Глава 7
Заболевания пищеварительной системы
Пороки развития органов пищеварения
Дефекты полости рта
Заячья губа, или щель верхней губы, – один из частых врожденных дефектов полости рта. В одних случаях выражен только кожный рубец, в других – щель доходит до носа. Кроме того, щель губы может быть с обеих сторон.
Небная щель (волчья пасть) может быть только на мягком небе и язычке или захватывать и твердое небо, распространяясь до зубных отростков верхней челюсти. Иногда сочетается с заячьей губой. Такие дети испытывают неудобства при сосании груди и даже соски. Кормить их необходимо сцеженным грудным молоком с ложечки.
Лечение хирургическое.
Отсутствие нижней челюсти, щель нижней челюсти обычно встречаются в сочетании с другими уродствами.
Требуют хирургического лечения.
Врожденные зубы – при рождении имеются нижние хорошо развитые резцы или соответствующие им хрящевые образования. Чаще всего они скоро выпадают сами или приходится их удалять, если они мешают вскармливанию грудью.
Кисты слюнных протоков и слюнных желез возникают при закупорке или отсутствии наружного отверстия у выводных протоков слюнных желез. Они могут быть больших размеров.
Лечение хирургическое.
Атрезия пищевода
Представляет собой врожденный порок развития, характеризующийся заращением пищевода. Он формируется на ранних стадиях эмбрионального развития. При несоответствии направления и скорости роста трахеи и пищевода возможно развитие атрезии с трахеопищеводным свищом. Наиболее частым анатомическим вариантом порока является атрезия верхнего сегмента пищевода в сочетании с образованием трахеопищеводного свища. Порок может развиться и без свища.
Клиническая картина характеризуется ложным увеличением слюноотделения. Отмечаются упорные пенистые выделения изо рта, носа и глотки еще до кормления. Развивается синюшность вследствие затруднения воздушной проходимости носа и глотки, появляется одышка в результате попадания слюны, молока и других жидкостей в дыхательную систему. При кормлении ребенка пища тут же выливается, а при наличии трахеопищеводного свища происходит аспирация дыхательных путей и попадание воздуха в желудок. Для уточнения диагноза проводят зондирование пищевода эластичным катетером. Информативно рентгенологическое исследование.
Лечение. Лечение атрезии пищевода требует немедленной хирургической помощи. До операции необходимо каждые 30 мин проводить отсасывание слюны через катетер, положение ребенка должно быть возвышенное для предотвращения аспирации.
Пороки развития толстой кишки
Болезнь Гиршпрунга встречается чаще всего. У новорожденных она протекает остро, выявляется на 2—3-й день жизни.
Клинически она проявляется отсутствием стула и постепенно прогрессирующим вздутием живота. В более поздние сроки появляется рвота с желчью. Живот резко вздут, увеличен в размерах в результате метеоризма.
Диагноз уточняется при рентгенологическом исследовании.
Лечение хирургическое.
Атрезия (заращение) заднего прохода и прямой кишки. Первые признаки появляются через 10–12 ч пос-ле рождения. Ребенок становится беспокойным, периодически отмечается потуживание, стул отсутствует. Через несколько часов может развиться кишечная непроходимость. Диагностика базируется на осмотре промежности и отсутствии мекония (первородного кала).
Лечение хирургическое.
Атрезия заднего прохода и прямой кишки со свищами. При отсутствии ануса свищи чаще открываются у девочек во влагалище или преддверии влагалища. Это проявляется выделением мекония и газов через половую щель. У мальчиков свищи открываются в область промежности.
Диагностика не представляет особых трудностей.
Лечение хирургическое.
Грыжи
Болевым синдромом, иногда резко выраженным, проявляются грыжи брюшной стенки и внутренние. Наиболее часто встречаются диафрагмальные, пупочные, паховые грыжи.
Диафрагмальные грыжи – открытая связь между грудной и брюшной полостью.
Клиническая картина зависит от величины грыжи. Всегда проявляется синдромом дыхательной недостаточности. Наблюдаются одышка, синюшность. Органы брюшной полости перемещаются в грудную полость. Характерны звонкие звуки кишечной перистальтики в грудной полости, живот впалый. Кишечник может ущемляться в грыжевом отверстии, и создается картина кишечной непроходимости. Может быть смещение сердца и крупных сосудов.
Диагностика в типичных случаях возможна при клиническом обследовании, но решающее значение имеет рентгенологическое исследование органов грудной и брюшной полости.
Лечение хирургическое.
Пупочные грыжи встречаются как у недоношенных, так и доношенных детей. У недоношенных чаще они развиваются после зарастания пупочной ранки, достигая наибольших размеров к концу 1-го месяца. Величина может быть различная – диаметром от 0,5 см до 2–5 см. Содержимое грыжи – брыжейка или складки тонкой кишки. При плаче и напряжении грыжа увеличивается. Грыжи легко вправляются, при этом может быть слышен кишечный шум, производимый газами, находящимися в кишечнике.
