Эпидемиология. Механизм развития эпидемического процесса
Источники инфекции. Резервуарами вируса являются как человекообразные, так и другие приматы. В Африке в природный цикл вовлечены приматы (мартышки, бабуины) и другие млекопитающие (белки, грызуны), птицы, а также лесные комары Ae. furcifer.
У инфицированных людей, особенно в пожилом возрасте (Staikowsky F. [et al.], 2009), возникает интенсивная вирусемия, которая обнаруживается в течение первых дней болезни, продолжается до 6-го дня после начала болезни. В этот период от больного инфицируются как дикие, так и синантропные комары. В городах Африки и Азии вирус может циркулировать между комарами и людьми, как при лихорадке денге. В странах Азии преимущественно встречается антропонозный тип, наиболее активным источником инфекции является человек. Комары Ae. aegypti и Ae. albopictus как синантропные виды в изобилии встречаются во всех тропических и субтропических странах мира, агрессивно нападают на людей в дневное время. Кроме того, они могут обитать в северных районах Европы и Северной Америки и являться причиной локальной (автохтонной) передачи вируса.
Механизм, пути и факторы передачи. Вирус Чикунгунья имеет трансмиссивный механизм передачи. Основными переносчиками заболевания являются комары рода Aedes. В Африке вирус передается лесными комарами Ae. africаnus, Ae. luteocephalus, Ae. furcifer, Ae. taylori. Ae. albopictus – основной переносчик лихорадки в Азии. Во время вспышки лихорадки в Калькутте установлена особенно высокая эпидемиологическая опасность комаров Ae. аlbopictus, у которых титры вируса были выше, чем у Ae. аegypti. Во время эпидемии лихорадки в Бангкоке в 1962 – 1964 г. зараженность комаров Ae. aegypti составила 0,8 – 1,4 на 1000 комаров, аналогичная ситуация наблюдалась в 1970-х гг. и в 1979 – 1980 г. В 1988 г. вновь получены доказательства передачи вируса в Таиланде.
U. Thavara [et al.] (2009) изучили вспышку лихорадки на юге Таиланда. Авторы собрали пробы диких комаров и исследовали на наличие вируса Чикунгунья в ПЦР. Вирус выявлен в крови у 5,5 – 100,0 % комаров Ae. aegypti и Ae. albopictus. Частота инфицирования комаров Ae. albopictus была выше, чем Ae. aegypti.
Большинство эпидемий лихорадки Чикунгунья возникало в конце периода дождей, когда резко увеличивались численность и инфицированность переносчиков. Кроме того, переносчиками вируса лихорадки являются комары Ae. furcifer и Aе. stephensi. Энтомологический мониторинг в Сенегале показал, что вирус вновь появился в организме комаров через 25 лет после исчезновения. В тропических и субтропических странах передаче арбовирусов способствуют микрофилярии, которые могут приводить к повторному появлению лихорадки.
Без переносчика вирус не передается от человека к человеку. В то же время документирована передача от матери плоду во время беременности. Вирус Чикунгунья не передается при кормлении грудью (Staples J. E. [et al.], 2010). Менингоэнцефалиты у новорожденных детей с 3-го по 5-й день после рождения свидетельствуют о реализации вертикальной передачи от матери плоду перед родами или во время родов (Gerardin P. [et al.], 2008; Ramful D. [et al.], 2007). Других доказательств передачи вируса от человека человеку не получено.
Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость людей к вирусу лихорадки Чикунгунья высокая. Наиболее восприимчивыми являются дети, подростки и лица 20 – 29 лет. После перенесения заболевания формируется длительный иммунитет. О приобретении постинфекционного иммунитета значительной частью населения во время эпидемий свидетельствуют затухание эпидемического процесса на определенное время и высокая частота определения антител в популяции. К вирусу восприимчивы обеьзяны, обитающие в лесах и саваннах Африки, заражающиеся посредством диких комаров.
Патогенез и клиника. Патогенетические механизмы сходны с другими ГЛ. В начале болезни клиническая картина лихорадки Чикунгунья может быть подобна таковой ЛД и малярии. Инкубационный период продолжается 3 – 12 дней. Начальный период болезни протекает с выраженными признаками интоксикации. Характерны высокая лихорадка, интенсивные боли в суставах, лишающие больного подвижности, а также боли в поясничной области, вынуждающие больного находиться в согнутом состоянии. Среди других симптомов отмечаются незначительная головная боль, анорексия, запоры. Лихорадка двухволновая: волны продолжительностью несколько дней разделены периодом апирексии – 1 – 3 дня. На туловище и разгибательной поверхности конечностей возникает макуло-папулезная сыпь, сопровождающаяся зудом. По мнению В. И. Покровского (2007), никаких геморрагических проявлений при лихорадке Чикунгунья не бывает, их наличие исключает возможность этой ГЛ. Через 6 – 10 дней состояние больных нормализуется.
