БОЛЕЗНИ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
Хориоидея – собственно сосудистая оболочка, задняя часть сосудистого тракта глаза, располагающаяся от зубчатой линии до зрительного нерва.
Заболевания сосудистой оболочки гораздо чаще возникают изолированно от заболеваний двух других частей сосудистого тракта: радужной оболочки и цилиарного тела. В этиологии заболеваний всех отделов сосудистого тракта главное место принадлежит инфекциям. При любой инфекционной болезни возможно заболевание как переднего, так и заднего отделов сосудистого тракта. Если иридоциклиты сопровождаются четкими субъективными жалобами и характерными объективными признаками, хорошо различаемыми при обычном осмотре глаз, то изолированные хориоидиты могут проходить малозаметно для больного, так как не сопровождаются болевыми ощущениями и внешне не определяются. Хориоидея обеспечивает функцию сетчатой оболочки, поэтому в качестве субъективных признаков заболевания хориоидеи отмечается нарушение зрения. Если патологический процесс локализуется в хориои-дее у заднего полюса глаза, соответственно желтому пятну сетчатки, которым осуществляется центральное зрение, тогда зрение заметно нарушается. Иногда, кроме понижения остроты зрения, больные отмечают искривление букв и строчек. Заболевания же периферических отделов хориоидеи сопровождаются только нарушением сумеречного зрения (гемералопией). Однако надо помнить, что снижение остроты зрения бывает не только при болезнях хориоидеи.
Диагноз хориоидеи и других патологических изменений в хориоидее ставят с помощью офтальмоскопии.
Хориоидея на всем протяжении покрыта почти прозрачной сетчаткой, в нормальном состоянии в ней видны лишь сосуды. Хориоидея со стороны сетчатки покрыта однослойным пигментным эпителием. В норме при офтальмоскопии структура хориоидеи не видна, а более или менее равномерно виден только красный фон, на котором разветвляются сосуды сетчатки.
Дистрофии хориоидеи. Дистрофические процессы в хориоидее могут иметь наследственную природу или вторичный характер, например быть последствием перенесенных воспалительных процессов. По локализации они могут быть генерализованными или очаговыми, например располагающимися в макулярной области сетчатки. При дистрофии хориоидеи в патологический процесс всегда вовлекается сетчатка, особенно пигментный эпителий.
В основе развития наследственной дистрофии хориоидеи лежат отсутствие сосудистых слоев и вторичные по отношению к ним изменения фоторецепторов и пигментного эпителия.
Основным офтальмоскопическим признаком этого заболевания является атрофия хориоидеи, сопровождающаяся изменением пигментного эпителия сетчатки со скоплением пигментных гранул и наличием металлического рефлекса. В начальной стадии атрофии хориокапиллярного слоя крупные и средние сосуды кажутся неизмененными, однако при этом уже отмечается дисфункция фоторецепторов сетчатки, обусловленная нарушением питания ее наружных слоев. По мере прогресси-рования процесса сосуды склерозируются и приобретают желтовато-белый цвет. В конечной стадии заболевания сетчатка и хориоидея атрофичны, сосуды исчезают, на фоне склеры видно лишь небольшое количество крупных сосудов хорио-идеи. Атрофия хориоидеи является общим признаком многих наследственных дистрофий сетчатки и пигментного эпителия. Существуют различные формы генерализованных дистрофий хориоидеи.
Хориоидермия – наследственная дистрофия хориоидеи. Уже в ранних стадиях с признаками атрофии в хориоидее отмечаются изменения в фоторецепторах, главным образом в палочках на средней периферии сетчатки.
По мере прогрессирования процесса снижается ночное зрение, выявляется концентрическое сужение полей зрения. Центральное зрение сохраняется до поздней стадии заболевания. Офтальмоскопически у больных мужчин выявляют широкий диапазон изменений: от атрофии хориокапилляров и незначительных изменений в пигментном эпителии сетчатки до полного отсутствия хориоидеи и наружных слоев сетчатки. В первой или во второй декаде жизни изменения выражаются в появлении патологического рефлекса при офтальмоскопии, образовании монетовидных очагов атрофии хориоидеи и пигментного эпителия сетчатки, скоплении пигмента в виде гранул или костных телец.
Дольчатая атрофия хориоидеи (атрофия Гирата) – заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, имеющее характерную клиническую картину атрофии хориоидеи и пигментного эпителия. Уже в начале заболевания поле зрения сужено, ночное зрение и острота зрения снижены. Выраженность дегенеративных изменений на глазном дне не коррелирует с остротой зрения.
Характерным офтальмоскопическим признаком является демаркационная линия, отделяющая зону относительно нормального хориокапиллярного слоя. Процесс начинается на средней периферии и распространяется как к периферии, так и к центру глазного дна.
Признаком этого заболевания является увеличение содержания аминоорнитиновой кислоты в плазме крови в 10–20 раз.