Диагностика не требует особых методов исследования. Грыжа и величина грыжевого отверстия определяются при пальпации.
Лечение. Малые и средние грыжи могут самоизлечиться. Средние грыжи тоже могут спонтанно вправляться после консервативного лечения. Для этого проводят укрепление мышц живота массажем, ограничением напряжения брюшной стенки. Заклеивание с подкладыванием плотных предметов не рекомендуется, так как это мешает укреплению прямых мышц живота. Большие грыжи с диаметром кольца 5 см и более подлежат оперативному лечению.
Паховые грыжи – попадание петель кишок в мошонку (у мальчиков), в виде выпячивания в паховой области (у девочек). Выпячивание кишечных петель в грыжевое отверстие сопровождается болью.
Ребенок плачет. Содержимое грыжи легко вправляется, но при сильном болевом синдроме может произойти ущемление, при котором вправить грыжу не удается, беспокойство ребенка усиливается, присоединяются рвота, вздутие живота, может быть травмирование сосудов ущемленной кишки, и тогда в стуле появляется кровь.
Лечение паховых грыж оперативное, проводится у доношенных и недоношенных детей после 6 месяцев при наличии увеличения грыжи. Ущемленную грыжу оперируют в любом возрасте при отсутствии эффекта от консервативного лечения.
Особенности пищеварительной системы недоношенных детей
В периоде внутриутробного развития становление различных этапов процесса пищеварения у плода человека происходит неравномерно и формируется лишь к моменту рождения. Это обусловливает относительную функциональную незрелость пищеварительной системы у недоношенного ребенка, тем более значительную, чем меньше его внутриутробный возраст. К характерным особенностям преждевременно родившихся детей относятся снижение сосательного и слабость глотательного рефлексов, что объясняется недостаточным развитием нейрорегуляторных механизмов, неадекватным развитием сосательной мускулатуры, а также частым наличием токсических перинатальных поражений ЦНС.
Слюнообразование у недоношенных детей начинается с первых кормлений, при этом объем слюноотделения снижен по сравнению с доношенными новорожденными.
Емкость желудка у недоношенных детей мала. Слизистые оболочки у них нежны, хорошо кровоснабжаются. Секреция желудочного сока у недоношенных новорожденных понижена, однако функция поджелудочной железы даже у глубоко недоношенных детей сохранена.
Кишечные ферменты, принимающие участие в белковом и углеводном обмене, формируются раньше, чем ферменты, участвующие в расщеплении жиров. В этой связи у недоношенных детей нередко отмечается повышенное выделение жиров со стулом.
Основные кишечные ферменты у недоношенных детей обладают меньшей активностью, чем у их доношенных сверстников. Постепенно их активность возрастает, иногда даже превышая соответствующие показатели у доношенных детей.
Характер кишечной микрофлоры оказывает влияние на состояние обменных процессов и сопротивляемость организма детей, родившихся преждевременно, к различным патологическим факторам.
Дисбактериозы нередко сопровождают тяжелые инфекционно-воспалительные заболевания периода новорожденности. Характер вскармливания во многом непосредственно связан с заселением кишечника нормальной флорой.
Внутриутробно приобретенные патологические состояния (инфекционного и неинфекционного генеза) нарушают деятельность пищеварительной системы недоношенных детей, снижая ее адаптационные возможности. Поэтому питание недоношенным новорожденным следует назначать индивидуально, учитывая основные принципы вскармливания этой категории детей.
Недоношенные дети нуждаются в более интенсивном поступлении с пищей энергии и пластического материала, но в то же время функциональная способность пищеварительной системы к усвоению пищевых веществ у них относительно ограничена.
Поэтому физиологическое обоснование режимов вскармливания возможно лишь с учетом существующих особенностей органов пищеварительной системы недоношенных детей.
Функциональные расстройства пищеварительной системы
Срыгивание – внезапный выброс желудочного содержимого (обычно нествороженного молока) из-за сокращения мышц желудка без участия диафрагмы и мышц передней брюшной стенки.
Ребенок как бы сливает молоко изо рта сразу или через небольшой промежуток времени после кормления, это считается вариантом нормы.
Рвота – непроизвольное и стремительное выбрасывание содержимого желудка через рот (иногда и через нос), заканчивающееся чаще своеобразным низким звуком, издаваемым ребенком на вдохе (он как бы давится), после которого наступает плач.
Акт рвоты возникает за счет активного сокращения мышц желудка, диафрагмы и передней брюшной стенки. Ему могут предшествовать бледность лица, беспокойство, учащение сердцебиения.
Рвота может иметь как функциональную, так и органическую природу.
Функциональная рвота наблюдается при заглатывании воздуха, менингите, отите, коротком пищеводе, диафрагмальной грыже, некоторых наследственных аномалиях обмена веществ, коклюше, пневмонии, в результате скопления большого количества мокроты в носоглотке.
Органические причины рвоты у новорожденных обусловлены различными вариантами острой врожденной непроходимости пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимостью. Такой характер рвота носит при муковисцедозе, внутренних брюшных грыжах, сдавлении просвета кишки при кольцевидной поджелудочной железе и при других образованиях в брюшной полости.