При тяжелом течении болезни могут наблюдаться проявления геморрагического синдрома в виде геморрагической экзантемы, носовых и желудочно-кишечных кровотечений. Подобные геморрагические формы течения регистрируются только в странах Азии, где летальность достигает 5 %.
В первой описанной эпидемии Чикунгунья в Танганьике через 2 – 4 дня инкубационного периода появлялись лихорадка, головная боль, тошнота, рвота, фотофобия, артралгия и миалгия. Продромальный период отсутствовал. Температура тела повышалась до 105 °F (39,5 °C) и продолжалась от 1 до 6 дней. После периода апирексии в течение 1 – 3 дней у большинства пациентов наблюдалось повторное повышение температуры до 101 °F (38,0 °C). Головные боли и глазные симптомы (конъюнктивит) наблюдались довольно часто. Боли в крупных суставах часто приводят к полной иммобилизации больных в первые несколько дней. Боли в суставах после начала заболевания могут персистировать длительное время (от 2 до 6 мес. и более). У части больных возникают боли в спине. Нередко поражается ССС (тахикардия) и пищеварительная система (анорексия, боли в животе, рвота).
На теле появляется макуло-папулезная, иногда петехиальная сыпь, которая локализуется на конечностях и туловище, поверхностях суставов и держится несколько дней. Иногда у больных наблюдается буккальная энантема. Во время вспышек в Индии дерматологические проявления, кроме макуло-папулезной сыпи, характеризуются также назальной пятнистой эритемой, веснушчато-подобной пигментацией лица, конечностей, лихеноидной сыпью и гиперпигментацией.
Как правило, заболевание заканчивается выздоровлением, поэтому считается, что обязательная госпитализация не нужна или проводится только по жизненным показаниям в случаях геморрагической лихорадки денге (ГЛД). Связь с геморрагическими формами лихорадки Чикунгунья и летальным исходом установлена во время эпидемии в Индии в 1963 г. Во время последней эпидемии лихорадки Чикунгунья в штате Керала (Индия) в октябре 2006 г. зарегистрировано 125 смертельных исходов. В Реюньоне в 2005 – 2006 гг. с лихорадкой Чикунгунья были связаны 200 случаев смерти. В последней эпидемии в на Реюньоне доля геморрагических симптомов составила 23 %.
Поражения нервной системы весьма редки. На Реюньоне выявлено 6 случаев менингоэнцефалита у взрослыхи6удетей, развившихся на 5-й день после рождения. Все матери детей имели острую лихорадку за 48 ч перед родами.
У 3 – 25 % лиц лихорадка Чикунгунья может протекать в инаппарантной форме.
Сопоставляя клинические проявления в разных странах (табл. 5), можно констатировать факт идентичной частоты тех или иных симптомов в разных вспышках.
Таблица 5
Частота выявления симптомов у больных во время вспышек в различных странах мира, %
Диагностика
Таблица 6
Клинические признаки лихорадки Чикунгунья и денге
Примечание
Проявления эпидемического процесса
Распространение. Заболевание распространено в тропических регионах субсахариальной Африки, Азии и Южной Америки. Оно регистрируется в 25 странах Африки, 19 – Азии, 9 – Америки, а также в Европе и Океании, характеризуется определенной цикличностью (рис. 6). Обычно межэпидемический период составлял 7 – 8 лет, иногда затягивался до 20 лет. Первая эпидемия официально зарегистрирована и подробно описана в Африке в 1952 – 1953 гг. С 1954 г. эпидемии лихорадки Чикунгунья возникли на Филиппинах, в Таиланде, Камбодже, Вьетнаме, Индии, Индонезии, Бирме, на Шри-Ланке, в Малайзии.
Рис. 6.
Эпидемии четко документированы в 1954, 1956 и 1968 гг. на Филиппинах. Сероэпидемиологические исследования показали, что заболевание широко распространено в центральной и южной частях архипелага.