Задние увеиты (хориоидиты). Хориоидит объединяет большую группу заболеваний воспалительного генеза, развивающихся в собственно сосудистой оболочке глаза. Изолированный хориодит наблюдается редко, так как в патологический процесс, как правило, рано вовлекаются сетчатка и зрительный нерв, в результате чего развивается хориоретинит, нейро-ретинохориоидит.
Хориоидиты. Возникновение воспалительных заболеваний хориоидеи обусловливают бактериальные, вирусные, паразитарные, грибковые, токсические, лучевые, аллергические агенты. Хориоидиты могут быть проявлением ряда системных заболеваний, а также некоторых иммунопатологических состояний. Наиболее часто развитие хориоидитов вызывают такие инфекции, как токсоплазмоз, гитоплазмоз, токсокароз, кандидоз, сифилис, а также вирусные инфекции (преимущественно группы герпеса), особенно при иммунодепрессии (СПИДе, пересадке органов и др.). Анатомическая структура хориоидеи создает благоприятные условия для развития воспалительного процесса, так как сосудистая сеть хориоидеи является местом прохождения и депонирования большого количества инфекционных агентов, токсических продуктов и антигенов.
В патогенезе хориодитов придают значение генетическим факторам и локальным клеточным реакциям. Одними из основных звеньев патогенеза хориоидита являются аутоиммунные реакции на различные антигены, в том числе собственные (ретикальный 8-антиген), возникающие в связи с повреждением тканей глаза, например при персистенции вируса или депонировании иммунных комплексов.
К факторам риска развития хориоидитов относятся травма, переохлаждение, ослабление организма и др.
Хориоидиты могут быть эндогенными, т. е. вызываемыми вирусами, бактериями или простейшими и паразитами, циркулирующими в крови, и экзогенными, возникающими при травматическом иридоциклите и заболеваниях роговицы.
По локализации процесса хориоидиты подразделяют на центральные (инфильтрат располагается в макулярной области), перикапиллярные (очаг воспаления локализуется возле или вокруг диска зрительного нерва), экваториальные (в зоне экватора) и периферические (на периферии глазного дна зубчатой линии).
В зависимости от распространенности процесса хориоиди-ты могут быть очаговыми (фокальными), многофокусными дис-семинированными (мультифокальными) и диффузными.
Клинические проявления. Больные жалуются на вспышки, мерцания и «мушки» перед глазами, затуманивание и снижение зрения. Плавающие помутнения, искажение предметов, снижение сумеречного зрения возникают при локализации процесса в заднем отделе глаза, вовлечении в патологический процесс сетчатки и стекловидного тела. При периферическом расположении очага воспаления жалобы часто отсутствуют, в связи с чем заболевание выявляют случайно при офтальмоскопии.
Инфекционные заболевания хориоидеи имеют вид ограниченных очагов, которые состоят из клеточного инфильтрата, но может быть и диффузная инфильтрация хориоидеи, как, например, при лимфатической лейкемии. Образование очагов является реакцией ткани на бактериальные метастазы. В зависимости от особенностей иммунобиологического состояния организма и реактивности отмечаются различное течение хо-риоидита, различная склонность к рецидивированию и характер исхода. Локализация хориоидальных воспалительных очагов разнообразна, но соответствует участкам наибольшей разветвлен-ности артериальных сосудов хориоидеи (зоне экватора глаза) и, кроме того, местам, менее васкуляризированным, например вокруг диска зрительного нерва и на крайней периферии хориоидеи.
Воспалительные очаги в хориоидее обнаруживаются в виде ограниченных желтовато-серых округлых и с нерезкими краями образований на равномерно красном фоне. Клеточные элементы, из которых состоят инфильтраты, так сильно заполняют всю толщу хориоидеи, что инфильтраты хориоидеи даже приподнимаются над ее уровнем и несколько приподнимают перед собой сетчатую оболочку. Судьба инфильтратов хо-риоидеи может быть различной. Иногда очаги исчезают без следов, но обычно инфильтрат замещается соединительной тканью. На месте бывшего очага обнаруживается атрофиче-ский участок хориоидеи, где видны рубцовая ткань и свободная склера, поэтому такой участок имеет белый цвет, резкие границы, окруженные грубыми глыбками пигмента. Иногда на белом фоне склеры видны еще остатки крупных сосудов хо-риоидеи.
При расположении очага воспаления возле диска зрительного нерва возможно распространение воспалительного процесса на зрительный нерв. В таких случаях в поле зрения появляется характерная скотома, сливающаяся с физиологической. При офтальмоскопии определяется стушеванность границ зрительного нерва. Развивается перикапиллярный хорио-ретинит, называемый околососочковым нейроретинитом.
Хориоидит может осложниться вторичной дистрофией и экссудативной отслойкой сетчатки, невритом с переходом во вторичную атрофию зрительного нерва, обширными кровоизлияниями в стекловидном теле с последующим шварто-образованием. Кровоизлияния в хориоидею и сетчатку могут приводить к образованию грубых соединительнотканных рубцов и формированию неоваскулярных мембран, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. Хориоидит, хориоретинит, ретинохориоидит теоретически различают по месту начала процесса.
