Глава 6 Мы — то, что едят они

Глава 6

Мы — то, что едят они

Когда мы с доктором Рэйчел Кармоди пили в Гарвардском университете, она рассказала мне о том, что мы совершенно неправильно смотрим на человеческий рацион. Она только что закончила магистерскую диссертацию о влиянии кулинарной обработки на пищевую ценность продуктов. Под конец защиты оппонент, сидевший за длинным столом на противоположном конце от Кармоди, встал и бросил в ее сторону стопку научных журналов. Кармоди успела заметить среди заголовков слова «микробиом» и «микрофлора кишечника». Оппонент сказал: «Посмотрите, подумайте, — может быть, это как-то повлияет на ваши выводы».

«Какое количество энергии мы усваиваем из еды — это вопрос, требующий основательного знания биологии, — объясняет Кармоди. — Вполне возможно, наш внешний вид и поведение обусловлены тем, как именно организм добывает себе пищу. Беда в том, что я, будучи биологом-эволюционистом и изучая особенности переваривания еды человеком, исследовала лишь половину проблемы». Кармоди сосредоточила внимание на пищеварительных процессах, происходящих в тонком кишечнике, но, когда престижные журналы вроде Nature и Science начали посвящать специальные выпуски роли кишечной микрофлоры в питании и обмене веществ, она поняла, что исследования человеческого питания, проведенные ею и ее коллегами, не дадут ответов на все вопросы. «Просто у нас, — сказала мне Кармоди, — сложилась далеко не полная система представлений о рационе».

Наши взгляды на питание полностью изменились. До недавних пор внимание ученых и врачей было приковано к тому, что происходит в тонкой кишке. Именно в этой длинной и узкой трубке, отходящей от желудка-«блендера», происходит все самое главное — если иметь в виду «человеческое» пищеварение. Ферменты, поступающие из желудка, поджелудочной железы и тонкого кишечника, расщепляют крупные пищевые молекулы на более мелкие, которые будут способны проникать сквозь стенки кишечника в кровоток. Протеиновые (белковые) молекулы, похожие на перекрученные и сложенные жемчужные ожерелья, «нарезаются» на отдельные «бусины»-аминокислоты, — и на более короткие цепочки этих строительных блоков. Сложные углеводы расщепляются на более мобильные молекулы, называемые простыми сахарами, вроде глюкозы и фруктозы. Жиры тоже разлагаются на составные части — глицерин и жирные кислоты. Именно эти элементарные блоки организм будет использовать в дальнейшем — то есть получать из них энергию, строить ткани и тому подобное.

Пищеварение у человека практически завершается — по крайней мере, так принято считать — в конце той семиметровой трубки, какую представляет собой тонкая кишка. Дальше начинается более короткая и более широкая толстая кишка. Вплоть до недавнего времени эту неприглядную часть организма обходили вниманием, видя в ней всего-навсего излишне громоздкую «сливную трубу». Многие из нас наверняка со школьной скамьи помнят, что если в тонкой кишке происходит усвоение питательных веществ, то толстая кишка, по всей видимости, служит лишь для всасывания воды и накопления непереваренных остатков пищи для последующего удаления из организма. Никто не понимал, в чем важность толстой кишки (как и аппендикса, который, как потом выяснилось, отнюдь не бесполезен). Даже Илья Ильич Мечников — русский ученый и нобелевский лауреат, совершивший в последнем десятилетии XIX века фундаментальные открытия, связанные с иммунными клетками, считал, что нам лучше было бы вовсе обходиться без толстой кишки. Вот что он писал: «Что же касается толстых кишок в строгом смысле слова, то несомненно, что они, за редкими исключениями, например у летучей мыши, не выполняют никакой сколько-нибудь заметной пищеварительной функции. Эймер, изучавший вопрос этот на крысах и мышах, не мог подметить у них ни малейших признаков пищеварения в толстых кишках. Относительно человека также было сделано множество исследований в этом направлении: все они привели к отрицательным результатам».

К счастью, с тех пор мы проделали большой путь. Еще несколько десятилетий назад мы узнали, что в толстой кишке всасываются жизненно важные для нас вещества — витамины, синтезируемые колонией микробов. Они жизненно необходимы нашему организму. «Мальчику в пузыре» Дэвиду Веттеру, который в 1970-е годы жил в изоляции в почти безмикробной среде, приходилось давать витамины в дополнение к обычной еде, чтобы компенсировать невозможность их «внутреннего производства». Однако роль кишечной микрофлоры отнюдь не ограничивается выработкой витаминов. Для некоторых животных само поглощение пищи было бы почти бесполезным процессом, если бы не помощь микробов, которые извлекают из съеденного корма питательные вещества — и для себя, и для хозяина.

Пищеварение кровососущих пиявок и летучих мышей-вампиров в высшей степени зависит от жизнедеятельности их микрофлоры. Кровь, при всех ее животворных свойствах, нельзя назвать самым питательным кормом. Конечно, она богата железом (недаром ее вкус отдает металлическим), а также белками, но при этом в ней нет ни углеводов, ни жиров, ни витаминов, ни микроэлементов. Поэтому «кровопийцы» — пиявки и вампиры — едва ли смогли бы выжить без своих кишечных микробов, которые синтезируют для них все прочие составляющие рациона.

Другой классический пример — большая панда. Согласно зоологической классификации это животное принадлежит к семейству медвежьих, вместе с гризли, белым медведем и прочими, и его место на филогенетическом дереве — рядом со львами, волками и другими хищниками. И все-таки большая панда не является плотоядным зверем в прямом смысле слова. Это животное, вопреки своему филогенетическому родству, совершенно не ест мяса, специализируясь почти исключительно на бамбуковых побегах (отсюда и его второе название — бамбуковый медведь). Однако, как и у родственных ему хищников, панда имеет сравнительно простую пищеварительную систему, которая намного короче, чем у «настоящих» травоядных вроде коров и овец. Поэтому толстой кишке панды и живущим в ней микробам приходится немало трудиться.

Кроме того, у панды сохранилась биохимия хищного зверя: присутствует множество ферментов для расщепления белков из мясной пищи, но отсутствуют ферменты для расщепления твердых растительных полисахаридов (углеводов). Каждый день панда съедает около 12 кг сухих, волокнистых стеблей бамбука, но из всей этой массы переваривает только 2 кг. Если бы не микрофлора, то и из этих 2 кг почти ничего не усваивалось бы. Однако микробиом большой панды — то есть совокупность генов, имеющихся у ее микрофлоры, — заключает в себе целый ряд разрушающих целлюлозу генов, которые гораздо чаще встречаются в микрофлоре травоядных животных — и коров, и валлаби, и термитов. Имея в союзниках такой микробиом, большая панда успешно «распрощалась» со своим плотоядным прошлым.

Как видите, микрофлору ни в коем случае не стоит сбрасывать со счетов, когда речь идет о питании и пищеварении. В некотором смысле люди ничем не отличаются от пиявок, летучих мышей и панд. Некоторые виды пищи, которую мы съедаем, перевариваются при помощи ферментов, закодированны в наших собственных генах, а затем всасываются в тонкой кишке. Однако многие пищевые молекулы — в основном «неудобоваримые» — не поддаются этому процессу. Они продвигаются дальше, в толстую кишку, где их с нетерпением ждет толпа микробов, готовых расщепить их при помощи собственных ферментов. Насытившись, микробы оставляют «объедки». Эти молекулы — вместе с водой, о которой мы помним со школы, — всасываются в кровь. И вот они-то, как мы вскоре поймем, имеют гораздо большее значение, чем можно было предположить.

