровому мозгу необходимо соблюдать тонкое равновесие: он должен запоминать нужное и забывать ненужное, поэтому большинство новых синапсов теряется еще в раннем возрасте. Как известно, неиспользуемые органы со временем атрофируются. Любые синапсы, не получая в дальнейшем регулярного подкрепления, также исчезают, освобождая место в мозгу.

Если кишечные микробы способны вмешаться в самые важные этапы развития мозга в раннем возрасте, то не подтверждает ли это гипотезу Эллен Болт, согласно которой аутизм у Эндрю вызвала кишечная инфекция? Регрессивный аутизм поражает детей в возрасте до трех лет — то есть как раз в то время, когда их мозг проходит один из ключевых этапов развития. Примерно в это же время происходит формирование устойчивой «взрослой» кишечной микрофлоры. По-видимому, антибиотики, которыми Эндрю лечили от ушной инфекции, нарушили естественный процесс, позволив вторгнуться в организм и закрепиться в нем микробу Clostridium tetani — столбнячной палочке, вырабатывающей нейротоксины. Болт надеялась, что лечение другими антибиотиками избавит Эндрю от C. tetani, которыми, по ее мнению, он был заражен, и остановит дальнейшее разрушительное воздействие на его мозг.

За первыми днями повышенной возбудимости, которая наблюдалась у Эндрю сразу после начала лечения, наступили два дня глубокого покоя. «Это было просто чудо, — вспоминала Эллен. — Через несколько недель после начала курса как будто начали загораться разные лампочки. Я приучила сына к горшку — а ему ведь было уже четыре года! С этим он справился за несколько недель. И впервые за последние три года он стал понимать, что я ему говорю». Эндрю превратился в ласкового, послушного и спокойного ребенка и даже научился произносить не только те немногочисленные слова, которые знал до болезни, но и новые. Он разрешал себя одевать, а главное — наловчился держать ложку и чашку как следует: раньше он ел неряшливо, пачкая себя и одежду. Детский психолог подготовил целый доклад о поведении Эндрю во время лечения антибиотиками, но доктор Сандлер едва ли нуждался в этом отчете — настолько заметными были перемены, произошедшие с мальчиком.

Хотя улучшение было просто фантастическим, пример Эндрю еще не мог служить убедительным доказательством того, что первопричину аутизма следует искать в кишечнике: один случай нельзя считать достоверным подтверждением какой-либо гипотезы. К счастью, после того как пробное лечение антибиотиками оказало на Эндрю такое волшебное действие, идею Эллен подхватил микробиолог, пользовавшийся огромным авторитетом, — доктор Сидни Файнголд. Он посвятил свою научную жизнь изучению субпопуляции анаэробных, то есть существующих без кислорода, бактерий. В докладе, прозвучавшем на 90-летнем юбилее Файнголда в 2012 году, юбиляр был назван «бесспорно самым влиятельным ученым в области анаэробной микробиологии в ХХ веке или, точнее, за всю историю науки». Именно к этой подгруппе бактерий относились представители рода клостридиум, в том числе и C. tetani. Научная репутация и широчайшие познания Файнголда не оставляли сомнений: гипотеза Эллен Болт о происхождении аутизма попала в хорошие руки.

Доктор Сандлер, совместно с Файнголдом и Болт, распространил лечение теми же антибиотиками на одиннадцать других детей с симптомами регрессивного аутизма и диареи. Цель заключалась даже не в том, чтобы доказать, что антибиотики подходят для лечения аутизма, а в том, чтобы использовать результаты эксперимента для подтверждения гипотезы. Если препарат принесет детям хотя бы временное или частичное облегчение, значит, в их болезни тоже виноваты микробы, живущие в кишечнике, будь то C. tetani или любой другой вид. Как это было и с Эндрю, в результате лечения дети заметно изменились: начали смотреть людям в глаза, нормально играть и пользоваться языком для выражения своих потребностей и чувств. Они перестали зацикливаться на каком-то одном предмете или занятии, стали более приветливыми. К сожалению, изменения к лучшему, которые произошли в состоянии здоровья и поведении Эндрю и остальных детей в результате курса лечения, длились недолго. Примерно через неделю после окончания приема антибиотиков большинство детей вернулись в прежнее удручающее состояние. Однако впервые с тех пор, как была описана эта загадочная болезнь, в изучении аутизма наметилась новая и многообещающая тема: кишечные микробы.

В 2001 году, спустя шесть лет после того, как Эллен Болт впервые назвала столбнячную палочку возможной причиной развития аутизма, она, наконец, получила подтверждение своей гипотезы. Сидни Файнголд изучил микробов, живших в толстой кишке у тринадцати детей-аутистов, а также у восьми здоровых детей из контрольной группы — для сравнения. Технология секвенирования ДНК, которая могла бы облегчить всестороннее изучение микрофлоры детей, по-прежнему была слишком дорогой, зато пересчитать виды, принадлежащие к роду клостридий, помог обширный и богатый опыт Файнголда в выращивании бактерий в лишенной кислорода среде. Хотя столбнячных палочек, C. tetani, так и не нашлось, что-то все же настораживало. В кишечнике детей-аутистов обитало в среднем в десять раз больше клостридий, чем у здоровых детей. Возможно, как и C. tetani, эти родственные им бактерии тоже вырабатывали нейротоксин, который оказывал пагубное воздействие на детский мозг. Итак, пусть Эллен Болт и не попала в самую точку, но на данном этапе стало понятно: она промахнулась совсем немного — всего лишь ошиблась видом.