В формировании очага участвуют воспалительный экссудат, деструкция пигментного эпителия, отек сетчатки (так как экссудат идет в сетчатку через мембраны Бруха).
Первая фаза – фаза экссудации.
Вторая фаза – фаза атрофии: очаг четко отграничен, в нем появляются белые пятна, фиброз ткани, отложение пигмента, окончательный результат – образование рубца. В благоприятных случаях очаг может рассасываться бесследно, с восстановлением зрительной функции.
В сетчатке могут происходить следующие изменения:
1) ограниченная экссудативная отслойка;
2) хлопкообразные очаги в виде белых пушистых пятен (мягкий экссудат), уменьшение микроиннервации ретина, ар-териол, что приводит к увеличению отека слоя нервных волокон;
3) твердые экссудаты желтоватого цвета с четкими краями, которые рассасываются в течение 2–3 месяцев;
4) периваскулиты сетчатки могут привести к облитерации сосудов сетчатки.
Изменения в стекловидном теле следующие: 1) клеточная инфильтрация чаще располагается в ретромен-тальном пространстве (увеальной и периферической части сетчатки) и в задних отделах стекловидного тела. Может быть слабая инфильтрация стекловидного тела, но возможен кле-точно-экссудативный процесс, который затрудняет офтальмоскопию;
2) на высоте воспаления могут быть кровоизлияния (витраль-ные из-за вторичного вовлечения сосудов и ретикальные хориоидальные);
3) рубцевание в стекловидном теле – образуются шварты, ци-клитические мембраны.
Диагноз устанавливают на основании результатов прямой и обратной офтальмоскопии, иммунологического и биохимического исследований. В 30 % случаев этиологию определить не удается.
Дифференциальную диагностику проводят с наружным экс-судативным ретинитом, невусом и меланомой хориоидеи в начальной стадии. Для экссудативного ретинита в отличие от хориоидита характерны сосудистые изменения в сетчатке, микро– и макроаневризмы, артериальные шунты. Невус хориои-деи при офтальмоскопии определяется как плоский участок аспидного или серо-аспидного цвета с четкими границами, сетчатка над ним не изменена, острота зрения не снижена.
Меланома хориоидеи имеет характерную клиническую и функциональную симптоматику. Диагноз уточняют с помощью электрофизиологических, ультразвукового и радиоизотопного исследований.
Лечение должно быть индивидуальным. Его интенсивность и длительность определяются инфекционным очагом, тяжестью и локализацией процесса, выраженностью иммунологических реакций. Поэтому все препараты, употребляемые при лечении хориоидитов, делятся на этиотропные, противовоспалительные (неспецифические), иммунокорригирующие, симптоматические, воздействующие на сложные регенеративные и биохимические процессы в структуре глаза, мембранопро-текторы. Применение препаратов сочетается с местным лечением (парабульбарными и ретробульбарными инъекциями). В случае необходимости проводят хирургическое лечение.
Этиотропное лечение предусматривает применение противовирусных, антибактериальных и противопаразитарных препаратов. В активной стадии заболевания применяются антибиотики широкого спектра действия из группы аминогликозидов, цефалоспоринов и другие в виде парабульбарных, внутривенных и внутримышечных инъекций, а также внутрь. Антибактериальные специфические препараты используют при хориоидитах, возникших на фоне туберкулеза, сифилиса, токсоплазмоза, бруцеллеза и др. При хориоидитах вирусной природы рекомендуются противовирусные препараты.
Иммунотропная терапия часто является основным методом лечения эндогенных хориоидитов. При этом в зависимости от иммунологического статуса больного и клинической картины заболевания применяют либо иммуносупрессоры, либо иммуностимуляторы. Пассивная иммунизация возможна при применении глобулинов. В качестве иммунокорриги-рующей терапии используют интерфероны.
Ведущее место в лечении воспалительных процессов занимают кортикостероиды, несмотря на возможность их побочного действия. В ряде случаев их раннее использование улучшает прогноз.
Гипосенсибилизацию осуществляют, применяя антигиста-минные препараты (тавегил, супрастин, кларитин, телфаст и др.). При активном воспалении используют иммуносупрес-соры (фторурацил, циклофосфан и др.), иногда в сочетании с кортикостероидами.
При лечении хориоидита применяют также циклоспорин А и препараты вилочковой железы, играющие важную роль в становлении иммунной системы.
Физиотерапевтические и физические методы воздействия (электрофорез лекарственных препаратов, лазерокоагуляция, криокоагуляция) также используют в различных стадиях заболевания. Для рассасывания экссудатов и кровоизлияний в хо-риоидее, сетчатке и стекловидном теле используют ферменты (трипсин, фибринолизин, лидазу, папаин, лекозим, флогэн-зим, вобензим и др.), которые вводят внутримышечно, ретро-бульбарно, с помощью электрофореза и принимают внутрь.
На всех этапах лечения показана витаминотерапия (витамины Е, В1, В6, В12).
