Глава 10. Артрозы

Понятие «артроз» (деформирующий остеоартроз) включает в себя группу болезней суставов дегенеративно-воспалительного характера, имеющих разное происхождение и весьма близкие механизмы развития.

Дегенеративные поражения суставов и позвоночника по частоте занимают первое место среди артрологических болезней, а по количеству дней временной утраты трудоспособности — второе место после гриппа.

Остеоартроз встречается не только у лиц старшего возраста, как длительное время было принято считать, но также у лиц среднего и молодого возраста, что и обусловливает его социальную значимость.

Разделение деформирующего остеоартроза на первичный, этиология которого не выяснена, и вторичный, возникающий после травмы, воспаления, следует считать условным, поскольку в основе развития обеих форм лежат одни и те же патогенетические факторы в различном сочетании. В большинстве случаев трудно определить, какой из патогенетических факторов ведущий и какой второстепенный.

Повсеместная механизация производственных процессов, широкая урбанизация, увеличение количества профессий, требующих привлечения работников умственного труда, — все это приводит к гиподинамии. Повышение материальных условий населения предрасполагает к перееданию (по данным ООН, 25 % населения). Эти и многие другие факторы определяют условия для развития так называемых болезней века. К ним, вероятно, можно отнести деформирующий остеоартроз.

Гипокинезия и гиподинамия в зависимости от продолжительности и степени выраженности рано или поздно приводят к развитию гипоксии суставных тканей. В этих условиях не только увеличенная, но и нормальная физическая нагрузка на суставы может стать причиной развития остеоартроза.

Патологический процесс развивается в зависимости от предрасполагающих факторов. Например, продолжительная микротравматизация, как и физическая перегрузка, прежде всего вызывает изменения в связочном аппарате, суставной капсуле и других околосуставных мягких тканях, а затем в синовиальной оболочке, поражение которой резко сказывается на ее функции, а в дальнейшем обусловливает продуцирование неполноценной синовиальной жидкости. Изменение физико-химического состава синовиальной жидкости является основной причиной нарушения нормального состояния хрящевой ткани, которая, как известно, питается диффузным путем.

В основе развития остеоартроза при нарушении липидного, пуринового и пигментного обмена лежит другой механизм. При этих заболеваниях в результате раннего развития склероза сосудов, особенно мелких сосудов суставных тканей, а также отложения липидов и кристаллов мочевой кислоты непосредственно в хрящевой ткани возникает деградация всех тканей сустава. Рентгенологически это определяется тогда, когда появляются четкие дегенеративные изменения: остеосклероз эпифиза (остеофиты, субхондральный остеосклероз) и разрушение суставного хряща (сужение суставной щели). Кроме того, у большинства больных с ожирением и подагрой значительно увеличена масса тела, что является перегрузкой для суставов.

Третий путь развития остеоартроза — гипермобильность и нарушение конгруэнтности суставных поверхностей вследствие аномалии или травмы (смещение оси, разрыв связки) сустава и позвоночника, воспаления (расслабление связочного аппарата и других образований), что приводит к уменьшению опорной поверхности сустава и, следовательно, к гиперпрессии суставного хряща. В этих случаях нагрузка на суставной хрящ возрастает в 2—3 раза и более. Кроме перечисленных, имеются и другие механизмы развития остеоартроза, еще мало изученные: аллергический, иммунный, гормональный и др. (см. схему).

Клиника. Большинство больных остеоартрозом при обращении к врачу указывают на ряд признаков, которые заставляют думать об артрите: боль, опухание сустава, ограничение движений, часто незначительное повышение СОЭ. Однако детальное изучение анамнеза болезни (суточный ритм болей, продолжительность, интенсивность, время появления и продолжительность сохранения припухлости в суставах, профессия, другие нарушения в организме и т. д.) позволяет, не прибегая к сложным анализам и инструментальным исследованиям, установить достоверный диагноз.

