Лихорадки Эбола и Марбург

Лихорадки Эбола и Марбург

Лихорадки Эбола и Марбург – острые, особо опасные вирусные болезни, характеризующиеся тяжелым течением и высокой летальностью, развитием геморрагического синдрома, дегидратации и инфекционно-токсического шока, а также поражениями печени, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Историческая справка. Как нозологические формы, лихорадки Марбург и Эбола стали известны с 1960 – 1970-х гг., когда были открыты их возбудители.

В 1967 г. в Европе (в двух городах Германии и в Югославии) почти одновременно возникли тяжелые заболевания ГЛ (Лекции по тропической медицине:в10 ч.Часть 1. Геморрагические лихорадки, 2010). Всего заболело 25 человек, работавших с африканскими мартышками Cercopithecus acthiopis, привезенными из Уганды, или с органами этих животных. Заболевания назвали церкопитековой лихорадкой. Семь из 25 человек умерли; от больных заразились 6 человек, в том числе 2 врача, 1 медсестра, 1 работник морга, а также жена одного из заболевших и жена ветеринара. В этом же году был выделен возбудитель, названный вирусом Марбург (Германия). Материалы этой эпидемии показали, что возможным источником вируса являются африканские обезьяны. Однако вопрос о роли обезьян в распространении лихорадки Марбург остается открытым. Вместе с тем изучение заболеваний показало, что больной человек заразен, – он является источником инфекции для соприкасавшихся с ним людей.

Лихорадку Эбола изучают с 1976 г., когда возникли эпидемии ГЛ в Заире (Конго) и Судане. Название лихорадки Эбола происходит от одноименной реки на Африканском континенте.

Этиология. Вирусы – возбудители лихорадок Марбург и Эбола отнесены Международным комитетом по таксономии к семейству Filoviridae (нитевидные), роду Filovirus, а сами заболевания называются филовирусными ГЛ.

Вирусы Эбола и Марбург выделены в 1960 – 1970-х гг., по своим свойствам отличались от многих известных до этого времени семейств вирусов. Оба возбудителя являются РНК-содержащими и определены как Ebolavirus и Marburgvirus. Сравнительные исследования с вирусами гриппа и гепатита В показали, что вирусы Эбола и Марбург появились несколько тысяч лет назад (Suzuki Y. [et al.], 1997).

Вирионы вирусов Эбола и Марбург полиморфны, представлены нитевидными структурами (рис. 16) диаметром около 40 нм и длиной до 1400 нм (в среднем 974 – 1086 нм). Геном вируса выглядит как молекула односпиральной РНК. С вирионом ассоциировано 8 полипептидов: 4 из них – глопротеиды, ответственные за проникновение вируса через клеточные мембраны, остальные вирусные белки (VP): 24, 30, 35, 40. Выявлены генетическая гетерогенность циркулирующих вариантов вируса Эбола и изменчивость свойств этого вируса.

Рис. 16.

К настоящему времени известно 4 основных геноварианта вируса Эбола: Заир (ZВОV – 1), Судан (SВОV), Рестон (RВОV), Кот-д’Ивуар (CIВОV). Вирус Заир выделен в 1976 г. в Ямбуку, Судан – в Судане в 1976 г., Рестон – в различных странах, в частности в штатах Вирджиния, Пенсильвания (США), на Филиппинах, в Судане. Вирус Кот д’Ивуар был выделен от шимпанзе в этой стране в 1994 г. Пятый геновариант – вирус Бундибаджио (BDEBV) выделен во время вспышки лихорадки Эбола в Уганде в ноябре 2007 г. (Wamala J. F. [et al.], 2010). Биотип вируса Заир является наиболее вирулентным, приводя к летальным исходам в 70 – 90 % случаев. Летальность от вируса Судан колебалась от 53 до 68 %. Наиболее легко, практически без летальных исходов протекает лихорадка Эбола, вызываемая биотипом Рестон.

Геномы всех 5 вариантов вирусов отличаются числом и локализацией генов. Они состоят из 7 структурных белков. В центре находится нуклеокапсид, состоящий из РНК, окруженной нуклеопротеинами. Вирусы Эбола и Марбург обладают средней термолабильностью. Они полностью инактивируются при нагревании до +60 °C в течение 1 ч. Оба вируса стабильны при низкой температуре (–70 °C), а также при температуре до +4 °C. При комнатной температуре выживают несколько дней.

Вирусы Эбола и Марбург быстро погибают в кислой среде. Они хорошо сохраняют инфекционную активность в высушенном состоянии. На загрязненных поверхностях (стекло, металл, ткани), в пятнах высохшей крови они сохраняются до 5 дней. В связи с этим можно предполагать роль пыли в распространении инфекции.

Вирусы достаточно быстро инактивируются при воздействии на них различными химическими препаратами: фенолом, перацетоуксусной кислотой, гипохлоритом натрия, спиртами. Они чувствительны к действию детергентов (эфира, хлороформа), ультрафиолетовых лучей и радиации.

Между вирусами Эбола и Марбург есть антигенные различия в геномах. Они серологически перекрестно не реагируют между собой. Имеются эпидемиологические различия, в частности в показателях летальности. Антитела к вирусам Эбола и Марбург перекрестно реагируют с другими филовирусами. Предполагается взаимосвязь филовирусов и парамиксовирусов.