ОСЛОЖНЕНИЯ ПРОНИКАЮЩИХ РАНЕНИЙ ГЛАЗА

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРОНИКАЮЩИХ РАНЕНИЙ ГЛАЗА

I. Травматическая отслойка сетчатки.

Может произойти непосредственно в момент ранения, в результате действия тракционных сил (рубцевание кровоизлияний, экссудата в стекловидном теле), в результате токсического действия при металлозах. В диагностике отслойки сетчатки важны электрофизиологические данные исследования. Клинические симптомы: внезапная значительная гипотония, внезапное резкое понижение зрения, ограничение поля зрения. Поиск участков отслойки, разрывов сетчатки производят при максимально расширенном зрачке. Разрывы сетчатки видны лучше после трехдневного постельного режима с бинокулярной повязкой. При небольших разрывах рекомендуется продление постельного режима, лазеро-, крио-, диатермокоагуляция. При высоких отслойках показано хирургическое лечение. В ге-незе поздних отслоек сетчатки разрыв не обязательно происходит. Отслойка сетчатки чаще происходит в квадранте, противоположном участку грубых изменений. При грубом фиброзе может быть отрыв цилиарного тела. Операции в этих случаях – витроэктомия, швартэктомия.

Профилактика отслойки сетчатки:

1) при двойном прободном ранении по возможности производится обработка выходного отверстия, которое служит источником фиброза;

2) после ушивания склеральной раны, особенно если она находится в деятельной зоне, производят криокоагуляцию и ставится пломба;

3) при удалении инородного тела делается разрез и обработка холодом;

4) обработка вокруг инородного тела – производится фото-нодерокоагуляция;

5) удаление крови из стекловидного тела в момент первичной хирургической обработки, витроэктомия с максимальным гемостазом. Диатермокоагуляция не применяется.

II. Симпатическиая офтальмия.

При проникающем ранении может возникнуть развитие воспаления во втором глазу – симпаптической офтальмии – самого тяжелого осложнения травматического повреждения глаза. Если на травмированном глазу развивается хронический фибринозно-пластический иридоциклит, возможно появление аналогичного воспаления на втором неповрежденном глазу. Встречается в 2 % всех проникающих ранений. Может возникнуть в любое время после травмы (до 10 лет). Наиболее опасны 1–2 месяца после травмы. Особое значение в развитии заболевания имеют ранения в лимбальной области или в области цилиарного тела с ущемлением увеальных оболочек, и корнеосклеральной области. Между моментом начальных признаков симпатического воспаления во тором глазу всегда имеется скрытый период. Минимальный срок развития симпатического воспаления – 12–14 дней, максимального срока практически не существует, так как симпатическое воспаление может развиться даже через десятки лет. Симпатическое воспаление встречается редко. Современные способы хирургической обработки ран, консервативное лечение посттравматических увеитов с применением глюкокортикоидов и им-муносупрессивных препаратов позволили снизить частоту возникновения симпатической офтальмии с 2 до 0,17 %.

Учитывая тяжелые последствия, к которым может приводить данное заболевание – субатрофии или даже атрофии неповрежденного глаза, т. е. развитию двусторонней слепоты, при угрозе возникновения симпатической офтальмии необходимо проводить ее профилактику – своевременно энуклеиро-вать травмированный глаз.

Клинически симпатическое воспаление в неповрежденном глазу может протекать в виде серозного иридоциклита и нейро-ретинита – наиболее благоприятных форм заболевания и в виде фибринозно-пластического иридоциклита – самой тяжелой его формы. Смешанные формы встречаются в 81 % (иридоцик-лит, нейроретинит и хориоидит).

Клиническая картина симпатического воспаления, как уже говорилось, аналогична травматическому негнойному иридоци-клиту с хроническим течением. Заболевание неповрежденного глаза развивается не раньше 12 дней после ранения. Оно начинается с появления перикорнеальной инъекции, затем изменяется цвет радужки, стушевывается ее рисунок, зрачок суживается, на задней поверхности роговицы появляются преципитаты, экссудат в передней камере, задние синехии. Отложение экссудата в области зрачка приводит к полному его заращению. Вследствие образования круговой синехии и заращения зрачка нарушается отток внутриглазной жидкости из задней камеры в переднюю – наступает вторичная глаукома, которая приводит глаз к гибели. Иногда наступает атрофия цилиарного тела, глаз уменьшается в размерах, а затем сморщивается. Наблюдаются случаи, когда симпатическое воспаление протекает в форме нейроретинита, который исчезает после энуклеации раненого глаза. Симпатическое воспаление может возникнуть и после длительного, не поддающегося лечению увеита на больном глазу. Тяжелый увеит приводит к потере функции и гибели глаза.

Дифференциальная диагностика симпатического воспаления проводится с симпатическим раздражением, которому характерны: светобоязнь, слезотечение, перилимбальные инъекции. К настоящему времени получены доказательства, что в развитии симпатической офтальмии ведущую роль играет аутоиммунный генез. При травме происходит нарушение гемато-офтальмического барьера, развивается аутосенсибилизация к тканевым антигенам глаза, образовавшиеся антитела действуют на структуры как поврежденного, так и неповрежденного глаза.

Считается, что к группе риска относятся люди с нарушением иммунной системы.

При появлении первых признаков симпатического воспаления, если травмированный глаз слепой – его немедленно надо удалять. Если в травмированном глазу сохраняется зрение, необходимо интенсивное лечение.

Лечение симпатического воспаления проводится так же, как и лечение негнойного вялотекущего иридоциклита. Применяются инъекции пенициллина внутримышечно и других антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламиды внутрь, осмотерапия, включающая инъекции в вену гиперточ-ниеских растворов (10 %-ный раствор хлористого натрия, 40 %-ный раствор глюкозы, 40 %-ный раствор уротропина, 10 %-ный раствор хлористого кальция), переливание крови – 150–200 мл.

В последнее время при симпатическом воспалении рекомендуется лечение кортикостероидами (преднизолон, кортизон), адренокортикотропным гормоном (АКТГ) и местное применение кортизона в виде капель. Местное лечение симпатического воспаления такое же, как при иридоциклитах иной этиологии. Применяется также эндоназальный электрофорез с преднизолоном, фонофорез с гидрокортизоновой мазью. Взрослым преднизолон внутрь назначают 25–30 мг, детям – 20–25 мг внутрь по убывающей схеме. Длительность лечение – 45–65 дней.

Профилактика симпатического воспаления:

1) профилактика травматизма;

2) тщательная хирургическая обработка с применением микрохирургической техники;

3) комплексная терапия посттравматического увеита с применением гидрокортизона, профилактика инфекции, санация организма, нормализация иммунного фона;

4) вовремя сделанная профилактическая энуклеация травмированного глаза (до 1–1,5-месяца).

Показания к профилактической энуклеации – упорный, не поддающийся лечению негнойный иридоциклит в слепом глазу.

Ввиду того, что симпатическое воспаление развивается не раньше 12–14 дней с момента ранения, удалять глаз с сохранившейся функцией следует не сразу, а сначала следует применять энергичное консервативное лечение в условиях стационара. При уже развившемся симпатическом воспалении травмированный глаз, не имеющий функции, следует удалить, а при сохранившихся функциях его следует оставить, так как в этих случаях нельзя предсказать, чем закончится процесс во втором глазу. Бывает так, что второй глаз слепнет, а оставшаяся незначительная функция на травмированном глазу сохраняется. Вопрос об удалении глаза должен каждый раз решаться врачом-специалистом, поэтому такие больные должны быть обязательно помещены в глазное отделение стационара.

III. Посттравматическая субатрофия глазного яблока.

Проникающие ранения глазного яблока нередко сопровождаются тяжелыми осложнениями, которые ведут к гибели поврежденного глаза. При отсутствии лечения субатрофия переходит в атрофию, что является показанием к энуклеации глазного яблока.

Под посттравматической субатрофией глаза понимают осложнения посттравматического периода, имеющие определенную клиническую картину, закономерную динамику и определенный исход при отсутствии лечения в виде функциональной, а затем анатомической гибели глаза.