Неужели такое действительно возможно? Неужели только оттого, что в кишечнике у ребенка поселяются какие-то другие бактерии, он вдруг начинает ни с того ни с сего хлопать в ладоши, раскачиваться взад-вперед и кричать часами напролет, как делают многие аутисты? Да, вполне возможно. Оказывается, паразитический протист токсоплазма — тот самый, из-за которого крысы перестают бояться открытого пространства и идут, как зачарованные, на запах кошачьей мочи, — способен менять и человеческое поведение. Мы рискуем заразиться токсоплазмой из-за своей любви к кошкам: этот паразит встречается и у домашних питомцев, так что можно легко подцепить его через обычную царапину или при уборке кошачьего туалета. Это настолько легко, что при анализах, которые проходят, например, парижанки во время беременности, эта инфекция выявляется у 84 % женщин. Весьма впечатляет! В других местах эти показатели несколько ниже: например, в Нью-Йорке паразит обнаруживается у 32 % беременных женщин, в Лондоне — у 22 %. Для развивающегося плода токсоплазма представляет серьезную угрозу, поэтому беременных женщин обязательно проверяют на наличие этой инфекции. Среди взрослого населения этот паразит редко вызывает заболевания, однако иногда он все-таки заявляет о себе, меняя поведение заразившегося человека.

Как ни удивительно, симптомы токсоплазмоза у мужчин и женщин проявляются почти противоположным образом. Зараженные мужчины обычно становятся более неприятными в общении, пренебрегают правилами вежливости и как будто теряют нравственные ориентиры. Можно сказать, в целом они делаются более подозрительными, ревнивыми и ненадежными. Женщины же под воздействием инфекции выглядят привлекательнее, так как становятся более покладистыми, добродушными и доверчивыми. Кроме того, им свойственна большая самоуверенность и решительность, чем незараженным женщинам. Сопоставление этих симптомов сразу наводит на мысль о случайных связях: действительно, женщины становятся раскованнее, а мужчины начинают действовать без оглядки на приличия и моральные ограничения. Главная особенность, характерная и для крыс, проявляется в том, что представители обоих полов теряют осторожность: женщины — в силу большей доверчивости, а мужчины — в силу пренебрежения общественными условностями.

Изменения личности — не единственное проявление токсоплазмоза у людей. После заражения им и у мужчин, и у женщин заметно замедляются нервные реакции, им становится труднее сосредоточиться. Такие симптомы не кажутся катастрофичными в условиях лабораторных опытов, однако в реальной жизни они чреваты опасными последствиями. Группа исследователей из Карлова университета подсчитала количество зараженных токсоплазмозом среди 150 виновников автомобильных катастроф, госпитализированных в Праге, а затем проверила на наличие токсоплазмы других людей, не виновных в дорожных авариях. Ученые пришли к выводу, что инфицированные в три раза чаще становятся виновниками ДТП. Похожее исследование, проведенное в Турции, показало, что среди водителей, попавших в аварию, количество больных токсоплазмозом в четыре раза превышает средние показатели.

В отличие от крыс человек, становясь для токсоплазмы организмом-хозяином, прекращает жизненный цикл паразита, поскольку наши шансы быть съеденными рысью, мягко говоря, невелики. Но возможно, что (в силу остаточного действия эволюционной истории, то есть потому, что когда-то давно шансы погибнуть от клыков кошачьих были столь же вероятны, как сегодня — шансы погибнуть в ДТП), этот маленький паразит способен подчинять себе личность человека, меняя его поведение. Согласно другому объяснению, изначально паразит не выбирал своей целью человека, однако тот механизм, который токсоплазма выработала для переселения из крыс в кошек, просто воздействует на мозг человека точно так же, как и на мозг грызуна. В любом случае этого достаточно, чтобы задуматься: а не поселилось ли в нашем организме это маленькое вредное создание? Уж не оно ли виновато в некоторых наших неприятностях?

Кроме описанных выше, почти забавных изменений в поведении, которые способна вызвать токсоплазма, заражение этим паразитом чревато и гораздо более мрачными последствиями. Еще в 1896 году в журнале Scientific American вышла статья под названием «Безумие вызывают микробы?» (Is Insanity Due to a Microbe?). В ту пору само представление о том, что микробы способны вызывать заболевания, еще было новостью, и, естественно, эту идею пытались внедрить и в психиатрию. Врачи из больницы в штате Нью-Йорк в порядке эксперимента впрыснули кроликам спинномозговую жидкость, взятую у больных шизофренией, после чего кролики заболели. В статье авторы эксперимента делились догадками и сомнениями: а что, если в организме душевнобольных людей присутствуют какие-то особые микробы?

Хотя этому мини-эксперименту недоставало научной строгости, он вызвал волну интереса к микробам как возможной причине психических заболеваний. Несмотря на перспективность этой идеи, в последующие десятилетия ее безжалостно отбросили, отдав предпочтение теории психоанализа Зигмунда Фрейда. Вместо физиологических причин неврологических нарушений Фрейд выдвинул на первый план причины эмоциональные, которые, по его мнению, следовало искать в детских впечатлениях. Теория пользовалась успехом вплоть до тех пор, пока не выяснилось, что литий — гораздо более эффективное средство против маниакально-депрессивных состояний, чем беседы с психоаналитиком.

В первой половине ХХ века постепенно становилось понятно, что едва ли не все болезни вызываются микробами, но по-прежнему считалось, что воздействие микробов никак не распространяется на специфические заболевания мозга. Мы прекрасно понимаем, что бесполезно вести беседы, например, с больными почками, уговаривая их не барахлить, или с сердцем, прося его не останавливаться, — и просто поразительно, сколько усилий ушло на попытки излечить мозг от разных заболеваний одними только разговорами! Когда выходит из строя любой другой орган, мы сразу начинаем искать внешние причины, но когда сбои в работе дает ум — то есть мозг, — мы почему-то взваливаем всю вину на самого человека, на его родителей или на неправильный образ жизни.

Мозг — вероятно, в силу его особой роли в нашем самосознании и ощущении свободы воли, — не привлекал к себе внимания микробиологов вплоть до конца ХХ века. На рубеже столетий ученые обнаружили связь ряда микробов с психическими заболеваниями, но, перебрав множество подозреваемых, виновником многих болезней признали токсоплазму. Когда люди впервые заражаются этим паразитом, у них изредка появляются психиатрические симптомы вроде бреда или галлюцинаций, что может приводить к неверной постановке начального диагноза — шизофрении. Действительно, среди больных шизофренией токсоплазмоз наблюдается в три раза чаще, чем среди населения в целом, — и это, пожалуй, гораздо более значимая закономерность, чем любые из выявленных генетических связей.