Кармоди, защитив диссертацию, поняла, что ответила только на половину вопроса, за решение которого взялась. Поэтому она простилась с тем корпусом Гарвардского университета, где работают биологи-эволюционисты, изучающие человека, и перебралась в соседнее здание, где расположен Центр системной биологии, чтобы под руководством опытного охотника на микробов Питера Тернбау искать ответ на вторую часть вопроса.

Боюсь, что индульгенцию, отпускающую современникам грех ожирения, которую я выдала в предыдущей главе, мне сейчас придется у вас забрать. Последствия приема антибиотиков и получения их вместе с пищей, разумеется, заслуживают внимания, особенно когда речь идет о маленьких детях. Но это не дает нам права расслабляться. Как следует из работы Мартина Блейзера, посвященной воздействию малых доз пенициллина и жирной диеты на мышей, антибиотики едва ли можно считать единственной причиной ожирения — как и любой другой болезни XXI века. Безусловно, рацион играет важную роль. Просто мы пока не очень хорошо ее себе представляем.

Наши пищевые привычки сильно изменились. Пройдитесь по супермаркету и задумайтесь: откуда вообще берется еда? Еда — это растения и животные. Наверное, вы удивитесь, что в наши дни она очень редко выглядит так, как положено растениям и животным. Для начала: половина полок по обе стороны заполнена продуктами в картонных коробках, в пластиковых пакетах и бутылках. Много ли вы знаете растений или животных, которые растут или расхаживают в картонных коробках? Может быть, брокколи? Или куры? Или яблоки? Конечно, иногда таким образом упаковывают и нормальные сырые ингредиенты, но я имею в виду печенье, чипсы, сладкие безалкогольные напитки, полуфабрикаты и зерновые смеси для завтрака. Если посмотреть со стороны, некоторые американские супермаркеты гораздо больше похожи на товарные склады, чем на продуктовые магазины. Человеку, незнакомому с конкретными марками производителей, разобраться, что за еда скрывается в этих коробках, так же трудно, как англоговорящему человеку трудно выбрать суши из меню, написанного японскими иероглифами. Настоящую еду, конечно, можно распознать сразу. Яблоко — это всегда яблоко. Курица — это курица. Я подозреваю, что покупателю, который перенесся бы к нам на машине времени из 1920-х годов, не понадобилась бы половина рядов в современном супермаркете.

Если выйти из супермаркета, картина будет примерно той же. На каждом углу продаются фастфуд и полуфабрикаты для тех, кому некогда готовить. Для тех, кому не нравится вкус воды, — банки с шипучими напитками и бутылочки с соком, для пятничных вечеров — еда навынос, для перекусов на работе — готовые сандвичи. Большинство людей уже не понимают толком, что едят. Они все реже готовят еду и крайне редко сами ее выращивают. Почти вся еда — и растительного, и животного происхождения — производится с применением интенсивных методов и химических стимуляторов, на ограниченных пространствах. Даже те, кто считает свой рацион здоровым, вероятно, сравнивают его со среднестатистическим — а он задает слишком низкую планку.

Но что же считать здоровым рационом? Советы о том, как правильно питаться, меняются с такой же частотой, с какой большинство людей успевают сносить обувь, но ясно одно: с нашим современным рационом что-то не так. Количество чрезмерно полных и тучных людей по всему миру выросло настолько, что ожирение впору называть не эпидемией, а пандемией. Помимо ожирения, неправильный рацион вызывает обострение множества болезней — от артрита до диабета. Неправильное питание так или иначе становится причиной большинства смертей в развитом мире — в том числе от инфаркта, инсульта, диабета или рака. Многие из расстройств, вызываемых или усугубляемых неправильным рационом, являются болезнями XXI века. К их числу относятся синдром раздраженной толстой кишки, целиакия и еще масса заболеваний, связанных с избыточным весом.

Беда в том, что люди, похоже, не в состоянии прийти к единому мнению о том, какая диета лучше. Каждый проповедник популярной диеты считает себя носителем истины, а несогласных — еретиками. Но даже среди ортодоксальных последователей любого гуру возникают серьезные разногласия в том, какие виды продуктов «хорошие», а какие — «плохие». Похоже, за каждой популярной диетой стоит логичное с точки зрения эволюции объяснение и каждая может продемонстрировать достижения — сброшенные килограммы и возвращенное здоровье. Похоже, когда люди начинают хоть как-то контролировать свою диету, это уже приводит к некоторым результатам, и неважно, на какой именно рацион они делают ставку — с низким содержанием углеводов, жиров или с пониженным гликемическим индексом.

Все постулаты популярных диет основываются на том, что тот или иной способ питания изначально предназначен для человека. Утратив всякие представления о том, что можно считать нормальной человеческой диетой, мы обращаемся за мудростью к далеким предкам. К людям, еще не знавшим земледелия, к охотникам и собирателям, к пещерным людям и даже к тем предкам человека, которые не знали огня, а потому поедали исключительно сырую пищу и больше походили на наших собратьев из числа крупных обезьян, чем на нас самих. А может быть, не стоит забредать в такие доисторические дали? Ведь даже наши прадеды, родившиеся всего сотню лет назад, не страдали от всех тех недугов, на которые мы жалуемся сегодня. Если вспомнить сегодняшние супермаркеты, которые снизу доверху заставлены картонными коробками, или закусочные, куда можно подъехать прямо на машине, чтобы там же, не выходя из нее, поесть, — становится понятно, что подход наших предков к еде сильно отличался от нашего.

Есть один неплохой способ получить представление о рационе, «изначально предназначенном» для человека, — посмотреть, как питаются народы или племена, в чью жизнь еще не вторглись интенсивные методы земледелия, глобалистский общепит и пищевые привычки, продиктованные стремлением к быстроте и удобству. Например, можно узнать, что и как едят жители сельской общины Бульпон в Буркина-Фасо. Группа итальянских врачей и ученых провела сравнение детей из этой африканской страны с детьми, живущими в городских условиях во Флоренции. Исследователи задались целью выяснить, как привычный рацион влияет на кишечную микрофлору детей из обеих групп. Надо заметить, что в Бульпоне люди живут примитивным натуральным хозяйством — приблизительно так, как жили наши предки около 10 тысяч лет назад, вскоре после начала неолитической революции.

Это был решающий этап в истории человечества. Люди начали делать сразу две важные вещи: одомашнивать животных и целенаправленно выращивать съедобные растения. Помимо очевидных выгод в виде надежных запасов еды, которые принесла неолитическая революция, она еще и позволила отдельным группам людей отказаться от кочевого образа жизни и перейти к оседлости. Люди стали строить более крепкие, долговечные жилища и жить более крупными сообществами. К сожалению, это способствовало распространению инфекционных болезней среди жителей неолитических поселений. Такова отправная точка нашей современной культуры и нашего современного рациона.

Для наших предков земледелие и скотоводство означали постоянный запас зерна, бобов и овощей, а кое-где — яиц, молока и даже небольшого количества мяса. На Земле еще остались места, где жизнь с тех пор мало изменилась. Жители деревни Бульпон едят пищу, типичную для сельской Африки: из зерен проса и сорго, перемолотых в муку, они варят пряную кашу с соусом из местных овощей. Время от времени едят курицу, а в сезон дождей лакомятся термитами. Нельзя сказать, что такое меню хорошо вписалось бы в рекомендации модных западных диетологов с их доморощенными представлениями о том, какое питание предназначено для человека. Зато, возможно, оно дает куда более верное представление о том, чем питались наши предки эпохи неолита, нежели типичные современные диеты с упором на мясо, будто бы основанные на рационе настоящих охотников и собирателей. Итальянские дети употребляли в пищу блюда, характерные для современного западного рациона: пиццу, макаронные изделия, много мяса и сыров, мороженое, сладкие газированные напитки, завтраки из зерновых хлопьев, чипсы и тому подобное.

