Эпидемиология. Механизм развития эпидемического процесса
Источники инфекции. ЖЛ – природно-очаговое, зоонозное заболевание. В джунглях Африки и Южной Америки основными источниками инфекции являются обезьяны (капуцины, ревуны и др.), обитающие в галерейных лесах, а также сумчатые животные (опоссумы и др.). Возникают вспышки лесного (джунглевого) типа. Обезьяны сохраняют вирус в организме кратковременно, но если их часто кусают комары, являются мощным резервуаром инфекции. Приближение ЖЛ к жилищам человека обеспечивается промежуточным типом, который формируется в саваннах Африки и, реже, Америки. Обезьяны, совершающие набеги на банановые плантации, где работают люди, инфицируют комаров, которые передают ЖЛ людям. Как антропонозное заболевание ЖЛ распространяется среди жителей городов, у которых имеет место вирусемия. Заболевание периодически регистрируется в странах Африки и спорадически в Южной Америке (Лекции, 2010).
Механизм передачи. Заражение вирусом ЖЛ происходит при укусе комара. Специфическими переносчиками ЖЛ являются комары рода Aedes. Наибольшее эпидемиологическое значение принадлежит комарам нескольких видов, в частности Ae. aegypti, Ae. simpsoni, Ae. africanus, а также Ae. Taylori, Ae. luteocephalus, Ae. furcifer, Ae. haemagogus. ЖЛ передают как синантропные, так и дикие виды комаров. Аe. аеgypti – назойливый синантропный комар, который распространен в городах в пределах дома, подворья. Он перемещается на расстояния от 100 до 300 м, нападает на людей в основном в дневное время. Дикие приматофильные комары Аe. furcifer и Ae. africanus обитают в диких лесах, плодятся в дуплах деревьев, летят на расстояние 400 м и более, нападают в сумерках, поэтому передают зоонозную ЖЛ. В Центральной и Восточной Африке передача вируса в природе осуществляется в основном комарами Аe. simpsoni, Ae. africanus и Ae. furcifer.
Проведя анализ эпидемиологических признаков и сопоставлений ЖЛ и ЛД, P. Reiter (2010) высказал предположение, что широко и повсеместно распространенный комар Ae. albopictus, активный переносчик ЛД, может принять участие и в передаче человеку антропогенной ЖЛ.
Установлено, что в организме комара возбудитель сохраняется на протяжении всей жизни, то есть 6 – 8 нед. Более того, считается, что в Африке комары Аe. aegypti могут передавать вирус трансовариально. Поэтому комары одного поколения являются не только переносчиками, но и кратковременным резервуаром возбудителя в природе.
Активность переносчика и реализация механизма передачи зависят от ряда природных факторов, в частности от температуры и количества осадков. Так, в организме зараженного комара при температуре 37 °C инфицирующая доза накапливается через 4 сут, при 25 °C – 8 сут, 21 °C – 18 сут. При температуре окружающей среды 18 °C и ниже возбудитель не размножается в организме комара. Наличие осадков – важный природный фактор распространения ЖЛ. Сезон передачи лихорадки совпадает с началом периода дождей, продолжается в сухой сезон и завершается вследствие снижения численности переносчика.
Трансмиссивный механизм передачи ЖЛ реализуется с помощью специфической инокуляции, когда при укусе вместе со слюной комара в организм человека или животного вводится определенная доза вируса.
Пример. Перинатальная передача ЖЛ в Бразилии от больной матери в позднем периоде беременности ребенку. Женщина, 30 лет, не привитая против ЖЛ, заразилась в природном очаге. 14 марта 2009 г. у нее отмечена лихорадка, головная боль и желтуха. 17 марта она родила здоровую девочку весом 3800 г. На третий день жизни у девочки появились лихорадка, цианоз, на восьмой – гематомезис, мелена, кровотечения, гипогликемия и олигурия. Несмотря на интенсивную терапию, состояние ребенка ухудшалось, и он умер на 12-й день жизни. Серологическое обследование матери показало наличие антител иммуноглобулина класса М (IgM) класса к вирусу ЖЛ. У ребенка в сыворотке крови на 5-й день болезни выявлен вирус ЖЛ типа 1, генотипа 1Е (Bentlin M. R. [et al.], 2011).