Шизофреники — не единственные пациенты с психическими расстройствами, у которых часто обнаруживается токсоплазмоз. Оказалось, что он регулярно встречается также у людей, страдающих обсессивно-компульсивными расстройствами (ОКР), синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и синдромом Туретта; все перечисленные заболевания особенно распространились за последние несколько десятилетий. Старая забытая гипотеза о микробном происхождении психических расстройств вновь оказалась в центре внимания — но уже в другом ракурсе. Что, если не назначать виновными известных врагов вроде токсоплазмы, а проверить, не причастны ли к смутам внутри организма наши собственные, «родные» микробы?

Если бактерии действительно способны влиять на поведение своего хозяина, значит ли это, что пересадка чужой кишечной микрофлоры может вызвать изменения в личности реципиента — точно так же, как пересадка кишечных микробов тучных мышей худым заставляет последних толстеть? Конечно, мыши не могут отвечать на вопросы психологов, однако различным линиям мышей свойственны разные типы поведения — точно так же, как разным породам кошек и собак. Например, хорошо известно, что мыши одной лабораторной породы, BALB, отличаются робостью и нерешительностью, являя собой полную противоположность самоуверенным стадным мышам так называемой швейцарской породы. Именно эти мыши, различающиеся между собой так же заметно, как толстые и худые, и были выбраны как наиболее перспективные для эксперимента по «обмену характерами», проведенного в 2011 году.

Группа ученых из Университета Макмастера в Онтарио (Канада) выяснила, что если изменить состав кишечной микрофлоры у мышей при помощи антибиотиков, то они будут испытывать меньше тревоги при смене обстановки. Это навело исследователей на мысль: что, если передать невозмутимым мышам швейцарской породы тревожность от мышей породы BALB, пересадив им кишечных микробов? Они сделали мышам обеих пород перекрестные прививки, а потом устроили простое испытание. Ученые посадили мышей на возвышение внутри коробки и стали ждать, когда те наберутся смелости, слезут и начнут изучать обстановку. Оказалось, что швейцарские мыши, всегда смелые и решительные, после пересадки микробов, пересаженных от трусливых мышей колебались, прежде чем спуститься, в три раза дольше, чем делали это, когда имели лишь собственных микробов. И наоборот, боязливые мыши породы BALB, получив микрофлору смелых швейцарских мышей, становились куда храбрее и спускались с возвышения быстрее обычного.

Если вам не по душе мысль о том, что врожденные качества перевешивают приобретенные, а ваша уникальная личность — не столько плод ваших осознанных усилий, сколько продукт унаследованных генов, то что вы скажете о такой научной гипотезе, согласно которой характер личности определяют бактерии, живущие в кишечнике? Мыши, лишенные микробов, асоциальны: они предпочитают держаться поодиночке, избегая общения с другими мышами. Если мыши, имеющие нормальную микрофлору, охотно подходят «знакомиться» к любым новичкам, которых подсаживают к ним в клетку, то безмикробные стараются держаться только знакомых мышей. Похоже, уже само обладание кишечными микробами делает мышей более дружелюбными. Впору задуматься о природе дружбы: как знать, может быть, и наша микрофлора влияет на то, к кому мы чувствуем расположение?

В Центральной Америке живет группа летучих мышей, у которых в верхней части каждого крыла, возле плеча, имеется что-то вроде надреза. Это не раны, а маленькие кожные железы, похожие на мешки, отчего эта группа видов и получила название мешкокрылых (их еще называют футлярохвостыми). Самцы мешкокрылых мышей активно пользуются своими железами-мешками, наполняя их различными телесными выделениями — мочой, слюной и даже спермой. Они тщательно заботятся об этом «зелье», ежедневно очищая мешок и наполняя его свежими секретами, чтобы все пахло «правильно». А когда приходит время, они принимаются летать вокруг самок, висящих вниз головой большими группами в местах ночлега, и машут крыльями так, чтобы до самок доносились их запахи. Как легко догадаться, таким образом они дают знать о себе потенциальным партнершам.

Идеальный «мужской запах» у летучих мышей, похоже, получается при правильном «рецепте» бактериальной смеси. У каждого самца в кожных железах имеется один-два штамма бактерий, по-видимому, целенаправленно отобранных из примерно двадцати видов. Эти бактерии питаются мочой, слюной и спермой, собранной в кожных мешках, и продукты их жизнедеятельности образуют головокружительный «коктейль» феромонов, которые возбуждают самок и заставляют их присоединиться к гарему того или иного самца.

Свойства феромонов, которые вырабатывает животное, похоже, имеют значение для многих видов, хоть они и лишены специального мешка для смешивания компонентов «любовного зелья». Например, плодовые мушки дрозофилы, тельце которых не больше булавочной головки, очень разборчивы в выборе брачных партнеров. 25 лет назад биолог-эволюционист Диана Додд пыталась выяснить, можно ли, разлучив две популяции одного вида, превратить их в два разных вида, если нарушить их способность спариваться между собой. Она разделила подопытную группу дрозофил на две подгруппы и стала кормить их разной пищей — мальтозой и крахмалом. Вырастив на таком рационе двадцать пять поколений мушек, она объединила подгруппы, но… дрозофилы из разных подгрупп не желали спариваться друг с другом. «Крахмальные» мушки охотно спаривались с «крахмальными», а «мальтозные» — с «мальтозными». И те и другие упорно игнорировали «чужаков», вскормленных на другой пище.

В ту пору никто не мог объяснить, почему так происходит, но в 2010 году Гил Шарон из Тель-Авивского университета догадался, что именно могло вызывать такую реакцию. Он повторил эксперимент Додд и получил тот же результат: мушки отвергали друг друга, если их кормили по-разному в течение хотя бы двух поколений. Что же вызвало такую перемену в их предпочтениях? Шарон предположил, что разные виды пищи изменяют кишечную микрофлору дрозофил, а потому меняется и запах их половых феромонов. Он скормил мушкам антибиотики, чтобы убить их кишечных микробов, и догадка подтвердилась: теперь дрозофилам стало безразлично, с кем спариваться. Лишившись микрофлоры, они больше не могли издавать характерных запахов. А после повторной инокуляции микрофлорой, взятой у одной из двух «диетических» групп, они снова сделались капризными в выборе партнеров.