В 1960-е гг. несколько крупных эпидемий возникло в Индии, в частности в 1963 г. в Калькутте. Три эпидемии зарегистрированы в 1964 г., 4 эпидемии в 1965 и 1973 гг. При проведении сероэпидемиологических исследований превалентность антител к вирусу Чикунгунья у здоровых людей в реакции ингибиции агглютинации составила 2,9 %, к вирусу японского энцефалита – 5,9 %, ЛД – 20,2 %, къясанурской лесной болезни – 22,4 %.
В 2004 – 2006 гг. лихорадка Чикунгунья зарегистрирована на островах Индийского океана: Сейшельских, Коморских, Маврикий, Реюньон и др. С мая 2004 до мая 2006 г. приблизительно 300 000 случаев лихорадки зарегистрировано на островах Индийского океана, включая приблизительно 264 000 случаев на Реюньоне. Первые заболевшие на этом острове появились в марте 2005 г., после завоза вируса с Коморских островов (Schuffenecker I. [еt al.], 2006).
На Сейшельских островах первые случаи заболевания возникли в ноябре 2005 г., к январю их число достигло 1000 случаев, а ко 2 февраля 2006 г. – 2000 случаев. На острове Маврикий в 2005 г. зарегистрировано 3500 случаев с пиком эпидемии в мае. Заболеваемость стала снижаться с июня и достигла минимума в сентябре. Большинство заболевших до этого ездили на Реюньюн. Большая вспышка лихорадки Чикунгунья случилась на Коморских островах: в январе – марте 2005 г. зарегистрировано более 5000 случаев заболеваний. В 2006 г. в Южной Индии в штатах Андра-Прадеш и Тамил-Наду зарегистрировано 2 вспышки лихорадки в сельской и городской местностях с вовлечением 12 и 23 % населения соответственно. Эпидемиологические различия заключались в том, что в сельской местности болели в основном взрослые люди, а в городе – дети. Вспышка в сельской местности возникла через 32 года после первой вспышки, была растянутой во времени – январь – март 2006 г.
Вспышки и эпидемии имели эксплозивный характер и характеризовались внезапным началом, быстрым нарастанием числа заболеваний в первую неделю, коротким максимумом и быстрым спадом на 3-й неделе. Лимитирующим фактором эпидемического процесса является приобретение популяционного иммунитета за счет перенесения стертых и бессимптомных заболеваний большей частью населения.
Изучение лихорадки Чикунгунья на Реюньоне показало, что между 28 марта 2005 г. и 12 февраля 2006 г. зарегистрировано 1722 случая, включая 326 заболеванийс6по12февраля. Расчеты показывают, что по состоянию на 25 февраля 2006 г. 157 000 жителей могли быть инфицированы вирусом (20 % населения), в том числе 22 000 человек в первую неделю февраля. Тогда же зарегистрированы заболевания на других островах, в том числе 206 случаев на Маврикии, 1255 случаев на Сейшелах. Общий показатель заболеваемости составил 9,4 на 1000 чел. Первый пик эпидемии – с9по 15 мая 2005 г. К концу сентября 2005 г. число случаев стало увеличиваться и достигло пика к концу декабря. Мужчины болели чаще, чем женщины (соотношение 1: 0,68). Преобладание мужчин отмечено во всех возрастных группах населения. Заболеваемость детей от 0 до 15 лет составила 3,8 на 1000 и 10,2 % в возрасте 60 лет и старше. Эпидемия на острове началась в северной части (первый пик), повторные пики наблюдались на юге и востоке острова. Только 3,9 % больных были госпитализированы.
Огромная эпидемия лихорадки Чикунгунья в 2005 – 2006 гг. с продолжением в 2007 г. возникла в Индии: зарегистрировано 1,3 млн больных в 13 штатах: Керала, Тамил-Наду, Карнатака, Андра-Прадеш, Раджастан, Гуджарат, Мадья-Прадеш, Махараштра, Орисса, Дели и др. (Arankalle V. A. [et al.], 2007). По сообщениям (WHO, 2006), 752 245 случаев выявлено в штате Карнатака и 258 998 заболеваний в штате Махараштра. В некоторых округах штатов переболело до 45 % людей. Наличие антител класса IgM к вирусу обнаружено в сыворотке крови у 33,5 – 41,9 % пациентов. Филогенетическое исследование выделенных вирусов показало, что они принадлежат к азиатскому генотипу. Предполагают, что эпидемия в Индии была вызвана новым вариантом вируса (Yergolkar P. N. [et al.], 2006). Итоговые данные о числе заболевших приведены в табл. 7.