Прогноз зависит от этиологии хориоидита, распространенности и локализации процесса. Полная слепота наблюдается редко, преимущественно при развитии осложнений, атрофии зрительного нерва, экссудативной отслойке сетчатки, при которой в случае неэффективности медикаментозной терапии показано хирургическое лечение.
Особенности увеитов различной этиологии.
1. Увеиты при фокальной инфекции развиваются при воспалении придаточных пазух носа, зубов, стафилококковой и стрептококковой этиологии. Клиника аналогична клинике токсикоаллергического иридоциклита: острое начало, много преципитатов, гипопион, помутнение стекловидного тела. Редко бывают центральный хориоидит, папиллит.
2. Увеиты бактериальной этиологии: при сифилисе бывают передние и задние увеиты; гранулематозные и негранулематоз-ные. Сифилитические негранулематозные иридоциклиты развиваются на фоне вторичного сифилиса. Отмечаются мощные задние синехии, жирные преципитаты, гипопион, паренхиматозный кератит, диффузное помутнение стекловидного тела. Реже бывает гранулематозная форма – папуллезный иридо-циклит (по краю зрачка группа узелков красновато-желтого цвета, развивающихся из розеол). После рассасывания остаются широкие задние синехии, атрофия роговицы.
Гумма роговицы, цилиарного тела, хориоидеи (в третичном сифилисе). В роговице желтовато-серые образования с пери-фокальным воспалением, локализующиеся в цилиарной зоне роговицы, которые могут прорастать в цилиарное тело. Передняя камера при распаде массы гуммы напоминает гипопион. Дифференциальный диагноз проводится с опухолью.
Гумма цилиарного тела. Начальную стадию заболевания трудно обнаружить. Начинается как острый иридоциклит, потом на склере около лимба появляются болезненное возвышение красновато-желтого цвета, мощные синехии, глубокая инфильтрация роговицы (кератосклероувеит). При распаде гуммы образуется язва склеры, из-за чего возможны перфорация, атрофия глаза (напоминает некротизирующий склерит).
Гумма хориоидеи – дисковидный очаг в хориоидее с кровоизлияниями.
При вторичном сифилисе возникают двусторонние хорио-ретиниты: центральные и периферические.
Сифилитический хориоретинит может развиться как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе.
Врожденные изменения сетчатки – множественные мелкие пигментированные и беспигментные очажки, придающие глазному дну вид соли с перцем, или множественные более крупные атрофические очаги в хориоидее, чаще на периферии глазного дна. Реже наблюдаются перикапиллярные атрофиче-ские изменения сетчатки и хориоидеи в сочетании с ее периферическими дистрофическими изменениями.
При приобретенном сифилисе заболевания сетчатки и сосудистой оболочки развиваются во втором и третьем периодах болезни и протекают в виде очагового или диффузного хо-риоретинита. Клинически сифилитический хориоретинит трудно отличить от процессов другой этиологии.
Для диагностики необходимо использовать серологические реакции и учитывать характерные изменения в других органах.
При врожденном сифилисе хориоидит возникает в раннем возрасте у детей, матери которых, болея сифилисом, недостаточно лечились или не лечились совсем. Специфический сифилитический хориоидит возникает как проявление общей инфекции в раннем возрасте – в первые месяцы жизни, поэтому изменения в хориоидее обнаруживаются чаще не в виде свежих очагов инфильтрата, а в виде следов перенесенного хо-риоидита. При сифилисе резко изменяются самые мелкие сосуды среднего слоя и хориокапиллярный слой. Вследствие этого нарушается и нормальное состояние пигментного эпителия, который располагается над хориокапиллярным слоем, отделяясь от него лишь тонкой эластичной мембраной. В тех местах, где запустевают просветы хориокапилляров, клетки пигментного эпителия размножаются и образуют скопления в виде черных очагов. На местах инфильтратов остаются белые атро-фические участки. Исходы хориоидитов при врожденном сифилисе:
1) мелкие черные точки, чередующиеся с такими же мелкими светло-желтыми точками («соль с перцем»);
2) круглые черные пятна размером до 1/3 диаметра диска зрительного нерва, которые, как и мелкие очажки, располагаются в периферических зонах – между экватором и зубчатой линией.
Бруцеллез – инфекционно-аллергическое заболевание. Глаз вовлекается обычно в хронической стадии. Типично развитие гранулем по ходу сосудов в склере и увеальном тракте. Воспаление возможно в любом отделе глаза, чаще отмечаются фибринозно-пластические иридоциклиты. Исходы плохие: катаракты, увеиты. Характерно первичное поражение крупных сосудов сетчатки, хориоидеи, отмечаются геморрагии. Наблюдается увеличение чувствительности нервно-зрительного аппарата глаза к бруцеллезной инфекции. Может быть неврит зрительного нерва.
Гнойный увеит эндогенной природы (метастатическая офтальмия) – осложнение сепсиса, пневмонии, менингита, септического эндокардита, фурункулеза. Возбудители – стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, менингококк.