Прежде чем вы обвините меня в неуместной экстраполяции — разве можно сравнивать дрозофил с человеком! — я коротко обрисую общую картину. Микрофлора дрозофил (а она представлена единственным видом — Lactobacillus plantarum) явно способна изменять химический состав вещества, покрывающего тело мушки, — а это главным образом и есть половые феромоны. Люди тоже реагируют на половые феромоны. В ходе одного легендарного эксперимента студенткам Бернского университета давали понюхать футболки, в которых накануне спали студенты, и предлагали оценить их по шкале привлекательности. Выяснилось, что женщинам больше всего нравились футболки, пропитавшиеся запахами тех мужчин, у которых иммунная система сильнее всего отличалась от их собственной. Теория гласит, что, отдавая предпочтение противоположному генетическому типу, девушки таким образом заботятся о будущем потомстве, желая обеспечить его как можно более крепкой иммунной системой, способной справиться с двойной порцией жизненных испытаний. Получается, благодаря обонянию девушки как бы оценивают геномы юношей, выбирая партнера, который будет наилучшим отцом их будущих детей.

Запахи, оставшиеся на футболках юношей-студентов, — не что иное, как запахи выделений их кожной микрофлоры. Микробы, живущие под мышками, превращают человеческий пот в запахи, распространяющиеся в воздухе, — нравится это кому-то или нет. В самом деле, повышенная потливость в подмышках и в паху, а также, вероятно, волосистость этих участков тела вряд ли обусловлены механизмом охлаждения. Скорее это некий человеческий аналог кожных желез мешкокрылых летучих мышей — кармашков, где смешивается и «варится» компот из запахов, присущих данному человеку. Особый видовой состав кожной микрофлоры, принадлежащий конкретному студенту, определяется, вероятно, его генами (если судить по тому, что нам известно о мышах), — в том числе и теми генами, которые определяют тип его иммунной системы. Девушки, пусть и бессознательно, считывали и анализировали сообщения, переданные микрофлорой, которая лучше всякой гадалки предсказывала им, с кем из юношей брачный союз окажется наиболее благоприятным.

Страшно подумать, как много неудачных отношений возникло, быть может, по вине дезодорантов или антибиотиков, не говоря уже о гормональной контрацепции! В эксперименте с футболками студентки, принимавшие противозачаточные пилюли, явно шли наперекор своему мощному природному чутью, так как отдавали предпочтение футболкам тех мужчин, чья иммунная система была наиболее близка их собственной.

Если связанные микробами половые феромоны определяют первую стадию в выборе партнера, то поцелуи можно считать следующим уровнем химической проверки кандидатов на пригодность. Может показаться, что это исключительно человеческая привычка — некий культурный код, с помощью которого люди публично обозначают свои права собственности, не слишком уподобляясь при этом животным, — однако это не так: мы далеко не единственный биологический вид, имеющий обыкновение соприкасаться губами. Шимпанзе, прочие приматы и многие другие животные тоже нередко этим занимаются, и это наводит на мысль о том, что поцелуи существуют не просто так, что они служат какой-то биологической цели.

Кажется довольно рискованным делом обмениваться слюной и микробами ради установления связи, тем более что поцелуи с плотным контактом губ и соприкосновением языков происходят почти исключительно между людьми, не являющимися родственниками, которые могут болеть неизвестно чем. Но, может быть, все дело как раз в этом. Неплохая ведь идея — выяснить, носителем каких болезней является потенциальный отец ваших детей, прежде чем подвергать себя и гипотетическое потомство риску заразиться ими. И это еще не все: поцелуи дают возможность иным, более надежным способом изучить микрофлору партнера. Ощущая вкус поцелуя, мы знакомимся с генами и особенностями иммунитета партнера. Целуясь, мы решаем, кому можно довериться — эмоционально и биологически, — а кому нет.

Сколь бы странной ни казалась идея о том, что микробы способны влиять на наше поведение, она весьма обнадеживает, поскольку подразумевает возможность самосовершенствования при помощи биологических средств. Больше не нужно будет прибегать к дорогостоящим услугам психиатров, которые заставят вас нырять в мутные глубины детских травм и разочарований: от лишних трат и страданий вас спасут микробы! В ходе одного французского клинического испытания 55 нормальным здоровым добровольцам давали или съедобную плитку с фруктовым вкусом, содержавшую два штамма живых бактерий, или точно такую же плитку без бактерий (то есть плацебо). Через месяц, в течение которого добровольцы съедали по одной плитке ежедневно, те из них, кто получал плитку с живыми бактериями, отметили, что перестали нервничать и злиться, почувствовали себя более счастливыми, — причем эти изменения заметно выходили за рамки эффекта плацебо. Конечно, эксперимент длился недолго и не позволяет делать далеко идущих выводов, однако он помогает наметить пути научных исследований, по которым следует двигаться дальше.

Каким же образом употребление в пищу живых бактерий может сделать человека более счастливым? Отличная новость: похоже, существует один потенциальный механизм, имеющий непосредственное отношение к образованию химического вещества, которое регулирует наше настроение, — серотонина. Этот нейромедиатор расположен главным образом в кишечнике, откуда и управляет процессами в нашем организме. Однако около 10 % серотонина находится в мозгу и регулирует наше настроение и даже память. Все было бы просто, если бы проглоченные бактерии, образно говоря, открыли свою лавочку в кишечнике и поставляли нам оттуда серотонин. В действительности картина намного сложнее. Когда человек проглатывает живых бактерий, у него в крови повышается уровень другого вещества — триптофана. Оказывается, наше ощущение счастья в большой степени зависит от маленьких молекул этой аминокислоты, так как они преобразуются непосредственно в серотонин. В самом деле, у пациентов, находящихся в депрессии, уровень триптофана в крови понижен, а в тех странах, где население в целом придерживается диеты, бедной триптофаном (он содержится в белках), чаще происходят самоубийства. Можно даже нагнать на человека глубокую — хотя и временную — тоску, если истощить запасы триптофана в его организме. Чем меньше триптофана, тем меньше серотонина, а чем меньше серотонина, тем слабее ощущение счастья.