Боли. Продолжительное время (иногда до 10 лет) единственным симптомом остеоартроза являются боли в суставе, которые возникают при движении, физической нагрузке, ходьбе, в конце рабочего дня, при перемене погоды. В первые годы заболевания интенсивность и продолжительность артралгии зависят от степени выраженности и длительности воздействия провоцирующего фактора. В более поздней стадии процесса артралгия может возникать при малейшей физической нагрузке и долго сохраняться и в состоянии покоя. Это обусловлено тем, что в поздней стадии во всех суставных тканях имеются грубые дегенеративно-дистрофические нарушения, которые часто сопровождаются четкой воспалительной реакцией (вторичный синовит).

Если в дебюте остеоартроза боли в суставах возникают вследствие гипоксии и накопления молочной кислоты в тканях сустава, то позже — в местах прикрепления связок и капсулы (также вследствие воспаления периартикулярных тканей). В это время появляются так называемые стартовые боли в результате несоответствия быстрого нарастания запроса в тканевом дыхании способности микроциркуляторного русла обеспечить ткани кровью. Обычно больные приспосабливаются к этому состоянию и первые 15—20 шагов, а то и больше делают медленно, спокойно и в отсутствие болевых ощущений постепенно усиливают темп. Как правило, спустя 1,5— 2 ч ходьбы или работы в положении стоя или сидя снова постепенно появляются вначале чувство тяжести, онемения, неприятные ощущения, а затем и боли в суставах. Это служит сигналом для изменения нагрузки, перемены вида работы или короткого отдыха. Алгический синдром, возникающий в момент спуска больного по лестнице, в поздних стадиях патологического процесса обусловлен поражением связочного аппарата и регионарных мышц.

При развитии массивных, грубых изменений костно-хрящевой ткани ее отдельные фрагменты (остеофиты) могут отторгаться и находиться в свободном состоянии в полости сустава. В этих случаях, попадая в суставную щель, отторгшиеся массы вызывают резкие боли, а нередко возникает блок и больной вынужден остановиться. После нескольких удачных движений в суставе боли внезапно исчезают.

Большинство больных остеоартрозом жалуются на скованность в суставах, однако она отличается от таковой при ревматоидном артрите. При остеоартрозе нет общей скованности в суставах. Скованность, или, лучше сказать, тугоподвижность, которая возникает при остеоартрозе, является результатом нарушения местного кровообращения — гипоксии и обычно возникает после длительного пребывания в одном положении, чаще в суставах нижних конечностей. Тугоподвижность в суставе вызвана прежде всего поражением периартикулярных тканей.

В дебюте заболевания пальпаторно болезненность не всегда определяется. Она отмечается прежде всего в области мыщелков, суставной щели, прикрепления суставной капсулы.

Припухлость сустава при остеоартрозе возникает вследствие увеличения количества экссудата, как правило, мало выражена и сохраняется непродолжительное время. При большой физической нагрузке, продолжи-' тельной ходьбе количество экссудата в полости сустава может увеличиваться, однако после отдыха или назначения антивоспалительных лекарственных средств, спустя 2 — 3 дня, практически полностью исчезает. При наличии выраженных дегенеративно-дистрофических изменений, периартритов и постоянно действующего патогенетического фактора припухлость может иметь стойкий характер.

Возникновение фиброзных изменений в периартикулярных тканях, утолщение подкожной жировой клетчатки особенно отчетливо наблюдается у женщин с нарушением венозного кровообращения нижних конечностей. Гипотрофия регионарных мышц и наличие грубых фиброзных изменений периартикулярных тканей создают картину деформации сустава.

Четкое нарушение функции суставов наблюдается преимущественно на поздней стадии заболевания. Развитие контрактур различной выраженности можно отметить при тяжелом поражении, возникшем после травмы сустава и развития тяжелого артрита. Наиболее часто нарушается функция коленных и тазобедренных суставов.

