КЕРАТИТЫ НЕВЫЯСНЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ

КЕРАТИТЫ НЕВЫЯСНЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ

Кератиты невыясненной этиологии делятся следующим образом.

Нитчатый кератит. Жалобы на жжение, сухость в глазу. В конъюнктивальной полости – тягучий секрет. Роговица истыкана мелкими эрозиями, больше – в нижних отделах. На роговице – тонкие нити (7–8), которые прикреплены одним концом, а другой – свисает. Они состоят из дегенеративно измененных клеток эпителия роговицы. Отмечаются рези по утрам при открывании глаз за счет отрывания нити от роговицы.

Различают две формы:

1) типичная (идиопатическая);

2) атипичная (послеоперационная).

Нитчатый идиопатический кератит – часто двухсторонний. Характерны отсутствие слезы при плаче, сухость во рту, носоглотке, хрипота, затрудненное глотание. Могут быть гибель суставов, нарушение слюноотделения, сухой артрит суставов запястья, пальцев рук.

Атипичный нитчатый кератит (послеоперационный) развивается, если было выпадение стекловидного тела. Идет как проявление дистрофии роговицы, происходит слущивание эндотелия.

Лечение симптоматическое – стерильное вазелиновое масло, витаминные препараты (масляные формы), искусственная слеза, капли лакрисина.

Если нитей много, их можно убрать. Место прикрепления тушируют раствором (спиртовым) бриллиантовой зелени, 2%ным раствором азотнокислого серебра, 5 %-ным раствором сульфата цинка.

Розацеа-кератит – возникает при розовых угрях лица. Это часто рецидивирующее заболевание. Этиология кожного заболевания еще не известна.

Розацеа-кератит начинается с появления одного или нескольких узелков инфильтрации. Поверхность их эрозируется, затем инфильтрат некротизируется. К образовавшейся язве подходят поверхностные новообразованные сосуды. Через 3–4 недели может наступить эпителизация дефекта. Глаз успокаивается, но ненадолго. Вместе с новой атакой розовых угрей на лице появляется новый узелок (или узелки) инфильтрации в роговице с образованием более глубокой язвы и врастанием новых сосудов. В период рубцевания формируется васкуляри-зованное бельмо с ярко-белыми известковыми включениями. Последующие рецидивы становятся частыми. Заживает язва в одном глазу, а через несколько дней открывается в другом. Острота зрения снижается с каждым новым обострением.

Лечение: инсталляции препарата 0,25 %-ного раствора цинка, кортикостероиды, комплекс витаминов, эпителизирующие средства; физиотерапия (электрофорез с десенсибилизирующей смесью, глюкокортикоидами, витаминами). В период ре-цидивирования закапывают мидриатики с целью профилактики иридоциклита. В осложненных случаях показана сквозная кератопластика.

Разъедающая язва относится к аутоиммунным процессам, чаще бывает у пожилых людей. Это прогрессирующая краевая язва. Начинается с инфильтрации у лимба, чаще сверху, а затем распространяется в стороны в виде помутнения по лимбу – изъязвляется. Язва неглубокая, с сухим дном. Характерна обильная васкуляризация. Может продвигаться к центру и захватывать всю роговицу. Исход – рубцевание, обширное бельмо.

Лечение: антибактериальное, десенсибилизирующее, диа-термокоагуляция краев, дна язвы, периодическая послойная кератопластика.

Дистрофии роговицы – хронические заболевания, в основе которых лежит нарушение общих или местных обменных процессов. Различают первичные (чаще врожденные) и вторичные (приобретенные после травматического воспаления, при увеитах) дистрофии роговицы.

Дистрофические заболевания роговицы характеризуются:

1) отсутствием воспалительных явлений (или очень слабо выраженными);

2) бугристой (шагреневой) поверхностью, помутнением;

3) локализацией помутнений различной формы в основном в заднем центральном отделе.

Особенности первичных дистрофий:

1) связаны с нарушением метаболизма, чаще белкового (отложением в роговице продуктов патологического обмена, таких как гиалин, жир, соли, известь, пигмент);

2) характерны двухстороннее поражение, симметричная локализация патологического очага;

3) хроническое нарастающее начало заболевания в детстве, постепенно усиливается к 30–40 годам, снижение зрения становится заметным, начинает изменяться роговица;

4) васкуляризация отсутствует, чувствительность снижена;

5) семейно-наследственный характер.

Клинические формы первичной дистрофии

Узелковая дистрофия роговицы. В центральных отделах роговицы, в передних слоях стромы появляются серые крошко-видные помутнения от точечных до величиной с булавочную головку (напоминают крошки хлеба), сливающиеся в фигуры неправильной формы, отграниченные от здоровой ткани. Эпителий не вовлекается. Течение хроническое. К 40 годам зрение резко падает, так как прозрачным остается только ободок по периферии роговицы.

Лечение малоэффективно. При У18 менее 0,1 показана кератопластика.

Решетчатая форма дистрофии роговицы Диммлера. Помутнения появляются в виде тонких полосок сероватого цвета с четкими границами. Ближе к центру они как бы ветвятся и анасте-зируют между собой. Появляются бляшки сероватого цвета. В поздних стадиях – сплошное помутнение, прозрачной остается только периферическая часть роговицы.