Аэрофагия, т. е. заглатывание воздуха в момент кормления, бывает у чрезмерно возбудимых, жадно сосущих детей, особенно при отсутствии или малом количестве молока в грудной железе, когда ребенок не захватывает околососковый кружок.
Может быть при большом отверстии в соске, горизонтальном положении бутылочки, когда соска не полностью заполнена молоком.
Дети с аэрофагией бывают беспокойные. У них отмечается выбухание в области желудка после кормления. При аэрофагии срыгнутое молоко не изменено. Перевод ребенка в вертикальное положение после кормления на полчаса способствует выделению изо рта заглоченного воздуха и прекращению срыгивания.
Повторяющиеся срыгивания, чередующиеся со рвотой, характерны для воспаления слизистой оболочки пищевода, желудка и других заболеваний органов пищеварительной системы.
Алиментарная (пищевая) диспепсия представляет собой заболевание, характеризующееся дисфункцией пищеварения.
К развитию пищевой диспепсии приводят перевод на искусственное вскармливание, беспорядочное вскармливание, питание, не соответствующее возможностям пищеварения новорожденного.
Диспепсия развивается при нарушениях расщепления и всасывания пищевых ингредиентов.
При нарушении расщепления углеводов происходит задержка воды в кишечнике.
В результате бактериального брожения нерасщепленные углеводы превращаются в молочную и уксусную кислоты, что усиливает перистальтику и скорость продвижения кишечного содержимого.
При нарушении переваривания белка нерасщепленные молекулы протеина, попадая в нижние отделы кишечника, подвергаются бактериальному гниению, продукты которого могут стать причиной токсического повреждения слизистой оболочки.
В результате нарушения расщепления и всасывания жиров в кишечнике образуются нерастворимые мыла жирных кислот, изменяется всасывание кальция, магния, жирорастворимых витаминов.
Клиническая картина. Основными признаками диспепсии являются диарейный синдром, вздутие живота, срыгивания, беспокойство ребенка. Стул обычно водянистый, пенистый с белыми комочками (мыла), желтого цвета, с кислым запахом. При преобладающем нарушении переваривания белка стул может иметь неприятный запах, а жира – бывает блестящий на вид.
Лечение. Необходимо устранение причины – кормление грудным молоком или адаптированной смесью, соответствующей возрасту ребенка, но в уменьшенном на 1/2 объеме, увеличение принимаемой жидкости.
Назначают биопрепараты (бифидумбактерин – 2–3 дозы в сутки за 30 мин до кормления), ферментные препараты (панкреатин, фестал, мезим 2–3 раза в день после еды).
При улучшении состояния переходят на питание, соответствующее возрасту в нужном объеме (см. главу «Развитие детей первого года жизни»).
Воспалительные заболевания органов пищеварения
Молочница слизистой оболочки рта. Характеризуется появлением мелкого белого налета, состоящего из колоний грибка.
Заболевание вызывается грибком из рода Кандида. Инфицирование может происходить в родах или после рождения через соски, ложечки, зонды. Чаще наблюдается у недоношенных новорожденных.
Предрасполагающим фактором для ее развития является кислая среда в полости рта новорожденного.
Клиническая картина. Проявляется на фоне какого-либо фактора, способствующего развитию грибка в полости рта ребенка (кишечные инфекции, заболевания бронхолегочной системы и др.). На слизистой оболочке щек, мягкого неба, языка, десен появляются белые комочки колоний грибка, похожие на манную крупу. Они с трудом снимаются тампонами, слизистая оболочка под ними отечная и покрасневшая.
Отдельные островки могут сливаться в плотный налет, который может опускаться в пищевод и дыхательные пути.
Молочница рта сопровождается некоторым беспокойством, движением языка, затруднением при кормлении и рвотой при поражении слизистой оболочки глотки.
Диагноз подтверждается высеванием грибка из мазка, взятого со слизистой рта.
Лечение проводится орошением слизистой оболочки рта 5–7 %-ным раствором гидрокарбоната натрия, назначением нистатина внутрь по 30–50 мг/кг/сутки в 2–3 приема.
При нормализации кислотности в полости рта может наступить самоизлечение.
Афтозный стоматит представляет собой воспаление слизистой рта, характеризующееся пузырьковыми поражениями. Причинным фактором считается герпетическая инфекция.
Клинические проявления. Первоначально слизистая полости рта становится разрыхленной, покрасневшей, легко кровоточащей при дотрагивании. Язык обложен, губы сухие, с трещинами по краям. На некоторых местах такой воспаленной слизистой оболочки появляются пузырьки, которые очень скоро лопаются, обнажая небольшие язвочки с пленкой на дне. Эти изменения делают болезненным акт сосания.
На поврежденной слизистой оболочке рта могут активизировать рост грибки молочницы или наслаивается бактериальная флора. В этих случаях в процесс могут вовлекаться близлежащие лимфатические узлы, слюнные железы, и заболевание приобретает тяжелую форму.