Таблица 7
Число глобально зарегистрированных случаев лихорадки
Чикунгунья в 2005 – 2007 гг.
До 1980-х гг. в Китае не было лихорадки Чикунгунья. В сентябре 2010 г. в провинции Гуандунг возникла вспышка, во время которой в 2 поселениях идентифицировано 173 случая заболевания. Филогенетический анализ вируса показал, что возбудитель вспышки был завезен из Юго-Восточной Азии, по всей вероятности из Таиланда.
Локальная вспышка лихорадки Чикунгунья возникла в Камбодже в марте 2012 г., когда у 190 из 425 обследованных в сельской местности была обнаружена сероконверсия. Превалентность антител класса IgM выявлена у более чем 50 % детей 6 – 14 лет, подростков 15 – 25 лет и взрослых от 26 до 45 лет. Вспышка началась через 3 нед. после начала дождей (Ly S. [et al.], 2012).
Установлена связь между эпидемией Чикунгунья в Индии и смертностью в городе Ахмедабаде (Mavalankar D. [et al.], 2008). Исследования показали, что имеется корреляция между мутациями генома вируса и его вирулентностью. Сведения о ежемесячном количестве заболеваний и количеством смертей в Ахмедабаде стали собирать с апреля 2006 г. Количество смертей сопоставлялось со статистикой до эпидемии. В 2006 г. в городе зарегистрировано 60 777 случаев лихорадки. Пик эпидемии приходился на август – сентябрь (91,5 %), увеличение смертности отмечено в августе, сентябре и октябре (соответственно на 22,0, 57,0 и 32,5 %), за это время умерло на 3000 человек больше.
Распространение лихорадки Чикунгунья по всему миру связано с заносами инфекции из эндемичных стран. Считают, что вирус лихорадки Чикунгунья является важной причиной заболеваний путешественников в страны Индийского океана, Индии и Юго-Восточной Азии (Сhen L. [et al.], 2010). Эпидемический процесс лихорадки развивался в виде 3 волн. Первая волна возникла на островах Индийского океана и связана с заносом штамма вируса из Африки, вторая – занос в страны Европы, Америки и полуострова Индостан, третья волна обусловлена заносами в ряд стран Европы, Западной части Тихого океана и в Северную Америку.
Группы риска. Половозрастная структура во время эпидемии лихорадки Чикунгунья в Калькутте представлена в табл. 8. Во всех группах преобладают мужчины, причем в основном взрослые, последнее не так заметно среди женщин. У мальчиков и девочек чаще наблюдались геморрагические формы лихорадки, которые и привели к смертельному исходу.
Материалы вспышки лихорадки Чикунгунья в Мадрасе (Индия) в 1965 г. также свидетельствовали о преобладании мужчин над женщинами (58,0 и 42,0 %) и примерно одинаковом поражении детей и взрослых.
Таблица 8
Возрастно-половая структура заболевших лихорадкой Чикунгунья, %
В целом к группам риска относится военный персонал, дислоцированный в эндемичных тропических странах, туристы, лабораторные работники и др. Сельские жители болеют чаще по сравнению с городскими.
Лихорадка Чикунгунья у путешественников. Наличие высокого уровня вирусемии у больных людей, широкое распространение комаров Ae. еgypti и Ae. albopictus и рост числа путешественников увеличивают риск завоза лихорадки Чикунгунья в другие страны. В 2004 г., до начала эпидемического подъема лихорадки Чикунгунья, на островах Индийского океана отдыхали 1,474 млн европейцев: 657 тыс. на Маврикии, 633 тыс. на Майотте и 498 тыс. на острове Реюньон. Во время эпидемического подъема лихорадки количество путешественников не уменьшилось (Depoortare E. [et al.], 2006). Поэтому лихорадка Чикунгунья в последнее время импортирована в несколько государств Европы и Америки. Только в мае 2006 г. примерно 340 импортированных случаев лихорадки Чикунгунья зарегистрировано в Европе, преимущественно во Франции, среди туристов, посещавших острова в Индийском океане. В течение 2005 – 2006 гг. зарегистрировано: во Франции – 766 случаев лихорадки, в Великобритании – 112 случаев, в Германии – 24 случая, Бельгии и Швейцарии – по 12 случаев. Активное исследование 720 проб крови от 680 человек, вернувшихся в Европу с островов Индийского океана в 2006 г., показало, что инфекция подтверждена у 24,4 % в первую половину годаиу9,9 % – вовторую. Пациенты с IgM имели высокую вирусную нагрузку, достигавшую 109 копий в 1 мл плазмы (Panning M. [et al.], 2008). Такие пациенты могут быть опасными источниками инфекции при формировании локальных вспышек заболевания.