Особое место в патогенезе субатрофии глаза принадлежит патологии сосудистой оболочки, травма которой способна вызвать геморрагии в связи с разрывом сосудов. Парез вазоди-латазии в результате травмы, в свою очередь, приводит к появлению вторичных геморрагий, экссудации и воспалению. Механические повреждения заключаются в деформации, размножении и разрывах сосудистой оболочки на любом ее протяжении. Сокращение радужки приводит к рецессии радужно-роговичного угла, формированию трансзокулярных задних грыж стекловидного тела. Перемещение радужки приводит к отслойке ресничного тела с последующим развитием стойкой гипотонии. Происходит нарушение кровоснабжения в увеальном тракте; вялотекущий иридоциклит, атрофия ресничного тела после разрыва его или воспаления – все это способствует развитию основного клинического признака субатрофии – гипотонии. К развитию субатрофии после травмы приводят также процессы организации, наступающие в стекловидном теле в результате избыточной регенерации в ране, разрастание новообразованной соединительной ткани, растущей в полость глаза, что приводит к отслойке оболочек глаза и атрофии ресничного тела. Избыточная регенерация соединительной ткани происходит из-за плохой обработки раны, эпителий врастает, образуются шварты. За больными с начинающейся и развивающейся субатрофией глазного яблока необходимо наблюдение и проведение комплексного обследования больного для назначения патогенетически обоснованного медикаментозного и хирургического лечения с целью сохранения глаза и стабилизации зрительных функций. Особая роль в наблюдении за динамикой посттравматических изменений в глазу отводится эхографическим исследованиям. Ультразвуковые исследования при начинающейся посттравматической субатрофии позволяют соотношение оболочек глаза, размеры его осей и конфигурацию глазного яблока, так как от изменения этих соотношений зависит нарастание гипотонии. Нередко диагноз субатрофии глаза устанавливают на основании только изменений роговицы за счет ее рубцовых изменений, тогда как уменьшение размеров глазного яблока отсутствует.

Для определения размеров глазного яблока применяется А-метод эхографии, В-метод (акустическое сканирование) используют для более точного определения формы глазного яблока, вида отслойки сетчатки, дифференциации пленчатых помутнений в стекловидном теле от отслойки сетчатки.

Эхографические исследования показывают, что в условиях гипотонии форма глазного яблока приближается к форме эллипсоида, что объясняется компрессионным действием прямых мышц и век. Эхографические исследования могут также выявить отслойку ресничного тела при посттравматической гипотонии и определить ее локализацию и высоту. Установлено, что распространенная и циркулярная отслойка ресничного тела наблюдается в основном у больных с наличием грубых изменений в стекловидном теле и приводит к распространенной отслойке сетчатки. Эхографическое выявление отслойки ресничного тела служит показанием к проведению хирургических вмешательств, направленных на восстановление анатомического положения ресничного тела.

Клиника субатрофии. Быстропрогрессирующая форма течения процесса характеризуется нестихающими явлениями травматического иридоциклита, который может протекать с явлениями ремиссии и обострений. При ультразвуковом исследовании выявляются грубые изменения всех оболочек глаза и тотальная отслойка сетчатки: переднезадняя ось уменьшается за 1–3 месяца на 6–8 мм. При медленно прогрессирующей форме отмечаются нечастые обострения иридоциклита; переднеза-дняя ось уменьшается на 4–6 мм в течение 6-12 месяцев. Стационарная форма субатрофии характеризуется длительным сохранением переднезаднего размера глазного яблока или незначительным и очень замедленным уменьшением глазного яблока.

Различают следующие стадии посттравматической субатрофии глаза по данным эхографии и электрофизического исследования.

I стадия – стадия начальных изменений субатрофии. Перед-незадняя отслойка глазного яблока от 23 до 18 мм (до 18 мм при отсутствии распространенной отслойки сетчатки). Рубцовые изменения роговицы и склеры. Дистрофия роговицы. Травматическая катаракта (набухающая, иногда с новообразованными сосудами). Плавающие и единичные фиксированные помутнения в стекловидном теле. Плоская ограниченная отслойка сетчатки или ее нет. Ограниченная отслойка ресничного тела, стойкая гипотония, отек сетчатки. Расширенные и извитые сосуды глазного дна. Травматический иридоциклит. Резкое падение (быстрое) остроты зрения. Размеры глазного яблока не изменены.

В первой стадии посттравматической субатрофии глаза на фоне комплексной медикаментозной терапии экстракцию травматической катаракты и витрэктомию следует проводить при всех стадиях развития субатрофии и в возможно ранние сроки, так как длительно протекающий процесс представляет опасность в отношении формирования грубых заднекамерных шварт и развития фиброза стекловидного тела. Лучше удалять катаракту в момент первичной хирургической обработки, т. е. проводить комбинирование хирургических вмешательств при наличии патологии в различных отделах глаза. Легче переносится одноразовое вмешательство, чем неоднократные повторные операции на фоне иридоциклита. У больных, оперированных в стадии начальных изменений субатрофии, явления иридоциклита за счет факотоксического воздействия исчезали в течение 7–8 дней, отмечаются даже некоторое улучшение зрительных функций (до 0,1–0,2) и стабилизация процесса.

Кроме того, в первой стали процесса производят операцию укрепления ресничного тела, так как при травме происходит отслойка ресничного тела (обусловливает гипотонический синдром). Операцию проводят под общим наркозом. Для повышения внутриглазного давления в переднюю камеру вводят изотонический раствор хлорида натрия. Разрез в супрацили-арное пространство делают на расстоянии 3 мм от лимба, что обеспечивает свободный доступ к ложу ресничного тела. Если через разрез просвечивается прозрачная жидкость и если ресничное тело не примыкает к склере, можно поставить диагноз отслойки ресничного тела. Затем накладывают прерывистые швы полипропиленовыми нитками 10/0 через переднюю губу склеры и небольшой участок ткани ресничного тела, выводят их через заднюю склеральную губу и затягивают. На каждый квадрант накладывают по пять прерывистых швов. Склеральные лоскуты пришивают прерывистым швом поли-глактиновыми нитками 9/0, а конъюнктиву зашивают непрерывным кетгутовым швом 6/0.

Одним из методов хирургического лечения субатрофии глазного яблока является ликвидация втянутых рубцов в месте роговичного и корнеосклерального ранения. С этой целью производится кератотомия с секторальной кератопластикой, поз-воляющая уменьшить напряжение роговицы, устранить рубцевание и увеличить размеры роговицы. Техника операции заключается в следующем в середине втянутого рубца делают сквозной разрез до шварты, идущей вглубь глаза. В результате постепенного расслаивания (кератотомия) рубца образуется клиновидный дефект роговицы, острием направленный к центру. На трупном глазу иссекают подобный клиновидный трансплантат, который переносят и укрепляют в ложе роговицы больного.

Показания к удалению инородного тела из субатрофичных глаз устанавливают с большой осторожностью и больных предупреждают о возможной энуклеации глаза в ближайшее время при обострении посттравматического иридоциклита и быстро прогрессирующем течении процесса субатрофии.

Для создания барьера между передним и задним отрезками глаза при наличии травматических колобом радужки, а также предупреждения грыжи стекловидного тела и отслойки сетчатки при посттравматической субатрофии глаза I стадии выполняют операции создания искусственной придохрусталико-вой диафрагмы.

Техника операции заключается в иссечении заднекамер-ных шварт и иридопластике.

II стадия – быстро прогрессирующая посттравматическая субатрофия – характеризуется нестихающим травматическим иридоциклитом, грубой патологией стекловидного тела, тотальной отслойкой сетчтаки, стойкой гипотонией. Уменьшение травмированного глаза в течение трех месяцев до 13–15 мм. Внутриглазное инородное тело, субатрофия глазного яблока. Прогноз благоприятный. Чаще бывает после корнеосклеральных ранений.

Хирургическое лечение в этой стадии заключается в экстракции травматической катааркты, швартотомии и витроэктомии, введение в стекловидное тело силикона и других заменителей, удаление химически активных инородных тел, термокоагуля-циии радужно – роговичного угла при его рецессии, пересечении прямых мышц глазного яблока.

Возможность получения оптических результатов в этой стадии меньше, чем в стадии начальных изменений.

III стадия – посттравматической субатрофии при быстро или медленно прогрессирующей форме течения. Характерен нестихающий эндофтальмит в сочетании с внутриглазным инородным телом или без него. Посттравматическая абсолютная или почти абсолютная болящая глаукома. Грубые изменения в области стекловидного тела, отслойка сетчатки. Острота зрения ноль, светоощущение с неправильной светопроекцией.

III стадия – стационарная субатрофия – увеита нет. Негрубая патология стекловидного тела. Если отслойка сетчатки есть, то она ограниченная. Размеры глаза в течение года не уменьшаются. Прогноз благоприятный. Эта форма имеет три стадии:

I стадия – начальная: размеры глаза 23–18 мм;

II стадия – развитая – 20–17 мм;

III стадия – глаз – 15–17 мм, в стекловидном теле – фиброз.