Но что самое интересное, уровень триптофана повышается после появления дополнительных бактерий не потому, что они служат его источником, а потому, что они мешают иммунной системе истощать его запасы, имеющиеся в организме. Это наводит на одну удивительную мысль, которую уже взяли на вооружение не только микробиологи, но и ученые из других областей знания: становится все более очевидным, что депрессию — как и аллергии, и ожирение — вызывает какой-то сбой в работе иммунной системы. Но к этому мы еще вернемся.

Вначале я хочу рассказать о другом механизме, при помощи которого бактерии способны давать нам ощущение счастья. Это механизм блуждающего нерва — очень важного нерва, который берет начало в мозгу, тянется до самого кишечника и имеет множество ответвлений к другим органам. Нервы похожи на электрические провода: они проводят по всей своей длине слабые электрические импульсы, передающие указания или сигнализирующие об изменениях ощущений. Импульсы, бегущие по блуждающему нерву, несут информацию о происходящем в кишечнике: что там переваривается, насколько активно идет этот процесс и так далее. Однако особая роль блуждающего нерва состоит в том, что он оповещает мозг о так называемых «внутренних чувствах». К ним относятся и трепыхания в животе, когда нам кажется, что там летают бабочки, и инстинктивные догадки, про которые иногда так и говорят — «нутром чую», и тревожный страх, вызывающий расслабление кишечника. Обо всем этом мозг узнает благодаря электрическим импульсам, мгновенно взлетающим вверх по блуждающему нерву.

Так что, пожалуй, не стоит удивляться тому, что те же электрические импульсы, поступающие в мозг по блуждающему нерву, способны приносить ощущение счастья. Врачи даже могут лечить пациентов, страдающих тяжелой депрессией, — тех, кого невозможно вылечить ни химическими, ни психологическими методами, — просто используя эту готовую «транспортную систему». При таком способе лечения, который называется стимуляцией блуждающего нерва, в шею пациента вживляется крошечное устройство. От этого устройства отходят проводки, которыми хирург аккуратно опутывает блуждающий нерв. В грудную клетку вставляется питаемый от батарей генератор, который шлет электрические импульсы, стимулирующие нерв. С течением времени пациенты начинают все больше радоваться жизни, в чем им помогают искусственные «стимуляторы счастья».

Подсоединение электростимулятора к блуждающему нерву может поднимать настроение и улучшать нервную деятельность. Но в нормальных условиях такие электрические импульсы имеют химическое происхождение — это аналогично принципу работы бытовой солнечной батареи. Химические вещества, которые дают толчок нервным сигналам, называются нейротрансмиттерами, или нейромедиаторами, и о многих из них вы наверняка не раз слышали. Такие вещества, как серотонин, адреналин, дофамин, эпинефрин и окситоцин, синтезируются главным образом нашим собственным организмом, и все они способны зажигать крошечные электрические «искорки» на нервных окончаниях. Однако эти нейромедиаторы вырабатываются не только нашими собственными клетками. Микрофлора тоже участвует в процессе: она почти так же вырабатывает химические вещества, стимулирует блуждающий нерв и отправляет сообщения мозгу. Микробы, таким образом, выступают в качестве естественного стимулятора блуждающего нерва, посылая по нему электрические импульсы и поднимая нам настроение. Почему они могут влиять на наше настроение, пока не вполне ясно, но точно известно, что они это делают.

Согласно одной гипотезе, влияя на наше настроение, микрофлора управляет нашим поведением и обращает его себе на пользу. Представьте себе, например, какой-нибудь штамм бактерий, который питается определенным компонентом нашей еды. Если мы съедаем нужный продукт, тем самым подкармливая бактерий, а они могут «отблагодарить» нас за это порцией счастья, высвободив особые химические вещества, — то им тоже становится от этого лучше. Ведь вырабатываемые ими вещества могут вызывать в нас тягу к той самой пище, которой они питаются, а может быть, даже заставляют запоминать, где мы ее нашли. И мы вновь возвращаемся в то же самое место — к фруктовому дереву, как это было в нашем далеком эволюционном прошлом, или к конкретной полке в супермаркете, как это происходит сейчас, — чтобы снова съесть полюбившееся лакомство, а значит, поддержать питающийся им штамм. Бактерии, в свой черед, выбросят в наш организм новую порцию химических веществ и пробудят в нас новые желания.

Вернемся к вопросу о воздействии иммунной системы на мозг. Когда «вооруженные силы» нашего организма приводятся в повышенную боевую готовность, чтобы отразить нападение врага, повсюду начинают летать «шальные пули» в виде химических агентов — так называемых цитокинов, иногда причиняющих нам вред. Цель цитокинов — расшевелить и подготовить к атаке «рядовых бойцов» иммунной системы, однако если враг так и не появляется, то имеет место «дружественный огонь», то есть пальба по своим. Депрессия, похоже, не единственное неврологическое следствие такой излишней иммунной мобилизации. У людей, страдающих другими психическими расстройствами, о которых говорилось выше, тоже проявляются признаки повышенной иммунной активности, например воспаления. Шизофрения, СДВГ, биполярное расстройство, ОКР и даже болезнь Паркинсона и слабоумие, похоже, отчасти вызваны иммунной гиперреакцией. Введение в кишечник полезных бактерий — вроде тех, что получали участники французского клинического эксперимента, — успокаивает иммунную систему. Такая мера не только препятствует разрушению триптофана и усиливает ощущение радости, но и уменьшает воспаление.