Патогенез. Инфекция проникает через сосуды хориоидеи и сетчатки, вначале – в сетчатку. Образуется множество желтоватых очажков и кровоизлияний. Понижается зрение. В короткий срок гнойный процесс переходит на сосудистые оболочки, затем гнойный экссудат появляется в стекловидном теле. Зрачок гипотоничен. Радужка изменяется мало.
Исходы:
1) благоприятный с восстановлением зрения;
2) формирование экссудата с отслойкой сетчатки, стекловидного тела, сморщивание глазного яблока, слепота;
3) панофтальмит – при распространении инфекции по сосудам склеры.
Осложнения:
1) тромбоз орбитальных вен;
2) флегмона глазницы;
3) тромбоз кавернозного синуса.
Туберкулезные увеиты отличаются большим полиморфизмом, который зависит от различной вирулентности возбудителя, резистентности к нему больного, а также той или иной степени выраженности аллергического компонента.
Различают две основные группы туберкулезных увеитов:
1) увеиты, характеризующиеся хронической пролиферацией без сильных воспалительных явлений;
2) формы увеального туберкулеза, имеющие признаки аллергической реакции и сопровождающиеся активным воспалением с выраженной экссудацией.
Острый милиарный туберкулез увеального тракта возникает в случаях общих системных метастазов при активном процессе в организме. Первичные поражения увеального тракта редко локализуются в радужной оболочке и значительно чаще в хо-риоидее, особенно в ее задней половине в области распределения задних цилиарных артерий.
Милиарный туберкулез радужной оболочки не всегда определяется клинически и обычно ассоциируется с поражением других отделов увеального тракта. Радужка, особенно вблизи ее корня, бывает усыпана маленькими серовато-желтыми узелками, ясно видимыми в свете щелевой лампы. Этой картине соответствует умеренный иридоциклит с перикорнеальной инъекцией, светобоязнью и мощными корнеальными преципитатами.
В хориоидее туберкулезные узелки видны в виде серо-белых пятен со стушеванными краями под отечной сетчаткой. Узелки варьируют от точечных до 0,5–2 мм в диаметре. Иногда мелкие фокусы сливаются в большие образования. Пораженной может быть любая часть хориоидеи и сетчатки, но наиболее типично расположение узелков в перикапиллярной зоне.
Хронический туберкулезный увеит. Весь увеальный тракт вовлекается в воспалительный процесс, который протекает с систематическими обострениями и ремиссиями в течение ряда лет, пока зрение не начинает серьезно повреждаться из-за экссудации в область зрачка, медленного развития компликат-ной катаракты или поражения макулярной зоны. В клинической картине фигурируют узелки по краю зрачка, точечные ро-говичные преципитаты и негрубые помутнения стекловидного тела.
Диссеминированный хориоидит, начавшийся в юности, может протекать относительно стационарно до достижения больным среднего возраста, когда заболевание становится более массивным и зрение начинает постепенно понижаться. В некоторых случаях это происходит внезапно с появлением свежих узелковых изменений, что свидетельствует о снижении общей резистентности.
При туберкулезном поражении хориоидеи чаще наблюдаются милиарный и многофокусный хориоидит. Хориоидальные туберкулы – образования желтоватого или серовато-белого цвета, которые после лечения сохраняются в виде хориоретиналь-ных рубцов с четкими краями. Для туберкулезного метастатического гранулематозного хориоретинита характерно тяжелое течение с кровоизлияниями в сетчатку и инфильтрацией стекловидного тела. Туберкулезно-аллергические хориоретиниты при отсутствии микобактерий туберкулеза в глазу протекают как негранулематозное воспаление. Они не имеют клинических особенностей, часто развиваются у детей и подростков в период виража туберкулиновых проб.
Токсоплазмозные увеиты. Увеиты, вызванные токсоплазмоз-ной инфекцией, занимают значительное место среди воспалительных поражений увеального тракта другой этиологии. Наиболее частое проявление токсоплазмоза глаза – увеальная локализация заболевания, протекающего по типу хориорети-нита, чаще имеющего связь с внутриутробным инфицированием. Клинические проявления поражения глаза не всегда выявляются к моменту рождения и в раннем возрасте. Для врожденного токсоплазмоза характерно сочетание поражения глаза с другими системными нарушениями, чаще всего с поражением центральной нервной системы. У инфицированных новорожденных могут отмечаться повышение температуры тела, лимфаденопатия, энцефалит, пневмония, гепатоспленомега-лия, внутричерепные кальцификаты.