Неудивительно, что у детей из этих двух групп обнаружились совершенно разные кишечные микробы. Если у итальянских детей преобладали бактерии, относившиеся к группе фирмикутов, то в микрофлоре детей из Буркина-Фасо большинство составляли бактерии из группы бактероидов. Больше половины микробов, обитавших в кишечниках детей из Буркина-Фасо, принадлежали к роду превотелла (Prevotella), а еще 20 % — к роду ксиланибактер (Xylanibacter). Однако оба этих рода, играющие важную роль в микрофлоре африканских детей, полностью отсутствовали в кишечниках юных флорентийцев.

Что сразу бросается в глаза при сравнении пищевых рационов детей из Италии и из Буркина-Фасо? Гораздо большее количество жира и сахара (простых, растворимых в воде углеводов), которые съедают итальянские дети по сравнению с африканскими. То есть мы едим слишком много сладкого и жирного. В первую очередь именно такая пища виновата в эпидемии ожирения и сопутствующих заболеваний. Разумеется, самый верный способ заставить лабораторную крысу быстро растолстеть — посадить ее на диету с высоким содержанием жира и сахара. Ученые, изучающие микробиом, так и называют этот рацион: «западная диета». Уже на второй день такой кормежки у подопытной крысы меняется состав кишечной микрофлоры и к работе подключаются бактерии совершенно иного рода. После двух недель западной диеты мыши и крысы заметно жиреют.

Будет ли это правило работать в обратную сторону? Может ли переход на рацион с низким содержанием углеводов или жиров обратить вспять изменения, произошедшие в составе микрофлоры, и привести к потере веса? Рут Ли — женщина, которая впервые заметила, что в микрофлоре тучных людей число фирмикутов сильно превышает число бактероидов, — решила выяснить, не изменится ли их соотношение и не приблизится ли оно к показателям худых людей, если полных людей посадить на диету. Для этого ей понадобились весы и образцы кала, взятые у тучных добровольцев, которые согласились принять участие в испытании диеты.

Добровольцам предписали в течение шести месяцев соблюдать диету с низким содержанием либо углеводов, либо жиров. Их взвешивали, у них брали пробы кишечной микрофлоры до и во время эксперимента. В течение первых шести месяцев участники обеих подгрупп, придерживавшиеся разных диет, теряли вес, и количество фирмикутов уменьшалось по сравнению с количеством бактероидов по мере снижения веса. Любопытно, что перемена в количественном составе микробов становилась заметной лишь после того, как участники эксперимента теряли определенную долю веса. Тем, кто сидел на диете, бедной жирами, требовалось избавиться от 6 % веса тела, прежде чем относительное увеличение численности бактероидов начинало свидетельствовать о положительном результате. Например, полная женщина ростом 168 см, изначально весившая 91 кг, должна была сбросить 5,4 кг. Тем, кто сидел на диете, бедной углеводами, достаточно было избавиться всего от 2 % веса, чтобы соотношение бактерий в микрофлоре начало меняться: для той же женщины это составило бы 1,8 кг.

Опираясь на выборку из всего лишь двенадцати добровольцев, нельзя сделать сколько-нибудь серьезные выводы относительно доли веса, который нужно сбросить, чтобы «подтолкнуть» микрофлору в сторону более «худого» микробного соотношения. Однако это стоит отметить, потому что диеты, бедные углеводами, хоть и приводят к быстрым результатам, но «вдолгую» низкожировые диеты наверстывают упущенное и порой даже «обгоняют» низкоуглеводные.

В эксперименте Ли обе диеты были низкокалорийными: женщинам предписывалось потреблять по 1200–1500 калорий в сутки, а мужчинам — 1500–1800 калорий. Дело в том, что человек, долгое время соблюдающий низкокалорийную диету, неизбежно начнет терять вес, и неважно, в чем заключаются ограничения, — употребляет ли он меньше жиров или углеводов, или, может быть, позволяет себе наедаться досыта только по выходным, или исключает из рациона зерновые и молочные продукты, ставшие завоеванием неолитической революции. Даже диеты со сбалансированным составом питательных веществ, в которых не снижается ни относительное содержание жира, ни относительное содержание углеводов, приводят к потере веса, если человек потребляет небольшое количество калорий. Ли и другие исследователи полагают, что соотношение численности фирмикутов и бактероидов может лишь отражать пищевые привычки людей, а вовсе не свидетельствовать об ожирении как таковом. Если для похудения годится любая низкокалорийная диета, то зачем ограничивать потребление жиров или углеводов? Есть ли в этом смысл?

Те, кто делает громкие заявления об однозначном вреде жиров и углеводов, клевещут на множество сложных продуктов. С таким же успехом можно заявлять, что автомобили вредны, потому что из-за них погибают люди, и при этом не замечать того очевидного факта, что они облегчают нам жизнь. По этой же причине люди, утверждающие, будто жир всегда вреден, не учитывают того, что жир играет важную роль в выживании. Я не стану заявлять, что лучше всех знаю, как именно должны соотноситься в рационе различные жиры — насыщенные, мононенасыщенные, полиненасыщенные и содержащие трансизомеры жирных кислот. Как и модные диеты, мнения о том, какие из жиров вредны для здоровья, а какие полезны, разнятся до полной противоположности даже среди экспертов.

Что касается реакции микрофлоры на жир и сахар, которая ранее не изучалась, то ей очень трудно дать оценку даже в условиях эксперимента. Например, вы берете мышей, чтобы проверить воздействие диеты с повышенным содержанием жира на их кишечных микробов. Вы добавляете побольше жира в их обычный корм и смотрите, что будет дальше. Но теперь мыши получают больше калорий, чем раньше, а значит, вы так и не поймете, чем вызван прирост их массы — жиром или повышением общей калорийности еды. Тогда, наверно, вы решите повысить содержание жиров в их корме, но компенсировать эту прибавку уменьшением углеводов. Беда в том, что вы все равно не узнаете, чем будут вызваны перемены, которые произойдут с мышами, — возрастанием доли жира или уменьшением доли углеводов. В том, что касается питания, ничего нельзя исследовать изолированно.

Как я уже говорила, если мышей посадить на диету, богатую жирами и бедную углеводами, у них меняется состав микробной колонии, и мыши толстеют. Наряду с этими изменениями увеличивается проницаемость кишечных стенок, возрастает количество липополисахаридов (ЛПС) в крови и появляются признаки воспаления. Все эти изменения сопутствуют не только ожирению, но и диабету 2-го типа, аутоиммунным болезням и расстройствам психики. К тем же масштабным переменам — по крайней мере, у грызунов — приводит и диета, богатая простыми сахарами, например фруктозой.

Итак, похоже, избыток жирной и сладкой пищи вреден для здоровья, и во многих странах за ростом ее потребления неотступно следует рост эпидемии ожирения. Но вот какой парадокс: в Великобритании, в отдельных частях Скандинавии и Австралии, вопреки расхожему представлению о населении этих стран как об одутловатых толстяках с гамбургерами и сладкими молочными коктейлями в руках, потребление жира и сахара в действительности со времен Второй мировой войны упало. В Великобритании созданная правительством Национальная продовольственная инспекция отслеживала потребление домохозяйствами разных продуктов с 1940 по 2000 год. Статистика опровергает все наши предположения об изменениях рациона за это время. Например, в 1945 году среднее содержание жира в рационе британцев составляло 92 г на человека в сутки. В 1960 году, когда мало кто из британцев страдал от избыточного веса, этот показатель поднялся до 115 г в сутки. Но к 2000 году потребление жира упало уже до 74 г в сутки. Даже расщепление жира на жирные кислоты — насыщенные и ненасыщенные — мало что объясняет. Доля ненасыщенных жирных кислот, традиционно считающихся полезными для организма, в общем потреблении британцами жиров постоянно растет. Сливочное масло, цельное молоко и свиное сало употребляются в крайне малых количествах: выбор делается в пользу обезжиренного молока, растительных масел и рыбы. А британцы между тем продолжают толстеть.