Лечение проводится противовирусными препаратами. Особенно эффективен видарабин – вводится внутривенно капельно 15 мг/кг/сутки очень медленно. Местно используется индоксуридин (керецид) – 1 %-ный раствор для орошения слизистой рта, родоксол применяется местно в виде 25 %-ной мази, которую наносят на поврежденные участки слизистой оболочки 3–4 раза в день. Назначают также интерферон местно. Он предупреждает распространение процесса и ускоряет восстановление тканей в местах их поражения. Показано орошение слизистой рта 1 %-ным раствором натрия гидрокарбоната.
Гепатиты новорожденных – воспалительные заболевания печени инфекционного происхождения.
Возбудителями заболевания у новорожденных чаще являются вирусы гепатита А, герпеса, краснухи и др. Проникновение возбудителя к плоду может произойти через плаценту в процессе родов. При гепатите, обусловленном трансплацентарной передачей вирусов, заражение плода соответствует III триместру беременности. Если инфицирование произошло в родах, клиническая картина заболевания проявляется после инкубационного (скрытого) периода, продолжительность которого может быть различной: от нескольких недель до нескольких месяцев в зависимости от путей проникновения вируса, массивности инфекции, состояния новорожденного и др.
Воспалительный процесс в печени, диагностируемый при или после рождения ребенка, обычно развивается в сформированной и нормально функционирующей печени. При внутриутробном заражении к моменту рождения в печени могут произойти достаточно тяжелые нарушения, сопровождающиеся поражением печеночной клетки, нарушением крово– и лимфообращения. Такой ребенок рождается больным, с явлениями желтухи.
Клинические проявления. Симптомы гепатита при внутриутробном инфицировании могут проявляться уже при рождении, при инфицировании в родах – через 2–3 недели, когда развивается желтуха с сероватым оттенком, увеличивается и уплотняется печень, нарушается общее состояние ребенка (плохой аппетит, срыгивания, низкая прибавка массы тела, вздутие живота, вялость). Может быть увеличена селезенка.
Стул становится обесцвеченным, моча – интенсивно окрашенной. У части детей появляется синдром кровотечений вследствие низкого синтеза печенью факторов свертывания крови.
У отдельных больных развивается печеночная недостаточность, отмечаются выраженная интоксикация, сонливость, временами резкое беспокойство, судороги, снижение активности сосания, отказ от груди, срыгивания, повторная рвота, снижение мышечного тонуса и рефлексов.
Развивается интенсивная желтуха. Может наблюдаться отечный вариант врожденного гепатита, сопровождающийся общими отеками и часто наличием свободной жидкости в брюшной полости. Нередко гепатит имеет длительное волнообразное течение без выраженной интоксикации.
Подтверждением диагноза являются нарушения в биохимическом анализе крови, данные ультразвукового исследования.
Лечение. Назначаются противовирусные препараты: ацикловир внутривенно капельно в дозе 0,5–5 мг/кг. Инфузию производят в течение 1 ч 3 раза в сутки; видарабин – 15 мг/кг 1 раз в сутки капельно в течение 12 ч и др.
Применяется преднизолон в первоначальной суточной дозе 2–2,5 мг/кг/сутки. Терапия преднизолоном в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению.
Только при тяжелых формах болезни и несвоевременной диагностике возможно развитие цирроза печени.
Кормление ребенка проводится сцеженным грудным молоком или прикладыванием к груди, если ребенок сосет. Назначаются витамины: А – по 400 мкг/сутки; Е – по 5 мг/сутки; С – по 30 мг/сутки.
Дисбактериоз (дисбиоз) кишечника. Это нарушение качественного и количественного равновесия микроорганизмов нормальной микрофлоры кишечника.
В регуляции нормального биоценоза и его стабильности ведущую роль играют бифидобактерии.
Формирование микробного биоценоза кишечника человека начинается с первых суток жизни, и к 7—9-м суткам жизни у здоровых доношенных детей, получающих грудное вскармливание, отмечается нормальный уровень кишечной микрофлоры. У здорового ребенка первого года жизни 90 % всего микробиоценоза толстого кишечника составляет бифидофлора, 2—10 % кишечной микрофлоры представлены лактобациллами, кишечной палочкой, стрептококками, энтерококками, стафилококками, бактероидами.
Бифидобактерии и другие представители нормальной микрофлоры кишечника выполняют и регулируют многочисленные функции организма. Так, в процессе жизнедеятельности они образуют органические кислоты, создавая кислую среду кишечника, которая препятствует размножению патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры. Также бифидобактерии обладают выраженным антимикробным действием, сдерживая рост и размножение патогенных микробов в кишечнике. Они способствуют процессам ферментативного переваривания пищевых ингредиентов – усиливают расщепление белков, сбраживают углеводы, омыляют жиры, растворяют клетчатку, стимулируют перистальтику кишечника. Бифидобактерии участвуют в синтезе и всасывании витаминов группы В, витамина К, фолиевой и никотиновой кислот, способствуют синтезу незаменимых аминокислот, лучшему усвоению солей кальция, витамина В, т. е. обладают антианемическим, антирахитическим и антиаллергическим действием. Бифидобактерии также стимулируют синтез иммуноглобулинов, способствуют уменьшению проницаемости сосудистых тканевых барьеров для токсических продуктов патогенных микроорганизмов.