Случаи заноса лихорадки Чикунгунья приводят к возникновению вспышек заболеваний локального характера, связанных с заражением в эндемичных странах. Так, вспышка лихорадки Чикунгунья случилась во Франции после возвращения 52 туристов с Реюньона, 18 – с Маврикия и 10 – из других стран. 51 человек заболел в январе – феврале (Receveur M. [et al.], 2010).
Заносы инфекции в некоторые страны привели к ее локальному (автохтонному) распространению (Seyler T. [et al.], 2008). Ярким примером является вспышка лихорадки Чикунгунья в провинции Равенна в Италии (Rezza G. [et al.], 2007). С 4 июля по 27 сентября 2007 г. в двух деревнях зарегистрировано 205 случаев заболеваний, из которых 175 подтверждены лабораторно. Источником инфекции явился индиец, который прибыл в Италию 21 июня из штата Керала (Индия) и у которого в первые дни после прибытия были лихорадочные симптомы, а затем ретроспективно выявлены антитела в высоком титре (> 1: 1280) к вирусу Чикунгунья. Заболеваемость лихорадкой в первой деревне составила 5,4 %, во второй – 2,5 %. Не выявлено различий в заболеваемости мужчин и женщин. Заболеваемость увеличивалась с возрастом: от 1,6 % в возрасте до 40 лет до 8,8 % в возрасте 80 лет и старше. Ведущими клиническими симптомами были лихорадка (100 %), боли в суставах (97 %), тошнота (93 %), сыпь (52 %), головная боль (51 %). Секвенирование штаммов вируса, выделенных от больных и комаров Ae. albopictus, показало, что возбудитель был индийского происхождения.
Смешанная вспышка автохтонных заболеваний (Чикунгунья и денге) имела место на острове Сан-Мартин (рис. 7) в декабре 2013 г. – январе 2014 г. Коинфекция наблюдалась у 2,8 % больных, 3 больных умерли (Van Bortel W. [et al.], 2014).
В сентябре 2008 г. в Южном Таиланде на границе с Малайзией возникла вспышка лихорадочного заболевания. У 179 из 332 больных, включенных в изучение, диагноз подтвержден лабораторно с помощью ПЦР с обратной транскрипцией. Сравнение с контрольной группой показало, что больные лихорадкой были старше и чаще имели артралгию. Секвенирование вируса показало, что он принадлежал к африканскому генотипу, так же как и штамм вируса, изолированный в 2007 г. в Индии (Rianthavomab P. [et al.], 2010).
Аналогичная ситуация возникла на Мадагаскаре. Спустя 2 – 3 мес. после вспышки лихорадочного заболевания, сопровождавшегося артралгическим синдромом, серологические маркеры изучены у 1244 беременных женщин. Серопревалентность IgG к вирусу лихорадки Чикунгунья на 2 территориях колебалась от 23 до 45 %, а IgM – от 5 до 28 % (Schwarz N. G. [et al.], 2012).
Рис. 7.
Р. Hochedez [et al.] (2007) проспективно обследовали взрослых пациентов, вернувшихся во Францию из путешествия в период с марта 2005 по август 2006 г. с островов Индийского океана (Реюньон, Коморские острова, Мадагаскар, Майотте). Всего выявлено 80 человек. Пик заболеваний приходился на январь и февраль. У всех больных была типичная клиническая картина лихорадки Чикунгунья. Переносчиком заболевания оказался Ae. albopictus.