Лечение субатрофии глаза направлено на улучшение гемодинамики, обменных процессов; на борьбу с иридоцклитом.

Методы консервативного и хирургического лечения:

1) микрохирургическая техника обработки раны;

2) профилактика и лечение внутриглазной инфекции;

3) назначаются препараты с антипростагландиновой активностью, глюкокортикоиды, аскорбиновая кислота, бутадион, индометацин;

4) ангиопротекторы;

5) улучшение обменных процессов (диатермия, аппликации парафина, электрофорез с различными препаратами);

при начинающейся субатрофии с явлениями стойкой гипотонии назначают:

1-й день – 3 %-ный раствор натрия хлорида субконъюнкти-вально по 0,5-10-15 инъекций;

2-й день – 2 %-ная но-шпа 0,1–0,3 субконъюнктивально; 3-й день – 1 %-ный рибофлавин или через день дексон, 5 %-ный раствор кофеина по 0,3–0,4.

Курсы 3–4 в год в зависимости от стадии процесса и его стабилизации по 10 дней каждого препарата.

Посттравматическая атония ресничного тела также может приводить к застою в хориоидальном кровообращении с последующей экссудацией в супрахориоидальное пространство, развитием гипотонии и невосстановлением передней камеры. Применение при этом пилокарпина усиливает кровоток через радужку и ресничное тело примерно на 100–200 %, а также кислородный обмен в ресничном теле примерно вдвое и позволяет в короткие сроки нормализовать гемодинамику в увеальном тракте. Атропин такого влияния не оказывает.

При субатрофии глаза и явлениях острого посттравматического иридоциклита проводят лечение по схеме, включающей инстилляции кортикостероидов (до 6-12 месяцев), введение их под конъюнктиву (10–15 раз) или в виде эндоназального электрофореза (15–20 процедур).

Из общего лечения рекомендуют применять бутадион в течение двух недель, димедрол или супрастин 10 дней, хлорид кальция, рутин, аскорбиновую кислоту в течение 1 месяца, а затем, при наличии показаний, индометацин 4 – 6 месяцев.

Купирование острого иридоциклита во многих случаях достигается через 2 – 4 недели после начала лечения. В случаях тяжелых форм иридоциклита при отсутствии эффекта от лечения и невозможности провести оперативное вмешательство, рекомендуется назначать кортикостероиды внутрь по схеме длительно – 55–65 дней (700-1 000 мг преднизолона) для взрослых и 45–55 дней (500–700 мг для детей). Во время лечения осуществляют контроль над общим состоянием больного, массой тела, кровяным давлением, содержанием сахара в крови.

Хирургические методы лечения проводят только в спокойном состоянии. До хирургического вмешательства – 1–2 курса консервативного лечения. Операции направлены на восстановление нормального положения цилиарного тела.

Система хирургических вмешательств. Проводится: с целью сохранения объема глаза – швартотомия; борьба с гипотонией; мелиорация рубцовых тканей – пересадка роговицы; устранение факторов, которые поддерживают воспаление, – травматические катаракты, инородные тела. При отсутствии воспаления производят тонкостенное протезирование («чешуйка»).

Косметическое протезирование противопоказано: при иридоциклитах; в ранние сроки – до 1 года посте травмы; при рубцах.

IV. Посттравматические бельма роговицы.

Слепота очень часто развивается при осложненных посттравматических бельмах и является очень важной социальной проблемой. Единственной возможностью восстановления зрения у этих больных является микрохирургическая реконструкция переднего отдела глаза.

Классификация посттравматических бельм.

1. Посттравматические бельма, развивающиеся в результате проникающего ранения роговицы без вовлечения глубже-лежащих оболочек глаза – имеются проникающие рубцы роговицы различной плотности, протяженности и формы – от линейных до звездчатых.

2. Бельма характеризуются наличием рубцов роговицы, спаянных с радужкой на различном протяжении. Васкулиза-ция более выражена. Наличие передних синехий.

3. Наличие рубцов (бельм) роговицы с передними синехия-ми и полной травматической катарактой. Канртина может быть разнообразной – бывают различные локализации и характер синехий, а также интенсивность помутнения хрусталика.

4. Те же изменения роговицы с наличием пленчатой катаракты. Возможны задние синехии.

5. Грубые изменения в роговице, отмечаются передние и задние синехии, травматическая катаракта и изменения в стекловидном теле.

6. Кроме вышеописанных изменений, имеется отслойка сетчатки и проявления субатрофии глазного яблока.

Эта классификация изменений глаза дает возможность установить показания к операции, целесообразность ее проведения и особенности хирургического вмешательства.

Виды реконструктивных операций при бельмах с пересадкой роговицы в зависимости от категории изменений.

При I категории выполняют частичную сквозную пересадку роговицы по общепринятой методике.

При II категории – пересадка роговицы с иссечением рубцов и синехий. Если синехии расположены в зрачковой области, ее отделяют от рубца для сохранения формы зрачка. При расположении синехии у лимба ее отсекают, чтобы не сформировалась синехия с трансплантатом.

При наличии дефекта радужки производят иридопластику, но принцип иммобилизации радужки должен сохраняться.

При бельмах III категории показана реконструктивная операция – частичная сквозная пересадка роговицы с иридо-пластикой и экстракцией катаракты.

При травматических бельмах IV категории первым этапом операции является реконструкция передней камеры и пересадка роговицы, вторым – экстракция катаракты.

При изменении V категории рекомендуется проведение комплекса вышеописанных вмешательств с предварительным круговым наложением силиконовой ленты.

Послойная пересадка роговицы. Ее осуществляют по принципам микрохирургии, и она имеет ряд особенностей, связанных с посттравматическими изменениями. При послойном иссечении поврежденной ткани роговицы максимально иссекают по площади и глубине измененные участки, но сохраняют прозрачную ткань, особенно вблизи лимба, но не ближе чем на 1,5 мм кнутри от лимба, чтобы не повредить краевую петлистую сеть и избежать последующего врастания сосудов в трансплантат. Фиксацию трансплантата у всех больных производится швами. В качестве шовного материала применяют шелк 8/0, этилон, этилон 8/0 и 10/0. После фиксации трансплантата швами выкраивают лоскут из верхней части конъюнктивы глазного яблока, располагают его эпителием к трансплантату, покрывают лоскутом конъюнктивы трансплантат и укрепляют непрерывным швом. Конъюнктивальное покрытие самостоятельно отходит через 2–3 недели; на этот срок обеспечивается надежная герметизация раны и предохраняет швы от разволокнения и смещения веками. Конъюнктивальное покрытие является наиболее физиологичным по сравнению с любой другой тканью, при этом аутоконъюнктива обеспечивает дополнительное питание трансплантата, способствует сохранению постоянной оптимальной температуры и влажности в области послеоперационной раны, улучшает условия регенерации эпителия.

Операционные осложнения у больных во время послойной кератопластики развиваются не часто. Если трансплантат очень тонкий, может произойти повреждение его – перфорация. Более тяжелыми осложнением является перфорация собственной роговицы больного при попытке удалить мутные слои.

Если в роговицу врастают крупные сосуды, может возникнуть кровотечение под трансплантат. Для предотвращения кровотечения за 1 месяц до операции проводят лазерокоагуляцию сосудов, а во время операции производят термокоагуляцию или криопексию сосудов. Применяются также гемостатические губки, орошение раны растворами дицинона или адреналина. Кровоизлияния под трансплантат неблагоприятно сказываются на приживление пересаженной роговицы.

Частичная сквозная кератопластика без дополнительных вмешательств при последствиях травм глаза. Показанием к этой операции является наличие центрально или парацентрально расположенного рубцового помутнения всех слоев роговицы, не сращенного с радужкой и хрусталиком и не осложненного вторичной глаукомой, при этом острота зрения ниже 0,1. При неправильной форме посттравматического бельма вместе с мутным участком роговицы удаляют большую часть прозрачной, неизмененной ткани роговицы. Чтобы максимально сохранить здоровую прозрачную роговицу, выкраивают трансплантаты атипичной формы – треугольной, квадратной, ромбовидной, овальной – в зависимости от формы рубца. Правильная фиксация сквозного трансплантата имеет большое значение. Трансплантат фиксируется узловатыми швами в комбинации с непрерывным швом (комбинированный метод). Используют шелковые этиловые, этилоновые, супрамидные нити 8/0-10/0 в качестве шовного материала.