Процесс формирования дисбактериоза кишечника у детей с момента рождения и на протяжении первого года жизни зависит от многих причин. Большое значение в формировании дисбиоза кишечника имеют различная инфекционная и неинфекционная патологии матери, наличие и степень недоношенности и незрелости новорожденного ребенка, характер его заболеваний, таких как хроническая внутриутробная гипоксия плода, асфиксия при рождении, повреждение ЦНС, локальные и распространенные инфекционно-воспалительные заболевания.
У недоношенных детей раннего возраста отмечаются изменения в количественном и качественном составе микрофлоры кишечника, выраженность которых обратно пропорциональна внутриутробному возрасту ребенка.
У новорожденных доношенных и недоношенных детей с тяжелой патологией, такой как сепсис, пневмония, гнойно-воспалительные заболевания и повреждения центральной нервной системы, определяется дисбактериоз кишечника, который проявляется уменьшением числа бифидобактерий. У этих детей дисбиоз клинически проявляется уже к 5—7-му дню жизни. Характерно ухудшение состояния ребенка, появление метеоризма (вздутия живота), срыгиваний, патологического стула с развитием воспалительного процесса в слизистой оболочке кишечника, нарушением процессов переваривания и всасывания. У недоношенных детей с тяжелыми гнойно-воспалительными заболеваниями на фоне мозговой патологии отмечается более тяжелое течение дисбактериоза кишечника, который начинается с упорных срыгиваний и рвоты, приводящих к острому дефициту массы тела (10–15 % за сутки). Быстро нарастают метеоризм, обезвоживание.
Раннему формированию дисбиотического состояния микрофлоры кишечника (до 5—7-го дня) при тяжелой патологии у новорожденных детей способствуют антибиотикотерапия, искусственное вскармливание и вскармливание пастеризованым донорским молоком с первых дней жизни.
У более старших детей первого года жизни нарушения в микробиоценозе кишечника наступают задолго до клинических проявлений. При дисбактериозе кишечника происходит угнетение иммунитета организма, повышается восприимчивость к инфекционным заболеваниям. Часто развиваются различные аллергические реакции – пищевая аллергия, атопический дерматит. Дисбактериоз кишечника является одним из факторов, способствующих затяжному, рецидивирующему течению заболеваний, развитию осложнений. При этой патологии нарушаются процессы всасывания и пищеварения всех пищевых ингредиентов (белков, жиров, углеводов), что приводит к развитию гипотрофии, анемии, гиповитаминозам, ферментопатии.
Снижение содержания в кишечнике ребенка бифидобактерий сопровождается склонностью к метеоризму, запорам, плохой прибавкой массы. Возможно появление неустойчивого характера стула с периодическим его учащением, разжижением, появлением патологических примесей (слизи, зелени, непереваренных комочков). Нередко стул становится пенистым, периодически с большим количеством воды. У этих детей ухудшается аппетит, появляются беспокойство, бледность кожи и иногда повышается температура. Заболевание в этом случае носит тяжелый и среднетяжелый характер, протекает с выраженными симптомами интоксикации, длительно сохраняются диарейный синдром, боли в животе, метеоризм, увеличение печени и селезенки.
При лечении острых кишечных инфекций антибиотиками дисбиотические изменения нарастают и переходят в хроническую форму.
У таких детей снижен аппетит, нестабильна весовая кривая, имеется склонность к метеоризму, запорам или неустойчивому стулу с периодическим появлением разжижения и патологических примесей. Нередко отмечается ухудшение характера стула на фоне резкого изменения питания, вирусной инфекции, что является косвенным признаком наличия дисбиоза.
Характер дисбактериоза уточняется с помощью исследования кала на дисбактериоз с определением качественного и количественного содержания представленных форм микроорганизмов в 1 г фекалий, определением чувствительности патогенных агентов к антибиотикам, бактериофагам направленного действия и антигрибковым препаратам.
Лечение. В лечении инфекционных процессов у новорожденных детей антибактериальными препаратами предпочтение желательно отдавать препаратам группы цефалоспоринов, что позволяет максимально снизить негативное влияние антибиотикотерапии на микрофлору кишечника. Недоношенные дети с гипоксией и инфекционными заболеваниями в период острых клинических проявлений должны находиться только на естественном вскармливании грудным молоком.
Маловесным детям с целью предотвращения развития дисбиоза необходимо сочетать питание специализированными молочными смесями с лечебными препаратами (бифидумбактерин из расчета 5 доз 3 раза вдень) и стабилизаторами кишечного содержимого (хилак или хилак-форте из расчета 10 капель на 1 кг массы тела) с длительностью курса не менее 10–14 дней.
