Глава 15
Внутриутробные инфекции
Цитомегаловирусная инфекция – это вирусное заболевание слюнных желез. Возбудителем является вирус, обладающий родством к железистой ткани. В основном вирус передается через плаценту, возможен пищевой путь заражения (через молоко матери). К моменту рождения ребенка возможно формирование следующих пороков: микроцефалия (уменьшение размеров черепа), поликистоз почек, пороки сердца.
Клинические проявления. Заболевание протекает как сепсис с симптомами, напоминающими гемолитическую болезнь новорожденных. В клинической картине превалируют токсикоз, выраженная желтуха, подкожные кровоизлияния, желудочно-кишечные кровотечения, увеличение печени и селезенки. Может быть неврологическая симптоматика (судороги, парезы, параличи), у некоторых детей наблюдается поражение почек.
Осложнения. Высокий риск инвалидизации ребенка вследствие гидроцефалии, глухоты, слепоты, пневмосклероза, цирроза печени, нефротического синдрома.
Лечение. Интерферон. Симптоматическая терапия.
Прогноз чаще неблагоприятный. Может развиться гидроцефалия.
Профилактика. Тщательное обследование и наблюдение за беременными женщинами, особенно из групп риска по предыдущей патологической беременности.
Герпетическая вирусная инфекция. Возбудителем является вирус простого герпеса.
Заражение плода происходит через плаценту или в процессе родов при генитальном герпесе у роженицы (восходящий путь заражения). При заражении в родах инкубационный (скрытый) период длится от 4 до 20 дней.
Пороки развития (определяемые к моменту рождения ребенка) – микроцефалия (уменьшение размеров черепа), микрофтальмия (уменьшение размеров глаз), патология сетчатки, рубцы на коже, реже – недоразвитие конечностей (карликовость).
Клинические проявления. Выделяют 3 основные формы: 1) поражение кожи и слизистых оболочек; 2) поражение центральной нервной системы (энцефалиты); 3) распространенная форма (вовлечение в процесс печени, легких, надпочечников и др.).
Симптомы болезни появляются на 4—9-й день после рождения ребенка. Характерны общее тяжелое состояние, снижение или повышение температуры тела, сонливость, вялость, рвота, желтуха, судороги, приступы удушья, герпетические высыпания на коже, слизистых оболочках, конъюнктиве.
Осложнения. Высокий риск инвалидизации ребенка вследствие поражения центральной нервной системы, слепоты, глухоты.
Лечение. Применяют противовирусный препарат ацикловир в дозировке по 100 мг 5 раз в день детям до 2 лет и по 200 мг 5 раз в день детям старше 2 лет в течение 5 дней.
Противовирусный препарат зовиракс при лечении беременных с генитальным герпесом назначается из расчета 1 г в сутки (по 200 мг 5 раз в день) в течение 5—10 дней. Детям до 2 лет зовиракс назначается в дозе 500 мг в сутки, старше 2 лет – 1 г в сутки при кратности приема 4 раза в день. Новорожденным с проявлениями распространенной герпетической инфекции зовиракс назначается внутривенно в дозе 10 мг/кг каждые 12 ч. Минимальная длительность курса лечения – 14 дней.
Иммунотерапия проводится реафероном (белок, полученный методом генной инженерии, идентичен природному лейкоцитарному интерферону). Реаферон рекомендуется вводить в сочетании с антиоксидантами (витамины Е и С), усиливающими и продлевающими его действие. У новорожденных применяется следующая схема лечения реафероном: разовая доза 100–150 тыс. МЕ/кг через 12 ч в течение 5 дней, затем перерыв не менее 5 дней с повторным курсом. При этом витамин С вводится внутривенно, внутримышечно в дозе 50 мг/сутки или перорально в дозе 50 мг/кг. Более удобна форма использования реаферона в свечах, куда включаются и антиоксиданты – витамины С и Е.
Прогноз не всегда благоприятен, особенно при заболевании недоношенных детей.
Профилактика. Противовирусное лечение беременных женщин с генитальным герпесом.
Краснуха. Возбудителем является вирус краснухи.
Пути заражения – воздушно-капельный, внутриутробное инфицирование плода при наличии краснухи у беременной женщины.
При воздушно-капельном инфицировании инкубационный (скрытый) период составляет 15–24 дня, чаще – 16–18 дней.
Пороки развития чаще определяются как триада Грегга:
1) глухота у 50 % новорожденных, если мать болела в первый месяц беременности, у 14–25 % – во 2—3-й месяцы беременности и 3–8 %, если мать болела позже;
2) поражение глаз (катаракта, микрофтальмия – уменьшение размеров глазного яблока);
3) поражение сердца (незаращение артериального протока, сужение легочной артерии и аорты, дефекты перегородок).