Восстановление передней камеры после пересадки роговицы производится введение в нее солевого раствора, тауфона, гиалона и пузырька стерильного воздуха с помощью тонкой иглы-шпателя, которая вводится в переднюю камеру между швами, или через парацентез. Лечение больных данной группы в исключении сильнодействующих видов терапии. Применяют кортикостероиды в каплях и мазях в малых дозах, назначают антиоксиданты в виде капель и облепиховое масло.

Сквозная реконструктивная кератопластика. Эта операция производится тогда, когда необходимо выполнить вмешательства на радужке, хрусталике, стекловидном теле наряду со сквозной кератопластикой. Необходимость таких вмешательств возникает после тяжелого проникающего роговичного, роговично-лимбального и роговично-склерального ранения.

Сквозная кератопластика иногда комбинируется с иридо-пластикой и экстракцией катаракты; с экстракцией катаракты, витрэктомией и иридопластикой; экстракцией катаракты и витрэктомией.

Реконструктивную операцию, как и сквозную кератопластику при посттравматических изменениях начинают с подшивания кольца Флеринга или другого подобного устройства, что обеспечивает профилактику коллапса глазного яблока и улучшает условия проведения операции.

Иссекая сращенный рубец роговицы, необходимо максимально сохранить структуру подлежащих тканей и стараться не травмировать их. Поэтому сквозную трепанацию производят только на ограниченном участке роговицы, свободном от сращений, с наличием передней камеры на этом месте.

Если после иссечения мутной роговицы обращает на себя внимание узкий ригидный зрачок, то его расширяют с помощью кругового иссечения по зрачковому краю или радиальных насечек. Однако до этого сначала устраняют синехии и вводят ми-дриатики, так как эти мероприятия обеспечивают достаточное расширение зрачка.

Осложнения: наиболее тяжелым осложнением сквозной кератопластики является повреждение прозрачного хрусталика при операции. В таких случаях следует удалять хрусталик. Кровотечения из радужки останавливают с помощью гемоста-тической губки или путем орошения растворами дицинона или аминокапроновой кислоты.

Незначительный отек трансплантата к 3–5 дням отмечается у всех больных, который обычно исчезает к 14–16 дням после местного лечения в виде инстилляций раствора витаминов и глюкозы.

Трансплантаты приживаются прозрачно в 75 % случаев, полупрозрачно – в 14,6 %, мутно – в 10,4 % случаев.

Послеоперационное лечение. Основной целью послеоперационного лечения является воздействие на процесс приживления сквозного роговичного трансплантата для сохранения его прозрачности.

Лечение в послеоперационном периоде состоит из антибактериальной, противовоспалительной, десенсибилизирующей, антиоксидантной, стимулирующей и иммунодепрессантной терапии, а также витаминотерапии. Применяются антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидные, десенсибилизирующие (супрастин, димедрол, пипольфен, хлорид кальция), витаминные препараты, мидриатики, миотики, средства, снижающие внутриглазное давление, ангиопротекторы (дици-нон, рутин, аминокапроновая кислота), различные симптоматические средства.

Для свободнорадикального окисления в роговице больного и трансплантате используются антиоксиданты – токоферо (эре-вит) и хондроктинсульфат (хонсурид). Токоферол применяют в виде инстилляций (по 2 капли 2–6 раз в день) и инъекции. Токоферол в виде масляного раствора витамина Е вводят субконъ-юнктивально 1 раз в неделю по 0,3–0,5 мл в течение 3 недель после операции.

Хонсурид – препарат, выпускаемый в виде белого порошка: по 10 мг хонсурила, который растворяют в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия и инстиллируют в конъюнк-тивальную полость 4–8 раз в день.

Для стимуляции процессов регенерации роговичной ткани используют облепиховое масло (с 5–7 дня в течение месяца), профтальмол (0,25 %-ный раствор очищенного прополиса закапывают 6–8 раз в день в конъюнктивальную полость в течение месяца).

При трансплантации иммунодепрессантную терапию осуществляют с помощью кортикостероидов, АЛГ, В-лучей и физиотерапии. Кортикостероиды назначают с 3–5 дня в виде капель всем больным, инъекции препарата тем больным, у которых имеется воспаление глаза. Суспензию гидрокортизона (1 %-ную) вводят субконъюнктивально по 0,5 мл 1 раз в 5–7 дней в комбинации с дексаметазоном (0,3–0,5 мл ежедневно в течение 3 недель). Затем производят инъекции кортикостероидов, комбинируя их с применением 1 %-ной гидрокортизо-новой преднизолоновой мазью и с помощью физиотерапевтических методов – электрофореза или фонофореза.

При сильно выраженном воспалении глаз, которое встречается при посттравматических бельмах редко применяют гормональные препараты (преднизолон, дексаметазон, урбазон; внутрь по 5 мг по схеме (5 таблеток ежедневно, затем уменьшают каждые 5 дней на 1/2 таблетки). В конце курса лечения (10–14 дней) принимают 1/4 таблетки, чтобы избежать синдрома отмены препарата.

У больных с тяжелыми васкуляризованными рубцами роговицы и неблагоприятным послеоперационным течением применяют АЛГ (субконъюнктивальные инъекции, в каплях).

Лечение физиотерапевтическими методами – магнитоте-рапия (7-10 мин), курс – 15 процедур. Магнитотерапию назначают на 5-20 день после операции.

Для профилактики врастания сосудов применяют инстил-ляции цитостатического препарата тиофосфамида – 0,01 г разводят в 5 мл дистиллированной воды и закапывают в конъюнк-тивальную полость 6–8 раз в сутки в течение двух недель, начиная с 3–5 дня после операции.

V. Травматическая катаракта.

Травматическая катаракта – наиболее частое осложнение проникающих ранений переднего отрезка глазного яблока (в 23–48,6 %). При проникающих ранениях глаза, переднего его отдела часто повреждается передняя капсула хрусталика, что приводит к его набуханию и помутнению в первые же часы после травмы. Образование и развитие травматической катаракты связано с характером травмы. Методика хирургической обработки раны оказывает большое влияние на исход травматической катаракты, а также медикаментозная терапия. Введение в лечение таких лечебных средств, как фонурит, диа-карб, глицерол – снижающих гипертензию, а также кортико-стероидов, подавляющих аллергическую реакцию и явления травматического иридоциклита, осложняющего часто травматическую катаракту – оказывают значительное влияние на исход травматической катаракты.

Консервативные мероприятия часто не дают нужного эффекта, и в таких случаях решается вопрос о хирургическом вмешательстве – экстракции травматической катаракты. Своевременное проведение парацентеза имеет большое значение для исхода раневого процесса. Оптимальным сроком выполнения парацентеза является конец первой и начало второй недели после ранения, но при условии достигнутой герметичности раны. Лечение травматической катаракты фактически начинается с проведения хирургической обработки проникающей роговичной раны. Некоторые авторы считают необходимым удалять набухающие травматические катаракты в течение первых двух недель после повреждения. В отделенные сроки после травмы при полных катарактах рекомендуется криоэкстрак-ция, при пленчатых – иссечение пленки в области зрачка через небольшой роговичный разрез.

При свежих проникающих ранениях глаза можно произвести экстракцию катаракты с использованием современной аппаратуры – факоэмульсификатора, витриотомов (лепсэктомия).

Экстракцию осложненной катаракты производят как инт-ракапсулярно, так и экстракапсулярно. Предпочитается экс-тракапсулярная экстракция с использованием аппаратной техники – факоэмульсификатора, витриотомов.

Хирургическая тактика в случае стационарной посттравматической катаракты давностью более месяца зависит от характера помутнения хрусталика и его положения. При полной посттравматической катаракте с различной степенью помутнения и отсутствием сопутствующих осложнений показана экстракция любым методом. Больным молодого возраста проводится факоэмульсификация или лепсэктомия, в возрасте старше 50 лет – экстракапсулярная экстракция катаракты. Правильно произведенная полноценная обработка с реконструкцией переднего отдела глаза в значительной мере определяет степень реабилитации больных с травмами органа зрения.

VI. Посттравматическая глаукома.

Одним из наиболее тяжелых осложнений механических травм глаза является посттравматическая глаукома – одна из основных причин слепоты и инвалидности. При глазном травматизме инвалидность в 17,2-35,7 % случаев обусловлена вторичной глаукомой. Причиной возникновения глаукомы после травмы являются посттравматические изменения переднего отрезка глаза, а также результатом сосудисто-нервных изменений рефлекторного характера.