Недоношенные дети, перенесшие дисбактериоз, подлежат диспансеризации с периодическим изучением бактериальной флоры кишечника и коррекцией выявленных нарушений бифидумбактерином, что значительно сократит рецидивы заболевания.
Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания пищевых веществ)
В основе данного синдрома лежит нарушение всасывания пищевых ингредиентов.
Существует большое число заболеваний, при которых синдром нарушенного всасывания является ведущим.
К ним относятся:
1) синдром короткой кишки; заболевания, протекающие с повреждением слизистой оболочки кишечника, в том числе инфекционная диарея;
2) наследственная и вторичная непереносимость углеводов (дисахаридов), в том числе лактозы; 3) галактоземия; непереносимость белков, в том числе белка коровьего молока;
4) затяжная, неподдающаяся лечению диарея у детей и некоторые другие заболевания.
Общими симптомами являются хроническая диарея, часто упорные срыгивания и рвота, прогрессирующая потеря массы тела.
Синдром короткой кишки. Нарушение всасывания часто возникает после резекции части кишечника у детей, которые имели врожденные аномалии, или вследствие другой патологии. У них отмечаются быстрое прохождение пищевого комка и диарея.
Повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника также является большой проблемой для новорожденных детей.
При этом возникает мальабсорбция всех пищевых веществ. Однако клинические симптомы определяются в основном нарушенным всасыванием углеводов.
Инфекционная диарея в периоде новорожденности развивается относительно редко. Диарею у маленьких детей могут вызывать ротавирусы, аденовирусы, энтеровирусы.
Вирусные гастроэнтериты обычно сопровождаются водянистым стулом и мальабсорбцией углеводов. Бактериальными причинами диареи являются сальмонеллы, шигеллы, кишечная палочка, клостридии.
Непереносимость лактозы, или лактазная недостаточность (недостаточность фермента лактазы), может носить первичный и вторичный характер. Лактоза – молочный сахар, содержится в молоке млекопитающих и человека и является основным углеводом в питании детей грудного возраста.
Наследственная непереносимость лактозы является наиболее тяжелым типом наследственной непереносимости пищевых ингредиентов.
Однако чаще встречается вторичная лактазная недостаточность. Причинами ее развития являются перенесенные острые кишечные инфекции, массивная антибиотикотерапия, незрелость ферментных систем желудочно-кишечного тракта у недоношенных и новорожденных детей.
Клинические проявления. Непереносимость лактозы может проявляться с первых дней и преобладает у детей первого года жизни. Клиническая картина характеризуется выраженными диспепсическими явлениями, длительным диарейным синдромом в виде частого, водянистого, пенистого, с кислым запахом стула. У многих детей отмечаются дисфункции кишечника в виде колик, вздутия живота, урчания. У части детей могут быть срыгивания, рвота, результатом чего являются плохая прибавка или остановка прибавки массы тела и развитие гипотрофии.
Лечение при непереносимости лактозы основывается на диетотерапии с ограничением или полным исключением молока с применением безлактозных («Ал—110»), низколактозных смесей («Нутрилон с низким содержанием лактозы») или смесей, содержащих лактазу, соевых смесей («Алсой», «Энфамил-соя» и т. д.).
На 3—4-й день после начала безмолочного питания с использованием лечебных смесей отмечается нормализация стула, а с 4—5-го дня больные начинают прибавлять в массе тела. Полное выздоровление наблюдается через 2,5–3 месяца, что позволяет постепенно вводить лактозосодержащие продукты.
Непереносимость белков является одной из наиболее частых причин хронической диареи у маленьких детей. Основными факторами развития заболевания могут быть белок коровьего молока, соевый белок, белок женского грудного молока. Случается, что у детей, находящихся на естественном вскармливании, может развиться непереносимость белка коровьего молока. Это может быть связано с развитием повышенной аллергической чувствительности ребенка к различным фракциям белка коровьего молока, циркулирующим в крови матери и ее молоке в периоды беременности и лактации. Причиной является избыточное потребление коровьего молока и его производных, высокоаллергенных продуктов беременными и кормящими женщинами.
Для большинства больных с непереносимостью белков характерны воспалительные явления, выявляемые на различных уровнях желудочно-кишечного тракта. Выраженные повреждения слизистой оболочки тонкого кишечника вызывают снижение ее всасывательной активности и повышение проницаемости, что может привести к значительному поступлению в кровяное русло недорасщепленных молекул пищи.
Часто у детей первых месяцев жизни при воспалении кишечника, вызванном белковой непереносимостью, бывают срыгивания, рвота, плохой аппетит, повышенная возбудимость, разжиженный стул.
Непереносимость белков приводит к развитию пищевой аллергии, которая характеризуется проявлениями атопического дерматита, кожными, желудочно-кишечными (срыгивания, рвота, диарея или неустойчивый стул) и дыхательными (астматический бронхит) расстройствами. Тяжесть аллергического процесса нарастает с возрастом больных от локализованных изменений на коже, нередко с расстройствами желудочно-кишечного тракта у детей первых месяцев жизни, до выраженных распространенных проявлений атопического дерматита и формирования более серьезных симптомов во втором полугодии жизни.