Пятнистая дистрофия. В роговице появляются нежные пятнышки помутнений серовато-белого цвета в субэпителиальном слое. Мелкие очажки в центре, более крупные по периферии. Периодически происходят обострения, выражающиеся в умеренной гиперемии и легкой васкуляризации.

Семейная кромчатая дистрофия Франсуа. В центре роговицы образуется диск, который состоит из мелких инфильтратов серого цвета. Поражается строма, эпителий не страдает. Чувствительность понижается незначительно или остается нормальной. Воспаление отсутствует.

Эпителиально-эндотелиальная дистрофия – комбинированная дистрофия Фукса, начало изменений в эндотелии. Чаще поражает после 50 лет, обычно двухсторонняя. Начало заболевания в эндотелии может остаться незамеченным. «Капельная» роговица. Развитие дистрофических изменений идет по типу телец Гепле – Гессаля: бородавчатые утолщения задней пограничной пластинки, которая как бы выпячивается, за счет клеток заднего эпителия, строма и эпителий роговицы не страдают.

Вторая стадия отека стромы и переднего эпителия. Происходят утолщение стромы и образование щелей между ее пластинами и эпителием. Поражение боуменовой мембраны.

Третья стадия – развитие субэпителиальной ткани. На эпителии образуются пузыри, происходит отторжение эпителия, дефект заполняется непрозрачной тканью.

Четвертая стадия – стадия осложнений (увеитов, инфекций).

Лечение малоэффективно, показана сквозная кератопластика.

Старческая дуга. У 15 % пациентов в возрасте 40–45 лет обнаруживается помутнение серого цвета; у 60 % – в возрасте 45–60 лет. У 100 % пациентов в возрасте более 80 лет отмечается только узкая полоска прозрачной ткани роговицы у лимба. Помутнение может располагаться в передних и средних слоях роговицы или в задних (при увеличении холестерина в крови). Развитие помутнений роговицы обусловлено отложением холестерина, нейтральных жиров и других липидов. Чувствительность нарушена. На этом фоне может быть краевая дистрофия Терьенса.

Вторичные дистрофии формируются после перенесенных заболеваний увеального тракта. При болезни Стилла развивается «лентовидная» дистрофия – вид серой полосы, которая расположена в средней части роговицы, соответственно открытой глазной щели. Начинается с появления серых помутнений у наружных и внутренних отделов роговицы. Постепенно они продвигаются к центру, сливаясь в полосу.

Могут быть выраженные вкрапления солей кальция и пигмента. Поверхность неровная, бугристая, эпителий приподнят в виде пузырей. У пожилых людей дистрофии роговицы развиваются за счет нарушения питания (первичные) или после увеита, на фоне увеита (вторичные).

Вторичная жировая дистрофия может быть первичной – при общей гиперхолестеринемии, но чаще вторичной – в старых бельмах (очажки желтоватого цвета).

Пигментные изменения роговицы:

1) эндотелиальный меланоз – отложение пигмента на задней поверхности роговицы в виде треугольника, основанием к лимбу. Бывает у пожилых людей (первичная форма), а также после инсульта, при увеитах, сахарном диабете (вторичная форма);

2) пигментная линия Стели – прямая полоска, которая идет горизонтально в поверхностных слоях роговицы, в нижней трети не доходя 1–3 мм до лимба. Цвет полоски может быть зеленым, желтоватым, белым. Наблюдается у пожилых людей (первичная дистрофия);

3) пигментное веретено Крукенберга – по вертикальному меридиану. Состоит из пигментных глыбок различной формы и величины. Процесс двусторонний. Считают, что может быть врожденным меланозом или старческой запыленностью эпителия;

4) кольцо Кайзера – Флитагера – располагается на периферии роговицы в виде дуги, полулуния. Цвет зеленоватый, желто-коричневый (из-за отложения гемосидорина). Процесс двусторонний, наблюдается при болезни Вильсона – Коновалова (гепатолентикулярной дегенерации);

5) отложения пигмента в роговице могут наблюдаться при сидерозе, халькозе, длительном приеме солей серебра. Лечение – витаминные препараты, лазеростимуляция, магнитотерапия, кератопластика.

Хирургическое лечение патологии роговицы:

1) кератоэктомия – удаление небольших, поверхностно расположенных помутнений в центральном отделе роговицы хирургическим путем или с помощью эксимерного лазера;

2) кератопластика. Главная цель операции – оптическая, т. е. восстановление утраченного зрения. Различают мелиоративную, косметическую, рефракционную, послойную, сквозную кератопластику. Пересадка роговицы большого диаметра (более 5 мм) называется субтотальной сквозной кератопластикой. Сквозная кератопластика, при которой диаметр пересаженной роговицы равен диаметру роговицы реципиента, называется тотальной. С оптической целью эту операцию практически не используют; 3) кератопротезирование – замена мутной роговицы биологически инертным пластическим материалом. Различают:

а) сквозные кератопротезы, предназначенные для лечения грубых ожоговых бельм, когда сохранена функция сетчатки;

б) несквозные кератопротезы, показанные при буллезной дистрофии роговицы. Операция заключается в том, что в слои роговицы вводят прозрачную пластину с отверстиями по периферии.