Если сопоставить потребление жира (относительно общего потребления энергии) и индекс массы тела, то не обнаружится никакой закономерности. В 18 европейских странах у мужчин средний ИМТ и средний уровень потребления жиров никак не соотносятся между собой: иными словами, зная, сколько жиров съедает человек, невозможно определить, сколько он весит. Для женщин такая связь обнаружилась, только она оказалась ровно противоположной тому, что можно было бы ожидать: в странах, где потребляют в среднем больше жиров (до 46 % всего рациона), средний ИМТ у женщин ниже, а в странах, где жира потребляют меньше (около 27 % рациона), — выше. Таким образом, люди не всегда толстеют от большого количества жиров.

О потреблении сахара судить труднее, так как продовольственная инспекция собирала данные об употреблении тех или иных продуктов, а не подсчитывала содержание в них сахара. Однако потребление столового сахара, джемов, пирожков, пирожных и сладкой выпечки со временем тоже снижалось. Если говорить о столовом сахаре, то в конце 1950-х годов его потребляли в огромных количествах: по 500 г на человека в неделю, а к 2000 году этот показатель упал до 100 г на человека в неделю. Зато сейчас британцы пьют гораздо больше фруктовых соков и едят больше злаковых смесей для завтрака, содержащих немалое количество сахара. В целом, по некоторым оценкам, с 1980-х годов британцы стали потреблять на 5 % меньше сахара — это соответствует одной чайной ложке в день. Если же вести отсчет от 1940-х годов (а этот отрезок времени включает и период действия продуктовых карточек — годы Второй мировой войны и несколько следующих лет), то разрыв будет значительно больше. Австралийцы тоже снизили потребление сахара по сравнению с 1980-ми годами. Если в 1980 году они съедали в среднем по 30 чайных ложек сахара в день, то в 2003 году — уже не больше 25. Однако за тот же период число австралийцев, страдающих ожирением, утроилось.

Увеличение общего потребления калорий, по всей видимости, тоже не объясняет произошедших перемен. Согласно данным Национальной продовольственной инспекции Великобритании, в 1950-е годы средняя энергетическая ценность дневного рациона для взрослых и детей достигала 2660 калорий, а к 2000 году она упала до 1750 калорий на человека в сутки. Даже в Америке, согласно некоторым исследованиям, в те годы, на которые пришелся пик массового набора веса, потребление калорий снижалось. Министерство сельского хозяйства США приводит цифры, полученные Общенациональной инспекцией по потреблению продовольствия: между 1977 и 1987 годами энергетическая ценность потребляемой пищи снизилась с 1854 до 1785 калорий на человека в сутки. За тот же период доля потребляемого жира снизилась с 41 до 37 % от общего рациона. Между тем число страдающих от избыточного веса людей возросло с четверти до трети всего населения страны. Простой перевес потребляемых калорий над расходуемыми, пожалуй, частично влияет на этот процесс, однако ученые неоднократно указывали, что один лишь этот фактор не может объяснить масштабы эпидемии ожирения, охватившей США и другие страны.

Я вовсе не хочу сказать, что жир и сахар можно безнаказанно употреблять в неограниченном количестве: нет, наверняка это вредно. И нельзя утверждать, будто потребление того и другого вместе или по отдельности не возросло в мире в целом: возможно, все-таки возросло. Скорее дело в том, что, как показал диетический эксперимент с мышами, увеличение потребления одного питательного вещества должно сказываться на потреблении других питательных веществ, особенно если общее потребление калорий остается на прежнем уровне. В последние годы велись жаркие споры о том, кто главный виновник в эпидемии ожирения — сахар или жир. А что, если ни то ни другое?

Если изменения в уровне потребления сахара, жира и калорий не могут до конца объяснить триумф ожирения, то где же искать объяснение? Мы не раз задавали этот вопрос: если все больше людей набирает лишний вес, то какие компоненты рациона виноваты в этом? Ответ казался очевидным: это жир и сахар. Во многих местах росту числа тучных людей сопутствует рост потребления жира и сахара.

Чрезмерное потребление жира — удобное объяснение массовому набору веса, но все не так просто, как кажется. Мы наблюдаем у себя лишний вес и соотносим его с излишками жира в нашей еде: вот кусок мяса лежит в лужице жира, вот ломти розовой ветчины с белыми полосками жира. Но это же нелогично! Жир в теле образуется тогда, когда требуется запасти энергию, а материалом для него служат любые пищевые излишки — будь то белки, углеводы или жиры.

Вопреки нашим догадкам, в действительности нет большой разницы в уровне потребления жиров в рационах детей из Буркина-Фасо и из Италии. У бульпонских детей жир составлял 14 % от общего рациона, а у флорентийских — около 17 %. Быть может, поиски компонента, который стал занимать больше места в нашем рационе, — это упрощение картины? Что, если изменить направление поисков и попытаться понять, потребление какого компонента снизилось?

Возможно, попытка связать падение чего-то одного с ростом чего-то другого противоречит интуитивным установкам, однако такой подход вполне правомерен. Если иначе взглянуть на рацион детей из Буркина-Фасо и сравнить его с рационом итальянских детей, то мы увидим четкое различие в уровне потребления клетчатки, или волокон. Овощи, злаки и бобы, составляющие основу бульпонского рациона, богаты волокнами. Во Флоренции дети в возрасте от двух до шести лет съедают в виде волокон в среднем менее 2 % от общего рациона. А вот в рационе африканских детей доля волокон в три с лишним раза больше — около 6,5 %.

Рассмотрев статистику, отражающую состав рациона, типичного для жителей разных стран в течение последних нескольких десятилетий, можно заметить то же различие. В 1940-е годы взрослый житель Великобритании съедал 70 г клетчатки в день, а в наши дни этот показатель среди британцев упал до 20 г. По-видимому, мы стали есть гораздо меньше овощей. В 1942 году люди съедали почти в два раза больше овощей, чем сегодня, — а ведь тогда шла война и запасы еды были ограничены! Потребление свежих зеленых овощей, вроде брокколи и шпината, резко упало, и это падение продолжается. С 1940-х годов заметно снизилось потребление бобовых, злаков (включая хлеб) и картофеля — а ведь все они богаты волокнами. Сейчас мы едим гораздо меньше продуктов растительного происхождения, чем раньше.

Взглянув на гены, выявленные в микробиоме детей из Буркина-Фасо, легко понять, почему в их микрофлоре так много бактерий Prevotella и Xylanibacter — 75 % от общего числа видов. Обе эти группы содержат гены, отвечающие за выработку ферментов, которые расщепляют ксилан и целлюлозу — два трудно-усваиваемых соединения, служащих строительным материалом для стенок растительных клеток. Превотелла и ксиланибактер в кишечнике африканских детей помогают им извлекать больше питательных веществ из зерновых, бобовых и овощей, которые и составляют основную часть их рациона.