Повышение внутриглазного давления в поздние сроки после травмы связывают с посттравматическими изменениями. Одним из механизмов развития глаукомы считают постоянную тракцию передних синехий во время сокращения зрачка, что ведет к раздражению радужки и ресничного тела и к усилению секреции внутриглазной жидкости. Кроме этого, в углу передней камеры происходят изменения, затрудняющие отток камерной влаги. Второй распространенной причиной посттравматической глаукомы является травма хрусталика (29–39 %), ее называют факогенной.

Причиной факогенной глаукомы являются: выхождение хрусталиковых масс в переднюю камеру с последующим набуханием их и развитием травматического иридоциклита; набухание травматической катаракты; быстрое рассасывание травматической катаракты (резорбция); смещение хрусталика в переднюю камеру.

В ряде случаев причиной развития посттравматической глаукомы может быть разрастание в полости глаза после травмы соединительной ткани, блокирующей радужно-рогович-ный угол или области зрачка, пролиферацией рубцовой ткани в виде тяжей, шварт и пленок в фильтрационной зоне. Развитие вторичной глаукомы после проникающего ранения может быть обусловлено также врастанием эпителия в переднюю камеру по раневому каналу и механической блокадой угла.

При длительном пребывании в глазу металлических инородных тел вторичная глаукома развивается в результате изменений в дренажной системе глаза – отложением соединений металла в межтрабекулярных пространствах, что ведет к нарушению оттока внутриглазной жидкости. Таким образом, посттравматическая глаукома является полипатогенетическим заболеванием. Именно это обусловливает особенности клиники и трудность лечения этого тяжелого заболевания.

Профилактика посттравматической глаукомы: своевременная и рациональная хирургическая обработка раны, при контузиях – предупреждение глаукомы заключается в снятии болевого синдрома и своевременной ликвидации гифемы.

Лечение вторичной глаукомы начинают с назначения мио-тических средств и препаратов, угнетающих секрецию внутриглазной жидкости (диакарб, диамокс и т. п.).

Первый этап лечения – назначение миотических средств: инстилляций 1–2%-ного раствора пилокарпина, которые проводятся 3–6 раз ежедневно в течение 4–5 суток под контролем суточной тонометрии; инсталляции 0,02 %-ного раствора фос-факола или 0,5 %-ного раствора тосмилена. Для усиления эффекта назначается диакарб или фокурит. Консервативное лечение глаукомы эффективно только в 4,5 % случаев. При неэффективности консервативного лечения посттравматической глаукомы необходимо переходить к хирургическому лечению. Наиболее щадящими методами являются криохирургия и криотерапия.

К бескровным методикам лечения посттравматической глаукомы относится использование лазера. При глаукоме с афонией и зрачковым блоком возможно применение лазерной иридэк-томии.

Хирургическое лечение посттравматической глаукомы направлено на:

1) уменьшение секреции внутриглазной жидкости;

2) способствующие увеличению оттока внутриглазной жидкости без устранения посттравматических изменений;

3) способствующие увеличению оттока внутриглазной жидкости путем устранения посттравматических изменений. К операциям первого типа относится циклодиатермия, ее в настоящее время применяют в комбинации с операциями, улучшающими отток камерной жидкости. При этом используют частичную транссклеральную неперфорирующую диатер-мокоагуляцию склеры в зоне ресничного тела.

К вмешательствам второго типа относятся операции, широко применяемые для лечения как вторичной, так и первичной глаукомы: фистулизирующие и дренирующие орперации, циклодиализ, микрохирургические операции на путях оттока.

Фистулизирующие операции применяют широко. Наиболее эффективной считают операцию – иридэктомию. При вторичной глаукоме с осложненными бельмами роговицы, наиболее эффективными являются операции Лагранжа-Гольта-Фила-това и ириденклейзис с трансконъюнктивальной цилклокрио-термией.

Для лечения факотонической глаукомы разработана операция – склерогониодиализ, нормализующая внутриглазное давление при подвывихе хрусталика в 92 % случаев.

Иридоциклоретракция значительно увеличивает отток, при ней расширяют супрацилиарное пространство аутосклераль-ными имплантантами. Операцию рекомендуют проводить при органическом блоке радужно – роговичного угла.

К вмешательствам третьего типа относятся: экстракция хрусталика; удаление внутриглазных инородных тел; реконструктивные операции «открытого» и «закрытого» типов. Эти операции позволяют у 81 % больных сохранить глазное яблоко при наличии показаний к энуклеации.

VII. Травматические гифемы и гемофтальм.

Травматические гифемы и гемофтальм – кровоизлияние в переднюю камеру и стекловидное тело, возникающее в результате травмы глаза. Кровь изливается во время травмы из поврежденных сосудов радужки, ресничного тела, сосудистой и сетчатой оболочек.

Клиническим проявлениями гифемы является наличие крови в передней камере, гемофтальма – большое количество крови в стекловидном теле. Гефема может быть изолированной, когда стекловидное тело остается интактным.

Скопления крови могут приобретать различную форму – чашеобразным, веретенообразным, в виде тонкой полоски.

Элементы крови могут диффузно пропитывать все стекловидное тело, вызывая так называемый гемолитический гемоф-тальм. Рассасывание крови в передней камере и стекловидном теле характеризуется взаимосвязанными процессами, из которых выделяют три основные звена: гемолиз, фибринолиз и фагоцитоз.

Гемолиз – начиная со 2-3-го дня сгусток крови начинает распадаться и при этом освобождаются эритроциты. При гемолизе отмечается равномерное окрашивание стекловидного тела в красный цвет. Гемолиз играет главную роль в процессе очищения стекловидного тела от крови. Одновременно с гемолизом эритроцитов происходит их фагоцитоз. Цилиарное тело обладает фагоцитарными функциями. Фагоцитоз начинается примерно со вторых суток, и достигает максимального развития к 35-м суткам. Третьим механизмом рассасывания крови в стекловидном теле, с одной стороны, является фибринолиз. В стекловидном теле отсутствуют активаторы фибринолиза, которые расщепляют фибрин, с другой – содержится большое количество ингибиторов. Начиная с 3–5 дня гемофтальма в стекловидном теле уменьшается количество тканевой фибрина-зы, ингибиторов фибринолиза и увеличивается содержание активаторов фибринолиза, усиливаются фибринолитические свойства, что способствует частичному рассасыванию фибри-новых сгустков.

Стекловидное тело обладает очень низкой фибринолити-ческой и значительной фибриностабилизирующей активностью, что тормозит рассасывание излившейся крови. Поэтому для стимуляции данного процесса, начиная с 3–5 дня целесообразно включать активаторы фибринолиза (фибринолизин, урокиназа, стрептокиназа, малые дозы гепарина).

Исход и скорость рассасывания кровоизлияния зависят от вида травмы, от места ее расположения. Внутри стекловидного тела кровоизлияния рассасываются быстрее. Установлено, что образование шварт и помутнение стекловидного тела может вызвать не только цельная кровь, но и ее составные части: тромбоциты, лейкоциты и эритроциты.

Лечение. При проникающих ранениях, сопровождающихся внутриглазными кровоизлияниями, рекомендуется активная рассасывающая и осмотерапия. Рекомендуются внутривенные вливания гипертонических растворов хлористого кальция, хлористого натрия и глюкозы, переливание малых доз (75-100 мл) консервированной крови. Применяют фонурит для рассасывания гифем – внутрь по 0,25 г 2–4 раза в день. Используют осмоагенты – глицерин внутрь при «жидкой» гифеме. При сухой гифеме рекомендуют применять глицерин только после «разжижения» ее путем подконъюнктивальных инъекций фи-бринолитических препаратов.

Препараты гиперосматического действия широко применяют для рассасывания кровоизлияний в передней камере и стекловидном теле. Внутривенно вводят 10–25 %-ный раствор манитола (500 мл) 2 раза в день в течение 4–5 дней, после чего рекомендуется применять глицерин внутрь по 100–150 мл.

При лечении гифем и кровоизлияний хороший эффект получают при применении урокиназы (вызывает лизис стекловидного тела). После забора 0,5 мл стекловидного тела вводили 0,5 мл (25 000 ЕД) урокиназы. Благоприятное рассасывающее воздействие лазер-излучения применяют при кровоизлияниях в передней камере и стекловидном теле.

Дицинон применяют при кровотечении – промывание передней камеры раствором дицинона, вводят его по 0,2 мл в стекловидное тело. Одновременно производят инъекцию препарата под конъюнктиву по 0,2–0,4 мл. Для профилактики кровотечения рекомендуют применять циклокапрон 0,5–1 г 3 раза в день внутрь.