Поражение суставов. Дегенеративное поражение дистальных межфаланговых суставов кистей чаще наблюдается у лиц женского пола. Эти суставы постепенно утолщаются, появляется уплотнение периартикулярных тканей, а затем костные разрастания — так называемые узелки Гебердена. Деформации, фиброзные изменения периартикулярных тканей и костные изменения эпифиза в проксимальных межфаланговых суставах именуются узелками Бушара. Длительное время у больных с дегенеративным поражением межфаланговых суставов боли возникают при физическом напряжении, соприкосновении с холодной водой. При обострении процесса возникают незначительная припухлость и ограничение движений, появляются чувство онемения, парестезии, снижается чувствительность кончиков пальцев. В поздней стадии заболевания у отдельных больных узелки Гебердена могут прорываться наружу с выделением кашицеобразной массы и последующим изъязвлением. Следует подчеркнуть, что при дегенеративном поражении суставов, в частности межфаланговых, нет параллелизма клинических и рентгенологических про-, явлений. У 'Д больных с остеоартрозом в отсутствие клинических признаков поражения суставов рентгенологически обнаруживаются изменения той или иной степени выраженности. Дегенеративное поражение только проксимальных межфаланговых суставов с мало выраженными воспалительными изменениями нередко затрудняет дифференциацию от ревматоидного артрита.

У рабочих ряда профессий и домашних хозяек часто наблюдаются дегенеративные поражения пястно-запястного сустава I пальца кисти: отмечаются болезненность, тугоподвижность, часто ограничено отведение. Больной держит палец прижатым к ладони. Нередко при этом имеет место стойкое воспаление периартикулярных тканей, а в дальнейшем развивается контрактура. У некоторых из этих больных, кроме дегенеративных изменений, на рентгенограммах определяются дистрофические изменения, узуры, что может привести к ошибочной диагностике ревматоидного артрита.

Лучезапястные суставы при остеоартрозе поражаются редко. Однако могут возникать поствоспалительные дистрофические изменения, типичные для деформирующего остеоартроза. Травма этого сустава обычно способствует развитию грубых изменений и значительному ограничению движений. На рентгенограммах видны незначительные дегенеративные изменения, субхондральный остеосклероз, сужение суставной щели, остеофиты.

Локтевой сустав. Наиболее часто поражение этого сустава наблюдается у лиц, работающих в шахтах, пользующихся пневматическим молотком. Физическая нагрузка и вибрация создают условия для развития трофических изменений суставных и периартикулярных тканей. В начальной стадии патологический процесс может локализоваться только в одном лучеплечевом или лучелоктевом суставе. Выраженные боли с иррадиацией в плечо, как и раннее ограничение ротации, наблюдаются в основном при поражении лучеплечевого сустава.

Плечевой сустав. Дегенеративное поражение плечевого сустава встречается редко (около 2 %), главным образом у лиц, выполняющих стереотипные операции (микротравматизация).

При движении, особенно при отведении, возникают резкие боли. Болезненна пальпация головки плеча, а также передней части плечевого сустава. Воспаление и спазм связок, мышц плечевого пояса быстро приводят к развитию контрактуры. На рентгенограммах обычно выявляются маленькие остеофиты, чаще в нижней части головки плечевой кости.

Суставы стопы. Артрозные изменения голеностопных и плюснефаланговых суставов чаще возникают после травмы, перелома, вследствие воспаления и обычно сопровождаются диффузным поражением периартикулярных тканей.

Рентгенологически в поздней стадии выявляются изменения, идентичные тем, которые наблюдаются при поражении других суставов. Многие врачи не различают артроз плюснефаланговых суставов и гипертрофию костной ткани фаланги I пальца стопы, возникающую в результате продолжительной гиперпрессии (ношение тесной обуви), особенно у женщин.

Крестцово-подвздошные суставы. Клинически артроз этих суставов диагностируется исключительно редко. Появление болей в области указанных суставов, пальпаторно определяемая болезненность и другие признаки обычно объясняются наличием крестцового радикулита или миозита. Сравнительно часто сакроилеит возникает у женщин после родов. При рентгенографии обнаруживаются линейный субхондральный остеосклероз, сужение суставной щели.

Коксартроз. На развитие коксартроза косвенно оказывают влияние многочисленные и разнообразные аномалии развития костей таза, позвоночника и нижних конечностей: уменьшение вертлужной впадины, врожденные вывихи и подвывихи, coxa valga, coxa vara, сколиоз позвоночника, асимметричность роста, различная длина нижних конечностей. Заболевание развивается на почве болезни Пертеса, поражения одной конечности полимиелитом, перелома шейки бедра, травмы головки бедренной кости.

Коксартроз одинаково часто встречается у лиц обоего пола, но в возрасте 45—50 лет более тяжело протекает у женщин.