Ряд авторов (Warner E., 2006; Lаnciotti R. S. [et al.], 2007; Gibney K. B. [et al.], 2011; и др.) представили данные о заносах лихорадки Чикунгунья путешественниками в США. В обобщающей работе (Gibney K. B. [et al.], 2011) проведен анализ завозных случаев лихорадки Чикунгунья с 1995 по 2009 г. Всего за этот период выявлено и зарегистрировано 109 больных, в том числе 106 идентифицированы в 2006 – 2009 гг. В основном лица, страдающие лихорадкой Чикунгунья, прибыли из Индии (57 %), единичные случаи возникали после визитов в Сомали и Кению, Зимбабве, остальные – на острова Индийского океана. Заносы инфекции наблюдались в 25 штатов США. Описаны случаи заболеваний лихорадкой Чикунгунья у солдат США, находящихся на Филиппинах (Hayes C. G. [et al.], 1986). Заносы во Францию происходят в большем масштабе, поскольку французские путешественники активно посещали острова Индийского океана, страны Африки (Pistone T. [et al.], 2009). Несмотря на снижение активности эпидемического процесса лихорадки Чикунгунья в высокоэндемичных районах, заносы инфекции путешественниками в европейские страны продолжаются (Receveur M. [et al.], 2010). Об этом свидетельствуют иммуносерологические исследования сывороток 107 пациентов, вернувшихся с клиническими симптомами в Нидерланды с 2007 по 2010 г. из Индонезии, Таиланда, Индии, Малайзии, Танзании и других стран (Reusken C. B. E. M. [et al.], 2013). Авторы установили, что частота выявления антител к вирусу имела место у 7,5 % из числа обследованных.
В РФ первый диагностированный случай заноса лихорадки Чикунгунья в Москву произошел после поездки на остров Бали (Индонезия). Больная, 29 лет, в сентябре – октябре 2012 г. находилась в Индонезии и Таиланде и после возвращенияс9по19октября 2012 г. лечилась в инфекционной больнице. Ее беспокоили повышение температуры, симптомы интоксикации, боли в области суставов конечностей, пятнисто-папулезная сыпь, лимфаденопатия. Особенностью данного случая явился незначительно выраженный суставной синдром. Диагноз подтвержден обнаружением в сыворотке крови антител класса М в высоких титрах (Еровиченков А. А. [и др.], 2013).
Риск для путешественников. Риск заразиться лихорадкой Чикунгунья является максимальным при путешествии в области, где имеют место эпидемии заболевания. Большинство эпидемий возникает во время сезона тропических ливней. Однако недавние вспышки в Африке случались после года засухи, когда были открыты водные контейнеры, послужившие местом размножения переносчика. Риск инфицирования лихорадкой ежедневно весьма существенно увеличивается, так как основной переносчик Ae. аеgypti интенсивно размножается в домашних контейнерах с водой и агрессивно нападает на людей в течение дня.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия. Профилактические мероприятия при лихорадке Чикунгунья сводятся к защите людей от укусов комаров. При этом важная роль отводится консультированию путешественника перед поездкой в эндемичную страну.
Индивидуальная профилактика заключается в защите от нападения комаров. Применяются репелленты ДЕЕТ (20 – 50 % N-диэтилтолуамид), «Перметрин» (0,5 % в виде спрея). Во время сна используют импрегнированные репеллентами пологи над кроватями, кондиционеры. Больные должны быть изолированы от комаров.
При работе с инфекционным материалом сотрудники лаборатории работают в защитной одежде, в перчатках, часто моют руки. При аварии в условиях лаборатории место контаминации вирусом обрабатывается аэрозолями, затем смыв с контаминированной поверхности адсорбируется на специальную бумагу и дезинфицируется 1 % раствором гипохлорита от периферии к центру пятна. Экспозиция – 30 мин.
Эпидемиологический надзор включает слежение за циркуляцией вируса среди переносчиков; его генетическими изменениями, численностью и видовым составом переносчиков (энтомологический мониторинг), иммунологической структурой населения с целью прогнозирования эпидемической ситуации, а также проведение санитарно-гигиенических мероприятий по предупреждению размножения комаров в водоемкостях в сельской местности (крышки, использование рыбок гамбузия, метациклопов для уничтожения личинок комаров).
Специфическая профилактика находится в стадии разработки. В Таиланде из изолята крови больного во время вспышки 1962 г. приготовлена живая аттенуированная вакцина ЕSI-GSD–218. Изолят прошел 18 пассажей в культуре клеток MRS-5 и оказался ослабленным. Вакцина испытана в 2000 г. в контролируемом эпидемиологическом опыте на 73 взрослых волонтерах. Нейтрализующие вирус антитела появились у 9 привитых уже на 28-й день после прививки. 85 % привитых остались серопозитивными и через год после прививки.
Лечение. Специфического лечения нет. Рекомендуется применение нестероидных и противовоспалительных препаратов (аспирина, ибупрофена, напроксена). Хлорохин в дозе 250 мг в день рекомендован в качестве симптоматического лечения хронических артритов и как антивирусный препарат. При геморрагических формах назначают противошоковую терапию, применяют плазмозаменители.