Клинические проявления. Характерны низкая масса тела при рождении, недоношенность, подкожные кровоизлияния, анемия, поражение головного мозга и его оболочек (параличи, парезы); увеличение печени и селезенки, желтуха, нарушения сердечной деятельности, пороки сердца, поражение глаз.
Осложнения. Высокий риск инвалидизации ребенка вследствие поражений ЦНС, зрительного и слухового анализаторов.
Лечение. Специфического лечения нет. Используется симптоматическая терапия.
Прогноз неблагоприятный.
Профилактика. Возможно проведение аборта по медицинским показаниям, если краснуха возникла в первые месяцы беременности.
Энтеровирусная инфекция. Возбудителем является вирус.
Пути заражения – воздушно-капельный, при внутриутробной инфекции – трансплацентарный (через плаценту).
При воздушно-капельном инфицировании инкубационный период составляет 2–4 дня. Характерны следующие пороки развития: энцефаломиелит (размягчение головного мозга), врожденные пороки сердца (триада Фалло, болезнь Роже, атрезия аорты, трехстворчатого клапана).
Клинические проявления. Характерны низкая масса тела при рождении, вялость, желтуха, желудочно-кишечные нарушения. Поражение ЦНС – сонливость, судороги, параличи, затруднение глотания, а также симптомы поражения миокарда (увеличение размеров сердца, глухие тоны, нарушение ритма). Иногда развивается менингит.
Осложнения. Высокий риск инвалидизации ребенка вследствие поражение ЦНС и сердца.
Лечение. Интерферон. Симптоматическая терапия.
Прогноз плохой. Часто развивается хроническая патология.
Профилактика. Профилактические меры не разработаны.
Гепатит В. Возбудителем является вирус гепатита В.
Для плода риск поражения возникает при носительстве вируса матерью, когда заражение может произойти трансплацентарно или во время родов. Новорожденный ребенок, как правило, инфицируется при проведении инвазивных манипуляций, переливаний крови. Инкубационный (скрытый) период составляет в среднем 2–6 месяцев, но при заражении посредством переливания крови может сокращаться до 1,5 месяцев.
Описаны случаи возникновения пороков развития при воздействии вируса гепатита В.
Клинические проявления. В зависимости от стадии заболевания у новорожденного ребенка уже при рождении может отмечаться желтушный синдром с клиникой острого гепатита в виде нарушения моторики кишечника, появления срыгиваний, упорных рвот и эпизодами слабо окрашенного стула с переходом в полностью обесцвеченный кал. Регистрируется низкая динамика в нарастании массы тела, с развитием гипотрофии. Неврологически определяется преобладание симптомов угнетения ЦНС. Отмечается увеличение печени и селезенки. Вследствие снижения функции печени провоцируется появление в клинической картине синдрома кровоточивости. Течение заболевания может осложниться патологией желчного пузыря. В тяжелых случаях отмечается развитие печеночной недостаточности и комы.
Осложнения. У 30 % новорожденных в динамике заболевания развивается цирроз печени.
Лечение. Прежде всего необходимо соблюдение рациональной диеты (грудное вскармливание) и питьевого режима (включающего в себя 5 %-ный раствор глюкозы). Назначаются фенобарбитал, зиксорин, холестирамин, сульфат магния. Показано применение активированного угля, смекты. Витаминотерапия включает назначение класса жирорастворимых витаминов (A, D, E, К). В комплексной терапии используется эссенциале, а также гордокс, контрикал. В тяжелых случаях проводится гормонотерапия (предпочтительно преднизолоном) под прикрытием антибиотиков.
Прогноз зависит от тяжести течения заболевания и наличия осложнений. Прогноз становится неблагоприятным при развитии дистрофии печени.
Профилактика. На сегодня наиболее эффективной мерой предупреждения заболеваемости гепатитом В является активная иммунизация населения.
Токсоплазмоз представляет собой заболевание, возбудителем которого является токсоплазма, обладающая родством к клеткам нервной системы.
Человек заражается от больных домашних и диких животных, птиц.
При врожденной форме токсоплазмоза заражение происходит внутриутробно от явно или скрыто больной матери. Описаны случаи заражения через молоко матери.
Инкубационный (скрытый) период составляет 3 дня.
Пороки развития (определяемые к моменту рождения ребенка) – гидроцефалия (водянка головного мозга), микроцефалия (уменьшение размеров черепа), колобома (порок развития радужки), микрофтальмия (уменьшение размеров глазного яблока), симптомы поражения ЦНС, атрофия зрительного нерва, врожденная катаракта.