У больных аутизмом иммунная система тоже не знает покоя, постоянно мобилизуя цитокины и заставляя их поддерживать высокий уровень агрессии. Некоторые считают, что катализатором этого процесса выступает угроза, создаваемая изменением кишечной микрофлоры, но в таком случае нужно ответить еще и на вопрос «как?». Сидни Файнголд, ранее изучавший различия в микрофлоре аутистов и здоровых детей, предпринял ряд новых попыток найти виновных среди тех или иных видов бактерий. Он даже назвал один подозрительный штамм, который встречался у детей-аутистов чаще всего, в честь Эллен Болт: Clostridium bolteae. Разумеется, соотношение бактерий всегда оказывается разным, и часто среди возможных виновников болезни попадаются именно клостридии. Но что же такое делают эти бактерии, что влечет столь глубокие изменения в мозгу детей, больных тяжелыми формами аутизма?

В Университете Западного Онтарио в канадском Лондоне работает человек, который в силу образования и опыта идеально соответствует своей роли в этом новом научном направлении, где пересекаются области изучения мозга и кишечника. Доктор Деррик Макфейб начал изучать медицину с неврологии и психиатрии. Еще студентом он работал с детьми с особыми потребностями. Многие из них страдали одновременно аутизмом и желудочно-кишечными расстройствами. Позже, уже работая высококвалифицированным врачом в больнице, Макфейб встречал пациентов с желудочно-кишечными проблемами, которых ошибочно принимали за сумасшедших или невротиков и направляли в психиатрическую лечебницу. Однажды он лечил пациента, которого, как некогда девушку А. в Бельгии, госпитализировали с внезапным психозом и сочли шизофреником. Однако желудочно-кишечные симптомы выдавали истинную причину недуга: у него тоже была болезнь Уиппла. Как и те дети-аутисты, которых Макфейб наблюдал в ранней юности, этот молодой человек вел себя подобно капризному ребенку и целыми днями бесконечно выкрикивал: «Доктор Макфейб! Доктор Макфейб! Доктор Макфейб!» За неделю его удалось вылечить антибиотиками, и он снова пришел в себя. Впоследствии он рассказывал Макфейбу, что долгое время как бы пребывал в странном сне, а потом очнулся.

Эти случаи убедили Макфейба в существовании теснейшей связи между кишечником и мозгом. Его заинтересовала идея о том, что безумие у пациента может спровоцировать один-единственный микроб. Когда он услышал об открытии Сидни Файнголда, обнаружившего опытным путем, что состояние детей-аутистов улучшается от приема антибиотиков, — как и в случае пациента с болезнью Уиппла, — Макфейб начал кое о чем догадываться. В ту пору он изучал работу мозга, поврежденного инсультом, а незадолго до этого исследовал действие пропионата (известного также как метилуксусная кислота).

Это соединение относится к группе так называемых короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) — химических веществ, выделяемых кишечной микрофлорой при расщеплении трудно-усваиваемых остатков пищи. Среди КЦЖК, помимо пропионатов, широко распространены также ацетаты (уксусная кислота) и бутираты (масляная кислота). Каждая из них выполняет в организме множество функций, и все они чрезвычайно важны для нашего здоровья и, возможно, ощущения счастья. Однако особое внимание Макфейба привлекло то, что пропионат, хоть он и является веществом, которое образуется естественным образом внутри нашего организма, часто используется и как консервант (E280) в заводской выпечке — любимом продукте многих детей-аутистов. Помимо всего прочего, пропионаты, как известно, вырабатываются бактериями-клостридиями. Сами по себе пропионаты, конечно, не вредны, но у Макфейба появились сомнения: что, если дети-аутисты получают слишком высокую дозу этого вещества?

Может ли измененная микрофлора в организме аутистов вырабатывать избыток пропионатов? И может ли избыток пропионатов влиять на поведение? Макфейб решил провести ряд опытов, чтобы получить ответы на свои вопросы. При помощи тончайшего катетера, вставленного в позвоночник живым крысам, он впрыснул мизерное количество пропионата в жидкость, окружающую мозг. Уже через несколько минут крысы стали вести себя странно — кружиться на месте, зацикливать внимание на чем-то одном и беспорядочно бросаться из стороны в сторону. Когда двух крыс отделили от остальной группы, посадили в одну клетку и ввели им дозу пропионата, они перестали обнюхиваться и взаимодействовать, как обычно, а вместо этого принялись бегать кругами внутри клетки, не обращая внимания друг на друга.

Реакция носила ярко выраженный характер, и ее сходство с поведением аутистов было просто поразительным: можете убедиться в этом сами, посмотрев видеоролики в интернете. Предпочтение предметов живым существам, повторяющиеся действия, тики, гиперактивность, — все эти характерные признаки аутизма ярко проявлялись, пока пропионат активно воздействовал на мозг. Через полчаса после того, как эффект введенного вещества «выветрился», крысы «одумались» и стали вести себя как обычно. Животные, получившие инъекцию физиологического раствора в качестве плацебо, не показали ни малейшего изменения в поведении. Вместе с тем даже впрыскивание пропионата под кожу или скармливание его крысам оказывало аналогичное воздействие.

Итак, мозг этих крыс оказывался под сильнейшим влиянием крошечной молекулы, которая заставляла животных вести себя ненормально. Быть может, пропионат наносил крысиным мозгам такой же ущерб, какой испытывает и мозг людей, страдающих аутизмом? Сравнивая крысиный мозг с мозгом умерших и подвергшихся вскрытию пациентов-аутистов, Макфейб и его сотрудники с удивлением обнаружили, что у тех и у других мозг был буквально напичкан иммунными клетками. Опять же, как и в случае с шизофренией и СДВГ, здесь наблюдалось воспаление.

Небольшое воспаление в мозгу — нормальное явление: ведь те же иммунные клетки, которые поглощают патогены, разрушают и ненужные синапсы. Обучение — сложный процесс, требующий тонкого равновесия между запоминанием и забыванием. Способность улавливать взаимосвязи и замечать закономерности — признак развитого интеллекта, однако если эти процессы приобретают гипертрофированный характер, это значит, что с человеком что-то не так. Когда Макфейб помещал крыс, получивших дозу пропионатов, в лабиринт, выяснялось, что они без труда запоминают дорогу. Но потом они уже не могли забыть ее: если маршрут изменялся, крысы упорно цеплялись за первоначальный маршрут, который глубоко отпечатался у них в памяти, и бились головой о новые стенки, преграждавшие им путь.