Токсоплазмоз проявляется как хориоретинит. При неактивном токсоплазмозе обнаруживаются старые крупные атрофиче-ские или рубцовые хориоретинальные очаги с гипертрофией пигментного эпителия, чаще одиночные, расположенные в области заднего полюса глаза. Появление зоны активного воспаления в виде белых очагов возможно в любой области глазного дна, как правило, по краю старых изменений. В острый период воспаления очаги имеют нечеткие границы, разный размер, который соответствует нескольким диаметрам диска зрительного нерва. При больших очагах поражения возможно вдавле-ние их в стекловидное тело. Сосуды в очаге могут закрываться. При активном воспалении возможны экссудативная отслойка сетчатки и вторичная хориоидальная неоваскулизация с суб-ретинальным кровоизлиянием, видимая при офтальмоскопии как утолщение тканей серовато-желтоватого цвета на уровне пигментного эпителия. Изменения в стекловидном теле, инфильтрация его слоев клеточной взвесью и формирование мембран наблюдаются при распространении процесса на внутренние слои сетчатки и разрушении гиалоидной мембраны. При этом отмечаются поражения зрительного нерва и кисто-видный отек макулы.
Диагностика основана на выявлении характерных признаков врожденного токсоплазмоза и типичной локализации круглых одиночных очагов в области заднего полюса с формированием новых зон воспаления по краю старых рубцов.
Серологическое исследование включает определение специфических антител к токсоплазмозу с помощью реакции связывания комплемента и флюоресцирующих антител.
Не при всех формах токсоплазмоза необходимо лечение. Небольшие периферические очаги могут быть бессимптомными и самоизлечиваемыми за период от 3 недель до 6 месяцев. При выраженных симптомах воспаления в заднем полюсе глаза показано проведение местной неспецифической противовоспалительной терапии (назначение кортикостероидов) в сочетании с применением специфических средств.
При лечении токсоплазмоза наиболее широко используются пириметамин, хлоридин, сульфадимезин. Лечение проводится сульфаниламидными препаратами в комбинации с фолиевой кислотой под контролем состава крови в связи с возможностью развития лейкопении и тромбоцитопении. Возможно применение пириметамина и сульфадимезина в сочетании с кортикосте-роидами под конъюнктиву.
Синдром глазного гистоплазмоза – заболевание, вызываемое грибом, который существует в двух формах: у человека – в дрожжевой, в загрязненной почве – в виде плесени. Чаще встречается в эндемичных зонах (США – в штатах Флорида, Миссисипи, Техас; Центральной Америке, Центральной Африке и др.). Заражение происходит при вдыхании спор в легкие. В патологический процесс могут вовлекаться различные органы, тогда говорят о системном гистоплазмозе.
При поражении глаз отмечаются хориоретинальные очажки атрофии, кистовидные изменения в макуле, перикапил-лярные рубцы, хориоидальная неоваскуляризация, линейные полосы на средней периферии, отсутствие клинических признаков активного воспалительного процесса. При этом значительно снижается острота зрения. Офтальмоскопически часто выявляют геморрагическую отслойку нейроэпителия и пигментного эпителия в макулярной области.
Кандидозный хориоидит вызывается грибами СагкхЫа а1Ы-сап8. В последние годы частота заболевания увеличивается в связи с широким применением антибиотиков и иммуно-супрессоров.
Больные жалуются на снижение зрения и плавающие помутнения перед глазами. Офтальмоскопически процесс напоминает токсоплазмоз. На глазном дне выявляют желто-белые очаги с нечеткими границами разных размеров: от небольших, напоминающих комочки ваты, до очагов размером в несколько диаметров диска зрительного нерва. Первично поражается сетчатка, по мере прогрессирования процесс распространяется на стекловидное тело и хориоидею.
Лечение – локальное и системное применение противогрибковых препаратов (амфотерицина В, орунгала, рифамина и др.), которые вводят в стекловидное тело. При тяжелых процессах выполняют витрэктомию – удаление стекловидного тела.
Токсокарозный хориоидит вызывается личиночной формой гельминта из группы аскарид (Тохосага сагш). Поражение глаз может быть проявлением общего заболевания при массивной инвазии организма личинками или единственным клиническим проявлением гельминтоза.
Очаг гранулематозного воспаления формируется вокруг личинки на месте ее проникновения в глаз. При попадании в глаз через сосуды диска зрительного нерва личинка, как правило, оседает в парамакулярной зоне. После ликвидации воспаления в области заднего полюса глаза формируется гранулема. В острой фазе токсокарозного увеита очаг выглядит как мутный белесоватый фокус с перифокальным воспалением и экссудатом в стекловидном теле. Впоследствии очаг уплотняется, границы его становятся четкими, поверхность – блестящей. Иногда в нем определяется темный центр как свидетельство наличия остатков личинок.
В младшем детском возрасте процесс протекает более остро с массивной воспалительной реакцией стекловидного тела, по клиническим проявлениям напоминая ретинобластому или эндофтальмит. У детей более старшего возраста, подростков и взрослых заболевание протекает более доброкачественно с формированием плотного очага в паракапиллярной области. При попадании личинки в глаз по системе передних цилиар-ных артерий образуется периферическая гранулема. В этом случае процесс может протекать практически бессимптомно. Диагностика основана на типичной офтальмоскопической картине и выявлении инфицирования токсокарозом с помощью им-муноферментного анализа.