Клинические проявления зависят от времени внутриутробного заражения, массивности инфекции, патогенности паразитов и особенностей организма ребенка.
Если ребенок родился в остром периоде (распространенный процесс), то преобладают токсикоз и патологические изменения внутренних органов, прежде всего со стороны печени и селезенки. Наблюдается желтуха, кожная сыпь. Состояние тяжелое, лихорадка характеризуется подъемом температуры тела в утренние часы и ее снижением к вечеру. Чаще ребенок рождается во время второго периода болезни, когда отчетливо выражены симптомы поражения ЦНС. Дети сонливы, вялы, наблюдаются судороги, явления поражения головного мозга и его оболочек. Характерны воспалительные явления со стороны органа зрения. Ребенок может родиться и в хронической стадии заболевания, часто с необратимыми остаточными явлениями поражения ЦНС и глаз. Характерны следующие проявления: водянка головного мозга, уменьшение размеров черепа; воспалительные заболевания различных структур глазного яблока; психические нарушения; отложения солей кальция в головном мозге, обнаруживаемые на рентгенограмме черепа.
Осложнения. Высокий риск инвалидизации – гидроцефалия, патология головного мозга, поражение глаз, прогрессирующая олигофрения.
Лечение комплексное. При острой форме используется хлоридин (дароприм), который применяется в течение 5 дней в дозе 0,5–1 мг/кг/сутки. Суточная доза делится на 2 приема. Лечение проводится курсами. Перерывы между курсами – 1,5–2 недели.
Симптоматическая терапия – витамины А, В1, В2, С, переливание плазмы, крови.
Прогноз зависит от формы заболевания, степени выраженности внутриутробных поражений, времени начала лечения. При хронических формах прогноз тяжелый.
Профилактика. Выявление беременных, больных токсоплазмозом, и проведение своевременного лечения.
Листериоз. Возбудителем является микроорганизм листерия. Человек заражается от больных животных и птиц (коровы, козы, овцы, свиньи, куры, утки, собаки, кошки), либо при употреблении в пищу сырых инфицированных яиц и молока. Поражение плода наступает прежде всего трансплацентарно (через плаценту). При таком пути заражения листерия попадает в пупочную вену, вызывая распространенный процесс, затем выделяется с мочой в околоплодные воды, и при их заглатывании происходит вторичное заражение легких и кишечника. Инкубационный (скрытый) период в среднем составляет 3—45 дней. Пороки развития не характерны.
Клинические проявления. Основные признаки заболевания сходны с таковыми при бактериальном сепсисе или менингите, иногда начальные проявления наблюдаются в виде аспирационного синдрома (см. «Болезни дыхательной системы»). Дебют заболевания происходит в виде пневмонии с нарушением кровообращения, поражения головного мозга на фоне высокой лихорадки с рвотой, диареей. Впоследствии развивается клиника гепатита, эндокардита (воспаления внутренней оболочки сердца). Наиболее характерным признаком заболевания является пятнистая сыпь, которая появляется в первые часы после рождения или врожденная, с локализацией на спине, животе и ножках. Как правило, на задней стенке глотки, миндалинах и конъюнктивах наблюдаются беловатые узелки диаметром 1–3 мм с красным ободком по периферии.
Лечение. Курс лечения ампициллином из расчета 100 мг/кг/ сутки, двукратно внутримышечно или внутривенно в течение 2 дней, начиная с 3-го дня доза увеличивается до 200 мг/кг. При тяжелом течении ампициллин используется в сочетании с аминогликозидом. В настоящее время предпочтение отдается назначению роцефина. Антибактериальная терапия проводится до полного исчезновения симптомов.
Прогноз. При развитии у ребенка распространенной формы или поражения центральной нервной системы гибель наступает уже в первые дни после рождения (летальность достигает 80 %).
Профилактика. При малейшем подозрении на наличие у беременной женщины листериоза проводится ее обследование. При подтверждении диагноза проводится профилактический курс антибактериальными препаратами.
Врожденный сифилис. Возбудителем является бледная трепонема. Плод заражается от беременной женщины трансплацентарно (через плаценту), причем инфицирование может произойти с током крови, реже – лимфы. Возбудители могут массивно попасть в детский организм во время родового акта, когда отделяется плацента и нарушается ее целостность. Следует отметить, что поражение плода наступает независимо от того, больна ли была мать до беременности сифилисом либо инфекционный процесс наступил во время беременности. Заражение плода наступает не ранее 4—5-го месяца беременности. Если ребенок рождается в инкубационном (скрытом) периоде болезни, то первые клинические при-знаки выявляются на 1-й неделе или к концу 1—2-го месяца жизни – ранний врожденный сифилис, хотя могут проявиться в периоде от 5 до 16 лет – поздний врожденный сифилис.