В начальной стадии больные долгое время могут отмечать боли в коленном суставе, иррадиирующие в пах, копчик, ягодичную область, что заставляет врача подозревать гонартроз или гонит. Боли в пораженном суставе появляются при ходьбе, после физической нагрузки, а затем и в состоянии покоя. Относительно рано возникает гипотрофия мышц берда и ягодичных. Походка становится щадящей. Вследствие нарушения статики или укорочения конечности появляется хромота. Нередко при небольших рентгенологических изменениях в суставе нарушена его функция, что, вероятно, связано с поражением суставной сумки и сокращением регионарных мышц. В этих случаях становится положительным симптом Томаса. В ранней стадии процесса ограничены прежде всего отведение и внутренняя ротация, в поздней стадии — все виды движения в тазобедренном суставе.

В зависимости от локализации патологического процесса принято различать следующие клинические формы коксартроза: 1) поражение верхнего полюса тазобедренного сустава, чаще возникающее на почве аномалии развития (coxa valga). В этих случаях рано ограничиваются отведение и наружная ротация, а в более позднем периоде могут наблюдаться подвывихи. При рентгенографии выявляется усиленный склероз верхнего края головки бедренной кости и свода вертлужной впадины; 2) поражение нижнего полюса тазобедренного сустава (в основном наблюдается при coxa vara). Боли в суставе мало выражены, внутренняя ротация ограничена. На рентгенограмме отмечаются субхондральный остеосклероз, краевые остеофиты, сужение суставной щели нижнего полюса; 3) поражение центральной части тазобедренного сустава (центральный артроз), предрасполагающее к развитию протрузии подвздошной впадины. Эта форма возникает на фоне аномалии вертлужной впадины и клинически протекает благоприятно. Рентгенологически обнаруживаются склеротические изменения в центральной части подвздошной впадины, сужение суставной щели, остеофиты по краям головки бедренной кости (рис. 33).

Рис. 33. Рентгенограмма тазобедренного сустава больного левосторонним коксартрозом.

Гонартроз. Коленный сустав часто подвергается дегенеративному поражению, которое в 33 % случаев сочетается с подобным поражением других суставов или позвоночника. Гонартроз примерно одинаково часто встречается у мужчин и женщин, но тяжелые формы и в более раннем возрасте наблюдаются у женщин. В начальной стадии заболевания больные отмечают кратковременные незначительные боли в суставе, возникающие при длительной ходьбе, после физической нагрузки, иногда боли в икроножных мышцах и четырехглавой мышце бедра.

Периодически появляются признаки воспаления (припухлость, повышение местной температуры, пальпаторно определяемая болезненность), которые обычно сохраняются 3—4, реже— 10—15 дней. У отдельных больных в зависимости от характера поражения и условий работы воспалительные изменения в суставе (вторичный синовит) могут рецидивировать каждые 2—3 мес. Это приводит к развитию склеротических изменений в синовиальной оболочке, что сказывается на функциональном состоянии синовиальной жидкости, а следовательно, и хрящевой ткани. Постепенно возникают фиброзные изменения в периартикулярных тканях. В поздней стадии процесса отдельные фрагменты грубых остеофитов могут оторваться и находиться в свободном состоянии в полости сустава. Попадая в суставную щель, эти образования вызывают резкие боли, и больной лишается возможности передвигаться.

Продолжительные боли в пораженном суставе, рецидивирующий вторичный синовит, смещение оси конечности, ограничение активного и пассивного движения в суставах приводят к гипотрофии регионарных мышц, что наряду с утолщением периартикулярных тканей, смещением надколенника и др. способствует деформации сустава.

При электромиографическом исследовании регионарных мышц коленного сустава нами выявлены различные изменения во всех стадиях артроза. Более выраженные нарушения указанных параметров функции мышц наблюдались при рецидивирующем вторичном синовите, в более поздней стадии болезни. Походка больного становится щадящей, так как резкие движения в суставах, широкие шаги вызывают растяжение связок и капсулы, при котором возникает боль (рис. 34).

Рис. 34. Гонартроз, I стадия. Смещение надколенников, поражение периартикулярных тканей.