Первые проявления аллергии могут проявляться рано – до 3 месяцев жизни, причем дети часто находятся на естественном вскармливании. В раз-витии пищевой аллергии установлена причинная значимость семейной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, хронической патологии органов пищеварения, профессиональных вредностей, патологического течения беременности и родов у матери. Наиболее частой сопутствующей патологией при пищевой аллергии являются гипотрофия, дисбактериоз кишечника, патология головного мозга, рахит, заболевания желчных путей, панкреатит.
Лечение. Наиболее важным элементом в лечении непереносимости белка, пищевой аллергии является диета, которая построена на исключении причинно-значимых аллергенов с адекватной их заменой, обеспечивающей физиологические потребности ребенка в основных пищевых веществах и энергии. В первую очередь при естественном вскармливании матери назначается гипоаллергенная диета на весь период кормления грудью: исключаются коровье молоко и молочные продукты, а также продукты, обладающие аллергизирующей активностью.
Детям, находящимся на искусственном вскармливании, при непереносимости белка коровьего молока назначаются кисломолочные адаптированные смеси, раньше вводится прикорм: 1-й – в виде овощного пюре в 3,5–4 месяца (кабачки, цветная и белокочанная капуста, репа, светлоокрашенная тыква и другие, в зависимости от переносимости); 2-й прикорм в 4–4,5 месяцев – каша (предпочтение отдают рисовой, гречневой, перловой, овсяной, их сочетания – выбор индивидуален – готовят на фруктовом отваре или с добавлением соевой смеси); 3-й прикорм – в виде второго овощного пюре или овощно-крупяного блюда (кабачки с рисом в пропорции 1: 1, тыква с гречневой крупой). Для коррекции поступления белка с 5 месяцев рекомендуется вводить мясное пюре из вареного, дважды пропущенного через мясорубку мяса.
Чаще используются тощая свинина, конина, мясо кролика, индейки, цыплят, специальные детские продукты – «Конек-Горбунок», «Пюре из свинины», «Чебурашка», «Винни-Пух».
Минимальная продолжительность безмолочного питания – 5–6 месяцев, а иногда и до 1 года. Расширение рациона проводят очень осторожно, начиная с введения кисломолочных продуктов. Также необходимо вести пищевой дневник.
Гипотрофии у новорожденных
Гипотрофия – это патологическое состояние, возникающее у детей при хронических расстройствах питания, характеризующееся задержкой роста и развития, а также снижением сопротивляемости организма.
Гипотрофия возникает вследствие неправильного вскармливания (количественного и качественного недокорма), врожденной патологии (синдром мальабсорбции, муковисцидоз и т. д.), острых или хронических заболеваний, воздействия токсических факторов (лекарственные отравления, гипервитаминозы), неправильного режима и ухода.
Причинными факторами заболевания могут быть неблагоприятное течение внутриутробного периода и периода новорожденности, неадекватное вскармливание, наследственные нарушения обмена веществ или врожденные пороки развития, дефекты режима и выхаживания, позднее выявление и неправильное лечение сопутствующих заболеваний (анемии, рахита, дисбактериоза кишечника и т. д.). Различают 3 степени тяжести гипотрофии в зависимости от выраженности дефицита массы тела: I степень – дефицит 10–20 %, II – 20–30 %, III – 30 % и более.
Клинические проявления различаются в зависимости от степени выраженности болезни.
Гипотрофия I степени. Характерны истончение подкожной жировой клетчатки на всех участках тела ребенка, но преимущественно на животе, дряблость жировой складки, снижение тонуса мышц, умеренная бледность кожи и слизистых оболочек, сниженная упругость и эластичность кожи. Рост ребенка не отстает от нормы, весовая кривая уплощена (плохая прибавка массы). Общее самочувствие удовлетворительное, наблюдаются беспокойство, нарушения сна.
Гипотрофия II степени. Подкожно-жировой слой отсутствует на животе, иногда на груди, резко истончен на конечностях, но сохраняется на лице. Кожа бледно-сероватая, сухая, собирается в складки. Значительно снижены упругость тканей, мышечная масса и мышечный тонус. Чаще имеются признаки рахита и других гиповитаминозов. Намечается тенденция к отставанию в росте. Кривая нарастания массы тела плоская, аппетит снижен. Характерны раздражительность, слабость, беспокойство или вялость и апатия. Сон беспокойный, терморегуляция нарушена (колебания температуры тела в течение дня превышают 1 °C).
Сопутствует гипотрофии II степени анемия, в сердце выслушиваются функциональные шумы. Стул неустойчивый (запоры или диспепсия). Иммунологическая реактивность снижена, могут развиться локальные воспалительные заболевания.
Гипотрофия III степени характеризуется крайней выраженностью истощения. Подкожно-жировая клетчатка отсутствует на животе, туловище и конечностях; на лице жировой слой резко истончен или практически отсутствует.
Кожа бледно-серая, сухая, кожная складка не расправляется. Упругость ткани отсутствует, отмечается значительное снижение или полное отсутствие мышечного тонуса.