В настоящее время для ускорения лизиса излившейся крови применяют различные протеолитические ферменты животного и растительного происхождения (лидаза, типсин, химо-трипсин, панаин, территлитин, урокиназа, плазмин).

Фибролизин (плазмин) получают из глобулиновой фракции крови доноров и применяют после активации трипсином. В настоящее время получен кристаллический препарат путем активации плазмогена стрептокиназой.

Фибролизин снижает тромбопластические и увеличивает антикоагулянтные свойства тканей глаза, замедляет процессы гемокоагуляции, способствуя более длительному пребыванию излившейся крови в жидком состоянии, препятствует организации крови и способствует более быстрому ее выведению. Для того чтобы избежать рецидивов кровоизлияний рекомендуется проводить лечение фибролизином в комплексе с дицино-ном. При этом фибринолитическая активность стекловидного тела увеличивается, а сосудистых структур глаза – уменьшается.

Фибролизин выпускается во флаконах по 10 000 ЕД, его разводят в 10 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия и вводят под конъюнктиву по 0,3–0,5 мл. при кровоизлияниях в стекловидное тело предельно допустимой дозой при интравитральном введении (в стекловидное тело) считается 100 ЕД.

Нативные тромболитические препараты, применяемые в настоящее время в офтальмологии, имеют целый ряд существенных недостатков, поэтому поиск новых средств лечения внутриглазных кровоизлияний остается актуальной задачей.

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения травматической гифемы и ее рецидивов прибегают к витрэк-томии. Самым ранним сроком хирургического вмешательства считают 3–4 неделю, когда еще не сформировались грубые соединительнотканные тяжи и не наступила стабилизация травматического процесса – некоторые считают, что это происходит на 2–3 месяц.

Осуществляют частичную центральную витрэктмоию с частичным сохранением каркаса стекловидного тела гиалоном.

VIII. Травматическая отслойка сетчатки.

Отслойка сетчатки возникает в результате проникающего ранения или прямой контузии глаза, либо при непрямой контузии при черепно-мозговых травмах.

Патогенез травматической отслойки сетчатки многообразен. Некоторые авторы считают причиной отслойки сетчатки при травмах отрыв сетчатки от зубчатого края в результате разрушения структур радужно-роговичного угла. Другие авторы отмечают участие многих факторов в развитии травматической отслойки сетчатки: потери и организации стекловидного тела, воспаления, витреоретинальные дегенеративные изменения.

Клиника. Проявления травматической отслойки сетчатки разнообразны. Считают, что контузионная отслойка сетчатки характеризуется более коротким скрытым периодом в сравнении с раневой отслойкой. Это объясняется постепенным формированием отрыва сетчатки, особенно в нижней половине глазного дна, хотя в момент травмы может произойти отрыв базы стекловидного тела. У некоторых больных отслойка сетчатки возникает в течение первого месяца после извлечения осколка или при попытках извлечь его. Это связано с хирургическим вмешательством, при котором неизбежна тракция сетчатки и образование разрывов.

Типы разрывов сетчатки:

1) при прямой контузии глаза преобладают отрывы сетчатки от зубчатого края и одиночные дырчатые разрывы;

2) при раневой отслойке сетчатки наблюдается полиморфная картина (разрывы неправильной формы и клапанные, разрывы имеют неровные края). Разрывы чаще локализуются в нижне-наружном квадранте и нижней половине глазного дна. Отмечаются разрывы в квадранте, противоположном воздействию удара.

При отрывах сетчатки наблюдаются различные протяженности отслойки – от большой протяженности до превышающей половину окружности глазного яблока.

Диагностика травматической отслойки при наличии прозрачных сред не представляет трудностей. Наиболее распространенной методикой определения проекции разрывов на склеру является офтальмоскопическая периметрия, но при нарушении прозрачности преломляющих сред и деформации зрачка офтальмоскопия нарушается, делается порой невозможной. В этих случаях применяют ультразвуковые методы исследования, квантитативная эхография, акустическое сканирование.

Классификация травматической отслойки сетчатки – по этиологии – контузионная, раневая; по степени тяжести функциональных изменений – четыре типа степени тяжести.

I степень. Сетчатка прозрачная, подвижная, отслойка умеренной высоты, распространенная. Разрывы сетчатки на периферии не более 3. Стекловидное тело прозрачное.

II степень. Сетчатка полупрозрачная, местами утолщена, относительно подвижная. Отслойка высокая, пузыревидная, тотальная. Единичные фиксированные складки. Разрывы сетчатки кзади от экватора, иногда множественные. В стекловидном теле единичные тонкие шварты помутнения.

III степень. Сетчатка непрозрачная, ригидная. Пузыревидная отслойка, фиксированные складки. Разрывы сетчатки центральные, гигантские, множественные, а также не диагностированные. В стекловидном теле грубые шварты.

IV степень. Сетчатка непрозрачная, утолщенная. Отслойка тотальная, воронкообразная, ригидная. Складки местами сращены друг с другом. Гигантские разрывы сетчатки.

Хирургическое лечение отслойки сетчатки. Существуют многообразные способы хирургического лечения отслойки сетчаки: ушивание склеры, встречное рефление, двойное меридиаль-ное вдавление, циркляж, пломбирование склеры. Используются биоткани, силиконовая резина, силиконовая губка.

Локальное вдавление – показания к нему строго ограничены, т. е. применяется при самых легких случаях отслойки сетчатки (I тип классификации). В качестве пломбировочного материала используют силиконовую резину в виде дисков, губчатых шнуров, а также имплантаты из биотканей (голо-склера, хрящ). Функциональный эффект при этом виде хирургического вмешательства высок, что объясняется тем, что отслойка свежая и сохранены центральные отделы.

Циркуляторное вдавление склеры – показаниями к операциям кругового вдавления склеры являются: наличие разрывов в нескольких квадрантах, некротизированная истонченная склера в месте разрыва, признаки витреоретинальной трак-ции – приподнятые края разрывов, помутнение стекловидного тела, геморрагии в стекловидном теле, необнаруженные разрывы (отслойка II и III степеней тяжести). Применяют пломбировочные материалы: силиконовые ленты шириной 3–5 мм, силиконовые губчатые шнуры, как целые, так и разрезанные вдоль.

Операции комбинированного вдавления склеры. Показаниями к операциям служат признаки клинического течения отслойки сетчатки. Если край разрывы прилежит к сосудистой оболочке или слегка приподнят, то пломбирование склеры выполняют биоматериалом, который хорошо переносится тканями глаза и обеспечивает мягкий вдавливающий эффект. Поверх пломбы накладывается силиконовый циркляж, который ослабляет витреальную тракцию и не позволяет расправиться склере до исходной кривизны, сохраняя вал вдавления пломбы на значительный срок.

Интравитральные вмешательства применяются при отслойке сетчатки III и IV степеней тяжести – при наличии оформленных шварт, помутнений и геморрагий стекловидного тела.

Варианты операции: 1) тампонада полости стекловидного тела воздухом, с целью сделать плоскими высокие складки сетчатки, разъединить соприкасающиеся пузыри. Воздух вводят через плоскую часть ресничного тела. Перед этим проводят циркляж силиконовой лентой или циркулярное и локальное вдавление склеры, без этого введение воздуха без одномоментной скле-ропластической операции неэффективно;

2) «закрытая» витрэктомия – операцию проводят больным с массивными помутнениями стекловидного тела. После витрэктомии сразу накладывают циркляж.

Интравитриальная швартэктомия. Часто причиной отслойки сетчатки является наличие плотных линейных витреорети-кальных шварт. После пересечения шварты в стекловидное тело вводится воздух. Склеропластическую операцию можно произвести одномоментно или отсрочить на несколько дней.

Субретинальная швартэктомия – это больные с IV степенью тяжести отслойки сетчатки. Наличие суберетинальных шварт препятствует прилеганию сетчатки. Для лечения этих больных предложена операция иссечения шварт в субрети-нальном пространстве в сочетании с экстрасклеральным вдав-лением оболочек. Эта операция показана в крайне тяжелых, считающихся «безнадежными» случаях отслойки сетчатки с наличием оформленных ригидных субретинальных шварт, расположенных под углом к сетчатке.