Поражение мышечно-связочного аппарата приводит к гипермобильности суставов и, следовательно, к неравномерному распределению физической нагрузки на суставную поверхность. Использование нами специальной жесткой установки и рентгенологического метода позволило обнаружить гипермобильность в коленных суставах у большинства больных гонартрозом. При сопоставлении данных о силе, упругости и времени сокращения четырехглавой мышцы бедра с результатами изучения гипермобильности и клинической картиной заболевания выявлена их корреляция, отражающая тяжесть процесса. Следует предполагать, что поражение отдельных регионарных мышц или их групп способствует асинхронизации мышечной деятельности, что также приводит к неравномерному распределению физической нагрузки на сустав.

Основными клинико-биомеханическими признаками поражения мышечно-связочного аппарата коленного сустава при гонартрозе являются: 1) боли в передней нижней трети бедра; 2) быстрая утомляемость нижних конечностей; 3) появление чувства неустойчивости в коленных суставах; 4) развитие боковых деформаций коленных суставов; 5) смещение надколенника; 6) гипотрофия мышц бедра; 7) уменьшение объема активных и пассивных движений в коленном суставе; 8) снижение силы мышц бедра; 9) удлинение периода сокращения четырехглавой мышцы бедра; 10) снижение упругости (тонуса) мышц бедра; 11) снижение биоэлектрической активности мышц на ЭМГ; 12) гипермобильность коленных суставов.

Рентгенологическое исследование. Рентгенограммы коленных суставов в ранней стадии гонартроза могут свидетельствовать о кистовидной перестройке костной структуры, линейном остеосклерозе в субхондральной части, появлении маленьких краевых остеофитов. Указанные рентгенологические изменения соответствуют I стадии (по классификации Келгрена). Во II стадии, кроме них, наблюдаются более выраженный остеосклероз и сужение суставной щели. Гонартроз III стадии характеризуется выраженным субхондральным остеосклерозом, большими краевыми остеофитами, значительным сужением суставной щели. В IV стадии выявляются грубые, массивные остеофиты, суставная щель прослеживается с трудом, эпифизы костей, образующих сустав, деформированы (рис. 35).

Рис. 35. Рентгенограмма коленных суставов. Слева — I—II стадия, справа — IV стадия гонартроза.

Радионуклидное исследование. При диагностике гонартроза в ранней стадии, если отсутствуют рентгенологические признаки поражения костной ткани, очень важно определить характер воспалительного процесса в суставе (синовит). В связи с этим особое значение приобретает сцинтиграфический метод исследования, с помощью которого в начальной стадии артроза выявляют мелкоочаговый или среднеочаговый синовит, локализующийся в области верхнего и нижнего заворотов, надколенника. По мере прогрессирования патологического процесса все чаще выявляется диффузная гиперфиксация радиоиндикатора. Как показали наши исследования, клинически реактивный синовит определяется у '/г больных гонартрозом, в то время как радиологический метод позволил обнаружить его у 2/з больных в I—II стадии и у всех больных в III стадии артроза.

Повышение местной температуры при артрозе определяется редко. С целью выявления скрытого реактивного синовита коленного сустава мы использовали тепловизионный метод. Результаты исследования показали, что у 2/3 больных гонартрозом повышена термогенная активность, преимущественно в области заворотов и мыщелков.

Морфологическое исследование. У части больных гонартрозом синовит может приобрести стойкий характер, что затрудняет диагностику. При гистологическом исследовании биоптатов синовиальной оболочки в ранней стадии гонартроза обнаруживаются дистрофические изменения: умеренное уменьшение числа мелких кровеносных сосудов на пораженных участках синовиальной оболочки, признаки атрофии синовиоцитов, некоторое увеличение объема фиброзной и жировой ткани в субинтимальных отделах по сравнению с контрольной группой лиц того же возраста и без признаков суставной патологии. У 1/3 больных обнаруживаются признаки умеренного очагового воспаления синовиальной оболочки: мало выраженная лейкоцитарная инфильтрация, появление плазматических клеток в субинтимальных отделах, отсутствие отложения фибрина на поверхности синовиальной оболочки.