У итальянских детей и превотелла, и ксиланибактер полностью отсутствуют. Эти бактерии и не могут у них появиться, так как обоим видам для выживания требуется постоянный приток растительных остатков. Вместо них в микрофлоре флорентийских детей доминируют фирмикуты — бактерии из той самой группы, связь которой с ожирением была выявлена в нескольких американских исследованиях. В самом деле, в микрофлоре итальянских детей отношение числа фирмикутов, ассоциируемых с ожирением, к числу бактероидов, ассоциируемых с худобой, составляло почти 3:1, тогда как у детей из Буркина-Фасо наблюдалась пропорция 1:2.

По-видимому, «худой» набор кишечных микробов складывается благодаря рациону, богатому растительной пищей. Что же произойдет, если одну группу американцев посадить на животную диету, которая будет включать в основном мясо, яйца и сыры, а вторую группу — на растительную: зерновые, бобовые, фрукты и овощи? Ответ очевиден: у них изменится состав микрофлоры. У тех, кто переходил на растительную пищу, быстро возрастала численность тех бактериальных групп, которые расщепляют стенки растительных клеток, а у мясоедов уменьшалось количество бактерий, «перемалывающих» растения, зато росли ряды видов, которые расщепляют белки, синтезируют витамины и детоксифицируют канцерогенные составляющие жареного мяса. У одной подгруппы микробиом приобретал сходство с микробиомом травоядных животных, а у второй — с микробиомом, свойственным хищникам. Один из добровольцев, участвовавших в эксперименте, всю жизнь был вегетарианцем, но попал в подгруппу, которая испытывала на себе мясную диету. Раньше у него было очень много превотелл, но, как только он начал есть мясо, их численность сразу упала, а уже четыре дня спустя в его микрофлоре стали господствовать микробы, предпочитающие животные белки.

Столь быстрая приспособляемость наглядно демонстрирует пользу, которую приносит нам симбиоз с микробами, когда речь идет об употреблении пищи, доступной в тот или иной момент. С помощью своих легко приспособляющихся микробов наши предки, надо полагать, извлекали максимум пользы из растительной пищи в урожайную пору и из мяса, когда удавалось подстрелить зверя или приходило время забить домашний скот. Возможность вовремя «подключить» к игре нужных союзников чрезвычайно полезна, особенно если в рацион входят какие-нибудь необычные компоненты. Например, у японцев в кишечнике встречаются микробы с такими генами, которые вырабатывают особые ферменты для расщепления углеводов из морских водорослей. Поскольку водоросль из рода порфира (Porphyra), известная также под японским названием «нори», составляет немалую долю рациона японцев и является основой любимого ими суши, один из представителей типичной для японцев микрофлоры, Bacteroides plebeius, просто-напросто «украл» гены, отвечающие за особый фермент порфираназу, способствующую перевариванию нори, у бактерии другого вида — Zobellia galactinivorans, которая питается водорослями. Вероятно, очень многие виды микробов и микробных генов, позволяющие нам усваивать различные типы пищи, изначально заимствовали свойства у других бактерий — тех, что питаются ею сами. Высказывались предположения, что наш союз с домашним скотом стал таким полезным и выгодным не только потому, что мы стали получать больше молока и мяса, но еще и потому, что парнокопытные друзья поделились с нами своими «травоядными» кишечными микробами, способными переваривать растительные волокна.

Если мы соглашаемся с тем, что важную роль в эпидемии ожирения играет резкое сокращение клетчатки в рационе, это вовсе не означает, что жир и сахар тут совсем ни при чем. В любом рационе с повышенным содержанием жира и сахара неизбежно понижается содержание других питательных макроэлементов — сложных углеводов. Поскольку волокнистая пища представляет собой преимущественно углеводы, в том числе некрахмалистые (нерастворимые в воде) полисахариды вроде целлюлозы и пектина и стойкие крахмалы (которые содержатся, например, в зеленых бананах, в цельных зернах, семенах и даже в рисе и горохе, вначале сваренных, а затем охлажденных), то увеличение доли жира и сахара в рационе означает снижение содержания клетчатки. Быть может, наш рацион виноват в том, что мы толстеем, но вовсе не из-за избытка жира и сахара, а из-за недостатка волокон?

Давайте вспомним Патриса Кани из второй главы, профессора кафедры диетологии и метаболизма Лёвенского католического университета в Бельгии. Это он обнаружил, что у худых людей имеется гораздо больше бактерий Akkermansia muciniphila, чем у полных. Он выяснил, что аккермансия, по-видимому, способствует укреплению кишечных стенок — отчасти потому, что заставляет их вырабатывать больше густой обволакивающей слизи. Таким образом, эта бактерия мешает бактериальной молекуле ЛПС пробираться сквозь стенки кишечника и попадать в кровь, где она вызывает воспаление в жировых тканях, что приводит в итоге к нездоровому набору веса.

Решив, что аккермансия может оказаться полезной для похудения (или по крайней мере для предотвращения дальнейшего набора веса), Кани попробовал скормить эти бактерии мышам. Результат оказался поразительным. У мышей не просто понизился уровень ЛПС — они действительно похудели. Однако добавление аккермансий в рацион — лишь временное решение хронической проблемы: без многократных «дозаправок» количество этих бактерий сокращается. Но как же нам сохранять их в нужных количествах после того, как они у нас завелись? И, что еще актуальнее, как увеличить ту популяцию аккермансий, которая у нас, возможно, уже имеется?

Ответ на этот вопрос Кани нашел, пытаясь увеличить популяцию другой группы бактерий — бифидобактерий. Посадив лабораторных мышей на богатую жирами диету, Кани заметил, что у них снизилась численность бифидобактерий. У людей наблюдалась похожая картина: чем выше был ИМТ человека, тем меньше бифидобактерий у него имелось. Кани знал, что бифидобактерии питаются волокнами, и подумал: а вдруг добавление волокон увеличит численность этой группы у мышей, сидевших на жирной диете, или даже замедлит набор веса? Он попробовал подмешать в богатый жирами корм олигофруктозу (которую иногда называют фруктоолигосахаридом, или ФОС). Волокна этого типа содержатся, например, в бананах, луке и спарже. И эта добавка сделала свое дело: численность бифидобактерий выросла.

Хотя бифидобактерии действительно росли в числе благодаря олигофруктозе, куда более резкий взлет обнаружился у аккермансий. Через пять недель у группы генетически тучных мышей линии ob/ob, чей рацион дополнили олигофруктозой, уровень содержания аккермансий в микрофлоре повысился в 80 раз по сравнению с другими мышами ob/ob, которые не получали волокнистых добавок. У генетически тучных мышей добавление волокна в пищу замедляло набор веса, а у мышей, набравших вес на жирной диете, добавление волокна запускало процесс потери веса.

Кани испытал и другой тип волокна — арабиноксилан — на мышах, растолстевших от жирной пищи. Арабиноксилан составляет огромную долю всех волокон, содержащихся в цельных зернах злаков, в том числе пшеницы и риса. У мышей, получавших вместе с жирной пищей добавки арабиноксилана, состояние здоровья улучшалось примерно так же, как у мышей, получавших олигофруктозу. У них не только увеличивалась численность бифидобактерий, но и восстанавливались популяции бактероидов и превотелл — до того уровня, который наблюдается у худых мышей. Хотя эти мыши продолжали получать жирную пищу, волокна, добавленные в их рацион, помогали «залатать» стенки «протекающего» кишечника, стимулировали деление жировых клеток и предохраняли их от увеличения в размерах, снижали уровень холестерина и замедляли набор веса.

«Если перевести мышей на рацион, богатый одновременно жирами и волокнами, они могут избежать ожирения, спровоцированного жирной диетой, — рассказывает Кани. — Мы можем доказать, что если не увеличивать долю волокон одновременно с увеличением доли жиров в рационе, то кишечному барьеру будет нанесен огромный вред. Мы знаем, что наши предки ели пищу, чрезвычайно богатую трудноусваиваемыми углеводами. Они съедали по 100 г волокон каждый день, мы же сегодня съедаем их в 10 раз меньше».