Фотокоагуляция. Световая коагуляция применяется с целью лечения сетчатки. В предоперационный период производят профилактическую лазерокоагуляцию у основания витреоре-тинальных шварт в местах, где может произойти разрыв сетчатки. На границах витреоретинальных кист производят циркулярную коагуляцию, пережигают витреоретинальные сращения, в результате чего край отрыва уплощается, что в дальнейшем позволяет провести менее травматическое хирургическое вмешательство благодаря снижению пломбы. Если отслойка сетчатки спаяна с швартами, лазерокоагуляция является единственно возможным видом хирургического вмешательства. Лечение осуществляется. Для манипуляций в центральной зоне предпочтительнее пользоваться лазерным лучом ввиду более его тонкого воздействия. Эффективность лазерного лечения подтверждает необходимость широкого применения лазеро-коагуляции на всех этапах лечения больного.

IX. Симпатическая офтальмия.

Это одно из самых тяжелых осложнений проникающих повреждений глазного яблока, это своеобразная форма двустороннего гранулематозного увеита. Кроме травмы симпатическая офтальмия может возникнуть после внутриглазных операций (экстракции катаракты, ириденклеймия, трепанации склеры, иридэктомии, витрэктомии, операций по поводу отслойки сетчатки), а также после перфорации гнойной язвы или распадающейся меланомы хориоидеи.

Симпатическая офтальмия может возникнуть в любое время после проникающего ранения – от двух недель до десятков лет, но чаще – через 1–2 месяца. Особое значение в развитии заболевания имеют ранения в корнеосклеральной области или в области ресничного тела, связанные с ущемлением увеаль-ных оболочек.

Клинически симпатическое воспаление на парном неповрежденном глазу проявляется в виде серозного, фибринозно-пластического иридоциклита или в сочетании с нейрорети-нинтом. Симпатическая офтальмия чаще имеет хроническое течение, имеет вялый, затяжной характер с рецидивами. Обострения заболевания бывают 2–3 раза в год в течение 5-10 лет. Тяжелое хроническое течение фибринознопластических форм увеита может привести к функциональной гибели глаза, субатрофии глазного яблока.

Диагностика симпатического воспаления не трудна, если в первые недели и месяцы после тяжелого проникающего ранения возникает на другом глазу характерная картина увеита.

Этиология симпатической офтальмии остается до сих пор неясной, но в настоящее время все же главная роль отводится нарушениям иммунной системы организма.

Профилактика симпатической офтальмии заключается в проведении системы хирургических и медикаментозных мероприятий с целью профилактики посттравматического увеита. В настоящее время современные способы микрохирургической обработки проникающих ранений, комплексное консервативное лечение, современные способы диагностики, а также разработка системы реконструктивных микрохирургических операция на поврежденных глазах позволяют сохранить глазное яблоко в тех случаях, в которых раньше проводилась энуклеация.

XI. Посттравматическая субатрофия глазного яблока.

Проникающие ранения глазного яблока нередко сопровождаются тяжелыми осложнениями, которые ведут к гибели поврежденного глаза. Посттравматические изменения часто приводят к субатрофии глазного яблока. Клинические проявления изменений глазного яблока при посттравматической субатрофии разнообразны и выражаются в рубцовых изменениях оболочек и сред преломления, патологии сосудистого тракта и сетчатки, осложнениях воспалительного характера.

В наблюдении за динамикой посттравматических изменений в глазу особая роль отводится эхографическим обследованиям. Данные эхографического обследования позволяют определить комплекс хирургических вмешательств с целью сохранения глаза и стабилизации зрительных функций. Подробно об этом осложнении см. выше.

XII. Внутриглазная инфекция.

Это самое раннее и самое грозное осложнение, приводящее к потере глаза, до 40 % – гибель глаза. Инфекция распространяется двумя путями – эндогенным и экзогенным – с инородным телом и флора с оболочек – при их повреждении внедряется в глаз. Микробы проникают в полость глазного яблока непосредственно в момент ранения (первичная микробная инвазия), но могут попасть туда спустя некоторое время после травмы (вторичная микробная инфекция). В первом случае раневая инфекция развивается в первые 2–3 суток после проникающего ранения глаза, то во втором ее клинические признаки могут проявиться в более поздние сроки. Вторичной микробной экзогенной инвазии способствует инфицирован-ность краев раны, ее зияние, размозжение краев, случайное развитие фильтрующего рубца.

Не исключается возможность развития раневого внутриглазного процесса в результате эндогенного инфицирования глазного яблока при общих септических и инфекционных заболеваниях, а также при наличии фокальной инфекции. Источником эндогенного инфицирования поврежденного глаза могут служить любые органы: зубы, желудочно-кишечный тракт, моче-выводящие пути, половые органы и др. В некоторых случаях возможно вторичное заражение глаза бактериями, попавшими из крови в конъюнктивальный мешок.

Внутриглазной инфекционный процесс может быть вызван самыми разнообразными микроорганизмами. Наиболее часто возбудителем раневой инфекции глаза являются стафилококк (82 %), пневмококк (14 %). В последние годы участились случаи внутриглазной инфекции, вызванной некоторыми палочковидными бактериями (сенной палочкой – до 17 %, кишечной и синегнойной палочками – 12 %).

Микроорганизмы, попадая в полость глазного яблока, находят там благоприятные условия для размножения и способны сохранять жизнеспособность в течение весьма длительного времени. Патогенные бактерии сохраняют жизнеспособность в глазу от 3–4 недель до нескольких месяцев. Сапрофиты также способны размножаться внутри глаза, вызывая при этом тяжелый внутриглазной инфекционный процесс. Жизнеспособность их в полости глазного яблока составляет в среднем 1–2 недели. Внутриглазная инфекция, вызванная инвазией микроорганизмов в переднюю камеру глазного яблока и протекающая в виде ирита или гнойного иридоциклита при неповрежденном хрусталике и ресничной связке, характеризуется более доброкачественным течением по сравнению со случаями, когда инфицируется стекловидное тело. Повреждение хрусталика и задней его капсулы является одним из факторов, способствующих распространению инфекции переднего отрезка глаза на его задний отдел. В патогенезе внутриглазной посттравматической инфекции немаловажное значение имеют локализация и величина проникающей раны глазного яблока, выпадение и ущемление в ране внутренних оболочек, наличие внутриглазного инородного тела, кровоизлияния в полость глаза, сочетание травмы глазного яблока с повреждением его защитного аппарата. Наиболее часто гнойные осложнения у пострадавших с травмами глаза развиваются при ранениях области лимба (24 %), на втором месте по частоте находятся ранения роговицы (до 20 %) и на третьем – повреждение склеры (11,5 % случаев).

Установлено, что прободные травмы глаза, сопровождающиеся внедрением инородного тела в глазное яблоко, по сравнению с ранениями без внедрения осколка осложняются внутриглазной гнойной инфекцией значительно чаще, и инфекционный процесс характеризуется более тяжелым течением. В патогенезе внутриглазной посттравматической инфекции имеют также сопутствующие травме глазного яблока повреждения его защитного аппарата (век, слезных органов и стенок глазницы). Это объясняется тем, сто ранящий агент, проходя через ткани органов защиты глаза, подвергается частичной механической очистке, а вытекающие из поврежденных тканей кровь и тканевая жидкость содержат фибрии, антитела и лейкоциты в силу этого обладают выраженными бактерицидными свойствами.

Внутриглазной инфекционный процесс начинается, как правило, с экссудативного гнойного воспаления ресничного тела и радужной оболочки с последующим развитием абсцесса стекловидного тела и вовлечением в процесс сетчатки, хориоидеи и склеры. Эндофтальмит и панофтальмит являются различными стадиями одного и того же внутриглазного гнойного процесса, развивающимися последовательно при гнойном иридоциклите.

Признаки внутриглазной инфекции:

1) гнойная инфильтрация краев раны, их отек;

2) усиленная инъекция склер;

3) гнойное отделяемое в конъюнктивальной полости.

По первичным цилиарным артериям инфекция проникает внутрь глаза, вовлекается роговицы, возникает гнойный ири-доциклит.

Гнойный иридоциклит является одним из тяжелых осложнений проникающих ранений. Иридоциклит обычно появляется на 2–3 день после ранения. Причиной его служат вирулентные микроорганизмы, попадающие в глаз при ранении; чаще всего это золотистый стафилококк и другие микроорганизмы.

Клиническая картина: боли в глазу, отек век и конъюнктивы, периконеальная инъекция, гиперемия радужной оболочки, экссудат в стекловидном теле, иногда появляется гикопион. При своевременном лечении процесс может остановиться, глаз постепенно успокоится, наступит выздоровление.

В некоторых случаях гнойный иридоциклит прогрессирует, развивается абсцесс стекловидного тела. боли в глазу усиливаются, появляются боли в соответствующей половине головы. Явления раздражения глаза нарастают, вместе красного свечения зрачка при исследовании методом проходящего света появляется желтоватый рефлекс, который обусловлен скоплением гнойного экссудата в стекловидном теле. Глаз слепнет от быстрого гнойного расплавления сетчатки и сосудистой оболочки.