В синовиальной жидкости, которую удается получить у части больных в период развития синовита, морфологически выявляются некоторые особенности, способствующие дифференциальной диагностике остеоартроза в ранней стадии. Физические свойства синовиальной жидкости (прозрачность, муциновый сгусток, вязкость) мало отличаются от таковых у лиц контрольной группы. Гистологически выявляется умеренное количество клеточных элементов (3000—5000 в 1 мм3); нейтрофилы составляют 25—30 %.

В биоптатах хрящевой ткани обнаруживаются: 1) уменьшение площади перихондроцитарных лакун в поверхностных слоях; 2) снижение плотности клеток в глубоких слоях; 3) уменьшение количества ядер в лакунах среднего слоя; 4) увеличение толщины кальцифицированного слоя хряща.

Лабораторные исследования. При общем клиническом анализе крови слабо или умеренно выраженное повышение СОЭ выявляется у 40 % больных артрозом. Формула крови, как правило, не меняется. В период обострения артроза, особенно при множественном поражении суставов, повышается титр ДФА и уровень агглобулинов, увеличивается содержание фибриногена и серомукоида, незначительно возрастает активность лизосомальных ферментов. Увеличение содержания гликозаминогликанов в сыворотке крови отражает выраженность воспалительного процесса и стадии развития процесса [Фильчагин Н. М. и др., 1983].

Определенную ценность приобретает изучение активности гидролитических ферментов в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке у больных артрозом. В фибробластах под кроющими клетками, а также в капиллярах и артериолах синовиальной оболочки выявляется щелочная фосфатаза, в лизосомах клеток поверхностного слоя синовиальной оболочки — кислая фосфатаза.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Многообразие клинических проявлений и вариантов течения артроза, повреждение всех суставных и околосуставных тканей, скрытое начало процесса, отсутствие специфических параклинических признаков значительно затрудняют раннюю диагностику. Большое значение имеет уточнение предрасполагающих факторов (хроническая травматизация, физическое напряжение, продолжительное время выполнение стереотипных движений, нарушения жирового обмена, сосудистые нарушения, наследственность).

Основные клинико-рентгенологические признаки ранней стадии остеоартроза следующие.

Субъективно отмечаются: 1) боль в суставах механического характера; 2) быстрая утомляемость; 3) чувство неустойчивости в суставах нижних конечностей; 4) поражение дистальных суставов кистей и метакарпального сустава I пальца; 5) постепенное начало заболевания; 6) медленно прогрессирующее течение болезни.

Объективно наблюдаются: 1) деформация суставов за счет периартритов; 2) пальпаторная болезненность в местах прикрепления связок, суставной капсулы; 3) кратковременный синовит, бурсит; 4) гипотрофия регионарных мышц; 5) уменьшение объема активных и пассивных движений в суставе; 6) субхондральный остеосклероз, уплотнение связок, нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, обнаруживаемые при рентгенологическом исследовании; 7) неравномерное распределение радиоиндикатора с наибольшим накоплением в местах прикрепления суставной капсулы; 8) морфологически выявляемые склеротические и дистрофические изменения синовиальной оболочки.

Основные клинико-рентгенологические признаки поздней стадии остеоартроза: 1) боли в суставах смешанного характера (механические и воспалительные); 2) рецидивирующий вторичный синовит; 3) выраженная деформация суставов; 4) смещение оси конечности; 5) наличие узелков Гебердена и Бушара; 6) ограничение подвижности сустава; 7) рентгенологические признаки: выраженный субхондральный остеосклероз, сужение суставной щели, краевые остеофиты, деформация эпифизов.

Наличие стойкого вторичного синовита и развитие субхондральных кист значительно затрудняют дифференциацию остеоартроза от ревматоидного артрита. Остеоартроз чаще поражает наиболее физически нагруженные суставы (коленные, тазобедренные) у лиц старше 40 лет. Ревматоидный артрит чаще встречается у женщин молодого и среднего возраста (табл. 8, 9).

Таблица 8. Дифференциально-диагностические признаки ревматоидного артрита и остеоартроза

Таблица 9. Дифференциально-диагностические признаки коксита и коксартроза

Остеоартроз следует дифференцировать от подагрического артрита (табл. 10).