Это очень напоминает характерную для аутистов любовь к рутинным действиям и порой аномально цепкую память. Фло и Кей Лайман, о которых снято несколько документальных фильмов, прославились тем, что они — единственные в мире однояйцевые близнецы и одновременно аутисты-саванты. Эти женщины, которые испытывают большие сложности с социальным взаимодействием и практически неспособны заботиться о себе в быту, обладают феноменальной памятью. Они обе могут моментально вспомнить каждый день прожитой жизни: например, какая тогда стояла погода, что они ели, в каком костюме появился их любимый телеведущий. Они помнят имена авторов и исполнителей всех песен, когда-либо исполнявшихся по телевизору, помнят точные даты их записи. Все эти факты раз и навсегда врезались им в память — как будто синапсы, отвечающие за сохранение этой информации, не подлежали уничтожению. Зато другие сведения — например о том, как приготовить еду, — в их головах никак не удерживались.

Лео Каннер, описывая аутизм, тоже обратил внимание на этот феномен. Дети, которых он наблюдал, казалось, не могли изменить ни единого слова в тех определениях, которые они однажды усвоили. Но что больше всего настораживало, многие из этих детей называли себя словом «ты». Родители, спрашивая у ребенка: «Ты хочешь пойти поиграть?» и «Ты хочешь позавтракать?», невольно внушили ему, что его зовут «ты». И память упорно отказывалась проявлять гибкость. Одна девочка из группы, наблюдавшейся Каннером, называла своих родителей словом «я», а себя — «ты».

Деррик Макфейб обнаружил, что у получивших дозу пропионата крыс, которые никак не могли забыть первый выученный маршрут выхода из лабиринта, в мозгу наблюдалось повышенное количество веществ, отвечающих за запоминание. Хотя это может показаться сомнительным, Макфейб видит здесь эволюционную целесообразность. Если бактерии способны вырабатывать вещество, которое заставляет мозг запоминать происходящее, значит, они могут «позаботиться» о том, чтобы их хозяин — то есть приютивший их организм человека — запоминал место, где можно найти еду, позволяющую им, бактериям, воспроизводиться. Ученый предположил, что при аутизме «чрезмерная активизация этих проводящих путей приводит к аномальному «неумению» забывать, вызывает навязчивое поведение, интерес к специфическим видам еды, зацикленность памяти на чем-то одном в ущерб всему остальному». Действительно, микрофлора, по-видимому, играет важную роль в нормальных процессах запоминания. Безмикробные мыши, помещенные в лабиринт, не могут найти из него выход из-за дефицита рабочей памяти — то есть способности удерживать в уме информацию о том, какие ходы они уже проверили, а какие — нет. Если Макфейб прав, то простые изменения в составе микрофлоры могут создавать и поддерживать в растущем организме избыток пропионовой кислоты, а это, в свой черед, изменит способность мозга образовывать новые и разрушать старые синапсы, пока ребенок развивается.

Но каким образом пропионаты и другие вещества, которые в больших количествах способны приносить вред, попадают из кишечника в мозг? Практически одновременно с Дерриком Макфейбом изучением этого вопроса занимается британский микробиолог доктор Эмма Аллен-Веркоу, которая работает в Гуэлфском университете в Канаде. Однажды, обедая с Сидни Файнголдом, она услышала от него гипотезу, согласно которой причину аутизма следует искать в кишечнике. Как и Макфейб, Аллен-Веркоу предполагает, что определенное сочетание микробов в детском кишечнике способно вырабатывать вещества, которые вмешиваются в нормальную работу мозга, выводят из строя иммунную систему и искажают воспроизведение информации, записанной в генах.

Отказавшись от поиска какого-то одного вида, виновного в нарушениях, Аллен-Веркоу подходит к проблеме глобально: она рассматривает всю микрофлору как единую экосистему, вроде тропических джунглей. Если выловить в джунглях какое-то одно животное, посадить его в клетку и изучать его поведение, это едва ли позволит составить представление о том, что такое джунгли. То же можно сказать и о микробах, на поведение которых сильно влияет присутствие других микробов и производимых ими веществ. Поэтому, отказавшись от идеи изучать каждый вид в отдельности, Аллен-Веркоу воссоздала для микрофлоры целый «дом», заселенный привычными жильцами в полном составе, — только за пределами человеческого кишечника. Этот искусственный «дом» для микробов, который представляет собой зловонное булькающее скопление трубок и колбочек, получил название Робокишечник (Robogut).

Работая с Робокишечником, Аллен-Веркоу, можно сказать, прошла полный круг: она начала исследование в те времена, когда единственным способом изучать бактерии было их культивирование в лаборатории, пережила революцию после секвенирования ДНК — и вернулась к культивированию. Она не согласна с мнением, что кишечных микробов невозможно разводить в лабораторных условиях: «Это полная ерунда. Просто нужно качественное оборудование, запас терпения, а еще хороший, зоркий глаз. Сейчас у нас в холодильнике хранятся целые банки этих “некультивируемых” видов».

Аллен-Веркоу предполагает, что измененная микрофлора в кишечнике аутистов повреждает клетки, выстилающие стенки толстой кишки, но вместо того, чтобы выяснять, какие бактерии в этом виноваты, она пытается понять, какие химические вещества, выделяемые микрофлорой, могут нести за это ответственность. У ребенка, страдающего тяжелой формой аутизма, берется проба микрофлоры (в виде испражнений), которая затем помещается в новое «жилище» — внутрь Робокишечника. Этот робот представляет собой довольно грубое подобие человеческого организма: внутри его проходит трубка, через которую вводится пища; через другую трубку выводятся газы. Третья трубка позволяет отфильтровывать часть жидкости, в которой живут микробы. В этой «квинтэссенции» и находятся химические вещества — так называемые метаболиты, или промежуточные продукты обмена веществ, — уже выделенные микробами.