В нашем эволюционном прошлом набор веса, вероятно, был полезен человеку, так как помогал в сытую урожайную пору накопить жировые запасы впрок, чтобы пережить голодные времена. Остается загадкой, почему же для нас набор веса так вреден и влечет сердечно-сосудистые болезни, диабет и многие виды рака. Многие исследователи говорят, что мы просто перешагнули все мыслимые пределы, какие природа установила человеческому телу для накопления запасов. Именно поэтому избыточный вес, не вписывающийся в границы нормы, влечет за собой опасные заболевания. Исследования Кани дают новый ключ к пониманию того, почему процесс, приносивший нам явную пользу на протяжении всей эволюционной истории, начал представлять угрозу для здоровья. Пожалуй, само по себе употребление жирной пищи не вредно — главное, чтобы при этом в организм поступало достаточное количество волокон, которые будут защищать стенки кишечника от воздействия жира. Пока волокна поддерживают существование микробов, которые укрепляют оборону кишечных стенок, ЛПС не могут проникать в кровь, иммунная система пребывает в покое, а жировые клетки не разбухают, а увеличивают свою численность делением.

Строго говоря, дело даже не в самих микробах, а в тех веществах, которые они выделяют, расщепляя пищевые волокна. Речь идет о короткоцепочечных жирных кислотах (КЦЖК), о которых я упоминала в третьей главе. После того как человек поест растительной пищи, в его тонкой кишке в достаточно больших количествах появляются три основные КЦЖК: уксусная (ацетат), пропионовая (пропионат) и масляная (бутират). Эти продукты жизнедеятельности микробов, питающихся растительными волокнами, служат «ключиками» от тысячи замков, но их важность для нашего здоровья недооценивалась в течение многих десятилетий.

Один из таких «замков» имеет кодовое наименование GPR43 (рецептор, сцепленный с G-белком). Эти рецепторы имеются у иммунных клеток, и те проявляют активность, пока не появятся КЦЖК и не «запрут» их на замок. Но зачем все это нужно? Как это часто бывает в биологии, лучший способ понять, как работает какой-нибудь механизм, — сломать его и понаблюдать, что произойдет дальше. На примере так называемых «нокаутных» мышей (то есть мышей с «выключенным» геном), у которых в данном случае специально был «выбит» ген рецептора GPR43, группа исследователей обнаружила, что без этих рецепторов у животных часто развивается воспаление ободочной кишки, артрит или астма. Тот же эффект наблюдается, если «замок» оставить на месте открытым, а «ключ» забрать. Безмикробные мыши неспособны вырабатывать КЦЖК, потому что у них нет микробов, умеющих расщеплять волокна. Поэтому их «замки» рецептора GPR43 остаются «незапертыми», а мыши оказываются подвержены воспалительным заболеваниям.

Эти чрезвычайно интересные результаты говорят о том, что рецепторы GPR43 служат одним из связующих звеньев между микробами и иммунной системой. Микробы, питающиеся волокнами, «штампуют» ключи в виде КЦЖК, которые потом сами находят «замки» иммунных клеток и запирают их, не давая лимфоцитам броситься в атаку. Рецепторы GPR43 имеются не только у иммунных, но и у жировых клеток. Когда ключ КЦЖК попадает в такой замок, он заставляет жировые клетки делиться, а не становиться крупнее, и запасать энергию здоровым, а не «больным» способом. Кроме того, воздействие КЦЖК на GPR43 вызывает выброс лептина — гормона сытости. Таким образом, поев волокнистой пищи, человек насыщается быстрее.

Схематическое изображение работы «замков» GPR43 и «ключей» КЦЖК

Важны все три главные КЦЖК, но я хочу отдельно рассказать вам об одной из них. Особую роль играет именно масляная кислота, так как она, по-видимому, является недостающим звеном в разгадке тайны «протекающего» кишечника. Я уже неоднократно упоминала, что нездоровая колония микробов провоцирует ослабление белковых цепочек, связывающих воедино клетки кишечных стенок. Сделавшись вялой и рыхлой, кишечная стенка «дает течь», позволяя просачиваться в кровь веществам, которым там совсем не место. По пути они провоцируют иммунную систему, вызывая воспалительную реакцию, которая и стоит за множеством болезней XXI века. Так вот, задача бутирата — затыкать эти самые «течи».

Белковые цепочки, соединяющие клетки кишечника, — как и любые другие белки, участвующие в работе организма, — вырабатываются нашими генами. Однако контроль над этими генами мы частично передали нашим микробам. Именно микробы решают, какую «мощность» задавать тем генам, которые вырабатывают белок для цепочек, скрепляющих стенки кишечника. Бутират выступает их «посыльным». Чем больше бутирата выделяют микробы, тем больше белковых цепочек будет вырабатываться с участием этих генов и тем крепче будут стенки кишечника. Для достижения цели здесь необходимы два условия: во-первых, «правильные» микробы (например бифидобактерии, которые способны расщеплять некоторые волокна на более мелкие молекулы, а также виды Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia intestinalis и Eubacterium rectale, которые превращают эти мелкие молекулы в бутират), а во-вторых, рацион, богатый волокнами, чтобы этим бактериям было чем питаться. Остальное они сделают сами.

Открытия Патриса Кани и его коллег заставили в корне пересмотреть прежние представления о том, как еда влияет на массу тела. Оказалось, это влияние отнюдь не исчерпывается балансом потребляемых и расходуемых калорий, а выявленная связь между рационом (и особенно содержанием в нем клетчатки), микробами, КЦЖК, проницаемостью кишечника и хроническим воспалением указывает на то, что ожирение — не просто результат переедания, а болезнь, вызываемая сбоями в регуляции энергии. Кани убежден, что неправильное питание — это лишь один из путей, ведущих к ожирению; к тому же результату могут привести любые факторы, нарушающие равновесие микрофлоры, в том числе и антибиотики, если только кишечные стенки позволяют ЛПС проникать в кровь.

Означает ли это, что мы можем действовать по принципу «и волки сыты, и овцы целы», то есть заедать любимые жирные пирожки, скажем, зеленым горошком и ничего не опасаться? Может быть. Результаты экспериментов все чаще подтверждают, что ожирение связано с недостаточным потреблением волокон. В одном исследовании, при котором в течение 10 лет велось наблюдение за группой взрослых молодых американцев, отмечалась обратная зависимость между количеством потребляемых волокон и ИМТ, независимо от потребления жира. Другое исследование, охватившее 75 тысяч медсестер и длившееся больше 12 лет, показало, что у тех женщин, которые употребляли больше волокон в виде цельного зерна, ИМТ был стабильно ниже, чем у тех, кто предпочитал рафинированное зерно, менее богатое волокнами. Другие исследования свидетельствовали о том, что добавление волокон к низкокалорийному рациону заметно способствует похудению, а одно, в частности, показало, что полные женщины, в течение полугода сидевшие на диете и потреблявшие 1200 калорий в сутки, худели на 5,8 кг, получая добавку-плацебо, и на 8 кг, если эта добавка состояла из волокон.

Связь веса и потребления волокон подтверждается и другими фактами. Пронаблюдав в течение 20 месяцев за 250 женщинами, фиксируя их вес и потребление ими волокон, исследователи установили, что при увеличении доли волокон на 1 г на каждые 1000 калорий женщины теряли 0,25 кг. На первый взгляд, это совсем немного, однако при типичной диете с содержанием 2000 калорий в день женщины, увеличивавшие потребление волокон до 8 г на 1000 калорий, теряли уже 2 кг. Это соотношение эквивалентно половине чашки пшеничных отрубей и половине чашки вареного стручкового горошка в дополнение к обычному дневному рациону.