Таблица 10. Дифференциально-диагностические признаки остеоартроза и подагрического артрита

Для последнего характерны развитие преимущественно у мужчин, острое начало, рецидивирующее течение. В период подагрического приступа признаки воспаления (боль, покраснение, припухлость, повышение местной температуры) резко выражены. Отмечаются повышение температуры тела и увеличение СОЭ. После приступа воспаление быстро исчезает. Для подагры характерно отложение конгломератов мочекислых соединений (тофусы) около суставов. В крови и моче увеличивается содержание мочевой кислоты.

Лечение. Недостаточная изученность этиологии и патогенеза дегенеративных болезней суставов, поздняя диагностика, многообразие вариантов проявления и течения патологического процесса, частые осложнения, особенно неврологического характера, — все это значительно затрудняет выбор адекватного лечения.

Лечение больных с дегенеративными заболеваниями суставов должно быть ранним, патогенетическим и комплексно-этапным. Основными принципами лечения являются устранение причин, способствующих развитию болезни, ликвидация воспалительных изменений и восстановление утраченной функции.

Комплексное лечение заключается в применении лекарственных средств, обладающих противовоспалительным и обезболивающим свойствами, проведении физиотерапевтических процедур, оказывающих сосудорасширяющее и обезболивающее действие, санаторно-курортном лечении с использованием благоприятных климатических условий, минеральных вод и грязей.

Комплексно-этапное лечение больных проводят с учетом стадии и фазы активности болезни и возможных осложнений.

Медикаментозная, терапия. С целью подавления реактивного синовита, который часто наблюдается при поражении крупных суставов, кратковременно (5—10 дней) назначают негормональные противовоспалительные препараты. При стойком реактивном синовите указанные средства рекомендуется применять в течение 1 мес и более. В отдельных случаях возможно внутрисуставное введение кортикостероидов (кеналог, гидрокортизон).

Особый интерес представляет поливинилпирролидон, который по физико-химическим свойствам близок к синовиальной жидкости. Поливинилпирролидон — высокомолекулярное соединение, весьма устойчивое по отношению к ферментам, вызывающим расщепление гликозаминогликанов в суставном хряще. При введении этого препарата кроликам с экспериментальным остеоартрозом установлено его противовоспалительное, нормализующее влияние на проницаемость синовиальной оболочки, люмбрикационное действие и тормозящее действие на дистрофические процессы в суставных тканях. Поливинилпирролидон обладает также слабыми иммунодепрессивными свойствами (Н. А. Матулис, Г. Гуобис, В. Василенкайтис). В связи с медленным выведением препарата из полости сустава его можно использовать с целью создания депо для других препаратов и тем самым обеспечить пролонгированное их действие. Поливинилпирролидон способен связывать токсины и продукты метаболизма, которые в дальнейшем выводятся из сустава.

При остеоартрозе происходит деструкция суставного хряща с потерей гликозаминогликанов. В связи с этим представляется ценным использование артепарона, основой которого являются гликозаминогликаны. Препарат вводят в сустав в дозе 50 мг (1 мл раствора) 1 раз в неделю; на курс 4—5 инъекций. Использование очищенного гликозаминогликана в суточной дозе 1,5 г в виде таблеток в течение 1,5—2 мес также эффективно.

При артрозе повышается активность лизосомальных ферментов в синовиальной жидкости и суставном хряще, вследствие чего хрящевая ткань быстро дегенерирует. Для инактивации указанных ферментов применяют трасилол. Препарат вводят в сустав в дозе 25 000 ЕД 1 раз в неделю; на курс 3—5 инъекций. Трасилол рекомендуется в случае развития синовита (В. П. Алиханов). В последнее время для лечения синовита при остеоартрозе вводят в сустав негормональный противовоспалительный препарат орготеин (супероксиддисмутаза). В крупные суставы (коленный) обычно вводят 8 мг 1 раз в неделю; на курс 4—6 инъекций. По сравнению с гидрокортизоном он дает более продолжительный лечебный эффект [Каримов 3. А. и др., 1988], но уступает кеналогу.

Физиотерапия. По эффективности и широте показаний физиотерапевтические методы занимают ведущее место в лечении дегенеративных заболеваний суставов. Однако многие врачи относятся к ним с большой осторожностью, особенно если у больного имеются какие-либо нарушения функций внутренних органов. Наиболее широко используют электрофорез лекарственных растворов, импульсные токи, ультразвук, индуктотерапию, магнитотерапию, парафиновые и грязевые аппликации.