Характерны ранние проявления рахита. Резкое отставание в росте сопровождается отрицательным характером весовой кривой (падение массы тела). Неврологически отмечаются вялость, адинамия, сниженная реакция на внешние раздражители.
Терморегуляция всегда нарушена (снижение температуры тела чередуется с ее подъемами до незначительно повышенных показателей).
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются приглушение тонов сердца, урежение сердечных сокращений, снижение артериального давления. Сопутствует заболеванию метеоризм, неустойчивый стул (сопровождается дисбактериозом кишечника). Вследствие снижения иммунологической реактивности почти всегда отмечаются очаги инфекции.
Диагноз ставится на основании оценки клинических симптомов, отставания в массе тела.
Для ориентировочной оценки состояния детей первого года жизни используется формула: 3 окружности плеча + окружность бедра + окружность голени – длина тела (см).
У доношенных детей при гипотрофии I степени индекс снижается до 10–15, II степени – до 0—10, III степени – становится отрицательным.
При гипотрофии у доношенных детей можно пользоваться массо-ростовым показателем для определения степени выраженности заболевания: масса тела при рождении (г) / длина тела (см).
При гипотрофии I степени массо-ростовой индекс составляет 56–59, II степени – 50–55, III – 49 и менее (у здоровых доношенных детей 60–80).
Прежде всего важно установить основную причину заболевания. Немаловажное значение имеет учет сопутствующих заболеваний: перинатального поражения головного мозга, анемии, рахита, дисбактериоза кишечника и т. д.
Осложнения. Гипостатура – основное осложнение гипотрофии II–III степени, приводящее к выраженной задержке ребенка в росте.
Гипостатура чаще развивается при гипотрофии с дефицитом массы тела свыше 20 %.
Лечение. Комплексная терапия основывается на коррекции имеющихся расстройств и устранении причинных факторов и включает диетотерапию, создание рационального режима, соблюдение тщательного ухода за ребенком, своевременную санацию очагов инфекции, лечение рахита и других сопутствующих заболеваний.
Диетотерапия. Коррекцию белкового компонента рациона новорожденного ребенка осуществляют при помощи заменителей грудного молока и адаптированных смесей.
Жировой компонент рациона можно обогатить, увеличив в питании кормящей матери потребление растительного и сливочного масла.
Углеводный компонент можно корригировать введением разбавленных фруктовых соков, растворов глюкозы и т. д.
Детей первых месяцев жизни желательно обеспечить материнским грудным молоком. Если ребенок родился доношенным, но его вес меньше 2500 г, допустимо использовать специализированые смеси – заменители грудного молока.
На практике чаще приходится применять стандартные адаптированные смеси. Иногда хороший клинический эффект отмечается при использовании ацидофильных адаптированных смесей («Малютка» – отечественного производства, «Пеларгон» – Швейцария).
Кисломолочные продукты способствуют стимуляции выработки пищеварительных соков, устраняют проявления дисбактериоза, легче перевариваются и утилизируются. Кефир не входит в число адаптированных смесей, и его можно использовать лишь в качестве прикорма (не ранее 6-месячного возраста) или для коррекции рациона в количестве 20–50 мл/сутки.
При прогрессирующей гипотрофии у новорожденных детей значительный положительный эффект можно получить, обеспечив полное или частичное внутривенное питание.
Показания к назначению такого способа введения пищевых веществ определяются клиническим состоянием ребенка.
При всех формах и степенях гипотрофии показано назначение комплекса витаминов в лечебной возрастной дозировке.
Особенно важно обеспечить поступление витаминов В1, В6 и С; в дальнейшем необходимо назначение витаминов А, РР, В12, В15, Е, а также фолиевой кислоты.
Допускается использование поливитаминных препаратов, предназначенных для детей первого года жизни.
Детям с гипотрофией показаны также ферментные препараты (абомин, раствор соляной кислоты с пепсином и т. д.).
Продолжительность лечебного курса устанавливается индивидуально, но обычно составляет не менее 2–4 недель.
Для коррекции дисбактериоза кишечника показано назначение эубиотиков (бифидумбактерин, бактисубтил, доцидус) продолжительностью не менее 10–14 дней.
При тяжелой гипотрофии, плохо поддающейся лечению, показано назначение гормональной терапии.
Назначают анаболические гормоны (неробол по 0,1–0,3 мг/кг/сутки и ретаболил по 1 мг/кг/сутки) в течение 2–3 недель.
Массаж и ЛФК показаны при гипотрофии I–II степени в стадии выздоровления для коррекции мышечного тонуса.
При гипотрофии III степени показания для проведения массажа ограничены.
Профилактика включает рациональное вскармливание, соблюдение правильного режима, адекватный уход за ребенком. Необходимо своевременное выявление и лечение гипогалактии (недостаточности молока) у матерей.
Чрезвычайно важны своевременная диагностика и лечение проявлений рахита, анемии, заболеваний желудочно-кишечного тракта и ЦНС.