Негнойный травматический иридоциклит является тяжелым осложнением проникающих ранений глаза с хроническим течением.

При негнойном иридоциклите с хроническим течением симптомы выражены нерезко: боль в глазу незначительная, перикор-неальная инъекция выражена слаба, болезненность при пальпации области цилиарного тела несильная, радужная оболочка умеренно гиперемирована, зрачок сужен, на задней поверхности роговицы появляются преципитаты. При длительном течении процесса экссудат склеивает зрачковый край радужной оболочки с передней капсулой хрусталика, образуется круговая синехия и полное заращение зрачка. Если, несмотря на лечение, при травматическом негнойном иридоциклите глаз остается раздраженным и болит, он представляет опасность для другого, здорового глаза, вызывая в нем такой же воспалительный процесс в радужной оболочке и цилиарном теле с хроническим течением, называемый симпатическим воспалением.

Эндофтальмит – острое гнойное воспаление внутренних оболочек глаза. Заболевание начинается как гнойный иридо-циклит, далее в процесс вовлекается собственно сосудистая оболочка. При этом присоединяется выраженный отек конъюнктивы (хемоз), острота зрения снижается до нуля. Передняя камера заполнена гнойным экссудатом. Если виден зрачок, то его область желтого цвета. При осмотре в проходящем свете желтое свечение зрачка подтверждает, что стекловидное тело также пропитано гноем. В анамнезе у таких больных имеется проникающее ранение глаза или хирургическое вмешательство со вскрытием глазного яблока, либо прободение гнойное язвы роговицы. При тяжелых общих заболеваниях (сепсис, туберкулез и др.) возможен метастатический эндофтальмит, кроме того, причиной эндофтальмита могут быть гнойные заболевания придаточных пазух носа и зубо-челюстной зоны.

Классификация эндофтальмита.

1. Очаговый эндофтальмит – абсцесс стекловидного тела I стадии. В стекловидном теле имеется очаг помутнения серовато-белого цвета в месте расположения внутриглазного инородного тела или в зоне ранения. Рефлекс глазного дна несколько ослаблен. Офтальмоскопия удается. В передней камере – преципитаты, может быть гипопион. Острота зрения – 0,2–0,01. Поле зрения нормальное. Помутнение в стекловидном теле ограниченное, фиксированное соответственно локализации внутриглазного инородного тела или области давления. Электрофизиологические показатели нормальны или близки к нормальным.

II стадия очагового эндофтальмита – в стекловидном теле, чаще в его переднем отделе – воспалительный очаг в виде ограниченного конгломерата. Ограниченное фиксированное помутнение с высокой степенью акустической плотности (около 60 дБ), рефлекс глазного дна резко ослаблен или отсутствует. Офтальмоскопия не удается. Нередко видны мелкие новообразованные сосуды, прорастающие в очаг воспаления. В передней камере преципитаты, может быть гипопион. Острота зрения: счет пальцев у лица, с неправильной светопроекцией. Поле зрения сужено на 20–40° и более или отсутствует. Электрофизиологические показатели снижены.

2. Диффузный эндофтальмит.

I стадия – диффузное помутнение стекловидного тела серовато – белого цвета, преимущественно мелкие плавающие помутнения. Рефлекс с глазного дна ослаблен. Офтальмоскопия затруднена. В передней камере – преципитаты, может быть гипопион. Острота зрения – 0,1–0,01. Поле зрения нормальное или сужено на 10°. Электрофизиологические показатели несколько снижены.

II стадия – диффузное помутнение стекловидного тела с желтоватым оттенком. Диффузные плавающие и фиксированные помутнения. Рефлекс с глазного дна слабый. Офтальмоскопия не удается. Может быть помутнение хрусталика. Ги-попион. Острота зрения: счет пальцев у лица с правильной светопроекцией. Поле зрения сужено до 20–40°. Электрофизиологические показатели снижены.

III стадия – диффузное помутнение стекловидного тела желтоватого цвета, грубые, фиксированные. Рефлекс с глазного дна отсутствует. Офтальмоскопия не удается. Часто – помутнения хрусталика. Гипопион. Острота зрения: счет пальцев у лица с правильной или неправильной светопроекцией. Поле зрения сужено на 50 и более градусов или вовсе отсутствует. Электрофизиологические показатели резко снижены.

IV стадия (терминальная). В стекловидном теле – сплошной экссудат желтого цвета. Тотальное грубое фиксированное помутнение. Рефлекс с глазного дна отсутствует. Офтальмоскопия не удается. Хрусталик мутный. Гипопион. Клинически дифференциальная диагностика между эндофтальмитом и панфтальмитом затруднена. Острота зрения ноль. Поле зрения отсутствует. Электрофизиологические показатели резко снижены.

3. Смешанная форма.

I стадия – на фоне диффузного помутнения в стекловидном теле – очаг серовато – белого цвета. Наряду с ограниченным фиксированным помутнением определяются диффузные мелкие плавающие помутнения. Рефлекс с глазного дна ослаблен. Офтальмоскопия затруднена. В передней камере – преципитаты, может быть гипопион. Острота зрения – 0,1–0,01. Поле зрения нормальное или сужено на 10°. Электрофизиологические показатели несколько снижены.

II стадия – на фоне диффузного помутнения в стекловидном теле – очаг с желтоватым оттенком. Наряду с ограниченным фиксированным помутнением определяются диффузные плавающие и фиксированные помутнения. Рефлекс с глазного дна слабый. Офтальмоскопия не удается. Может быть помутнение хрусталика. Гипопион. Острота зрения: счет пальцев у лица с правильной светопроекцией. Поле зрения сужено на 20–40°. Электрофизиологические показатели снижены.

III стадия. На фоне диффузного помутнения в стекловидном теле – очаг желтоватого цвета. Наряду с ограниченным фиксированным помутнением определяются диффузные преимущественно грубые фиксированные помутнения. Рефлекс с глазного дна отсутствует. Офтальмоскопия не удается. Часто – помутнение хрусталика. Гипопион. Острота зрения с правильной или неправильной светопроекцией. Поле зрения сужено на 50 и более градусов или вовсе отсутствует. Электрофизиологические показатели снижены резко.

IV стадия (терминальная). В стеклянном теле обширный (до 1/3 объема глазной полости и более) экссудативный очаг желтого цвета и диффузные грубые помутнения. Тотальное грубое фиксированное помутнение, на фоне которого удается выявить очаг помутнения наибольшей концентрации. Рефлекс с глазного дна отсутствует. Офтальмоскопия не удается. Хрусталик мутный. Гипопион. Клинически дифференциальная диагностика между эндофтальмитом и панофтальмитом затруднена. Остроте зрения ноль. Поле зрения отсутствует. Электрофизиологические показатели резко снижены или активность зрительных структур вообще не определяется. Установлено, что поражение сетчатой оболочки при эндофтальмите происходит параллельно с накоплением экссудата в стекловидном теле. Данные электроретинограммы показывают, что при эндофтальтите в первую очередь страдают наружные слои сетчатки, т. е. рецептор-ный аппарат, затем в процесс вовлекаются слои биполяров и ганглиозных клеток. Степень выраженности функциональных нарушений в периферическом отделе зрительно-нервного аппарата находится в прямой зависимости от стадии внутриглазного инфекционного процесса.

Эндофтальмит возникает обычно в конце 2–3 суток, так как внутриглазная полость представляет из себя идеальный термостат, там нет бактерицидных свойств; у стекловидного тела нет сосудов, нет лейкоцитарной реакции, что приводит к активному размножению микробов.

Панофтальмит. Иногда при эндофтальмите воспалительный процесс с внутренних оболочек глаза распространяется на склеру, тенонову капсулу и глазничную клетчатку – возникает панофтальмит. Боль в глазу усиливается. Веки становятся резко отечными и гиперемированными, отек конъюнктивы увеличивается, появляется экзофтальм. Движения глазного яблка болезненны и резко ограничены. При исследовании в проходящем свете рефлекса с глазного яблока нет. Рефлекс, идущий от стекловидного тела, имеет желтовато-белый оттенок. Отмечаются общее недомогание, повышение температуры тела, головная боль, тошнота, возможна рвота.

Диффузный эндофтальмит и панофтальмит приводят к гибели глаза, возможны флегмона орбиты, менингиты, менин-гоэнцефалиты.