Рентгенотерапию давно проводят при различных заболеваниях опорно-двигательного аппарата, в том числе дегенеративного происхождения. Этот метод зачастую не используется врачами из-за боязни развития тяжелых осложнений, хотя он хорошо разработан, определены точные показания и противопоказания к его применению, поэтому можно ожидать благоприятного действия даже тогда, когда все остальные методы немедикаментозного лечения неэффективны.

Учитывая важную роль поражения мышечно-связочного аппарата в развитии артроза, необходимо применять массаж регионарных мышц и систематически проводить лечебную гимнастику. Характер и длительность выполнения упражнений зависят от тяжести поражения суставов и сопутствующих болезней. Лечебной гимнастике придается особое значение, поэтому отказываться от нее следует только в тех случаях, когда больной страдает острыми или тяжелыми болезнями внутренних органов.

Поражение мышечно-связочного аппарата уже в ранней стадии процесса, малая эффективность традиционных методов терапии заставляют искать новые методы лечения деформирующего остеоартроза. Для лечения больных гонартрозом и при нарушении функции связочно-мышечного аппарата коленного сустава мы используем метод управления электрической активностью мускулатуры с биологической обратной связью. Портативный прибор для тренировки с электромиографической обратной связью («Сигнал-КД») разработан в ЦКБ АМН СССР.

Оксигенотерапия. С целью воздействия на окислительные процессы в пораженном суставе, где отмечается гипоксия, в последнее время проводят внутрисуставную оксигенотерапию. Используя этот метод лечения, П. 3. Завеса (1973) получил хороший лечебный эффект у 90 % из 1035 больных. Он считает, что под влиянием оксигенотерапии улучшается кровообращение, нормализуются окислительные процессы и тонус околосуставных мышц. С целью улучшения регионарного кровообращения суставов при остеоартрозе осуществляют также внутрисуставное введение углекислого газа.

По данным А. Ф. Аскарова (1988), сочетание этого метода с магнитотерапией дает хороший терапевтический эффект.

Поражение периартикулярных тканей, синовит служат показаниями к применению аппликаций диметилсульфоксида (ДМСО). Обычно после 3—5 процедур больные отмечают уменьшение болей в суставах. В дальнейшем купируются воспалительные явления, восстанавливаются функции суставов.

Применение акупунктуры, электроакупунктуры и чрескожной электронейростимуляции в сочетании с бальнеотерапией дает хороший стойкий лечебный эффект у большинства больных [Пшитаковский И. Л. и др., 1988].

При комплексном лечении больных остеоартрозом особое значение имеют бальнеологические процедуры. Установлено, что большинство больных артрозом, ежегодно получающие бальнеологическое лечение, продолжительное время могут обходиться без приема лекарственных средств. Вид бальнеолечения выбирается в зависимости от характера проявлений заболевания и сопутствующих болезней внутренних органов. У большинства больных улучшение состояния наступает после приема сероводородных, радоновых ванн, грязевых аппликаций. При выборе курорта необходимо учитывать и климатические условия. Больным остеоартрозом показано санаторно-курортное лечение в районах с низкой относительной влажностью воздуха, без частых перемен погоды и циклонов (Южный берег Крыма, Северный Кавказ, Урал, Средняя Азия).

Профилактика артроза должна быть построена с учетом механизмов развития заболевания. Прежде всего следует выявить факторы, вызывающие травматизацию суставных тканей, и принять меры к их устранению. У тучных больных для уменьшения физической нагрузки на пораженные суставы необходимо добиться снижения массы тела. С целью укрепления мышечно-связочного аппарата следует систематически дважды в сутки (утром и вечером) заниматься лечебной гимнастикой, круглый год посещать бассейны закрытого типа, совершать лыжные прогулки и др.

При склонности больного к ожирению необходимо снизить энергетическую ценность пищевого рациона. Особенно следует ограничить количество углеводов и жиров. Пища должна быть богатой витаминами и разнообразной. Городским жителям рекомендуется реже пользоваться транспортом и избегать длительного пребывания в одн