В Бразилии получены доказательства заражения ребенка вакцинным штаммом вируса от матери, получившей прививку против ЖЛ (CDC.MMWR, 2010). Вертикальная передача арбовирусов также документирована при ЛД, ЛЗН (Pouliot S. H. [et al.], 2010; Tsai T. P., 2006).
Восприимчивость и иммунитет. Человек высоковосприимчив к вирусу ЖЛ начиная с раннего детского возраста. К нему также чувствительны обезьяны, муравьеды, ленивцы и опоссумы. Заражающая доза весьма мала. У зараженных людей уже через 3 – 4 дня появляются антитела IgM, которые сохраняются в организме 2 – 3 мес., а затем замещаются иммуноглобулинами класса G (IgG), обеспечивающими защиту пожизненно. Последние можно обнаружить уже в конце 1-й недели болезни. Изучение иммунитета через 30 лет после перенесения болезни показало, что у 81 % переболевших сохранились антитела.
Патогенез и патоморфология. Размножение и накопление вируса, проникшего в организм при укусе комара, происходит в регионарных лимфатических узлах во время инкубационного периода. В течение первых нескольких дней болезни вирус с кровотоком диссеминирует по всему организму, вызывая поражения сосудистого аппарата печени, почек, селезенки, костного мозга, миокарда, головного мозга и других органов. В них развиваются выраженные дистрофические, некробиотические, тромбогеморрагические и воспалительные изменения. Характерны множественные кровоизлияния в органы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), плевру и легкие, а также периваскулярные инфильтраты в головном мозге. В органах происходят следующие патоморфологические изменения:
– в печени: мутное набухание, некроз гепатоцитов, жировая дистрофия их, дистрофические изменения звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; поражение гепатоцитов сопровождается развитием синдрома цитолиза и холестаза, о чем свидетельствует повышение активности аминотрансфераз и уровня конъюгированного билирубина в сыворотке крови;
– в почках: мутное набухание и жировая дистрофия эпителия канальцев, участки некроза;
– в просвете канальцев: скопления гемоглобина, коллоидных масс, цилиндров, клубочковый аппарат страдает в меньшей степени;
– в селезенке и лимфатических узлах: геморрагии, гиперплазия фолликулов, образование атипичных мононуклеаров, ложные центры размножения с очагами некрозов, отсутствие лимфоцитов; при поражении нейротропными штаммами вируса развивается патоморфологическая картина энцефалита.
Клиника. Инкубационный период обычно составляет 3 – 6 дней.
В клиническом течении выделяют:
– начальный лихорадочный период (стадия гиперемии);
– период ремиссии;
– реактивный период (стадия стаза).
Для болезни характерно острое начало с повышением температуры тела до 40 °C, появлением сильной головной и суставной боли. Характерна боль в ногах и спине. Лицо пациента краснеет и отекает. На 2-й день появляются сильная жажда, тошнота и многократная рвота. К концу лихорадочного периода может отмечаться желтуха. На 4 – 5-й день болезни самочувствие пациента улучшается, а температура тела снижается. Это период ремиссии, который длится всего несколько часов. После этого самочувствие резко ухудшается, а температура вновь возрастает. Развивается тромбогеморрагический синдром, проявляющийся носовым, кишечным, маточным кровотечением, кровавой рвотой и точечными красными высыпаниями на коже. Артериальное давление падает, пульс замедляется, нарастает слабость, может возникнуть бред.
Осложнения: пневмония, миокардит, гангрена мягких тканей или конечностей (см. цв. вклейку, рис. 2), сепсис в результате наслоения вторичной бактериальной микрофлоры.
Летальность больных с желтухой составляет 20 – 50 %. Бессимптомная и инаппарантная инфекция выявляется у значительного числа лиц на эндемичных территориях, где и раньше встречался вирус.
Диагностика. Предварительный диагноз основывается на клинической картине и эпидемиологических данных. Лабораторный диагноз обычно основывается на обнаружении антител IgM и IgG. IgM-антитела появляются в первую неделю болезни.
В начале болезни имеет значение определение РНК вируса в полимеразной цепной реакции (ПЦР).