Проводя эксперименты с различными воздействиями «квинтэссенции» на клетки кишечника в чашках Петри, научно-исследовательская группа Аллен-Веркоу пытается выяснить, какие именно метаболиты наносят вред мозгу детей-аутистов и как именно это происходит. Эрин, аспирантка Аллен-Веркоу, тоже бьется над этой проблемой. Ей особенно хочется открыть тайну аутизма, ведь эта болезнь поразила ее родного брата, Эндрю Болта.

* * *

В 1998 году Эллен Болт опубликовала свою первую научную работу под названием «Аутизм и Clostridium tetani». Статья вышла в журнале Medical Hypotheses. В ней излагается теория, согласно которой аутизм вызывается вторжением C. tetani в кишечник ребенка после того, как антибиотики изгоняют оттуда нормальную, защитную кишечную микрофлору. Статья Болт представляет собой великолепный синтез эпидемиологического и микробиологического подходов, так как для подтверждения каждого пункта гипотезы она привлекает и сводит воедино факты, полученные в десятках исследований. Как образец научной риторики, этот первый вклад Болт в новую для нее область науки выдает в ней и грамотного программиста: каждая следующая мысль логически вытекает из предыдущей. Ее несомненной заслугой является то, что она бесстрашно открыла «ящик Пандоры», в котором оказалось множество медицинских возможностей. Далеко не последней из них стала идея о том, что изменение состава микробов, обитающих в человеческом теле, чревато серьезными отклонениями в поведении человека. Достижения Болт говорят не только о ее уме и решительности, но и о силе материнской заботы о своем ребенке.

Однако, как указывает Деррик Макфейб, на чьи исследования повлияла догадка Болт, «гипотезы — это очень хорошо, но одних гипотез мало: их еще нужно проверить».

К счастью, Эллен передала дочери и свою гипотезу, и свою тягу к поиску научной истины. Эрин нашла свое призвание в поиске причин той болезни, которая более двадцати лет назад изменила жизнь ее младшего брата Эндрю. Она занялась наукой под руководством доктора Эммы Аллен-Веркоу. При помощи Робокишечника она рассчитывает проверить выдвинутую ее матерью гипотезу — в самом широком ее понимании.

Эрин надеется выяснить во всех подробностях, что именно происходило в организме ее брата и тех одиннадцати детей-аутистов, чье состояние временно улучшилось, когда они принимали антибиотики в ходе восьмидневного эксперимента. Еще ей хочется понять, почему родители детей-аутистов сообщают о некотором ослаблении симптомов болезни, когда из рациона детей исключаются те или иные продукты. Робокишечник позволяет ей своими глазами увидеть, как меняется состав кишечной микрофлоры аутистов, когда в общую смесь добавляются антибиотики, глютен и казеин (пшеничный и молочный белки). Если аутистам становится лучше от антибиотиков, то какие именно метаболиты перестают вырабатываться, когда Эрин «скармливает» Робокишечнику эти препараты? Если аутистам часто становится хуже от выпечки, то какие метаболиты вырабатываются в избыточном количестве, когда Робокишечнику дают, например, глютен?

Эксперименты Эрин должны заложить фундамент для дальнейших научных поисков, которые помогут понять роль микрофлоры не только в возникновении аутизма, но и в развитии многих других психоневрологических расстройств. Ее мать Эллен не ограничилась простым исполнением родительского долга: она направила всю свою безупречную логику на исследование одной из самых сложных для понимания болезней и в итоге проложила совершенно новый путь в науке, хотя поначалу никто не хотел к ней прислушиваться. Эрин подхватила эстафетную палочку — и теперь применяет свой недюжинный ум и целеустремленность для поиска ответов на вопросы, которые возникают у все большего числа родителей. Эндрю, для которого возможности развития в детском возрасте давно закрылись, вероятно, всю жизнь проведет в плену аутизма. Но Эрин, как и Деррик Макфейб, и Эмма Аллен-Веркоу, не теряет надежды побороть эту коварную болезнь и вопреки прогнозам не дать ей поразить каждую семью в Америке, да и в других странах.

Пока мы здоровы, нам нравится думать, что мы — продукт наших генов и пережитого опыта. Многие из нас благодарят за свои успехи препятствия, которые они преодолели, ямы, из которых благополучно выкарабкались, и победы, которые дались с большим трудом. Мы воспринимаем собственную личность как нечто цельное и неизменное, например, говорим: «Я просто не люблю зря рисковать» или «Я люблю, когда все четко организовано», — как будто все это вытекает из присущих нам хороших качеств. Наши достижения зависят от нашей настойчивости, а отношения с другими людьми отражают силу нашего характера. Во всяком случае, именно так нам хочется думать.

Но если вдруг выяснится, что мы не хозяева самим себе, то как быть со свободой воли и самосовершенствованием? Что нам думать о человеческой природе и о самосознании? Кажется возмутительной уже одна мысль о том, что какая-то жалкая токсоплазма или любые другие микробы, живущие внутри нашего тела, способны влиять на наши чувства, решения и поступки. Если вас это не настораживает, задумайтесь: микробы заразны. Микрофлора способна передаваться от человека к человеку точно так же, как вирус простуды или бактерии, разносящие фарингит. Понимание того, что состав вашего микробного сообщества может меняться в зависимости от людей, с которыми вы общаетесь, и мест, куда вы ходите, придает новый смысл понятию о культурном обмене между людьми. Иными словами, деля стол и уборную с другими людьми, вы можете обмениваться с ними микробами — нравится вам это или нет. Сейчас можно лишь гадать, удастся ли подцепить в бизнес-школе таких микробов, которые помогут развить предпринимательские навыки, а на гоночном треке — бактерий, внушающих любовь к мотогонкам. Однако само предположение, что некоторые личные качества способны передаваться от человека к человеку, действительно расширяет наши представления об устройстве мира.

Оглавление книги

Реклама
· Аллергии · Холестерин · Глаза, Зрение · Депрессия · Мужское Здоровье
· Артрит · Диета, Похудение · Головная боль · Печень · Женское Здоровье
· Диабет · Простуда и Грипп · Сердце · Язва · Менопауза

Генерация: 6.933. Запросов К БД/Cache: 3 / 1
Меню Вверх Вниз