Учитывая, что бледная трепонема может проникать через неповрежденную плаценту, вызывая активный инфекционный процесс, в тяжелых случаях беременность может закончиться выкидышем.
Клинические проявления. Клиническая картина врожденного сифилиса достаточно разнообразна.
Поражение внутренних органов. При осмотре определяются увеличенные лимфатические узлы, печень и селезенка. Увеличенная селезенка является весьма характерным синдромом врожденного сифилиса. В клинической картине часто отмечаются затянувшаяся желтуха, изменения со стороны легких. Довольно характерна неврологическая картина при развитии менингита (судорожная готовность, беспричинные вскрикивания ребенка, повышенная чувствительность кожи). Часто нарушена терморегуляция.
Поражение кожи, слизистых оболочек, костей. Поражение кожи характеризуется наличием пузырьков, расположенных на воспалительном фоне, заполненных серозной, серозно-гнойной или кровянистой жидкостью и располагающихся преимущественно на внутренней поверхности ладоней и стоп. В тяжелых случаях они располагаются по всей поверхности тела. Для периода новорожденности характерно появление кожной сыпи коричнево-красного цвета, после разрешения которой остаются участки пигментации и шелушения, сохраняющиеся довольно длительное время. Около 50 % больных детей страдают экзантемой, представляющей собой инфильтраты, которые приводят к трещинам кожи (лакированные трещины) и оставляющие после себя рубцы с характерной локализацией в углах рта, области крыльев носа, межпальцевых промежутках. Изменения ногтей проявляются в виде поперечных линий. Вышеописанные кожные проявления могут вторично инфицироваться, ухудшая состояние больного. Изменения со стороны слизистых оболочек проявляются прежде всего в виде насморка, в основе которого лежит воспалительный процесс, который может привести к разрушению перегородки твердого неба. При появлении секрета из носовых ходов отмечается резкое снижение носового дыхания. Может наступить поражение слизистой оболочки гортани, что проявляется изменением тембра голоса, вплоть до полного его отсутствия. Поражение костей в виде остеохондритов (поражения хрящевой и костной ткани) и периоститов (поражения надкостницы) довольно характерны для врожденного сифилиса. Они наблюдаются в длинных трубчатых костях в зонах усиленного роста. При сифилитических периоститах, как правило, не наблюдается образования нагноений и формирования свищей. Иногда отмечаются псевдопараличи. В отличие от родовых параличей они появляются позднее при сходной клинической симптоматике. Характерно также наличие иридоциклита и хориоретинита (воспаления различных структур глаза).
Лечение. Препаратом первой помощи является пенициллин, продолжительность курса которого составляет в среднем 10–14 дней.
Прогноз сложный, зависит от своевременной постановки диагноза и проведения адекватной терапии.
Профилактика заключается в лечении сифилиса уже в начале беременности и при необходимости в обязательном лечении полового партнера женщины.
Если ребенок родился клинически здоровым, но у матери во время беременности отмечается появление положительной реакции Вассермана, то новорожденному проводится профилактический курс лечения.
Хламидиоз. Возбудителем являются хламидии – паразитарные внутриклеточные микроорганизмы, имеющие разнообразную форму – от сферической до неправильной. Заражение ребенка может происходить во время родов. Пороки развития не характерны.
Клинические проявления. В клинической картине хламидиоза отмечается преобладающее поражение легочной ткани. Характерной особенностью является довольно упорное течение пневмонии без выраженных симптомов интоксикации и наличия упорного кашля. При прогрессировании пневмонии или распространении инфекционного процесса развивается выраженное учащение дыхания с появлением кратковременных периодов его отсутствия. Отмечаемый при рождении легкий конъюнктивит имеет тенденцию к концу первой недели жизни приобретать гнойный характер. При хламидиозной инфекции у новорожденных отмечается склонность к снижению температуры тела.
Осложнения. Формирование хронической патологии дыхательной системы.
Лечение. В терапии хламидиоза предпочтение отдается макролидам или сульфаниламидным препаратам. Для лечения хламидиозного конъюнктивита используется эритромициновая глазная мазь.
Прогноз довольно благоприятный.
Профилактика. При постановке диагноза хламидиоза осуществляется лечение обоих супругов. В сложных случаях курс антибактериальной терапии проводится повторно.