Особого разговора заслуживают углеводы. Они, как и жиры, неодинаковы по своим природным свойствам. Поборники низкоуглеводгых диет утверждают, что все углеводы вредны, но нужно помнить, что и сахар, и чечевица — тоже углеводы. Например, в пирожном или сладком пирожке содержится 60 % углеводов — благодаря пшеничной муке тонкого помола и сахару, и все это быстро усваивается в тонком кишечнике. Но в брокколи углеводов примерно столько же, даже больше — около 70 %. Почти половина из них — волокна, поедаемые микробами. Таким образом, за вывеской «углеводы» скрывается множество пищевых продуктов — от чистого сахара и рафинированных углеводов (например в белом хлебе) до нерафинированных углеводов (например в буром рисе), где часто содержится большое количество абсолютно неперевариваемого волокна. Разработчики белковых диет создают у людей ложное представление, будто вред от ложки джема и от кочанчика брюссельской капусты одинаков, а потому для таких диет характерно чрезвычайно низкое содержание волокон.

Как именно ведут себя углеводы в нашем организме, в значительной мере зависит от того, какие именно молекулы они содержат. И дело даже не в количестве калорий, которые мы усваиваем, а в том, каких микробов мы пестуем. Выбор этих микробов определяет, как именно регулируется аппетит, сколько энергии запасается в виде жира, насколько проницаем кишечник, как быстро расходуется запасенная энергия и насколько сильно воспаляются клетки. Когда речь идет об углеводах, по словам Рэйчел Кармоди, «очень важно, где именно они усваиваются — в тонкой кишке или в толстой, уже после преобразования в КЦЖК. Об этом никогда не сообщают на этикетках, когда указывают энергетическую ценность продукта в калориях».

Дробление, измельчение пищи или выжимание из нее сока тоже влияет на содержание клетчатки. Если в 100 г цельных зерен пшеницы содержится 12,2 г клетчатки, то при грубом помоле в муку — 10,7 г, а при тонком помоле — 3 г. В 250 мл фруктового коктейля может содержаться 2–3 г клетчатки, но если бы мы просто съели те фрукты, которые пошли на его изготовление, то получили бы 6–7 г клетчатки. В бутылочке апельсинового сока объемом 200 мл содержится около 1,5 г клетчатки, тогда как в четырех апельсинах, из которых выжат этот сок, ее содержится примерно в восемь раз больше — 12 г.

Одно из модных веяний среди тех, кто увлекается диетами для похудения, — сыроедение, также, очевидно, влияющее на микрофлору. В диетологии есть научная школа, возглавляемая профессором Ричардом Рэнгемом, биологом-эволюционистом из Гарвардского университета (под его руководством Рэйчел Кармоди писала докторскую диссертацию), согласно которой использование человеком огня для приготовления пищи способствовало изменению внешнего облика нашего вида: мы постепенно обрели более крупное тело и мозг большего размера. Кармоди выяснила, что термическая обработка пищи (как животной, так и растительной) изменяет ее химическую структуру и делает усвояемыми те питательные вещества, которые не усваивались в сыром виде. То же относится и к воздействию термической обработки на соединения, полезные для микрофлоры. Кроме того, высокая температура уничтожает некоторые биологически активные вещества, служащие естественной защитой растений; иначе эти вещества убивали бы полезных микробов в кишечнике.

Употребление сырой пищи действительно помогает людям снижать вес: из нее попросту усваивается меньше калорий. Однако если придерживаться сыроедения очень долго, последствия такой диеты окажутся необратимыми и поддержать здоровый вес будет уже невозможно. «Если понаблюдать за сыроедами в течение длительного времени, — говорит Кармоди, — то выяснится, что они не могут сохранить массу тела на нормальном уровне. Они едят очень много, в том числе по количеству калорий, но все равно продолжают терять вес. Строгие сыроеды иногда испытывают такой колоссальный дефицит энергии, что у женщин репродуктивного возраста даже прекращаются овуляции». С точки зрения эволюции такой рацион никак нельзя назвать удачным. Термическая обработка пищи — не просто культурное достижение, призванное улучшить вкус еды, а важное новшество, к которому наш вид физиологически приспособился и от которого сейчас ни в коем случае нельзя отказываться. В настоящий момент Кармоди пытается разобраться в том, как термическая обработка пищи влияет на нашу кишечную микрофлору.

Если клетчатка настолько полезна, то почему многие люди органически не переносят пшеницу и клейковину (глютен)? Ведь в пшенице и цельных зернах других злаков содержится немало клетчатки, и они, как известно, приносят большую пользу здоровью: снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний и астмы, нормализуют кровяное давление и способствуют предотвращению инсультов. Однако популярные сегодня «безглютеновые» диеты основаны на представлении о том, что клейковина, содержащаяся в пшенице, ржи и ячмене, вредна для здоровья.

Глютен — это тот белок, который придает хлебу пористую структуру. Молекулярные цепочки клейковины соединяются в сложную сеть при замешивании теста, а затем становятся «ловушками» для углекислого газа, выделяемого дрожжами: благодаря этому хлебное тесто поднимается. Это крупная молекула, немного напоминающая нитку жемчуга. Человеческие ферменты в тонком кишечнике разрывают эту длинную цепочку на несколько коротких, которые затем попадают в толстую кишку.

Еще не так давно в ресторанах и супермаркетах в помине не было никаких безглютеновых, безлактозных и бесказеиновых продуктов и блюд, но за последнее десятилетие рынок всевозможных «безглютен-безказеиновых» продуктовых товаров пережил настоящий взлет. Такие продукты уже не считаются сугубо «лечебной» диетой для людей с необычными аллергиями и непереносимостью редких компонентов — они стали своеобразным «стилем жизни», который вслед за знаменитостями выбирают миллионы людей. В последние годы огульным обвинениям в адрес одних продуктов сопутствует рост потребления других — продуктов «особой породы», в названии которых обязательно имеется приставка «без-». Некоторые адепты этой новой религии изо всех сил стараются убедить нас в том, что нам просто «не дано» употреблять в пищу пшеницу и что употребление молочных продуктов «противоестественно». На одном веб-сайте я даже видела утверждение, будто люди — единственный биологический вид на свете, пьющий молоко представителей других видов, а значит, молоко для нас вредно. И даже неважно, что это заявление, не имеющее никаких научных обоснований, сделано при помощи интернета, которым, как известно, не пользуется ни один биологический вид, кроме человека разумного.

Пшеницу и молочные продукты, а с ними и вещества, которые в них содержатся, — клейковину, казеин, лактозу и прочие, — отдельные группы людей начали употреблять в пищу еще в начале неолитической революции, то есть примерно 10 тысяч лет назад, но никаких серьезных проблем такая диета не порождала вплоть до недавних времен. Тут стоит вспомнить итальянца Алессио Фазано, гастроэнтеролога из Массачусетской детской больницы общего профиля в Бостоне. Он начинал с попыток создать вакцину против холеры, а в результате неожиданно открыл зонулин — белок, который ослабляет белковые цепочки, связывающие клетки кишечных стенок, и делает эти стенки рыхлыми и «протекающими». Фазано выяснил, что именно зонулин виноват в аутоиммунной болезни целиакии. У больных целиакией клейковина просачивается сквозь кишечные стенки, которые стали рыхлыми и проницаемыми из-за избытка зонулина, и вызывает аутоиммунную реакцию — атаку организма на клетки кишечника.