Лечение чаще симптоматическое, так как противопарази-тарные препараты оказывают слабое влияние на личиночные формы гельминтов. Кроме того, воспаление нередко начинается после гибели и разложения личинок вследствие их токсического действия на окружающие ткани. Дополнительными средствами лечения являются отграничивающая лазерокоагу-ляция и хирургическое удаление гранулемы вместе с прилежащей рубцовой тканью.
Хориоретиниты при ВИЧ-инфекции протекают в виде суперинфекции на фоне выраженных нарушений иммунитета. Наиболее часто непосредственной причиной поражения глаз являются цитомегаловирусы. Характерными признаками хо-риоретинита при ВИЧ-инфекции являются значительная распространенность поражения, некротический характер воспаления, геморрагический синдром.
Диагностика основывается на характерных клинических признаках и выявлении ВИЧ, прогноз в отношении зрения неблагоприятный. При лечении используют противовирусные и иммунотропные препараты.
Увеиты при системных синдромных заболеваниях. Увеиты при коллагинозах. Термином «коллагеновая болезнь» обозначается группа заболеваний, объединяемых общим признаком – широко распространенным поражением соединительной ткани организма с вовлечением в процесс стенок кровеносных сосудов. В группу коллагенозов включают системную красную волчанку, некротизирующий ангиит, склеродермию, дерма-тоидную лихорадку. Осложнения со стороны глаз отнюдь не редки при коллагенозах. Наиболее тяжелым из них является поражение увеального тракта.
Ревматические увеиты составляют 20 % от всех увеитов. Могут встречаться в виде острого, хронического и рецидивирующего иридоциклита. Для ревматических увеитов характерна склонность к рецидивированию.
Типично многообразие клинических форм. Чаще заболевания бывают у молодых людей весной, связаны с простудой, ангиной, могут сочетаться с воспалением суставов. Ревматические передние увеиты (например, иридоциклит) характеризуются резкой болезненностью, при офтальмоскопии обнаруживают широкие задние синехии (но непрочные, легко рвущиеся), желеобразный экссудат, который может заполнять всю переднюю камеру. Сосуды роговицы расширены, переполнены кровью, радужка розоватого цвета. Может быть гиперемия диска зрительного нерва.
Геморрагический ревматический увеит включает все симптомы переднего увеита, но в передней камере отмечается кровь. Течение тяжелое.
Серозно-пластический увеит имеет менее острое начало, длительное течение, часто встречается у детей. При правильном и своевременном лечении процесс хорошо купируется.
Узелковый ревматический увеит характеризуется тем, что в ткани роговицы появляются узелки серовато-розового цвета, бывает у больных с ревматическими артритами.
При ревматическом панувеите поражается передний отрезок глаза, обнаруживаются изменения на глазном дне: светящиеся рыхлые хориоидальные очаги около диска зрительного нерва, гиперемия диска зрительного нерва, экссудативная отслойка сетчатки.
Задние ревматические увеиты (ревматический рассеянный хориоретинит) характеризуются мелкими очагами по всему глазному дну и в области диска зрительного нерва.
Ревматический хориоретинит – у края диска зрительного нерва рыхлый очаг, похожий на клочок ваты. Сетчатка вокруг отечна. На этом месте может остаться атрофичный фокус, который образует парацентральную скотому.
Увеиты при ревматическом артрите (болезни Бехтерева – Штрюмпелля – Мари). Хронический ревматоидный иридоци-клит обычно ассоциируется с артритом периферических и межпозвонковых суставов, характеризуется явлениями деформации и анкилоза. Заболевание двустороннее, протекает без резко выраженной реакции со стороны глаза. Как правило, развиваются задние синехии, нередко появляется экссудативная мембрана в плоскости зрачка. Частыми осложнениями являются катаракта и вторичная глаукома.
Анкилозирующий спондилит вначале проявляется в поясничных суставах нижней части позвоночника. При распространении процесса может образовываться тотальный анкилоз позвоночника. Около 80 % больных анкилозирующим спондилитом – мужчины. Увеиты являются основным осложнением заболевания, их частота варьирует от 40 до 50 %. Вос-палитель-ный процесс в глазу протекает в виде переднего, обычно двустороннего, экссудативного увеита. Чаще встречается у лиц юного возраста, характеризуется рецидивами, интервалы между которыми могут составлять несколько лет, протекает относительно благоприятно. Обычно процесс острый, с перикорне-альной инъекцией, светобоязнью, небольшой болью в глазу, зрительными нарушениями.
Часто наблюдаются отек роговицы и нежные роговичные преципитаты, иногда в передней камере глаза появляется экссудат, который быстро рассасывается под влиянием лечения. Помутнение стекловидного тела возникает относительно редко. Иногда появляются отек в макулярной зоне сетчатки и гиперемия диска зрительного нерва.
Лечение проводится стероидами, применяемыми местно и употребляемыми внутрь.
Болезнь Стилла характеризуется сочетанием хронического полиартрита, лимфоаденопатии, спленомегалии. Встречается чаще у детей, типично для девочек. Осложнение со стороны глаза – полосчатая катаракта.