За последние несколько десятилетий целиакия стала довольно распространенной болезнью, и действительно, единственный способ избежать ее обострения — ни в коем случае не употреблять в пищу клейковину даже в самых мизерных количествах. Однако больные целиакией — не единственные, кто избегает этого вида белка. Миллионам людей кажется, будто у них тоже непереносимость клейковины, — к большой радости производителей спецпродуктов и к замешательству врачей. Поборники безглютеновой диеты утверждают, что исключение клейковины из рациона не только уменьшает вздутие живота и улучшает работу пищеварительной системы, но и делает кожу сияющей и упругой, дарит вагон энергии и способствует умственной концентрации. Особенно охотно переходят на такую диету люди, страдающие синдромом раздраженной толстой кишки. Непереносимость лактозы тоже стала чрезвычайно распространенным явлением, и теперь все супермаркеты забиты безлактозными продуктами, уже претендующими на статус обычной нормальной пищи.

Но если пшеница и молочные продукты могут так вредить здоровью, почему наши предки начали употреблять их в пищу? Если говорить о лактозе — молочном сахаре, — то у людей, живущих в самых разных местностях, развилась так называемая «лактазная устойчивость». Все мы прекрасно переносим и усваиваем лактозу в младенческом возрасте — ведь она содержится в материнском молоке. У нас есть ген, вырабатывающий особый фермент — лактазу — для расщепления лактозы. До неолитической революции этот ген «отключался» по окончании грудного вскармливания, когда необходимость в лактазе пропадала. Однако в период неолитической революции некоторые народы и племенные группы начали одомашнивать и держать в загонах скот — предков современных коз, овец и коров. Одновременно у людей, занимавшихся скотоводством, начала развиваться устойчивость генов лактазы. Эти гены уже не «отключались» после отлучения от материнской груди, а продолжали вырабатывать лактазу для расщепления лактозы, благодаря чему взрослые люди могли благополучно переваривать молоко.

В плане эволюции естественный отбор по признаку лактазной устойчивости произошел очень быстро, а из этого следует такой вывод: если люди научились переваривать лактозу в зрелом возрасте, значит, эта способность действительно помогала им выживать и продолжать род. Всего за несколько тысяч лет этот процесс, начавшийся на Ближнем Востоке, охватил жителей Европы, и они тоже обрели переносимость лактозы. Сейчас около 95 % взрослых жителей Северной и Западной Европы способны переваривать молоко. В других регионах представители иных народов, разводивших скот, — например, бедуиныкозопасы в Египте и тутси в Руанде, — получили лактазную устойчивость совершенно независимо от европейцев, благодаря иной мутации.

Если сегодня многие люди неспособны переваривать клейковину и лактозу, вряд ли это свидетельствует о том, что хлеб и молоко — пища, «не предназначенная» для человека. Как-никак наши предки — во всяком случае, древние европейцы — на протяжении тысячелетий благополучно питались и тем и другим. Создается впечатление, что перемены в образе жизни, случившиеся в течение шести последних десятилетий, почти обесценили диетические достижения человеческой эволюции за прошедшие 10 тысяч лет! Я вовсе не хочу сказать, что непереносимость некоторых пищевых компонентов — выдумка, а не реальность. Однако мне кажется, что причину таких расстройств надо искать скорее не в геноме, а в поврежденном микробиоме. Мы давно приспособились к употреблению пшеницы, и большинство из нас, особенно европейцы, способны переносить лактозу в зрелом возрасте, но в то же время в организме многих людей почему-то возникает неадекватная реакция на эти продукты.

Конечно, проблема не в самих продуктах, а в том, что происходит с ними в организме. У людей, не страдающих целиакией, но восприимчивых к клейковине, стенки кишечника не повреждены. Похоже, из-за дисбактериоза иммунная система просто безосновательно бьет тревогу, обнаружив присутствие клейковины. Возможно, положение усугубляется пристрастием людей к самым легким и мягким сортам белого хлеба с повышенным содержанием клейковины: такая пища еще сильнее раздражает и без того слишком чувствительную иммунную систему. Я думаю, вместо того чтобы отказываться от клейковины и лактозы, нам следовало бы возобновить с ними дружеские отношения, завязавшиеся еще в эпоху неолита, — и одновременно восстанавливать микробное равновесие.

Майкл Поллан, автор книг о здоровом питании, среди прочего дает рекомендацию «есть преимущественно натуральную еду растительного происхождения и не переедать». Хотя он написал эту известную фразу еще до того, как произошел переворот в наших познаниях о микрофлоре, теперь мы понимаем, что трудно было бы дать более верный совет. Если мы будем избегать «ненастоящей» еды — той, что упакована в картонные коробки и сохраняет «свежесть» благодаря химическим консервантам, обеспечивающим ей подозрительно долгий срок хранения; если мы не будем объедаться до умопомрачения, перегружая поджелудочную железу и обрастая лишними жировыми тканями; если мы будем помнить о том, что растения кормят не только нас, но и наших микробов, — то нам удастся вырастить правильную, сбалансированную микробную колонию, которая, в свой черед, поможет нам остаться здоровыми и счастливыми.

В этой главе я стремилась рассказать о пользе клетчатки в нашем рационе, однако нужно помнить: нельзя отдавать предпочтение какому-то одному элементу рациона в ущерб другим. Сложная совокупность плюсов и минусов отдельных типов пищи — идет ли речь о разных формах жиров или размерах углеводных молекул, — должна рассматриваться в рамках всего рациона в целом. Недостаточно просто заявлять, что жиры вредны, а волокна полезны. Слова Горация «мера должна быть во всем» не теряют своей актуальности, что бы ни провозглашали поклонники модных диет. Ценность клетчатки — в ее воздействии на то сообщество микробов, которое сформировалось в процессе нашего превращения из травоядных во всеядных. Анатомическое устройство нашей пищеварительной системы, где особенно важное место занимает толстая кишка, пристанище растительноядных микробов, и длинный аппендикс, служащий одновременно «конспиративной квартирой» и складским помещением, напоминает о том, что мы не чистые хищники по своей природе и что основа нашего рациона — растения. Питательный компонент, которого нам не хватает, — это волокно, но важно понимать, что на нашем столе недостает растительной пищи.

Иногда я думаю о том, как нам повезло: у нас есть физиологическая потребность есть каждый день. Ведь это одно из самых больших удовольствий в жизни, и к тому же — крайне важное. Пожалуй, ни одно другое человеческое действие не является одновременно столь приятным и столь необходимым для выживания. Однако нужно соблюдать равновесие между двумя сторонами приема пищи — наслаждением от процесса и поддержанием существования. По иронии судьбы, жители развитых стран имеют доступ к самым свежим, разнообразным и питательным продуктам на Земле, причем круглый год, независимо от сезона, а между тем огромное количество таких людей умирает от болезней, вызванных или связанных с неправильным питанием, — гораздо больше, чем от недоедания! Да, можно вполне справедливо обвинять транснациональные корпорации в том, что они добавляют в продукты слишком много сахара, соли, жира и консервантов. Конечно, нам необходимо больше знать о последствиях интенсивных и медикаментозных методов животноводства. В реальности даже у врачей и ученых нет ответов на все вопросы, касающиеся идеального баланса питательных веществ. Но надо помнить главное: каждый из нас лично отвечает за свой рацион и за рацион своих детей, и еще никто не отнял у нас свободу выбирать, чем питаться.

Мы — это то, что мы едим. Но мало того: мы — это то, что едят наши микробы. Всякий раз, садясь за стол, вспоминайте о них. Подумайте: чего бы такого вкусного они хотели получить от вас сегодня?