Иридоциклит при болезни Стилла относительно редок (5–6 % случаев). Протекает в виде легкого экссудативного воспаления с небольшими роговичными преципитатами, тонкими помутнениями стекловидного тела и образованием задних си-нехий. Однако у детей старшего возраста начало заболевания более острое с выраженной цилиарной инъекцией, болью, светобоязнью. Наиболее частое осложнение – полосчатое помутнение роговицы (лентовидная дистрофия), возникающее в половине случаев заболевания увеитом. Оно начинается с краевых эпителиальных помутнений, распространяющихся в роговице по горизонтальному меридиану.
Синдром Рейтера. Сиптоматика включает уретрит, полиартрит, конъюнктивит и передний увеит. Этиология точно не выяснена, но может быть связана с хламидиозной инфекцией, распространяющейся из уретры. Процесс имеет аллергический или аутоиммунный механизм. Согласно другой точке зрения синдром включается в коллагенозы в связи с типичным для него анкилозирующим спондилитом. Заболевание встречается преимущественно у людей в возрасте от 19 до 38 лет, хотя может наблюдаться у лиц более старшего возраста или у детей. Глазные поражения обычно развиваются позже. Часто возникает двусторонний слизисто-гнойный, в ряде случаев – фолликулярный конъюнктивит, иногда – кератит и эписклерит. Могут встречаться поражения сетчатки (ретинит) и зрительного нерва (оптический неврит). Иридоциклит обычно протекает остро, иногда с классическим экссудатом, гифемой и гипо-пионом. Он может рецидивировать. Каждый рецидив вызывает серьезные осложнения, которые приводят к катаракте и вторичной глаукоме. Описаны случаи возникновения заднего увеита.
Болезнь Бехчета. Турецкий дерматолог Н. Бехчет в 1937 г. обобщил триаду симптомов: изъязвление слизистой оболочки рта, язвы на половых органах и увеит с гипопионом. С тех пор группа симптомов известна как болезнь Бехчета.
В большинстве случаев заболевание встречается в южных районах Европы, в Азербайджане, Армении.
Заболевание, как правило, возникает между 15 и 40 годами жизни. Мужчины поражаются чаще, чем женщины. Редко болезнь может начинаться в детском возрасте. Заболевание хроническое, с часто повторяющимися обострениями.
Заболевания со стороны глаз могут проявляться через несколько лет после начала, но иногда увеальная симптоматика развивается в первую очередь. Как правило, заболевают оба глаза.
До типичных проявлений болезни периодически могут наблюдаться лихорадочные состояния с повышением температуры тела. Заболевание глаза чаще протекает в виде острого переднего увеита (иридоциклита) с гипопионом. Однако в некоторых случаях оно начинается с менее выраженного поражения ув-еального тракта – ирита средней тяжести. Может быть и менее типичное начало заболевания, при котором процесс локализуется в заднем сегменте глаза – в сетчатке или зрительном нерве. При этом отмечаются отек макулы, перифлебит, иногда с частичной или полной окклюзией сосудов и кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело. Увеит часто бывает двусторонним и длится несколько месяцев. Каждый новый рецидив увеличивает степень поражения глаз, что в конечном итоге может привести к их гибели и слепоте. Для рецидивов увеита характерна сильная боль. Может развиться вторичная глаукома. Слепота одного или обоих глаз обычна для терминальной фазы развития процесса, хотя иногда наступает через много лет. В редких случаях болезнь сопровождается конъюнктивитом и поверхностным кератитом с рецидивирующими изъязвлениями роговицы и наличием стромальных инфильтратов.
Диагностика болезни Бехчета отнюдь не легка и основывается на комплексе клинических симптомов.
Эффективного лечения болезни Бехчета нет. Применяются антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламиды, кортикостероиды, назначаемые местно и внутрь. Последние дают относительно неплохие результаты. Новое направление в лечении связано с иммунодепрессивными препаратами.
Возрастные особенности течения увеитов
1. Детский возраст:
1) отсутствие выраженных признаков раздражения;
2) тенденция к образованию плоскостных синехий;
3) выраженная реакция со стороны стекловидного тела;
4) малая склонность к осложнениям вторичными увеитами;
5) частые осложнения в виде периферических увеитов.
В области зубчатой линии возникают светлые очаги и массивные экссудативные наслоения.
2. Юношеский и зрелый возраст:
1) увеиты протекают с выраженной воспалительной реакцией, раздражением глаза, реакцией стекловидного тела;
2) тенденция к осложнению вторичным увеитом;
3) периферические увеиты осложняются кровоизлияниями в стекловидное тело и сетчатку.
3. Пожилой и старческий возраст:
1) тенденция к подострому, рецидивирующему течению;
2) генерализация процесса, выраженная реакция стекловидного тела;
3) при циклоскопии обнаруживают экссудат над зоной ци-лиарного тела и рубцовые очаги.
